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Programa
IV Meeting of the Signal Transduction Branch of the Mexican Society of Biochemistry
San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
Programa Académico Domingo, Noviembre 10
14:00-17:00 Registro
17:00 Inauguración
Conferencias Inaugurales (17:30-20:00)
Coordinadores: Jesús Adolfo García Sainz, IFC-UNAM y Samuel Lara González, IPICYT
Paul Pilch. Boston University, Boston, USA. “Pleiotropic effects of cavin-1 deficiency on lipid metabolism” Roger Williams. MRC, Cambridge, UK. “The importance of structural dynamics in phosphoinositide 3-kinase signalling” Coctel de Bienvenida (20:00)
Lunes, Noviembre 11
Simposio 1: Estabilidad de proteínas (8:30-10:30)
Coordinadora: Lina R. Riego Ruiz, IPICYT
Alejandro Cabrera. Oregon National Primate Research Center, Portland, USA. Investigador postdoctoral en el laboratorio de P. Michael Conn. “Species sequence differences influence the interaction of GnRH receptor with chaperone protein calnexin” Gabriela Caraveo. Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, USA. Investigadora postdoctoral en el laboratorio de Susan Lindquist.
“Tuning calcineurin: substrate specificity and its potential effects in synucleinopathies” Coffee break (10:30-11:00)
Simposio 2: Inmunología (11:00-13:00)
Coordinadora: Claudia González Espinosa, Depto. Farmacología, CINVESTAV-SUR
Enrique Ortega Soto. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM, México. “Aminopeptidasa N (CD13): Un receptor involucrado en fagocitosis y procesos de adhesión en células monocíticas” Roberto González Amaro. Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México. “Receptores de inmunidad innata y enfermedad” Comida (13:00-15:00)
Simposio 3: Cáncer (15:00-17:00)
Coordinadora: Guadalupe Reyes Cruz, Depto. Biología Celular, CINVESTAV
Vanesa Olivares Illana. Universidad Autonóma de San Luis Potosí, México. “p53 y sus reguladores MDM2 y MDMX” Peter Sicinski. Dana Farber Cancer Institute, Boston, USA. “Cell cycle machinery in development and cancer”
IV Meeting of the Signal Transduction Branch of the Mexican Society of Biochemistry
San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
Conferencia técnica de Becton Dickinson (17:00) BD Phosflow: Tools for the study of phosphoprotein signaling
Carteles Sesión de Posters número impar (17:30-20:00)
Martes, Noviembre 12
Simposio 4: TGF-beta (8:30-10:30)
Coordinadora: Marina Macías Silva, IFC-UNAM
Gloria Soldevila Melgarejo. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM, México. “New roles of the TGF-beta superfamily in the regulation of the immune system” Miriam Barrios-Rodiles. Mount Sinai Hospital, Toronto, Canada. Investigadora Asociada en el laboratorio de Jeff Wranna. “LUMIER and TGF-beta protein interaction networks” Coffee break (10:30-11:00)
Simposio 5: Regulación de la función del ribosoma (11:00-13:00)
Coordinadora: Nuria Sánchez Puig, Instituto de Química-UNAM
Nora Vazquez-Laslop. University of Illinois, Chicago, USA. “Cómo los antibióticos contribuyen a que el ribosoma entienda las señales del péptido naciente” Luis Cruz Vera. University of Alabama, USA. “Como instruir a los ribosomas para detectar triptófano en la célula” Comida (13:00-15:00)
Simposio 6: Transporte iónico (15:00-17:00)
Coordinador: Ricardo Espinosa Tanguma, Facultad de Medicina, UASLP
Jorge Arreola. Universidad Autónoma de San Luis Potosí, México. “Crosstalk and cell signaling mediated by ATP-gated P2X cation channels” Gerardo Gamba. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM, México “Regulation of the renal NaCl cotransporter activity by the WNK kinases signaling network” Conferencia técnica de Perkin Elmer (17:00) Perkin Elmer technologies for studying signal transduction pathways, from in the well kinase and 2cd messenger analysis to high throughput imaging, a suite of disruptive technologies to enable your research
Carteles Sesión de Posters número par (18:00-20:00)
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San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
Miércoles, Noviembre 13
Simposio 7: Células troncales y regeneración (8:30-10:30 am)
Coordinador: Amaury de Jesús Pozos Guillén, Facultad de Estomatología, UASLP
Ivan Velasco. Instituto de Fisiología Celular, UNAM, México. “Neuronal differentiation of stem cells aimed to treat neurological disorders”
Alejandro Soto Gutiérrez. University of Pittsburgh, Pennsylvania, USA. “Whole-organ assembly: Moving toward liver transplantation on demand”
Coffee break (10:30-11:00)
Simposio 8: GTPasas (11:00 am-13:00 pm)
Coordinador: José Vázquez Prado, Depto. Farmacología, CINVESTAV
Nuria Sánchez Puig. Instituto de Química, UNAM, México. “Estudios del reconocimiento de nucleótidos de guanina por GTPasas involucradas en la síntesis de ribosomas” Eduardo Castañeda Saucedo. Universidad Autónoma de Guerrero, México. “Explorando el posible papel de Rac1-nuclear en el desarrollo del cáncer cervical” Comida (13:00-15:00)
Simposio 9: Regulación de la función de proteínas por sumoilación y ubiquitinación (15:00-17:00)
Coordinador: Roberto Sánchez Olea, Instituto de Física, UASLP
Jorge Iñiguez-Lluhí. University of Michigan, Ann Arbor, USA. “Context dependent protein regulation through SUMO modification” Michael Rape. Howard Hughes Medical Institute and Department of Molecular and Cell Biology, University of California at Berkeley, USA. “Deciphering the ubiquitin code” Clausura (17:00)
Cena de clausura del congreso (20:00)
Sky Room del Hotel Panorama
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San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
CARTELES
1. Integración de las cascadas de fosforilación de las cinasas mTOR y PKA mediante su asociación con P-Rex1, un GEF para Rac. Sendi Rafael Adame García, Lydia Chavez Vargas, Guadalupe Reyes Cruz y José Vázquez Prado. CINVESTAV-IPN
2. Efecto de la terapia con Tocilizumab sobre la capacidad de las células dendríticas para inducir linfocitos Th17 en pacientes con artritis reumatoide. Crisol Álvarez Quiroga, Liliana Portales Cervantes, Carlos Abud Mendoza, Lourdes Baranda Cándido y Roberto González Amaro. UASLP
3. Caracterización de la familia de Cinasas Dependientes de Ciclinas en Trichomonas vaginalis. Erick Amador Gaytán e Imelda López Villaseñor. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM
4. Efecto inhibitorio de las vasoinhibinas sobre el aumento de la permeabilidad vascular retiniana y de la producción de especies reactivas de oxígeno asociado a la diabetes: contribución del sistema calicreína cinina. David Arredondo Zamarripa, Carmen Clapp y Stéphanie Thebault. Instituto de Neurobiología, UNAM
5. Estudio del factor de transcripción NFAT en células dendríticas derivadas de monocitos humanos. Nubia Baltazar Benitez, Brenda Esther Oceguera Maldonado, Erika Guadalupe Chi Ahumada, Esther Layseca Espinosa, Berenice Hernández Castro, Roberto González Amaro y Perla del Carmen Niño Moreno. Facultad de Ciencias Químicas, UASLP
6. Señal de Ca2+ Intracelular Evocada por Histamina en Fibroblastos de Pulmón Humano. Roberto Berra Romani, Fabiana Romano Bernabe, Julián Torres Jácome, Francesco Moccia, Franco Tanzi y Luis Guillermo Vázquez de Lara. Facultad de Medicina, BUAP
7. Mecanismos alternos de obtención de sustratos metabólicos en condiciones limitantes de glucosa en células de glioblastoma multiforme.Lucy Camberos Luna, Rodrigo Díaz Ruíz, Estefanía Ochoa Ruíz, Salvador Uribe Carvajal y Antonio Velázquez Arellano. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM
8. Regulación de la estabilidad del transcrito de SnoN por miR-155 en el contexto de las señales del TGF-β. Aura Nirva Campero Romero, Ángeles C. Tecalco Cruz y Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
9. La Proteína Cinasa C delta modula negativamente la vía de señalización Wnt en líneas celulares de cáncer de colon. María Cristina Castañeda Patlán, José G. Hernández Maqueda, Luis Bernardo Luna Ulloa, Paula Santoyo Ramos y Martha Robles Flores. Facultad de Medicina, UNAM
10. Translocación nuclear del factor de transcripción C/EBPδ por estímulo con LPS a través del receptor TLR-4 en células cebadas. Jorge Ivan Castillo Arellano, Alfredo Ibarra Sánchez y Claudia González Espinosa. UNAM, CINVESTAV-IPN
11. Diferencias del tráfico vesicular del receptor α-1B adrenérgico, desensibilización homóloga y heteróloga. Jean A. Castillo Badillo, Omar B. Sánchez Reyes, Guadalupe Reyes Cruz y J. Adolfo García Sáinz. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
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San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
