MINISTERUL EDUCATIEI CRECETARII SI INOVĂRII

GRUP SCOLAR CAROL DAVILA

LOCALITATEA BAIA MARE, JUDETUL MARAMURES

PROIECT

EXAMENUL DE ABSOLVIRE A SCOLII POSTLICEALE

Calificarea profesionala: asistent medical generalist

Profesor indrumator: Absolvent:

2011

INGRIJIREA PACIENTILOR CU

ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

CUPRINSI.ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

II.ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL II.1 Definite II.2 Clasificare II.3 Cauze II.4 Simptomatologie II.5 Factori de risc II.6 Simptome II.7 Investigatii II.8 Tratament

III.TRATAMENTUL MEDICAMENTOS III.1 Rolul Asistentului Medical in Profilaxie III.2 Rolul Asistentului Medical in Asigurarea Conditiilor de Mediu

IV.PROCESUL DE INGRIJIRE IV.1 Cazul I IV.2 Cazul 2 IV.3 Cazul 3

V.BIBLIOGRAFIE

“ Putin bun simt la patul

bolnavului ajuta mai mult decat

un sac de stiinta. “

‘Frugoni ‘

« Da bolnavilor stiinta si talentul

tau, dar nu uita dragostea si

compasiunea. »

‘’T. Ghitescu’ 

CAPITOLUL I

Anatomia si Fiziologia Sistemului Nervos

SNC este compus din aproximativ 75% celule. Dintre acestea, circa 35%

sunt neuroni, iar 40% celule gliale. În plus, mai găsim 15% substanţă extracelulară

şi 10% sînge şi vase sangvine.

Neuronul (celula nervoasă), împreună cu prelungirile ei, reprezintă unitatea

anatomică, funcţională şi trofică a sistemului nervos.

Toate celulele corpului urmează acelaşi tipar morfologic:

- nucleu

- citoplasmă

- membrană exterioară

Nucleul este înconjurat de o membrană care comunică cu exteriorul prin

intermediul unor pori. El conţine molecule de ARN şi ADN; ADN-ul devine

vizibil o dată cu condensarea care precede diviziunea celulară.

Citoplasma (sau protoplasma) conţine organite generale, comune tuturor

celulelor, şi organite specifice, care se găsesc numai la nivelul sistemului nervos.

Organitele comune:

- mitocondrii, cu rol de producere a energiei celulare;

- lizozomi, care conţin enzime;

- aparatul Golgi, care elaborează conţinutul veziculelor sinaptice;

- centrionii, care apar doar la neuronii tineri, în faza de divizare.

Organitele specifice:

- corpusculii Nissl, cu activitate în sinteza proteinelor;

- microfilamentele;

- microtubulii, cu rol circulator;

Neuronul mai conţine: pigmentul galben (lipofuscina), pigmentul melanic,

unele enzime, apoi zinc (la nivelul hipocampului), fier (la nivelul substanţei negre).

Fiecare celulă din corp are un set identic de cromozomi. Ei reprezintă

caracteristicile unui organism şi controlează transmiterea caracterelor de la o

generaţie la alta. Cromozomii şi ADN-ul controlează însăşi celula căreia îi aparţin.

Neuronii au mai multe forme şi prezintă un aspect stelat, în care putem

evidenţia o prelungire lungă, axon, şi o serie de ramificaţii scurte, localizate de

partea opusă axonului, numite dendrite.

În general, neuronii au formă foarte variată. Numărul lor variază la nivelul SNC

între 40-50 miliarde, iar la nivelul cortexului cerebral se găsesc aproximativ 14

miliarde de neuroni.

Axonii au rolul de a transmite impulsurile electrice (influxul nervos) de la

măduva spinării pînă la muşchii degetelor de la picioare. El poate atinge lungimea

de 60-90 cm. Axonul asigură transmiterea excitaţiei către alt neuron sau către

aparatul efector (muşchi, glande).

Dendritele sunt specializate în captarea excitaţiei şi în dirijarea ei către

operatorii situaţi în corpul neuronului. În corpul neural au loc procese de analiză-

sinteză a informaţiei. Prin urmare, neuronul este asemănat cu un microprocesor

logistic, capabil să efectueze operaţii de comparaţie, discriminare şi clasificare

bazate pe criterii de ordin pragmatic, semantic şi sintactic. Natura şi conţinutul

transformărilor efectuate depinde de specializarea funcţională a neuronilor. Din

acest punct de vedere putem întîlni neuroni senzitivi, motori şi de asociaţie.

Neuronii senzitivi (sau senzoriali) sunt specializaţi în recepţionarea informaţiei

emisă de sursele din afara SNC. Aceştia formează marile sisteme ale sintezei

aferente, care tind către SNC.

Neuronii motori sunt specializaţi în elaborarea mesajelor de comandă a

răspunsurilor la stimulii din mediul intern şi extern al organismului. Gruparea lor

ierarhică formează marile sisteme ale sintezei eferente, care pleacă de la nivelul

SNC.

Neuronii de asociaţie fac legătura între neuronii senzitivi şi cei motori.

Gruparea lor formează zonele de asociaţie (integrative) din SNC. Pe măsură ce

trecem de la un organism inferior la unul superior, ponderea neuronilor asociativi

şi implicit a zonelor de asociaţie creşte semnificativ. Astfel, la nivelul SNC, zonele

de asociaţie reprezintă aproximativ 2/3 din suprafaţa totală. Întrucît un neuron

asociativ poate primi semnale de la neuroni senzitivi aparţinînd unor subsisteme

diferite, precum şi de la neuroni motori aparţinînd unor zone diferite, el poate

efectua comparaţii şi integrări inter-modale.

Membrana celulară (partea externă) a neuronilor reprezintă formaţiunea

cea mai specializată a lor. Este semi-permeabilă; permite trecerea diferitelor

particule încărcate electric, numite ioni, către exterior şi invers. Există concentraţii

diferite de ioni în interiorul şi exteriorul celulei, fapt V (potenţialulcare duce la o

diferenţă de potenţial electric de aproximativ -65 de repaus, care variază la diferiţi

neuroni şi, de asemenea, la diferite specii de animale). Situaţia poate fi schimbată

cu ajutorul stimulilor de diferite tipuri, mai ales a unor curenţi electrici slabi. În

afara membranei celulare se află o cantitate mai mare de ioni de Na+, care au

sarcini pozitive, iar în interiorul celulei, o cantitate mai mare de ioni de Ka-, cu

sarcină negativă.