12. Disminución de la fosforilación del residuo Thr308 de PKB/Akty de la captura de glucosa inducida por insulina en miotubos de adolescentes Mexicanas con Síndrome de Ovarios Poliquísticos. Jesús Castillo Hernández, Gloria Queipo, Nayely Garibay, Yadira Pastrana y J. Alberto Olivares Reyes. Escuela de Enfermería, UASLP
13. RhoGEFs como potenciales efectores de la transducción de señales angiogénicas: papel del grupo conformado por PLEKHG5, RGS-RhoGEFs, Intersectinas, NGEF y sus más cercanos homólogos. Alejandro Castillo Kauil, Ricardo Hernández García, Guadalupe Reyes Cruz y José Vázquez Prado. CINVESTAV-IPN
14. Efecto del benzo [a] pireno sobre la migración y capacidad invasiva de las células mamarias tumorales MDA-MB-231. Castillo -Sánchez R., Gómez-Ortega R. y Pérez –Salazar E. CINVESTAV-IPN
15. Caracterización de los mecanismos de activación de GTPasas de la familia de Rho durante la migración de células progenitoras endoteliales. Rodolfo Daniel Cervantes Villagrana, Ricardo Hernández García, Lydia Chávez Vargas, Guadalupe Reyes Cruz y José Vázquez Prado. CINVESTAV-IPN
16. Regulación de la expresión de claudinas vía MAPKs por LPS de Helicobacter pylori. Christian O. Chavarría Velázquez, Monserrat Carrera Martínez, Antonio de Jesús Paz Martínez, Luis F. Montaño Estrada y Erika P. Rendón Huerta. Facultad de Medicina, UNAM
17. Efecto de la glicina sobre la vía de activación de NF-κB en adipocitos. Erika Contreras Nuñez, Gerardo Blancas Flores, Julio Almanza Pérez, Miguel Cruz López, Rubén Román Ramos, José Luis Ventura Gallegos, Alejandro Zentella Dehesa y Francisco Javier Alarcón Aguilar. UAM-Iztapalapa
18. Factores de transcripción involucrados en la polarización linfocitaria: efecto por la vacuna BCG y la terapia antifímica. Nancy Elizabeth Corral Fernández, Mariana Salgado Bustamante, Silvia Romano Moreno, Susanna Edith Medellín Garibay, José de Jesús Macías Mendoza y Diana Patricia Portales Pérez. Facultad de Ciencias Químicas, UASLP
19. Evaluación de P2X7 y ART1 en linfocitos Treg CD39+. Juan D Cortés García, Nancy Cortez Espinosa, Juan M Guzmán Flores, Esther Layseca Espinosa, Mariana H García Hernández y Diana P. Portales Pérez. Facultad de Ciencias Químicas, UASLP
20. Estudio de una interacción física directa entre las GTPasas Gpn1 y Gpn3 mediante FRET en células vivas. Gema Rosa Cristóbal Mondragón, Victor De la Rosa Jiménez, León David Islas Suárez, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP
21. Análisis de la función reguladora de los linfocitos NK en pacientes con lupus eritematoso generalizado (LEG). Daniela de Jesús Cruz González y Adriana Elizabeth Monsiváis Urenda. Facultad de Medicina, UASLP
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San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
22. Localización subcelular de PKCz y comportamiento del factor inducible por hipoxia (HIF) en etapas tempranas de un modelo de carcinogénesis renal inducida con FeNTA. Patricia Curiel Muñiz, José Solano, Francisco Aguilar Alonso, Chabetty Vargas Olvera, Telma Pariente Pérez, Rocío Navarro García, Alfredo Rangel Gómez y María Elena Ibarra Rubio. Facultad de Química, UNAM
23. Factores de maduración ribosomal asociados con ribosomopatías. Eugenio De la Mora, Nina Castro, Adrián García, Abel Moreno y Nuria Sánchez. Instituto de Química, UNAM
24. Estudio de las modificaciones postraduccionales que modulan la función y estabilidad de la oncoproteína Ski. Eugenio Del Valle Espinosa, Genaro Vázquez Victorio y Marina Macías Silva. Departamento de Biología Celular y Desarrollo. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
25. Efecto de la interacción de VPS28, una proteína del ESCRT I y del heterodímero βγ de las proteínas G en la división celular. Misael Neri Dionisio Vicuña, José Vázquez Prado y Guadalupe Reyes Cruz. CINVESTAV-IPN
26. La señalización de PDGFR β via MAPK se bloquea por inhibidores de tirosina cinasa de uso clinico en cultivos primarios de cáncer de mama. José Esparza López, Diego Alonso Muñiz, Elizabeth Escobar Arriaga, Leticia Rocha Zavaleta, Heriberto Medina Franco, Eucario León Rodríguez, y María de Jesús Ibarra-Sánchez. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "SZ"
27. Mecanismos moleculares por los cuales 8BR-CGMP produce relajación del músculo liso de las vías aéreas de cobayo. Ricardo Espinosa Tanguma, Paola Algara Suarez, María del Carmen González Castillo y Adriana B. Rousset Román. Facultad de Medicina, UASLP
28. Papel de los Andrógenos en la Regulación de la Señal de la Insulina en Células Musculares. Dennys Paola Ferreyra Picazo, Judith Hernández Aranda, Gloria E. Queipo García y Jesús Alberto Olivares Reyes. CINVESTAV-IPN
29. Efecto de la epigalocatequina 3-galato en la expresión de HMGB-1 en las células ganglionares de la retina en un modelo de isquemia/reperfusión. José Javier Flores Estrada, Javier Flores Preciado, Julia Toscano Garibay, Mario Adán Moreno Eutimio, Francisco Alvarado y Abelardo A. Rodríguez Reyes. APEC, IAP. Luis Sanchez Bulnes. Hospital Juárez de México, SSA
30. Estudio de la regulación transcripcional del gen ATP2A3 durante la diferenciación de líneas celulares de cáncer gástrico y de colon. Lucía Flores Peredo, Gabriela Rodríguez Rodríguez y Ángel Zarain Herzberg. Facultad de Medicina, UNAM
31. Modulación diferencial de las vías de señalización de muerte celular por proteínas de las variantes intratipo de VPH18 E2. Fuentes González Alma M y Lizano Soberón Marcela. Instituto Nacional de Cancerología/Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM
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32. Estudio de la correlación entre el número de microvesículas en sangre periférica y pacientes con cáncer mamario. Octavio Galindo Hernández, María Cristina González Vázquez, Fernando Candanedo, Claudia Vanessa Arellano Gutierrez, Octavio Daniel Reyes Hernández, Mónica Sierra Martínez y Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV- IPN
33. α1D-adrenoceptors play a important role in angiotensin II-dependent vascular remodeling independently of hypertension. Itzell Alejandrina Gallardo Ortíz y Rafael Villalobos Molina. Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM
34. La emetina libera Ca2+ de depósitos intracelulares vía un nuevo canal iónico. Martín Leonardo Gallegos Gómez y Agustín Guerrero Hernández. CINVESTAV-IPN
35. Proteínas Rho y Rac involucradas en la producción de ATP en mitocondrias de cerebro de rata. Claudia Isabel García Berumen, Alfredo Saavedra Molina, Esperanza Meléndez Herrera y Salvador Manzo Avalos. Instituto de Investigaciones Químico Biológicas, UMSNH
36. Modulación de la actividad enzimática de las GTPasas ribosomales Efl1/EFTUD1 por la proteína mutada en el síndrome Shwachman-Diamond. Abril Gijsbers Alejandre, Luis F. Olguín Contreras y Nuria Sánchez Puig. Instituto de Química, UNAM
37. La prolactina y las vasoinhibinas poseen efectos vasculares opuestos. Papel del glicocalix endotelial. Carmen González, Héctor Rosas Hernández, Pedro Pablo Martínez Cuevas, Jesús Ramón Castillo Hernández, Juan Manuel Ramiro Díaz, Sandra Aguilar, Mayda Ramírez y Rafael Rubio. Facultad de Ciencias Químicas, UASLP
38. Vías de señalización reguladas por la citocina TGF-β en Células estrelladas Hepáticas durante su proceso de activación. Nelly Raquel González Arenas, Genaro Vázquez Victorio, Francisco G. Vázquez Cuevas, Aleida Vázquez Macías y Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
39. Papel de la proteína cinasa C en la fosforilación, degradación y activación del receptor a progesterona en astrocitomas humanos. Aliesha González Arenas, Miguel Ángel Peña Ortiz, Valeria Hansberg Pastor, Alejandro Cabrera Wrooman e Ignacio Camacho Arroyo. Facultad de Química, UNAM
40. Purificación y cristalización de la GTPasa Gpn1, una proteína esencial para la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II. Rogelio González González, José Alberto Guerra Moreno, Gabriela M. Montero Morán, Sonia Griselda Peña Gómez, Jorge Jaime Juárez Lucero, Luis Brieba de Castro, Nuria Sánchez Puig, Samuel Lara González, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP
41. Cuantificación de los receptores a canabinoides CB1 en un modelo de Hemiparkinson experimental. Brenda González Hernández, Melissa Ivonne Leija Salazar, Azucena del Carmen González Horta y Mario Abelardo Bermúdez de León. Facultad de Ciencias Biológicas, UANL
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San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
42. Caracterización de la expresión de B7-H3 durante la formación de lesiones pre-neoplásicas en hepatocarcinogénesis química en rata. Christian González Reyes, Nancy Cervantes Anaya, Verónica Rocío Vásquez Garzón, Saúl Villa Treviño. CINVESTAV-IPN
43. Purificación y cristalización de la GTPasa Gpn3, una proteína esencial para la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II. José Alberto Guerra Moreno, Rogelio González González, Gabriela M. Montero Morán, Jorge Jaime Juárez Lucero, Luis Brieba de Castro, Nuria Sánchez Puig, Samuel Lara González, Mónica R. Calera y Roberto Sánchez Olea. Instituto de Física, UASLP
44. Determinación de la Importancia Funcional de la Señal de Exportación Nuclear (NES) de GPN1, en SaccharomyceS Cerevisiae. Gehenna Lobo Guerrero Serrano, Alejandro de las Peñas Nava, Lina Raquel Riego Ruíz, Mónica R. Calera y Roberto Sánchez Olea. Instituto de Física, UASLP
45. Determinación del papel de la proteína AMSH en la regulación de la activación de Rac y la migración celular polarizada. Tania Yareli Gutiérrez López, Margarita Valadez Sánchez, José Vázquez Prado y Guadalupe Reyes Cruz. CINVESTAV-IPN
46. Mecanismos moleculares involucrados en la regulación de las acciones de insulina por la angiotensina II en células adiposas. Citlaly Gutiérrez Rodelo, Araceli Arellano Plancarte, Judith Hernández Aranda y J. Alberto Olivares Reyes. CINVESTAV-IPN
47. Efecto de la adrenalina como mediador del estrés sobre la respuesta inmune innata mediada por células cebadas. Guzmán Mejía F, López Rubalcava C, y González Espinosa C. CINVESTAV-IPN
48. Mecanismo Molecular de Secreción de Factores Angiogénicos y Quimiotácticos Mediado por el Receptor Sensor de Calcio Extracelular en Células de Cáncer de Mama MDA MB-231. Marco Antonio Hernández Bedolla, Jorge Carretero Ortega, Margarita Valadez Sánchez, José Vázquez Prado y Guadalupe Reyes Cruz. CINVESTAV-IPN
49. La regulación negativa de las oncoproteínas Ski/SnoN por los antibióticos anisomicina y puromicina modula positivamente la señalización del TGF-beta. Jacqueline Hernández Damián, Angeles C. Tecalco Cruz, Diana G. Ríos López, Genaro Vázquez Victorio, Aleida Vázquez Macías, Cassandre Caligaris, Marcela Sosa Garrocho, Blas Flores Pérez, Margarita Romero Avila y Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
50. La morfina previene la secreción de TNF inducida por LPS en células cebadas bloqueando la activación de IKK y la fosforilación de SNAP-23. Correlación de la formación del complejo β-Arrestina/TRAF-6. Alfredo Ibarra Sánchez, Iris K. Madera Salcedo, Silvia L. Cruz y Claudia González Espinosa. CINVESTAV del IPN
51. Doxorrubicina induce una señalización atípica de NF-κB a través de la fosforilación de IκBα y la actividad de c-Abl. María de Jesús Ibarra Sánchez, Heriberto Medina Franco, Elizabeth Escobar Arriaga, Eucario León Rodríguez, Alejandro Zentella Dehesa y José Esparza López. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “SZ”
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52. Análisis de la función de Gln3, Gat1 y Ure2 en la asimilación de nitrógeno en Lachancea kluyveri. José Ángel Jiménez Benítez y Lina Raquel Riego Ruiz. Instituto Potosino de Investigación Científica y Tecnológica
53. Empleo de los aminoácidos arginina o lisina para la purificación de la GTPasa hGpn2 como proteína recombinante. Jorge Jaime Juárez Lucero, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP
54. Estudio de la función del receptor de hidrocarburos de arilo en células dendríticas. Brenda Berenice Jurado Manzano, Brenda Esther Oceguera Maldonado, Nubia Baltazar Benítez, Dulce Bethzy González Velasco, Roberto Fidencio González Amaro y Esther Layseca Espinosa. Facultad de Medicina, UASLP
55. Efecto de IL-2 sobre la fosforilación de JAK3, STAT3 Y STAT5 y la proliferación de las líneas de carcinoma de cérvix. María del Carmen Lagunas Cruz, Arturo Valle Mendiola, Marcela Muñoz Calderón, Benny Weiss Steider, Isabel Soto Cruz. FES-Zaragoza, UNAM
56. Alteraciones en la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II dependiente de la proteína Gpn3 en el cáncer de mama. Bárbara Lara Chacón, Angélica Y. Robledo Rivera, Mónica R. Calera y Roberto Sánchez. Instituto de Física, UASLP
57. El papel de la trombina en la proliferación de las células de Müller de la retina. Irene Lee Rivera, Miriam Gabriela Carranza Pérez, Edith López Hernández y Ana María López Colomé. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
58. ¿Qué tan Lejanas Están las Terminales 5’-3’ en Moléculas de RNA? Nehemías Leija Martínez, Ruben D. Cadena Nava, Alfredo Méndez Cabañas, Sergio Casas Flores, Joan Anto, Eduardo Gómez y Jaime Ruiz García. Instituto de Física, UASLP
59. El 2-aminoetoxidifenil borato no siempre inhibe al receptor de IP3 activado por diferentes agonistas. Daniel León Aparicio y Agustín Guerrero Hernández. CINVESTAV-IPN
60. Caracterización de la autofagia inducida por los ácidos ursólico y oleanólico en células A549 y THP-1. Kahiry Leyva Paredes, Julieta Luna Herrera, Blanca Estela García Pérez. Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN
61. La activación del complejo 1 de mTOR (mTORC1) por la trombina estimula la proliferación del Epitelio Pigmentado de la Retina. Ana María López Colomé, Alejandro Parrales y Edith López. Instituto de Fisiología Celular,UNAM
62. La Trombospondina-1 en la formación de espinas dendríticas en ratones expuestos a ambientes enriquecidos. Janintzitzic López Niño, Jessica Nayeli Romero Ojeda, Irma López Martínez, Ivonne Sánchez Cervantes, Laura Colín Barenque y Octavio García. Facultad de Psicología, UNAM
63. La activación de PKC durante la infección del macrófago con Mycobacterium bovis depende de la movilización de calcio Rafael Alejandro Maldonado Bravo, Tomas Villaseñor Toledo, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza. Instituto de Biotecnología,UNAM
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64. Participación de PKA en la regulación transcripcional de los transportadores de glucosa dependientes de sodio en un epitelio renal en cultivo derivado de túbulo proximal. Martha Imelda Maldonado Cervantes, Mariana Saray Silva López y Jesús Flavio Martínez Morales. UASLP
65. Papel de la proteína TBK-1 en el desarrollo de resistencia a la insulina en las balsas lipídicas de neuronas. Roger Alexis Maldonado Ruiz, Ilse Delinta, Antonio Vidal Puig y Alberto Camacho. Facultad de Medicina. UANL
66. Participación de la vía PI3K/Akt en la migración e invasión celular inducida por ácido oleico en la línea celular de cáncer mamario MDA-MB-231. Ma. Cleofas Marcial Medina y José Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV-IPN
67. Importancia del ciclo de transporte núcleo-citoplasmático de la GTPasa Gpn1 en la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II. Mayra Martínez Sánchez, Mónica R Calera y Roberto Sánchez Olea. Instituto de Física, UASLP
68. La fusión de una secuencia de degradación tipo PEST de la SPMS1 de maíz a la proteína reportera GUS facilita su degradación vía el proteosoma 26S. Israel Maruri López, Margarita Rodríguez Kessler, Aida Araceli Rodríguez Hernández, Juan Elías Olivares Grajales y Juan Francisco Jiménez Bremont. Instituto Potosino de Investigación Científica y Tecnológica
69. La estimulación de receptores P2X7 en macrófagos de ratón induce estrés oxidativo dependiente de Ca2+ a través de la vía de señalización c-Src/Pyk2-PKC-ERK1/2. Guadalupe Martel Gallegos, Griselda Casas-Pruneda, Filiberta Ortega-Ortega, Sergio Sánchez-Armass, Jesús Alberto Olivares-Reyes, Becky Diebold, Patricia Pérez-Cornejo, Jorge Arreola. Facultad de Medicina,UASLP
70. Caracterización de la cinética del ingreso de Ca+2 mediado por GABA, Glicina y Acetilcolina en espermatozoides de humano. Esperanza Mata Martínez, Alberto Darszon y Claudia L. Treviño. Instituto de Biotecnología, UNAM
71. MDM2 y MDMX, como reguladores de p53. Ixaura Celeste Medina Medina y Vanesa Olivares Illana. Instituto de Física, UASLP
72. Papel de los receptores a endotelina en el desarrollo de la hipertrofia cardiaca. Tzindilú Molina Muñoz, Hugo Aldana Quintero, Jaime Balderas Villalobos, Maritza Mayorga Luna, Benito Chavez Renteria, David Cruz Robles, Alberto Aranda Fraustro y Norma Leticia Gómez Viquez. Depto. Farmacobiología, CINVESTAV-Coapa
73. Detección del Betaglicano durante el desarrollo embrionario del pez cebra (D. rerio). Tonatiuh Molina Villa, Valentín Mendoza Rodríguez, Andrés Kamaid Toth y Fernando López Casillas. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
74. La adaptación de las transaminasas Bat1 y Bat2 a la biosíntesis y catabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada: valina, isoleucina y leucina. Javier Montalvo Arredondo, José Ángel Jiménez Benítez y Lina Riego Ruiz. Instituto Potosino de Investigación Científica y Tecnológica