Pe măsură ce potenţialul trans-membranal scade spre valoarea de V,

apare o creştere explozivă a permeabilităţii membranei, fapt care+50, +55 permite

ionilor de Na+ să pătrundă în neuron, iar ionilor de Ka- să iasă în exterior. Acest

schimb rapid deplasează potenţialul de membrană de la -65 la V, în timp de

aproximativ 0,5 milisecunde, creîndu-se astfel unaproximativ +55 potenţial de

acţiune.

Prin urmare, orice factor care determină o creştere bruscă a permeabilităţii

membranei pentru ionii de Na+ de la exterior produce o secvenţă de modificări

rapide ale potenţialului de membrană. Această secvenţă poartă numele de potenţial

de acţiune. Modificările durează cîteva fracţiuni de secundă, după care potenţialul

de membrană revine la valoarea sa de repaus. Factorii care pot declanşa o astfel de

activitate pot fi mecanici, termici, chimici, electrici. După ce potenţialul de acţiune

atinge valoarea maximă de V, membrana se întoarce rapid la valoarea sa de

repaus.+55

Structura membranei neuronale, care permite apariţia potenţialului de

acţiune, permite şi propagarea lui de-a lungul neuronului, din punctul din care a

luat naştere. Astfel, unda de activitate electrică (sau depolarizarea), adică variaţia

explozivă a potenţialului de membrană de la -65 V, trece de-a lungul membranei

neurale. Dacă se plasează pe membrană unla +55 electrod înregistrator format

dintr-un fir subţire, el va înregistra această undă ca pe o apariţie de activitate

electrică. Acesta este influxul nervos.

Dacă potenţialul de acţiune apare succesiv prin stimulare, el poate fi

înregistrat ca secvenţe de impulsuri electrice. Fiecare parte a membranei traversată

de un impuls rămîne inactivă pentru o perioadă de aproximativ 4 milisecunde.

Influxul nervos se transmite într-un singur sens: potenţialele de acţiune sunt iniţiate

de dendritele neuronului, după care influxul nervos este axon corp celular

propagat de-a lungul neuronului în direcţia dendrită terminalele tuturor

ramurilor acestuia.

Viteza de conducere a influxului nervos poate fi calculată după distanţa

dintre punctele de aplicare şi culegere prin care trece potenţialul de acţiune,

distanţă caracterizată prin timpul de trecere între cele două puncte. Viteza de

conducere variază pentru fiecare fibră nervoasă, situîndu-se între 0,5 şi 170 m/s.

Viteza de conducere este mai mare în fibrele mielinice şi în cele cu diametru mai

mare. Astfel, fibrele pentru durere şi o viteză de conducere de 1 m/s. Fibrele

eferenteau un diametru de 1 şi o viteză de conducere de 75 m/s.fusurilor

musculare au un diametru de 13 şi viteza de conducereFibrele pentru

sensibilitatea profundă au diametrul de 3 de 11 m/s.

Proprietăţile generale care stau la baza activităţii neuronilor sunt: excitabilitatea,

conductibilitatea şi labilitatea.

Activitatea de fond, spontană a neuronilor

Mulţi neuroni posedă proprietatea de a descărca impulsuri ritmic, fără acţiunea

unui excitant. Această activitate continuă şi după întreruperea, prin narcoză

(anestezie) a contactelor sinaptice.

La nivelul sistemului nervos există, în afară de neuroni, şi celule gliale. Numărul

celulelor gliale din SNC este de circa 5-6 ori mai mare decît numărul neuronilor.

Celulele gliale nu sunt doar celule de susţinere, ci joacă un rol important în

transportul de gaze, electroliţi şi metaboliţi de la nivelul vaselor sangvine pînă la

nivelul celulei nervoase.

Sinapsa

Neuronii nu sunt interconectaţi fizic între ei; dacă ar fi, atunci

potenţialele de acţiune s-ar propaga în toate direcţiile. Între terminalul unui axon şi

neuronul următor există o discontinuitate. Conexiunea dintre neuroni, ca şi cea

dintre neuroni şi elementele receptoare şi executive, se realizează prin intermediul

unui mecanism complex: sinapsa. Cercetările morfologice au evidenţiat că locul de

contact dintre aceste terminaţii nervoase prezintă o proeminenţă care poate avea

formă de inel, proeminenţe, bulb, buton sau varicozitate. Toate aceste formaţiuni

sunt cunoscute sun numele de butoni sinaptici.

În general, sinapsa reprezintă o barieră pentru potenţialul de acţiune care se

propagă către terminalul axonal (sau presinaptic) Structural, sinapsa cuprinde:

- membrana presinaptică, conţinînd vezicule sinaptice;

- membrana postsinaptică;

- spaţiul dintre cele două membrane, numit spaţiu sinaptic.

Sinapsele pot fi: axo-somatice, axo-dendritice, dendrito-dendritice şi axo-axonale.

După efectul produs la nivelul neuronului receptor putem distinge sinapse

excitatorii şi sinapse inhibitorii. Sinapsele excitatoare depolarizează membrana

postsinaptică, iar cele inhibitorii o hiperpolarizează. La acestea se adaugă sinapsele

receptoare senzoriale, prin care se face trecerea influxului de la nivelul celulelor

senzoriale, periferice, la structurile neuronale specifice care intră în alcătuirea

sistemului sintezei aferente, şi sinapsele efectoare, prin care se transmit semnalele

de comandă de la centrii sintezei aferente la organele executive, de răspuns (glande

şi muşchi).

După mecanismul de transfer al excitaţiei de la nivelul neuronului emitent

la cel al neuronului receptor, se presupune existenţa a două tipuri de sinapse: cu

transmitere electrică şi cu transmitere chimică.