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75. Los receptores para adenosina regulan la expresión y actividad de las isoformas de ciclooxigenasa en células epiteliales renales humanas en cultivo. Angélica Montoya Contreras, Othir Galicia Cruz, Martha Maldonado Cervantes, Flavio Martínez Morales. Facultad de Medicina, UASLP
76. Caracterización de la subunidad reguladora CKS de cinasas dependientes de ciclinas de Trichomonas vaginalis. Nataly Morales Galeana e Imelda López Villaseñor. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM
77. Efecto de las mutaciones del gen GPN1 presentes en cáncer humano en la estructura y función de la GTPasa Gpn1. Carlos A. Moreno Aguilar, Olga Ramírez Ramírez, Selene Acosta Morales, Angelica Y. Robledo Rivera, Gabriela M. Montero Morán, Samuel Lara González, Mónica R. Calera y Roberto Sánchez Olea. Instituto de Física, UASLP
78. Regulación de proteínas blanco de la vía de Wnt por variantes intratipo del oncogén E6 de VPH 18. Jesús Omar Muñoz Bello, Alma Mariana Fuentes González, Leslie Olmedo Nieva y Marcela Lizano Soberón. Instituto Nacional de Cancerología/Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM
79. La redistribución de colesterol durante la capacitación espermática permite la remodelación del citoesqueleto de actina y espectrina. Aide A. Muñoz Sánchez, Ana L. Roa Espitia, Rafael Baltiérrez Hoyos y Enrique O. Hernández González. CINVESTAV-IPN
80. La degradación de espectrina es un proceso esencial para la capacitación. Aide A. Muñoz Sánchez, Ana L. Roa Espitia, Rafael Baltiérrez Hoyos y Enrique O. Hernández González. CINVESTAV-IPN
81. Activacion de la via de PI3K-AKT en la deficiencia de biotina y su efecto sobre la biogenesis mitocondrial. Estefanía Ochoa Ruiz, Rodrigo Díaz Ruiz, Lucy Anita Camberos Luna, Alain Hernández Vázquez, Salvador Uribe Carvajal y Antonio Velázquez Arellano. Instituto de Investigaciones Biomédicas, INP
82. Regulación Diferencial de la Señal de Insulina por Acción del Factor Liberador de Corticotropina y Urocortinas a través de la Activación de los Receptores CRF1 y CRF2. Jesús Alberto Olivares Reyes, María de la Luz Huidobro Gálvez, Fernanda Elizabeth Zúñiga Aragón, Judith Hernández Aranda y Richard Hauger. CINVESTAV-IPN
83. Participación de la proteína E6* (estrella) de VPH-18 en la modulación del la vía de Wnt en Cáncer Cérvico-Uterino. Leslie Olmedo Nieva, Jesús Omar Muñoz Bello, Marcela Lizano Soberón. Instituto Nacional de Cancerología/Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM
84. La proteína fosfatasa PP2C de Leishmania regula la apoptosis del parásito. Marco Ornelas Cruces, Alma Reyna Escalona Montaño, Norma Salaiza Suazo, Laila Gutiérrez Kobeh, Patricia García López y Magdalena Aguirre García. Facultad de Medicina, UNAM
85. Localización in situ de RhoA, su estado de activación y moléculas efectoras (ROCK1, ROCK2, PKN y Dia1) en la placenta durante la preeclampsia. Erika Gabriela Orozco Hernández, Alfredo Saavedra Molina, Alma Lilia Fuentes Farías y Salvador Manzo Avalos. Instituto de Investigaciones Químico Biológicas, UMSNH
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San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
86. Efecto del flavonoide Naringina sobre la señalización intracelular inducida por el ácido lipoteicóico en cardiomiocitos de ratón neonatal (H9c2). Ostoa Pérez María Fernanda y Gutiérrez Venegas Gloria. Facultad de Odontología, UNAM
87. Perfil de expresión de moleculas antagonistas de la vía WNT en el osteoblasto. Alma Y. Parra Torres, Frank Jiménez Ortega, Margarita Zepeda Mendoza, Vanessa Cárdenas Repizo y Rafael Velázquez Cruz. Instituto Nacional de Medicina Genómica
88. Efecto de mutaciones en la GTPasa Gpn3 descritas en cáncer, en la localización subcelular de la proteína fluorescente Gpn3-EYFP. Sonia G. Peña Gómez, Angélica Y. Robledo Rivera, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP
89. miR-7 y miR-146 promueven la transformación celular y metástasis a través de inhibir al supresor de tumores Merlín. Erick Israel Pérez García, Yaxem López Sevilla, Karla Fabiola Meza Sosa, Nohemí Camacho Concha, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza Alva. Instituto de Biotecnología, UNAM
90. Estudio de la superficie de interacción entre las GTPasas Gpn1 y Gpn3. Ana Estela Pérez Mejía, Lucía Elizabeth Méndez Hernández, Angélica Y. Robledo Rivera, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, UASLP
91. Rac1 regula la movilidad espermática a través de WAVE3 y la polimerización de actina. Danelia Ramírez Ramírez, Ana L. Roa Espitia, Humberto González Marquez y Enrique O. Hernández González. CINVESTAV-IPN
92. Caracterización del promotor del receptor tipo III para TGFβ (betaglicano) en pez cebra. Lizbeth Ramírez Vidal, Valentín Mendoza Rodríguez, Ernesto Maldonado Olvera, Andres Kamaid Toth y Fernando López Casillas. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
93. El papel de las proteínas Rho y de ROCK en la regulación de la capacitación a través de la polimerización de actina. Tania Reyes Miguel, Ana L. Roa Espitia y Enrique O. Hernández González. CINVESTAV-IPN
94. Determinación de la activación del receptor c-Kit, PI3K/AKT, Src en linfoblastos BCR-ABL positivo en cultivo. Reyes Sebastián Josefina. Escuela Nacional de Ciencias Biológicas, IPN
95. El colágeno tipo IV nativo induce activación de la vía PI3K/AKT/NFƙBy migración celular en la línea de cáncer mamario MDA-MB-231. Emmanuel Reyes Uribe, Pedro Cortes Reynosa, Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV - PN
96. Estudio de la Cinética de Ensamblamiento del Virus del CCMV Mediante la Generación de Mutantes en la Superficie de la Cápside del Virus Acopladas con Alexa 546. Elizabeth Reynaga Hernández, Mario Alberto Martínez Partida, Adriana Margarita Longoria Hernández, Nehemías Leija Martínez, Rubén Darío Cadena Nava, Eduardo gómez García y Jaime Ruíz García. Instituto de Física, UASLP
IV Meeting of the Signal Transduction Branch of the Mexican Society of Biochemistry
San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
97. Degradación de las oncoproteínas Ski y SnoN por el antibiótico anisomicina en células de melanoma. Diana Grisel Ríos López, Jacqueline Hernández Damián, Marcela Sosa Garrocho y Marina Macías-Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
98. Caracterización de PHB2 y PBX3 como correguladores del receptor de andrógenos en líneas celulares de cáncer de próstata. Miguel A. Rivas Torres, Ángel Salmerón Hernandez, Yamilet Noriega Reyes, Noemi Baranda Ávila y Elizabeth Langley. Instituto Nacional de Cancerología
99. Los Ácidos Grasos y la Proteína Cinasa C inducen la Activación del GPR120 (El receptor 4 para Ácidos Grasos). Ma. Teresa Romero Ávila Omar B. Sánchez Reyes, Jean A. Castillo Badillo, Yoshinori Takei, Akira Hirasawa, Gozoh Tsujimoto, Rafael Villalobos Molina y J. Adolfo García Sáinz, Instituto de Fisiología Celular, UNAM
100. CD38 promueve la proliferación y fosforilación de ERK en precursores de linfocitos B de médula ósea de ratones C57BL/6. Héctor Romero Ramírez, Monserrat Teresa Morales Guadarrama, Rosana Pelayo, Rubén López Santiago y Leopoldo Santos Argumedo. CINVESTAV-IPN
101. Cambios en la morfología del citoesqueleto de actina en la célula glial de Bergmann después de exposición a etanol y glutamato. Rebeca Rosas, Yadira Bastián, J Alfredo Méndez. Instituto de Física, UASLP
102. Estudio de la participación de las microvesículas secretadas por las células MDA-MB-231 estimuladas con colágena tipo IV nativa en el proceso de migración de las células MCF10A. Cecilia Yazmín Rodríguez Monterrosas, José Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV - IPN
103. Análisis del sinergismo entre BCAS2 y otros coactivadores del receptor de estrógenos α en células de cáncer de mama. Angel Salmerón Hernández, Miguel Angel Rivas Torres, Noemi Baranda Avila y Elizabeth Langley McCarron. Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM
104. Participación de canales de K+ Slo en la hiperpolarización asociada a la capacitación del espermatozoide de humano. Oscar Sánchez Carranza, Ignacio López González, Paulina Torres Rodríguez, Alejandra Solís López, Celia María Santi, AlbertoDarszon y Claudia Lydia Treviño. Instituto de Biotecnología,UNAM
105. Activación de la región promotora del gen Fra-1 por el complejo β-Catenina/TCF en la línea celular CasKi de cáncer cérvicouterino. Jessica Nayelli Sánchez Carranza y Leticia González Maya. Facultad de Farmacia, UAEM
106. Participación de LOXs y de COX-2 en la activación de FAK y en la migración celular inducida por ácido linoleico en células de cáncer de mama MDA-MB-231. Nathalia Serna Márquez, Cecilia Yazmín Rodríguez Monterrosas, Sócrates Villegas Comonfort, Octavio Galindo Hernández, Napoleón Navarro Tito, Eduardo Pérez Salazar. CINVESTAV-IPN
107. Identificación de genes blanco de las señales de la citocina TGF-beta durante la regeneración hepática. Manuel Tavares Cornejo, Cassandre Caligaris, Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
IV Meeting of the Signal Transduction Branch of the Mexican Society of Biochemistry
San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
108. Claudinas -6 y -9 regulan la activación de MMP-2 y MMP-9 en células de adenocarcinoma gástrico humano. Ana C. Torres Martínez, Jane E. Nieto Landaverde, Priscila J. Torres Granados, Rosalba Pacheco Bautista, Luis F. Montaño Estrada y Erika P. Rendón Huerta. Facultad de Medicina, UNAM
109. Bases moleculares de la resistencia a insulina inducida por RBP-4 en células de músculo esquelético de rata. Rafael Torres Montiel, Antonio Hernández Ortíz, Patricia Fügueman Martínez y Eduardo Monjaraz Guzmán. Instituto de Fisiología, BUAP
110. Efecto del flavonoide Naringina sobre cardiomicitos H9c2 de ratón neonatal estimulados con LPS. Cesar Emmanuel Torres Pineda. Facultad de Odontología, UNAM
111. Estudio de la interacción entre MDM2 y el mRNAp53. Ángel Andrés Torres Rosales, Paola García Beltrán, Nehemias Leija y Vanesa Olivares-Illana. Instituto de Física, UASLP
112. Efecto antineoplásico y coadyuvante de compuestos de coordinación de cobre con los fármacos de elección para el tratamiento del rabdomiosarcoma in vitro. Dulce Dinora Uribe Rosales, María Dolores Jiménez Farfán, Claudio Amador Viveros, Juan Carlos Hernández Guerrero y María Cristina Trejo Solis. Facultad de Odontología, UNAM
113. Papel de la progesterona en la expresión del factor de bloqueo inducido por progesterona (PIBF) y en la regulación del factor transcripcional STAT6 en células derivadas de astrocitomas humanos. Paulina Valadez Cosmes, Carolina Jiménez Arellano, Aliesha González Arenas e Ignacio Camacho Arroyo. Facultad de Química, UNAM
114. Detección de mutaciones en el EGFR, en exones 19 y 21 en líneas celulares de carcinoma de cérvix CALO e INBL. Arturo Valle Mendiola, Evelin Damian e Isabel Soto Cruz. Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM
115. Regulación de los niveles de la proteína Ski en los hepatocitos durante el proceso de regeneración hepática. Genaro Vázquez Victorio, Cassandre Caligaris, Marcela Sosa Garrocho, Eugenio Del Valle Espinosa, Nelly R. González Arenas, Guadalupe Reyes Cruz y Marina Macías Silva. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
116. Mycobacterium bovis BCG altera el patrón de proteínas fosforiladas por PKC durante la invasión del macrófago. Tomás Villaseñor Toledo, Álvaro Torres Huerta, Yvonne Rosenstein, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza Alva. Instituto de Biotecnología,UNAM
117. La leptina promueve la expresión de marcadores de la transición epitelio-mesénquima en las células de epitelio de mama no tumoral MCF10A. José Alfredo Villanueva Duque, Eduardo Castañeda Saucedo, y Napoleón Navarro Tito. Universidad Autónoma de Guerrero
118. Análisis Cuantitativo y Funcional de Células T reguladoras CD69+ NKG2D+ T en individuos sanos. Vitales Noyola M, Álvarez Quiroga C, Monsiváis Urenda A, Layseca Espinosa E y González Amaro R. Facultad de Medicina, UASLP
IV Meeting of the Signal Transduction Branch of the Mexican Society of Biochemistry
San Luis Potosí, Noviembre 10 al 13 de 2013 Auditorio Rafael Nieto del Edificio Central, Universidad Autónoma de San Luis Potosí
119. Efecto de la inhibición de MUC1 y c-Met en la actividad proliferativa e invasiva del carcinoma oral de células escamosas in vitro. Claudio Viveros Amador, María Dolores Jiménez Farfán, Juan Carlos Hernández Guerrero y Cristina Trejo Solís. Facultad de odontología, UNAM
120. Activación de PI3K: Elemento clave como blanco terapéutico para la diabetes mellitus tipo 2. Rocio Zapata Bustos, Ángel Josabad Alonso Castro, Luis A. Salazar Olivo. Instituto Potosino de Investigación Científica y Tecnológica
121. Papel de las especies reactivas del oxígeno en la activación de la vía de las MAPK involucrada en la muerte neuronal apoptótica. Marco Antonio Zaragoza Campillo y Julio Morán Andrade. Instituto de Fisiología Celular, UNAM
Orales
IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Pleiotropic effects of cavin-1 deficiency on lipid metabolism
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Departments of 1Biochemistry and 2Medicine; 4Division of Endocrinology, Diabetes and Nutrition, 3Pulmonary Center, Department of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, MA 02118 Caveolae are small flask-shaped plasma membrane invaginations that are especially abundant in adipocytes, endothelial and smooth muscle cells.Mice and humans lacking caveolae due to gene knockout and inactivating mutations of cavin-1/PTRF, one of the caveolar proteins have numerous pathologies including markedly aberrant fuel metabolism, lipodystrophy and muscular dystrophy. We characterized in detail the physiologic/metabolic profile of cavin-1null mice and determined that they were lean due to reduced fat in all white adipose depots. Cavin-1 nullmice had abnormal lipid metabolism in the major metabolic organs including white and brown fat and liver and the mice were resistant to diet-induced obesity. White fat cells from cavin-1 null mice were small and insensitive to signaling by insulin and β-adrenergic agonists resulting inimpaired glucose uptake and lipolysis, such that reduced adipocyte lipid storage resulted. Moreover, the adipose tissue of cavin-1 null mice was fibrotic and macrophage infiltrated. The fibrosis may derive from a non-caveolar function of cavin-1, namely its first noted nuclear function as polymerase 1 transcription releasing factor. High fat feeding did not aggravate the glucose intolerance incavin-1 null mice. The livers of cavin-1 null mice were mildly steatotic and enlarged, and did not accumulate more lipid after high-fat feeding, while the liver glycogen storage in cavin-1null mice was significantly increased with high fat feeding. In brown adipose tissues of cavin-1 null mice, the cell size was smaller and they exhibited decreased fatty acid oxidation due to decreased mitochondria protein expression. Inflammation was also observed in brown fat of cavin-1 null mice. Taken together, these data suggest that dysfunction in white fat,brown fat and liver metabolism in cavin-1 null mice causes a pleiotropic phenotype, oneapparently identical to that of humans with a universal deficiency of caveolae.
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San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Species sequence differences influence the interaction of GnRH receptor with chaperone protein calnexin
Alejandro Cabrera-Wrooman, Jo Ann Janovick, P. Michael Conn.
Oregon National Primate Research Center, Oregon Health and Science University, 505NW 185th Avenue, Beaverton, OR 97006, USA (55)56225649 [email protected]
Proteins are synthesized and processed in the reticulum endoplasmic (ER) and Golgi
apparatus. Quality control system (QCS), check the integrity and correct folding of new
proteins in the ER. Thecalnexin is among the chaperone proteins of the QCS. The G-
protein coupled receptors (GPCR) are synthesized in the ER like others proteins.
Human gonadotropin hormone receptor (GnRHR) is part of the family of GPCR.The
GnRHR is stabilizated by Cys14-Cys200bridge required by the cellular QCS.Previous
studies showed that there are differences in the GnRHR amino acid sequenceamong
species. One of the most important differences is the presence of Lys191 in the human,
which is absence in mouse and rat. Another important difference between GnRHR
species is the interaction with calnexin.There are 4 amino no-contiguos “motif” (Leu112,
Gln208, Leu300, Asp302), thatparticipate in the stabilization ofCys14-Cys200bridge.The
results shows that the deletion of Lys191in the human GnRHR (hGnRHR) increased the
inositol phosphate (IP) production compare with WT hGnRHR. When rat GnRHR
containsLys191the IP production decreased considerably compare with WT rat
GnRHR.The expression and the IP production of hGnRHR decreased ~50% when is co-
expressed with calnexin. When rat GnRHR is co-expressed with calnexin the IP
production decreased only ~10%. When the human sequence contains the rat motif, IP
production is closer to that of rat GnRHR when is co-expressed with calnexin.Here we
showed the participation of the Cys14-Cys200bridge over the expression and IP
production of GnRHR. The motif sequence appears to be a determinant of calnexin
recognition.