Acetilcolina este transmiţătorul chimic de la nivelul joncţiunilor neuro-

musculare şi de la nivelul multor alte sinapse din SNC. Toţi neurotransmiţătorii

sunt produsul activităţii secretorii a neuronilor, secreţie care se intensifică în cursul

stimulărilor externe. S-a constatat că, la fiecare impuls nervos, se degajă şi se pun

în mişcare aproximativ un milion de molecule de acetilcolină. La nivelul

segmentului postsinaptic, neurotransmiţătorii sunt supuşi unui proces chimic de

descompunere prin intermediul unor agenţi speciali numiţi enzime. Pentru ca

aceste contra-substanţe să devină eficiente şi să asigure preluarea continuă de către

membrana postsinaptică a influxului de la nivelul membranei presinaptice, este

necesar ca ele să fie produse în cantitate suficientă şi să acţioneze rapid asupra

substanţei transmiţătoare. Experimental s-a dovedit că enzima colinesterază se

produce într-o cantitate de cinci ori mai mare decît minimul necesar, iar viteza ei

de reacţie este foarte ridicată.

Sinapsa reprezintă o barieră pentru potenţialul de acţiune care se propagă către

terminalul axonal presinaptic. Potenţialul de acţiune trebuie să se transmită trans-

sinaptic către membrana postsinaptică a neuronului următor. Transmiterea trans-

sinaptică se face pe cale chimică. Neurotransmiţătorii sunt stocaţi în terminalul

sinaptic sub forma unor vezicule sferice. Cînd un potenţial de acţiune ajunge în

regiunea presinaptică, el stimulează un anumit număr de vezicule pentru ca ele că

migreze şi să se unească cu membrana neurală propriu-zisă a celulei, care

delimitează sinapsa.

De aici, veziculele îşi eliberează conţinutul în spaţiul sinaptic.

Moleculele de transmiţător difuzează trans-sinaptic şi se combină cu receptorii de

pe membrana postsinaptică. Moleculele de neurotransmiţător au o anumită

configuraţie spaţială care se adaptează perfect configuraţiei spaţiale a moleculei de

receptor.

Interacţiunea între transmiţător şi receptor este de scurtă durată, dar produce o

schimbare în permeabilitatea membranei post-sinaptice. Pentru producerea

transmiterii sinaptice trebuie ca la terminalul presinaptic să ajungă suficiente

impulsuri într-un interval scurt de timp, pentru a determina eliberarea unei cantităţi

suficiente de transmiţător în sinapsă.

Sistemul nervos nu operează de-a lungul unor linii drepte, pentru că un impuls

nervos dintr-un neuron reprezintă produsul însumat a sute de mii de impulsuri către

acel neuron.

Proprietăţile sinapsei

1. Conducerea la nivelul sinapsei este unidirecţională.

2. Descărcarea repetitivă relevă că o singură salvă sincronă de impuls aplicată

presinaptic unui neuron evocă deseori, dar nu totdeauna, o salvă de vîrfuri în

neuronul post-sinaptic.

3. Neuronul postsinaptic nu răspunde la fiecare stimul dintr-o salvă de stimuli

repetitivi.

4. Inhibiţia sinaptică se produce la nivelul unor sinapse în care consecinţa

activităţii presinaptice nu este excitaţie, ci depresie a activităţii în neuronul

postsinaptic.

5. Întîrzierea sinapsei se datorează faptului că transmiterea sinaptică necesită un

anumit timp pînă cînd substanţa neurotransmiţătoare este descărcată de terminaţiile

presinaptice, pînă cînd neurotransmiţătorul difuzează la nivelul membranei

neuronale post-sinaptice. Timpul minim pentru acest proces este de aproximativ

0,5 milisecunde.

Sinapsa, unul din substraturile cele mai importante ale plasticităţii sistemului

nervos, stă la baza unor importante funcţii superioare, cum ar fi învăţarea,

memoria. Utilizarea frecventă a unei sinapse duce la extinderea suprafeţei ei.

CAPITOLUL II

II.1 DEFINITE

Accidentul vascular cerebral este o intrerupere brusca a alimentarii cu

oxigen al unei anumite zone ale creierului. Daca motivul pentru lipsa de oxigen

este fluxul de sange alterat al creierului, este numit accident vascular cerebral

ischemic. De asemenea, sangerarea (hemoragie) la nivelul creierului poate fi cauza

unui accident vascular cerebral (accident vascular cerebral hemoragic ). In ambele

cazuri, celulele nervoase din zona afectata sunt deteriorate si pot sa moara.

II.2 CLASIFICARE

Accidentul vascular cerebral rezultǎ din restrictia sanguinǎ cǎtre creier si

cauzeazǎ leziunea neuronilor si deficit neurologic. Clinic sunt posibile o varietate

de deficite: motor, senzitiv si de limbaj.

Din punct de vedere clinic accidentele vasculare cerebrale determinǎ

tulburǎri masive ale circulatiei într-un teritoriu arterial important cu aspect

ischemic, hemoragic sau edemul cerebral hipertensiv (encefalopatia hipertensivǎ )

A. Ischemia cerebrala - apare ca urmare a perturbǎrii functionale si/sau

anatomice a parenchimului cerebral datoritǎ diminuǎrii sau întreruperii circulatiei

cerebrale într-un anumit teritoriu. Se poate prezenta sub diferite aspecte în functie

de gravita 21121j94v tea si durata procesului patologic:

        Atac ischemic complet - infarctul cerebral

       Atac ischemic progresiv

       Atac ischemic regresiv

        Atac ischemic tranzitoriu (AIT)

1. Infarctul cerebral (ramolismentul cerebral) - este necroza tesutului

cerebral consecutivǎ unei ocluzii arteriale tromboticǎ sau embolicǎ.

Ca factori de risc avem: hipertensiunea arterialǎ, diabetul zaharat, boli

ischemice cardiace, obezitatea si abuzurile alimentare, etilismul, fumatul excesiv,

anomalii ale lipidelor sanguine, trauma psihicǎ, contraceptive orale.

Etiologia AVC trombotice:

-         ateroscleroza, hipertensiunea arterialǎ, hipotensiunea arterialǎ,

scǎderea activitǎtii fibrinolitice nocturne;

-         arterite infectioase: luetice, tifice;

-         arteriopatii: trombageita obliterantǎ;

-         boli de sânge: anemie, coagualopatii;

-         alte cauze: traumatisme cranio-cerebrale, malformatii

intracraniene, graviditatea, etc.

Etiologia AVC embolice:

a)      de origine cardiacǎ: stenoza mitralǎ, Fia, I.M., endocardite

bacteriene boli congenitale ale inimii si complicatii ale chirurgiei

cardiace;

b)      de origine extracardiacǎ: ateroscleroza aortei si a arterelor

carotide, trombi din venele pulmonare, embolii grǎsoase dupǎ fracturi,

embolii gazoase, embolii tumorale.

În producerea infarctului cerebral pe lângǎ embolie si trombozǎ, intervin si

alte elemente: spasmul cerebral, insuficienta circulatorie cerebralǎ si staza

vascularǎ cerebralǎ.

II.3 CAUZE

Este putin cunoscut faptul ca este posibila experimentarea unui accident

vascular cerebral fara ca pacientul sa stie acest lucru. Efectele unui accident

vascular cerebral pot fi nedetectabile daca severitatea atacului este redusa sau daca

tesutul degradat nu indeplineste o functie critica. Evidentele unui AVC pot fi

observate in urma unei scanari CT sau RMN la nivelul creierului.

Accidentul vascular cerebral se poate produce in timpul somnului, iar lipsa

severitatii si simptomele minore nu vor interfera cu acesta. In momentul trezirii

insa, pacientul poate prezenta o stare confuza, imposibilitatea de a se exprima in

mod corect.

Simptomele matinale depind in mare masura de gradul de severitate si de

partea creierului afectata de AVC. Alte simptome ce pot fi prezente la trezirea din

somn includ dificultati in folosirea unui picior, senzatia de slabiciune la nivelul

unui brat. Pacientul se poate simti ametit, poate avea vedere dubla sau partiala, sau

in cazuri rare, isi poate pierde complet campul vizual.

Cunoasterea simptomatologiei AVC (chiar si in cazul unui AVC minor) este

esentiala in prevenirea extinderii lezarii creierului. Ingrijirea medicala de

specialitate este critica, mai ales in situatia in care AVC-ul este provocat de un

cheag de sange.

II.4 SIMPTOMATOLOGIE

Simptomatologie - în tromboza cerebralǎ debutul este mai lent si precedat de

semne premonitorii ca: ameteli, cefalee, parestezii, hemianopsii urmate de

instalarea unei hemiplegii flasce. Coma lipseste în general, dar în leziunile întinse

se poate asocia o stare comatoasǎ cu instalare lentǎ.

În embolia cerebralǎ debutul este brusc, uneori dramatic în raport cu mǎrimea

embolusului, lipsesc semnele premonitorii si se ȋnsotesc în 1/3 din cazuri cu

tulburǎri de constiintǎ. Unii autori descriu ca semne premonitorii: cefalee,

vǎrsǎturi, vertij, iar convulsiile sunt rar întâlnite. De cele mai multe ori emboliile

se produc în cursul zilei, când bolnavul este în activitate (prin detasarea trombilor

determinatǎ de contractiile mai energice ale inimii). Uneori, hemiplegia masivǎ de

la debut poate retroceda rapid prin migrarea embolusului într-o ramurǎ mai micǎ,

neimportantǎ.

Emboliile grǎsoase apar dupǎ 24 - 48 ore de la producerea fracturilor cu:

obnubilare progresivǎ, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigiditǎtii prin

decerebrare cu instalare rapidǎ a unei come si semne de focar. Tetrada

caracteristicǎ este:

·        miscarea de torsiune si pronatie a membrelor superioare la ciupirea

segmentelor;

·        tulburǎri nervoase;

·        petesii cutaneo- mucoase;

·        tulburǎri respiratorii (polipnee însotitǎ de cianozǎ).

Dupǎ localizarea ischemiei pe vasele principale se descriu o serie de

sindroame topografice:

1.      Sindromul arterei cerebrale anterioare determinǎ simptome diferite în raport

cu localizarea procesului oclusiv distal sau proximal:

-         în sd. oclusiv proximal apare o hemiparezǎ contralateralǎ

prodominent faciobrahialǎ, dizartrie si tulburǎri psihice;

-         sd. oclusiv distal prezintǎ o hemiparezǎ contralateralǎ

predominentǎ crural, cu tulburǎri de sensibilitate, afazie motorie, apraxia

mersului, incontinenta urinarǎ.

2.      Sindromul arterei cerebrale mijlocii (Sylviane) sunt cele mai frecvente si se

disting:

-         ramolisment total: hemiplegie totalǎ opusǎ, hemianestezie,

hemianopsie, afazie globalǎ, deviatia conjugatǎ a globilor oculari si

capului urmatǎ de comǎ apoi exitus;

-         ramolismentul superficial: hemiplegie predominent faciobrahial,

tulburǎri de sensibilitate (stereognozie si sensibilitate discriminativǎ),

afazie predominent motorie (emisferul dominant), fenomene apraxo-

agnozive (emisferul nedominant);

-         ramolismentul profund: hemiplegie sau hemiparezǎ predominant

distal si afazie totalǎ (emisferul dominant).

3.      Sindromul arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic, hemianopsie

omonimǎ, tulburǎri afazice cu alexie si uneori agnozie vizualǎ.

4.      Sindroame ocluzive ale ramurilor trunchiului vertebro-bazilar: sindroame

alterne cu interesarea nervilor cranieni de aceeasi parte cu leziunea si hemiplegie

sau modificǎri cerebeloase si senzitive de parte opusǎ.

5.      Ocluzia arterei carotide interne: este precedatǎ de fenomene tranzitorii de

hemiparezǎ, afazie sau ambliopie, alteori se instaleazǎ hemiplegia masivǎ ca

prima manifestare.

Evolutia - în accidentul vascular cerebral ischemic complet determinǎ moartea

în primele 4 sǎptǎmâni. Formele mai usoare pot avea o evolutie favorabilǎ cu

recuperare în cateva luni.

2. Atacul ischemic tranzitoriu A.I.T. - se caracterizeazǎ prin

simptomatologia descrisǎ la ischemie dar cu o duratǎ de la 15, 20 minute, la

câteva ore, dupǎ care bolnavul îsi revine total. A.I.T. se pot repeta si ele reprezintǎ

un semnal de alarmǎ, în sensul cǎ se pot transforma ȋn accidente vasculare

cerebrale constituite.