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IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Nuevas funciones de la superfamilia del TGFβ en la regulación del sistema inmune
Gloria Soldevila Melgarejo. Departamento de Inmunología. Instituto de Investigaciones Biomédicas. UNAM.Circuito Escolar s/n. Apartado Postal 70228, Colonia Copilco, Delegación Coyoacán, México DF-04510.e-mail: [email protected]
La superfamilia del TGFβ está conformada por un conjunto de ligandos diméricos solubles involucrados en diversos procesos celulares importantes, tales como la diferenciación, proliferación y apoptosis. Los miembros de esta superfamilia incluyen las familias de los TGFβσ, BMPs y Activinas/Inhibinas. Recientemente, se ha evidenciado que todos ellos están involucrados en el sistema inmune, y de manera específica regulan en el desarrollo de los linfocitos T durante su maduración en el timo, modulando distintos procesos de diferenciación y selección de los timocitos. En específico, nuestro grupo ha demostrado que las Inhibinas son los principales ligandos expresados en el timo, preferentemente por células estromalestímicas. De manera interesante, el análisis del ratón Inhibinko demostró que las Inhibinas son importantes para la transición del estadio del timocitos DN a DP y que en ausencia de Inhibinas existe un defecto en la diferenciación de timocitos in vitro. Recientemente, hemos evaluado el papel de las inhibinas en la diferenciación y función de las células estromalestímicas, incluyendo células dendríticas, células epiteliales corticales y medulares, y nuestros datos indican que la ausencia de inhibina afecta la maduración de estas células y como consecuencia altera la selección de linfocitos CD4+ y de células T reguladoras naturales. Por otro lado, las funciones de los miembros de la superfamilia del TGFβ está regulada por correceptores como el Betaglicano (TβRIII, o receptor tipo III para TGFβ) quien interacciona con TGFβs, BMPs y Inhibinas potenciando sus funciones. TβRIII se expresa diferencialmente durante la ontogenia del linfocitos T. De manera interesante, el análisis del timocitos deficientes para TβRIII, así como el bloqueo de TβRIII en cultivos de órgano timico fetal demostró el papel de este correceptor en la diferenciación de los linfocitos T, protegiendo a los timocitosde la apoptosis. En resumen, nuestros datos indican que las Inhibinas y el TβRIII podrían funcionar como un par molecular que regula el desarrollo y función de los linfocitos T y posiblemente de otras células del sistema inmune.
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San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Crosstalk and Cell Signalling Mediated by ATP-gated P2X Cation Channels
Jorge Arreola
P2X1 to P2X7 receptors are homo- or hetero-trimericATP-gated cation channels widely distributed in mammalian cells. P2X4 and P2X7 receptors (P2X4R and P2X7R) are co-expressed in various tissues such as immune system, nervous system, respiratory system and secretory epithelia. Several physiological functions such as release of pro-inflammatory cytokines, increased permeability to molecules of 900 Da, production of reactive oxygen species, morphological changes of cells, apoptosis and pain transduction among others are triggered or regulated by activation of these receptors.
In this talk I will describe the relevance of P2X7R to reactive oxygen species (ROS) in macrophage cells and the signalling cascade involved in this process. We studied ROS generation induced by purinergic stimulation of mouse macrophages or of HEK293 cells expressing P2X7 receptor (P2X7R) channels plus NOX2, RAC1, p47phox and p67phox. In these cells ROS generation is strictly dependent on an intracellular Ca2+ increase due to Ca2+ entry via P2X7R. Furthermore, PKC, ERK1/2 and c-Src are important for oxidative stress but PI3K, p38 MAPK and Pyk2 are not.
A cross-talk between P2X4 and P2X7 was demonstrated by co-expressing P2X4R and P2X7R in HEK-293 cells and record the whole cell current carried by TEA cations. TEA can go through P2X7R pore but not through P2X4R pore, thus, changes in TEA currents kinetics are due to P2X7R regulation by P2X4R. Co-expressed channels generated a TEA+ current that displayed faster decay during ATP stimulation than P2X7R alone. Also, the rate of EtBr uptake induced by P2X7R activation was slower when P2X4R was present. Further evidence for interaction between P2X4R and P2X7R by a protein-protein mechanism was obtained using FRET. The FRET signal increased during activation of P2X7R, but not when P2X4R was activated. Taken together our data demonstrate a functional interaction between P2X7 and P2X4 receptors. Such interaction might occur in cells to shape the response to extracellular ATP.
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Regulation of the renal NaCl cotransporter activity by the WNK kinases signaling network
Gerardo Gamba1.
1Molecular Physiology Unit. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán and Instituto de Investigaciones Biomédicas, Universidad Nacional Autónoma de México. Vasco de Quiroga No. 15, Tlalpan 14000, México, D.F., México. [email protected]
The renal NaCl cotransporter NCC is the major salt transport pathway in the distal convoluted tubule of the mammalian nephron. NCC plays a key role in the regulation of arterial blood pressure. Inhibition of NCC with thiazide type diuretics is one of the cornerstones for the treatment of arterial hypertension. Inactivating mutations of NCC in the Gitelmandisease results in arterial hypotension with hypokalemic metabolic alkalosis. In contrast, increased activity of NCC in the Familial Hyperkalemic Hypertension syndrome (FHH), also known as pseudohypoaldosteronism type II, results in hypertension with hyperkalemic metabolic acidosis. Increased activity of NCC in FHHt is the consequence of mutations in regulatory proteins. Four genes have been demonstrated to produce FHHt. Two with no lysine kinases, WNK1 and WNK4, and two proteins known as Kelch-3 and Cul3 that together form a RING-type ubiquitin ligase complex. Recent studies suggest that WNK1 and WNK4 are the targets for Kelch-3/Cul3 ubiquitylation system and thus, FHHt due to mutations in Kelch3/Cul3 produce the disease by affecting WNK1 and WNK4 expression. The mechanisms involved in the regulation of NCC by WNKs are thus a very important pathway to be defined. Initial studies using in vitro systems and in vivo transgenic mice models suggested that WNK4 is an inhibitor of NCC and that FHHt mutations in WNK4 prevent this inhibition. The model localize WNK1 upstream of WNK4 suggesting that WNK1 inhibits the activity of WNK4 and thus, increased expression of WNK1 in FHHt produces the disease by preventing WNK4 inhibition of NCC. Recent studies in our laboratory provided us with data in both, in vitro and in vivo systems, to propose a different model: WNK1 and WNK3 are potent activators of NCC and WNK4 is an inhibitor of WNK1/WNK3. This last effect if prevented by angiotensin II, providing a working model to explain, at lest in part, the angiotensin II induced arterial hypertension.
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IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Whole-organ Assembly: Moving Toward Liver Transplantation on Demand
Dr. Alejandro Soto-Gutiérrez, Department of Pathology, Transplantation Section of Children's Hospital of Pittsburgh, McGowanI nstitute for Regenerative Medicine and Thomas E. Starzl Transplantation Institute, University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania, USA La hepatopatía crónica es la sexta causa de mortalidad en Latinoamérica. Actualmente el único manejo definitivo para la hepatopatía terminal es el trasplante hepático. En México en la última década tan solo se ha realizado en promedio 100 trasplantes de hígado anualmente, cubriendo apenas 1-2% del total de pacientes. En la actualidad el mayor problema es la escazes de organos para transplante. Hemos desarrollado y optimizado protocolos de descelularizacion de hígados isquemicos no aptos para transplante en ratas y cerdos utilizando diferentes criterios de evaluación (estructura de la matriz extracelular, componentes, contenido de DNA y estudios proteonomicos). Además hemos creado protocolos reproducibles para restablecer el parenquimahepatico con hepatocitos, el sistema vascular con células endoteliales y las vías biliares con células del epitelio biliar. Hemos logrado que un 80-90% de la vasculatura de todo el hígado haya sido adecuadamente recelularizada así como un 60-80% de las vías biliares han sido de igual manera reestablecida. Este nuevo tejido creado utilizando técnicas de bioingeniería y patologia ha sido evaluado (endotelial: metabolismo de LDL y respuesta secretora de tPA; Hepática: síntesis de albumina, secreción de urea y sales biliares) y demostrado su funcionalidad. Este tipo de tecnología tiene el potencial de ser utilizada para producir modelos de patologías hepáticas, realizar estudios farmacológicos e inclusive llegar a crear órganos completos para trasplante.
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San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Estudios del reconocimiento de nucleótidos de guanina por GTPasas involucradas en la síntesis de ribosomas
Nuria Sánchez Puig, Abril GijsbersAlejandre, Adrián García Márquez, Axel LuvianoJardón y Luis Fernando Olguín Contrerasa.
Departamento de Química de Biomacromoléculas, Instituto de Química, Universidad Nacional Autónoma de México, Av. Universidad 3000, Ciudad Universitaria, C.P. 04510, México, D.F., México.a Departamento de Biofisicoquímica, Facultad de Química, Universidad Nacional Autónoma de México, Av. Universidad 3000, Ciudad Universitaria, C.P. 04510, México, D.F., México.