B. Hemoragiile cerebrale - se caracterizeazǎ prin prezentǎ de focare

hemoragice difuze ce infiltreazǎ parenchimul cerebral.

Etiologie: hipertensiunea arterialǎ, ateroscleroza, anevrismele, boli sanguine,

unele medicamente anticuagulante, traumatisme, insolatii, stǎri septice,

intoxicatii, tumori cerebrale. Factori favorizanti: vârsta între 40 -60 de ani,

obezitatea, eforturi fizice si intelectuale, excese alimentare, alcoolism, traume

psihice.

Simptomatologie - debutul este brusc asociat cu pierderea constiintei. Se poate

semnala de scurtǎ duratǎ: cefalee, vertij, greturi si vǎrsǎturi, dupǎ care se

instaleazǎ fenomene neurologice (hemiplegie, afazie) urmate sau nu de comǎ.

În perioada de stare - bolnavul e în comǎ profundǎ, sertoroasǎ, febrǎ, tensiune

arterialǎ crescutǎ.

Examenul neurologic: prezenta unei hemiplegii opuse, facies vultuos

asimetric prin prezenta unei paralizii faciale de tip central. Babinski prezent,

hipotonie muscularǎ de partea paraliziei, reflexele osteotendinoase abolite,

tulburǎri sfincteriene.

Evolutie 70-80% din cazuri au sfârsit letal. În hemoragiile mai limitate

pronosticul este mai putin sever, 2-3 zile bolnavul îsi revine din comǎ si rǎmâne

cu o hemiplegie flascǎ de partea opusǎ, care dupǎ 3-8 sǎptǎmâni se transformǎ în

hemiplegie flasco-spasmodica cu reflexe osteotendinoase exagerate si hipotonie

muscularǎ, apoi urmeazǎ stadiul spastic de hipertonie.

II.5 FACTORI DE RISC

Factorii de risc pentru un accident vascular cerebral pot fi modificati sau nu.

Anumite afectiuni pot creste riscul de AVC. In cazul in care aceste afectiuni pot fi

tinute sub control, riscul de AVC poate scadea.

Factorii de risc care pot fi controlati sunt:

- tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca

importanta dupa varsta

- diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaza prin

AVC. Prezenta diabetului creste de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din

cauza afectarii circulatiei care apare in aceasta boala.

- nivelul crescut de colesterol din sange poate duce la afectiuni ale arterelor

coronare si la infarct miocardic, care la randul lor determina lezarea musculaturii

inimii (miocardului), iar aceasta la randul ei poate determina cresterea riscului de

AVC

- afectiuni ale arterelor coronare, care pot determina aparitia unui infarct miocardic

si a unui accident vascular cerebral

- alte afectiuni cardiace, precum fibrilatia atriala, endocardita, afectiuni ale valvelor

cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie

- fumatul, inclusiv fumatul pasiv

- lipsa activitatii fizice

- obezitatea

- folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele orale - in special la

femeile care fumeaza sau care au avut pana in prezent tulburari de coagulare - si

anticoagulantele sau corticosteroizii. Se pare ca la femeile aflate in menopauza,

terapia de inlocuire hormonala are un risc mic de accident vascular cerebral

- consumul crescut de alcool. Persoanele care consuma excesiv alcool, in special

cele care au intoxicatii acute cu alcool (betii) au un risc mare de AVC. Betia

alcoolica se defineste prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o

perioada scurta de timp

- folosirea de cocaina sau de alte droguri ilegale.

Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:

- varsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu varsta. Riscul se dubleaza cu

fiecare decada dupa 55 ani. Cel putin 66 de procente din toate persoanele cu AVC

au varsta de 65 de ani sau mai mult.

- rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare decat persoanele de alte

rase. In comparatie cu albii, americanii negri tineri, atat femeile cat si barbatii, au

un risc de 2 -3 ori mai mare de a face un AVC ischemic si de a deceda din aceasta

cauza

- sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la barbati decat la femei

pana la varsta de 75 ani, dar dupa aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate

varstele, mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza unui AVC

- istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare daca un parinte, un frate sau o

sora a avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor

- prezenta in trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic

tranzitor.

II.6 SIMPTOME

Prezenta de simptome ale accidentului vascular cerebral impune un consult

medical de urgenta. Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ

debutul brusc al:

- starii de amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de

obicei pe o parte a corpului

- tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclara, incetosata, cu

pete, vedere dubla sau pierderea vederii

- confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti

- tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii

- dureri de cap severe

- simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale

celui hemoragic. Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin

sau a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate

- simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar

de obicei in jumatatea corpului de partea opusa zonei din creier in care este

cheagul. De exemplu, un AVC in partea dreapta a creierului da simptome in partea

stanga a corpului.

- simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sangerare in creier) pot fi similare

celor produse de AVC ischemic, dar se deosebesc prin simptome legate de

tensiunea crescuta in creier, cum ar fi dureri de cap severe, greturi si varsaturi,

"intepenirea" gatului, ameteli, convulsii, iritabilitate, confuzie si posibil

inconstienta

- simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea

in mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de

a misca bratul si piciorul de pe o parte a corpului.

In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sange

mare (ischemic), simptomele apar brusc, in decurs de cateva secunde.

In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este blocata, de

obicei simptomele se dezvolta gradat, in curs de cateva minute sau ore, sau mai rar,

in cateva zile.

Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici

dimensiuni, persoana respectiva poate prezenta o modificare treptata a gandirii,

comportamentului, echilibrului sau a miscarii (dementa multi-infarct).

Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi

atribuite gresit varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate

de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare.

II.7 INVESTIGATII

Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic

pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare

mai buna.

Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este

ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele

administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi

amenintatoare de viata daca accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de

o sangerare).

Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si alte afectiuni care pot da

simptome asemanatoare unui AVC si sa vada daca exista complicatii.

Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular

cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o

succesiune de radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei

sangerari. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC

hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica nucleara) cu

scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea

recuperarii.

Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral

ischemic includ:

- electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afectiuni cardiace, precum

aritmiile si fibrilatia atriala

- teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza

din sange), electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor si

timpul de protrombina (un test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele

sa se coaguleze). Aceste teste il ajuta pe doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa

caute alte afectiuni care pot cauza simptome asemenatoare cu cele ale accidentului

vascular cerebral.

- in cazul in care doctorul suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei

ingustari a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii

Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de

asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o angiograma cu

tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiograma carotidiana.

- in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi

provocat de o afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o

monitorizare electrocardiografica Holter sau un test telemetric.

- este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile

cardiace cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme

cardiace, care ar putea aparea in viitor.

II.8 TRATAMENT

Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor

medicale asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arteriala crescuta si presiunea

intracraniana crescuta, poate minimaliza lezarea creierului si poate imbunatati

sansele de supravietuire. Inceperea unui program de reabilitare cat mai curand

posibil dupa un AVC creste sansele de recuperare a unora din abilitatile care au

fost pierdute.

Tratamentul initial al accidentului vascular cerebral

Tratamentul initial al unui accident vascular cerebral este diferit, depinde

de cauza - daca a fost provocat de un cheag sanguin (ischemic) sau de o sangerare

in creier (hemoragic). Inainte de inceperea tratamentului, se recomanda efectuarea

unei tomografii computerizate (TC) craniene sau, daca este posibil, o rezonanta

magnetica nucleara (RMN) pentru a se vedea tipul de AVC. Alte teste pot fi

efectuate in continuare pentru a se determina localizarea cheagului sau a

hemoragiei si pentru evaluarea extinderii leziunii creierului. In timp ce se

determina optiunile de tratament, se vor monitoriza cu atentie tensiunea arteriala si

capacitatea respiratorie si poate fi necesara administrarea de oxigen.

Tratamentul initial este centrat pe restabilirea circulatiei sanguine (in AVC

ischemic) sau pe controlarea hemoragiei (in AVC hemoragic). Ca si in cazul

infarctului miocardic, lezarea permanenta datorata unui accident vascular cerebral

se dezvolta adesea in primele cateva ore. Cu cat se administreaza mai repede un

tratament, cu atat lezarea este mai mica.

Accidentul vascular cerebral ischemic

Tratamentul de urgenta in cazul unui accident vascular cerebral ischemic

depinde de localizarea si de cauza formarii chegului. Se vor lua masuri pentru

stabilizarea semnelor vitale, folosindu-se inclusiv medicamente.

Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la debutul simptomelor, se

administreaza medicamente pentru dizolvarea chegurilor, numite activator tisular

de plasminogen (t-PA), care ar putea creste sansele de supravietuire si de

recuperare. Totusi, t-PA nu se poate administrata in siguranta la orice pacient. In

cazul in care accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este

periculoasa. Alegerea optiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in

camera de garda.

Se poate administra de asemenea aspirina, singura sau in asociere cu un alt

medicament antiagregant plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in

urmatoarele 24 ore dupa administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente:

pentru controlarea nivelurilor sanguine ale glucozei (glicemiei), pentru febra sau

pentru convulsii. In general, tensiunea arteriala crescuta nu va fi tratata imediat

decat daca tensiunea sistolica este mai mare de 220 milimetri coloana de mercur

(mm Hg) si cea diastolica este peste 120 mm Hg (220 cu 120).

Accidentul vascular cerebral hemoragic

Tratamentul initial pentru accidentul vascular cerebral hemoragic este dificil. Se

fac eforturi pentru controlarea sangerarii, pentru scaderea presiunii intracraniene si

pentru stabilizarea semnelor vitale, in special a tensiunii arteriale.

Exista cateva medicamente care se administreaza in AVC hemoragic. In unele

cazuri, se pot da medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale, scaderea

tumefierii cerebrale, a nivelului glicemiei, febrei sau convulsiilor. Se

monitorizeaza indeaproape semnele de crestere a presiunii intracraniene, precum

nelinistea psihomotorie, confuzia, dificultatea de a efectua comenzile si durerea de

cap. Alte masuri pot fi luate pentru ameliorarea eforturilor provocate de tusea

excesiva, de varsaturi, de ridicarea din pat, de schimbarea pozitiei sau de

eliminarea scaunelor.

De regula nu se recomanda interventii chirurgicale pentru controlarea sangerarii

usoare sau moderate. Totusi, daca a avut loc o sangerare in cantitate mare si daca

starea generala a persoanei se inrautateste rapid, poate fi nevoie de o operatie cu

scopul indepartarii sangelui care s-a acumulat in creier si a scaderii presiunii

intracraniene

In cazul in care sangerarea se datoreaza rupturii unui anevrism, se face o

interventie chirurgicala pentru a se repara anevrismul. Repararea poate include:

- folosirea unui clip de metal pentru clamparea anevrismului, cu scopul prevenirii

unei noi resangerari

- embolizarea endovasculara, o procedura care consta in insertia unui mic "coil" in

interiorul anevrismului care sa-l blocheze.

Decizia de efectuare sau nu a acestor interventii chirurgicale depinde de localizarea

anevrismului si de starea generala a persoanei respective dupa accidentul vascular

cerebral.

Tratament de intretinere

Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a

pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei

unui alt accident vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc

pentru AVC precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al

colesterolului sau diabetul.

Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant

plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag

sanguin), poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate

fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scaderea

colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale.

Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ:

- inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)

- blocanti ai receptorilor angiotensinei II

- betablocante

- diuretice

- blocanti ai canalelor de calciu.

De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu

scopul indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene.

O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o

alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura

seamana mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea

arterelor inimii (coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un

chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal numit "stent" in interiorul

arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului sanguin in ariile blocate de placa de

aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu medicamente, pentru a

preveni blocarea ulterioara a carotidei.

Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii

normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute,

bazandu-se pe starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular

cerebral si pe capacitatea pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe

cu planificarea activitatii cotidiene, precum mesele, dusurile si imbracarea.

Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a

tratamentului de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou

accident vascular cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat

este posibil, respectarea unei diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate

recomanda o dieta speciala care sa ajute la scaderea tensiunii arteriale sau la

scaderea colesterolului. Aceste diete recomanda consumarea alimentelor cu

continut scazut in grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale,

fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi.

Tratament in cazul agravarii bolii

Depresia apare frecvent la persoanele care au suferit un accident vascular cerebral.