Los ribosomas son la maquinaría encargada de la síntesis proteica en la célula. El ensamblaje de las 4 moléculas de RNAr y las 80 proteínas que conforman el ribosoma maduro requiere de la acción coordinada de más de 150 proteínas accesorias. La GTPasa EFL1 es una de estas proteínas accesorias quien junto con Sdo1 promueven la disociación del factor de anti-asociación, Tif6, para que las subunidades pre-40S y pre-60S se unan formando el ribosoma maduro.Más aún, el ortólogo humano de Sdo1, SBDS, se encuentra mutado en el Síndrome Swachman-Diamond. Poco es lo que se conoce de las propiedades bioquímicas y biofísicas que rigen el reconocimiento molecular de EFL1 con Sdo1. Ni como es que la desregulación de esta ruta celular en humanos resulta en la patología antes mencionada. Para ello, las GTPasasEFL1 y su ortólogo humano, EFTUD1, se expresaron de forma recombinante en S. cerevisiae. Estudios deespectroscopia de dicroísmo circular y calorimetría de barrido diferencialdemostraron que apesar de que ambas proteínas comparten un 40% de identidad, su estabilidad térmica es muy diferente. La GTPasa humana EFTUD1 es altamente resistente a la desnaturalización térmica, mientras que el ortólogo de levadura sigue un proceso de desnaturalización complejo con la presencia de intermediarios. La caracterización enzimática de EFL1 y EFTUD1 mostraron que en presencia de sus respectivas biomoléculas blanco, Sdo1 y SBDS, la actividad de las GTPasas y es mayor debido a un aumento en su afinidad por GTP mientras que su actividad catalítica no se ve alterada. En contraparte, estudios porespectroscopia de fluorescencia mostraron que la afinidad de estas GTPasaspor GDP es muy baja. En conjunto, los resultados anteriores sugieren que las proteínas Sdo1 y SBDSmodulan la actividad de EFL1 y EFTUD1actuando como factores intercambiadores de nucleótidos o GEFs favoreciendo la unión a GTP.
IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Exploring the nuclear functions of Rac1 in cervical cancer
Eduardo Castañeda Saucedo Universidad Autónoma de Guerrero Rac1 is a member of the Rho GTPase family. It participates in the regulation of several biological processes such as cell cycle progression, cell polarity, migration and invasion. Overexpression of Rac1 has been reported in several human cancers including colon, breast, and cervical cancer. Recent studies showed the presence of Rac1 in the nucleus in several cell lines, and suggest that it may have an important role in regulating gene expression.Recently, we showed by immunochemistry the presence of Rac1 in the nucleus of epithelial cells oncervical premalignant lesions and cervical cancer biopsies, and in cervical cancer derived cell lines in culture. Interestingly, we found that estrogen treatment induces the nuclear accumulation of Rac1 in cervical epithelial cells from wild-type mice, and in non-tumorigenic immortalized keratinocytes (Hacat) in culture. We are currently using molecular and biochemical approaches to explore the mechanism leading to the accumulation or Rac1 in the nucleus of cervical cancer cell lines, and the nuclear accumulation of Rac1 in Hacat cellsin response to estrogen-treatment.
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IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Deciphering the ubiquin code
Michael Rape
Howard Hughes Medical Institute and Department of Molecular and Cell Biology,
University of California at Berkeley, USA
Posttranslational modification with ubiquitin, a reaction referred to as ubiquitylation, is essential for accurate cell division and differentiation in all eukaryotes, and accordingly, the aberrant regulation of ubiquitylation enzymes is one of the most frequent causes for tumorigenesis. Ubiquitylation enzymes synthesize different types of modifications, such as polymeric ubiquitin chains of distinct topology, and depending on the type of the ubiquitin mark, ubiquitylation can differentially regulate the activity, localization, or stability of critical cell cycle regulators. Unfortunately, most ubiquitylation enzymes have not been paired with their important substrates and the biological consequences of most ubiquitin marks remain poorly understood. As a consequence, powerful strategies to target ubiquitylation enzymes for therapeutic benefit have not been developed. Here, I will discuss recent progress in identifying new ubiquitin modifications and determining their functions in cell cycle control. Moreover, I will present novel approaches to isolate ubiquitylation enzymes and substrates that play crucial roles in ensuring accurate cell division. Our findings have revealed an intriguing new role for ubiquitylation in ensuring proper assembly of oligomeric complexes required for cell division, and accordingly, loss of the processes identified in this work can lead to tumorigenesis. Our work, therefore, identifies an important role for mitotic quality control in tumor suppression.
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IV ConSocie
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IV ConSocie
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Intracelulno
mani, Fabianzi, Luis Gucina, 2Instit
México. Dep. 13 Sur 27, rberra001
ada de mato de la promonares. Aamina causro que paación y migel efecto deastos de pucolorante
fluorimetríatamina, cara-2. La señ2+]i (pico), s un aumenciones de lalitud del pi
una EC50= etilhistaprod y H2, resp
metilhistam4) La señal ácido-ciclopretículo endde meseta dependientpor 2APB,
ulares. Estotravés de
sfolipasa C,tracelular a
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
lar Evoca
ana Romanuillermo Vátuto de Fispartamento702. Col. [email protected]
astocitos, cooliferación,
A la fecha ssa estos earticipa engración celue la histamiulmón humFura-2 y l
a convencioausa difereñal de Ca2+
seguido poto sostenida [Ca2+]i; o co de la se5µM. 3) eldifen y amtpectivamen
mina y clozade Ca2+ ev
piazónico (doplásmicoy las oscilates de la p, un inhibidos resultad: la activac, liberación a través ca
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
ada por H
no Bernabeázquez de Lsiología, Be de Biolog
Volcanes 72com.
ontribuye amigración
se desconocfectos. El una granular. Por esina sobre laano sano (a señal deonal. Nuestentes patro+ evocada
or: a) un rápdo de la [Ca
d) oscilacioeñal de Ca efecto de tamina, agonte. Los agoapina, causavocada por(CPA) y Uo y de la foaciones de presencia
dor de los cdos indican ción de rede Ca2+ de
anales de C
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
Histamin
e, Julián TLara. enemérita Ugía y Biotec2410 Puebl
a la formacy producc
cen los mecalcio intra
n variedadsto, el objea concentra(FPHN) en e Ca2+ fuetros resulta
ones de spor histampido descea2+]i por arrones de la
a2+ evocadala histami
onistas esponistas esparon aumer histamina73122, inh
osfolipasa C[Ca2+]i caude Ca2+ ecanales de que la hist
eceptores hel retículo eCa2+ depen
les C. 3. h
a en Fibr
Torres Jáco
Universidadcnologías, a, Pue. Mé
ción de eveión de colá
ecanismos macelular esd de proceetivo del preación de cacultivo. Lo
estudiadaados muesseñal de Cina consist
enso de la [riba de los [Ca2+]i sob
a por histana fue rep
pecíficos depecíficos dentos no sig fue bloque
hibidores sC, respectisadas por n el medioCa2+ depeamina caushistaminérgendoplásmindientes de
http://www.smb.o
roblastos
ome, Franc
d AutónomUniversida
éxico. Tel: (
entos fibrótágeno por pmolecularess un imporesos celulesente proyalcio intraceos FPHN fua por medistran que:Ca2+ en Ftió en un rá[Ca2+]i haciniveles bas
brepuestas mina fue d
producido pe los recepe los recepgnificativos eada en céselectivos dvamente. 5la aplicació
o extraceluendientes dsa una señgicos H1 yco y entrad
e los almac
org.mx/
s de
cesco
ma de ad de (222)
ticos, parte s por
rtante ares, yecto elular ueron o de 1) la
FPHN ápido a los sales en la
dosis-por la tores tores de la
élulas de la 5) La ón de ular y e los al de
y H2, da de cenes
o
s
g
o
t
g
MeccondicioLucy Cam
Torre de
INTRODUCoriginado eneovascularadioterapiasobrevida.