Poate fi necesara administrarea de medicamente antidepresive care sa-l ajute pe

pacient sa suporte mai bine durerea.

Daca starea generala se inrautateste, poate fi necesar ca partenerul de viata sa

transfere pacientul intr-un centru de ingrijiri specializat, mai ales daca insotitorul

are propriile probleme de sanatate care-l impiedica sa aiba grija in mod adecvat de

pacient. Sunt frecvente situatiile in care partenerii de viata isi neglijeaza propria

sanatate in timp ce au grija de nevoile celui care a suferit un accident vascular

cerebral. Daca starea de sanatate a insotitorului devine mai proasta, riscul de a se

inrautati si sanatatea lui si a pacientului poate creste.

III.TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

III.1 Rolul Asistentului Medical in Profilaxie

Asistenta medicala detine o pozitie foarte importanta in ingrijirea

acestor categorii de bolnavi. Justificarea rolului ei rezida in caracterul unor boli

cardiovasculare (insuficienta cardiaca, hipertensiune arteriala, infarct miocardic

etc), care reclama o spitalizare indelungata, deci o supraveghere continua.

Pe aceeasi linie se situeaza si frecventa accidentelor din bolile

cardiovasculare (sincope, colaps vascular, stop cardiac), ca si a complicatiilor. in

sfarsit, daca retinem, faptul ca multe boli cardiovasculare reprezinta urgente

medicale, tulburari de ritm, cardiopatii ischemice, puseuri de hipertensiune, edem

pulmnar etc), se poate intelege mai bine rolul sau. Dar pentru a-si indeplini

menirea, nu trebuie sa se multumeasca sa cunoasca si sa aplice, chiar perfect,

diferitele tehnici de ingrijire a bolnavului, ci trebuie sa cunoasca notiuni teoretice,

care sa-i permita depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia si, daca este

nevoie, chiar interventia in situatiile in care viata bolnavului depinde de

cunostintele sale. Asistenta medicala este obligata sa noteze toate datele referitoare

la puls, urina, T.A., edeme, dieta, medicatie etc. Ea trebuie sa asigure repausul

fizic si psihic al bolnavului, care, aproape in toate aceste categorii de afectiuni, este

indispensabil. Nu trebuie insa sa uite dezavantajele repausului indelungat la pat,

fapt pentru care este necesar sa se recomande alegerea pozitiei sezande sau

semisezande. Adeseori, acesti bolnavi sunt incapabili sa se ocupe singuri de dansii.

Iata de ce asistenta medicala este datoare sa le asigure si sa urmareasca pozitia

corecta in pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnica a masajului

gambelor si picioarelor, pentru prevenirea trombozelor. Toaleta zilnica a bolnavilor

ii revine, de asemenea, ei. Nu trebuie sa uite ca unui bolnav cu insuficienta

cardiaca avansata ii este interzis efortul de toaleta zilnica. La fel de important este

si repausul psihic.

Vizitatorii numerosi, discutiile cu voce tare, chemarile la telefon, ca si

neintelegerile familiale sau profesionale sunt tot atatea cauze care pot frana

evolutia favorabila.

In bolile cardiovasculare dieta reprezinta adesea un factor esential.

Regimul fara lichide, hiposodat, uneori hipoazotat poate fi adeseori mai util intr-o

hipertensiune sau o insuficienta cardiaca decat multe medicamente.

Asigurarea tranzitului intestinal este capitala pentru acesti bolnavi,

asistenta medicala trebuie sa stie ca eforturile mari de defecatie pot fi fatale intr-un

infarct miocardic. Ea trebuie sa cunoasca indicatiile si contraindicatiile unor

medicamente (digitala, chinidina etc). in sfarsit, trebuie sa cunoasca si primele

ingrijiri care urmeaza sa fie acordate in unele urgente cardiovasculare. Sa cunoasca

semnele socului compensat si masurile de profilaxie, pentru a impiedica intrarea in

stadiul decompensat. Sa cunoasca primele ingrijiri care trebuie acordate intr-o

lipotimie sau sincopa, masurile de reanimare necesare (respiratia „gura-la-gura"

sau „gura-la-nas" etc).

III.2 Rolul Asistentului in Asigurarea Conditiilor de Mediu

Saloanele trebuie sa fie luminose si cu o ventilatie ireprosabila, curate si

dotatecu mobilierul stric necesar. Se vor inlatura toti excitantii: auditivi,

vizuali,olfactivi sau gustativi cu efecte negativie asupra sistemului nervos.

Asistentaverifica si explica pacientului cea mai buna pozitie pe care trebuie sa o

adopte in pat, va asigura lenjerie de pat si corp uscata si curata de cate ori este

nevoie si vaurmari pacientul sa nu apara complicatii.

CAZUL I

Nume: P

Prenume:E

Sex: feminin

Nationalitatea : romana

Data internarii: 16.04.2007

Data externarii: 04.05.2007

Diagnosticul de internare: Atac ischemic cerebral in teritoriul carotidian

drept

Motivul internarii; bolnava se interneaza pentru paralizie faciala stanga de

tip central , deficit motor al memebrelor stangi, tulburari de vorbire, si stare

confuzionala.

EXAMEN D LABORATOR

RBV = negative

TQ+15

T HOWEL=420

Coeficient proteic = 80%

Uree=71mg%

Creatinina = 1.20mg%

Glicemie = 70mg%

Colesterol=167mg%

Hb=12.89%

Tr=12.000

Leucocite 12.900

VSH= 1h=9mm

2h= 15mm

Analiza LCr

Aspect clar

Celule = 1

Albumine= 0.289%

Hematii= rare

Citologie = limfocite

TC:

Infarct lacunar la nivel nuclear basilar pe partea stang

Atrofie corticala generalizata

Tratament:

Regim vascular( fara sare)

redergin fiole

Aspirina tb

Digoxin cp

Bolnava se interneaza la urgenta la Spitalul Judetean ‚’Constantin Opris’’Baia

Mare , pe data de 15.02.2007 ora 21.20

Este insotita de catre fiica sa

Este vaduva si locuieste intr- o garsoniera in Bucuresti.

Este pensionara. Pacienta de o saptamana prezinta deficit motor la nivelul

memrului inferior stang, apoi treptat prezinta deficit membrului superior stang,

acesta din urma intalandu-se brusc

In camera de garda pacienta este putin confuza

Bolnva ne povesteste ca nu se poate alimenta singura de aproximativ doua

zile ceea ce a speriat-o si a determinat-o sa se interneze.

Fiind singura acasa pacienta la un moment dat nu se mai putea misca si se

sprijinea de obiecte din jur membrul inferior stang nu il putea mobiliza.

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIV INTERVENTII EVALUARE

1)DE A

COMUNICA

-comunicare

ineficace

legata de

dificultatea de

a vb

manifestatata

prin afazie ,

surditate si

tulburari

confuzionale.

-Bolnava sa

comunice cu

echipa de

ingrijire si cu

familia pentru

asi exprima

nevoile

esentiale.

-AM evalueaza

capacitatea

bolnavului de a

vb citi si scrie

-AM vorbeste

lent cu pacienta

-Am

administreaza

medicatia

recomndata de

medic

-Am va pregati

bolnava pentru

diverse

examinari

radiologice , de

laborator ,TC

bolnava

se face

inteleasa non-

verbal si foarte

greu verbal

bolnava

se simte mai

putin frustata,

si- a recaptat

increderea

2)De a bea si

de a manca

dificultate in a

se alimenta

legata de

afectiunea

neurological

manifestata

prin tulburari

de masticatie

pacienta sa

primeasca

alimente care

sa corespunda

din punct de

vedere

calitativ si

AM

evalueaza

capacitatea de

deglutitie

inainte de a

incepe

alimentatia

-

bolnava a

reusit sa se

hidrateze

natural

-

bolnava a

reusit sa se

si degluitie cantitati peros

Am ridica

capul pacientei

si asigura

rotatia de

p[artea

sanatoasa in

timp ce acesta

incearca sa

inghita

fractionat cu

lingurita numai

lichide

alimenteze cu

lichide si paste

3)Nevoia de a

se misca si de

a mentine o

buna postura

alterarea

mobilitatii

fizice legate de

dificultatea

motorize si

senzoriala

manifestata

prin

incapacitatea

de a se

deplasa.

pacienta

sa atinga o

anatomie

maximala in

functie de

gravitatea de

hemiplegiei.

AM

aseaza

membrele

pacientei in

pozitie

functional.

AM

mobilizeaza

pasiv pacienta

de “ n” ori pe

zi

AM va

- se

evalueaza

reluarea

progresiva a

mobilitatii cu

sprijn si

continuarea

exercitiilor de

recuperare.

mobilize pasiv

pacineta numai

la indicatia

medicului si

daca starea

acesteia ii

permite

AM

incurajeaza

pacienta sa se

mobilizeze la

pat

AM

invata pacienta

cum sa se

aseze la

marginea

patului.

AM va

schimba zilnic

lenjeria de corp

si de pat a

pacientei

Am

invata pacienta

care este

pozitia

adecvata si

cum sa

efectueze

exercitiile

musculare

active

CAZUL II

Nume : C

Prenume:M :S

Varsta :64

Sex: feminin

Religie; ortodoxa

Nationalitate: romana

Data internarii: 03.05.2007

Data externarii: 29.05.2007

Diagnostic la internare: Atac ischemic in teritoriul carotidian drept .

Motivul internarii: cu aproximativ o saptamana pacienta prezinta asimetria

fetei si parestezii, paralizie la nivelul membrelor stangi pentru care se interneaza.

Examen de laborator

LCR (imunoelectropareza)

Albumina = 0.24gr%

Reactia i.g.G*100=19%

Alb

LCr

Aspect = clar

Cellule = 0.2

Citologie = limfocite

RBW = negative

Albumine = 0.24gr%

TC

Nu sunt modificari tomodensiometrice de process expansiv intracranian

Sistemul entricular pe linia mediana de aspect normal

Hb = 12.2 gr%

Ht = 36.2%

TR = 171.000

L = 11.200

Neutrofile

-nesegmentate = 6

- segmentate= 82

Eozinofile = 0

VSH 1h = 58 mm

Uree = 27

Colesterol = 100mg

Tratament

-regim alimentar

- electrovit tb

-extraveral tb

-aspirina

- ampicilina inj – 3gr – 5 zile

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIV INTERVENTII EVALUARE

1)De a se

misca si de a-

si mentine o

buna postura

-dificultatea

mobilitatii

fizice legate de

impotenta

functionala

manifestata

prin paralizia

membrelot

stangi.

-pacienta sa se

poata

mobilize

partial sis a isi

efectueze

singura

toaleta

-AM va efectua

mobilizarea

pasiva si activa

-extremitatile

pentru

prevenirea

complicatiilor

tromboembolice

-efectuam

miscari ale

segmentelor

paralizate in

ambele sensuri

-evitam

manevrele

energice sau

brutale pentru a

nu provoca

intinderi si

rupturi ale

muschilor,

ligamentelor si

fracturelor

mentinem

supletea

-pacienta preia

o serie din

programul

mobilizarii si

poseda

capacitatea de

mobilizare.

articulara

evitam pozitiile

antalgice

2)Nevoia de

a-si mentine

tegumentele

curate si

integre.

incapacitatea

de a se spala

legata de lipsa

de coordonare

a miscarilor

manifestate

prin deficit de

autoingrijire

pacienta sa isi

dezvolte

capacitatea de

a se spala

singura

-AM va imbaia

zilnic pacientul

asigurand astfel

toaleta acestuia

- AM va

favoriza

circulatia intre

zonele

comprimate

prin

mobilizarea

activa sau

pasiva, sau

masaj ,

frectionare

- AM manifesta

multa intelegere

si rabdare cu

pacienta

asigurandu-I

intimitatae

pentru toaleta

-AM

pacienta arata

interes crescut

pentru

ingrijirile

personale

pacienta este

optimista

chiar daca

obtine rzultate

limitate

pacienta

accepta sa

ceara ajutor

cuiva pentru a

o conduce la

toaleta

incurajeaza si

felicita pacienta

pentru ceea ce a

indeplinit

AM insoteste

pacienta la WC

sau la baie

numai daca

starea acesteia o

permite si

numai la avizul

medicului.

CAZUL III