Dado que activar meen condiciomecanismopudiera esestar relacinterrupciónasí mejorar
Para comeexperiment0.5mM, y sglucosa en
Con el objeGBM en coobservó qucrecimientoembargo,
Luego de hcultivarlas evaluar su teñidas de
Posteriormrealizó un (PEPCK), glucosa, adcondicione
Los resultaconcentracprincipal en
canismosones limimberos Lun
e investigac
CCIÓN.- Een el sistemarización, ina y terapia
los glioblacanismos aones limitaos podría star conserv
cionada conn de la glucr el pronóst
enzar a invtal a líneassus respect condicione
etivo de evaondiciones ue al 3er o, en comson capace
haber obsepor ese mviabilidad;
azul.
ente, para western
enzima prdemás, su s.
ados anterciones limitanzima, PEP
IV ConSocie
San
s alternositantes dena, Rodrigo
Instituto dción INP, A
D.F.,E
l glioblastoma nerviosnfiltración ya antiangio
astomas pralternos dentes de gl
ser la glucovada aún en la alta cconeogénetico de los p
estigar los s celulares tivos controes normales
aluar la caplimitantes ddía (72hrsparación c
es de prolife
rvado la dimismo tiem
se obtuvo
comenzarblot para incipal de factor de
riores confiantes de gl
PCK, tienen
ngreso de Tedad Mexica
Luis Potosí, S.L
s de obtee glucosa Díaz RuízAntonio Ve
de Investigav. IMAN No C.P. 0453E-mail: ln.a
oma multifoso central (y necrosis, hogénica, de
resetan zoe aprovechaucosa; en
oneogénesien cáncer; capacidad esis podría pacientes.
fenómenode GBM, U
oles con DMs en human
pacidad de de glucosas.), las célcon las coerar y triplic
sminución po con meo un 100%
r a indagarevaluar ladicha vía;transcripció
rman que ucosa y su
n una partic
Transduccióana de Bioq
L.P. 10 al 13 de N
ención dea en célu, Estefanía elázquez Araciones Bioo.1 piso 4, c0. Teléfono
aniicl@hotm
orme (GBM(astrocitos)haciéndolo ejando a l
nas pobreamiento deel presentes, vía metaademás, d
infiltrativa dser útil par
s descritosU87 y U373MEM 5mM nos.
proliferació(0.5mM), slulas mues
ontroles qucar su núm
en el ritmoedio con 0 de viabilid
r acerca dea expresió
se vio máón, FOXO1
las célulaugieren quecipación imp
ón de Señalquímica, A.CNoviembre de 20
e sustratolas de gliOchoa Ru
rellano. omédicas, Ucolonia Insuo: 5622642mail.com
M) es un t), cuyas caaltamente os pacient
mente irrige sustratose estudio sabólica quedicha caracde las célura evitar la
s anteriorm3, se cultivade glucosa
ón y viabilidse realizó ustran una ue mantienero a los si
o de crecim.5mM de gdad, ya qu
e la gluconón de fosfás expresa1, se vio m
s pueden e la gluconeportante en
les C.
013.
os metabioblastomíz, Salvado
UNAM. urgentes C1.
ipo de tumaracterísticaresistente ates con un
gadas, las metabólicose plantea e sucede ecterística mulas. Si esinfiltración
ente, se elaron con Da, que es la
dad de las luna curva ddisminució
nen un ritmete días.
iento a las glucosa pae no se en
neogénesisfoenolpiruvaada en con
mayormente
mantenerseogénesis GBM.
http://www.smb
bólicos enma multifor Uribe Car
Cuicuilco, M
mor de altoas principaa la quimiona pobre t
células reos para soque uno dn astrocito
metabólica s así, ento
celular en
ligió como DMEM con ga concentra
íneas celule crecimienn en el ri
mo constan
72hrs., seara posterioncontraron
s en los Gato carboxndiciones de activo en
se viables o por lo me
b.org.mx/
n forme rvajal,
éxico
o grado les son
oterapia, taza de
equieren obrevivir de esos s y que pudiera nces la GBM y
modelo glucosa
ación de
ares de nto y se tmo de nte, sin
decidió ormente
células
GBM, se xicinasa de baja
n dichas
aún en enos su
Reg
Aura NFisioloCiudadmmac
La prolo queencuenormaembriregulareport(15-30despumRNAestímmantimecanorma
De mpor lamRNASnoNlongitla regde milinaje
El obj155 eésta mde la prolon
Este t
gulación d
Nirva Campeogía Celulard Universit
oteína Snoe los niveleentra elevalmente Snonarios co
ación de la tado que e0 min) induués del estA y de la ulo de TGFene elevadnismos imales y célul
manera intera vía TGF-βA de SnoN de difereudes de su
gión 3’UTR iR-155, un hematopoy
jetivo de esen los nivelmodulación
proteína Sngada de S
trabajo está
IV ConSocie
San Lu
de la estaen el con
ero Romeror, Universidtaria, Coyo
am.mx
N regula nees de SnoNada en dnoN es expomo en tej
expresión el tratamienuce la degrtímulo conproteína S
F-β, sin emda incluso
mplicados eas tumorale
resante laβ/Smad, daN. El TGF-ente tamañus regionesdel transcrmiRNA inv
yético, y en
ste trabajo es de las i
n tiene impaSnoN en c
SnoN media
á apoyado p
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
abilidad dntexto de
, Ángeles Cdad Nacionaoacán, 045
egativamen repercutendiversos tpresado ubidos adultode la proteto con éstaradación de TGF-β seSnoN, los
mbargo, en 24 h des
en ésta rees no se ha
estabilidaddo que al inβ induce la
ño, lo cual no codifica
rito de SnoNvolucrado en cáncer, en
es evaluar isoformas dacto en la recélulas normada por TG
por donativ
Transduccióana de Bioq 10 al 13 de Nov
del transce las seña
C. Tecalco Cal Autónoma510 México
nte la señaln sobre su tipos de bicuamenteos. El TGFeína SnoN. a citocina ee la proteín
e observa cuales discélulas tum
spués del egulación an aclarado
d del RNAmnhibir dichaa expresiónl probablemantes 3’(UTN, se identen procesontre otros.
el efecto ddel extremoegulación bmales, así F-β en célu
vos de PAP
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
crito de Sales del T
Cruz, Marina a de Méxic
o D.F. Tel
lización mefunción. Lacáncer hu
e a bajos nF-β es un f
En distintoen tiemposna SnoN; pun incremesminuyen morales, la estímulo cdiferencial
o.
m de SnoNa vía se disn de 2 tramente se TRs). Mediaificaron sitis de inmun
de la regulao 3’UTR debifásica de T
como en ulas tumora
PIIT/DGAPA
les C. . http://ww
SnoN poTGF-β.
Macías Silvco. Circuito l: (52) (55
ediada por ea expresiónumano, mniveles tanfactor impoos tipos cel cortos de posteriormeento en losdespués dexpresión
con TGF-βde SnoN
N parece ssminuyen lonscritos dedeba a la
ante análisos blanco nnidad, difer
ación mediael mRNA dTGF-β sobla expresióles.
A/UNAM y C
ww.smb.org.mx/
r miR-155
va. Instituto Exterior S
5) 5622572
el TGF-β, pn de SnoN mientras qu
to en tejidortante en ulares, se hestimulació
ente, 1 ó 2s niveles dde 4-8 h d
de SnoN sβ; las vías N en célul
ser conferidos niveles de la isoformas diferentis in sílico dno canónicrenciación d
ada por mide SnoN, y re los nivelón elevada
CONACyT.
5
de S/N 29.
por se ue os la
ha ón
2 h del del se
y as
da del ma es de os de
R-si
es a y
L
MaríaLuna-
UNAMMolecrmarth
El gemutadeventaltera
En la degracinasadesestransl
En esdisminmaligobser(célulanúcleo
Intereactividexpreque pcélulacambconfirdominaumecontro
Por lnegatcatenen el dismindegra
La Proteínseñaliza
a Cristina C-Ulloa, Pau
M, Facultadcular. Ap. Pha@unam.
en supresodo la gran o tempran
aciones en l
vía Wnt cadada por uas GSK3β stabilizar eocarse al n
ste trabajo nuyen en línas. Mediarvó que PKas normaleo.
esantementdad transc
esión de losposeen un cas SW480,ios en pres
rmaron usanante negentada en col.
lo anteriortivamente lina, debidocitoplasma
nuye la fosadación.
IV ConSocie
San Luis
na Cinasación Wnt
astañeda Pla Santoyo
d de MedicinPostal 70-15
mx
or de tumomayoría de
no esenciala expresión
canónica, cun complejoy Casein c
el complejonúcleo y act
se demostíneas celul
ante ensayoKCδ interaes) o trunc
te, un inhcripcional ms genes blacomplejo d, que no sencia del ando el siativa de células RKO
r, se sugiea ruta Wnt
o a que la ina y en el núsforilación d
ngreso de Tedad Mexicas Potosí, S.L.P.
a C deltat en línea
Patlán, JoséRamos y M
na, Departa59, México
or Adenome los cáncel para la n de la Pro
uando no ho destructoinasa I. La o y β-catetivar los ge
tró que losares de caos de co-inactúa especcada (célula
hibidor selemediada poanco Wnt, cde destruccpresentan inhibidor.RNA de PPKCδ. Má
O que no e
ere que et canónica nhibición faúcleo y la ede APC, im
Transduccióana de Bioq10 al 13 de Novi
a modula as celular
é G. HernáMartha Rob
amento de D.F. 04510
matous Polyeres de colprogresiónteína cinas
hay ligandoor, el cual e
estimulacióenina se nes blanco
s niveles dercinoma d
nmunoprecicíficamenteas cancero
ectivo de or β-catenic-myc y Cy
ción de β-caeste comEstos efec
PKCδ, así ás aún, lexpresan la
el mecanises a través
armacológicexpresión d
mportante p
ón de Señalquímica, A.Cembre de 2013.
negativares de cá
ndez Maqubles Flores.
Bioquímica0. Tel 55 5
yposis coli on. La inac
n tumoral, sa C (PKC).
o Wnt, β-caestá formadón por los lacumula es de Wnt.
e expresióe colon coipitación e e con la psas) tanto
PKCδ afena , la pr
yclina D1, satenina norplejo func
ctos negativcomo con
la capacida isoforma
smo por es de regula
ca de PKCδde una formpara su fun
les C. http://w
amente lancer de c
ueda, Luis B
a, Lab. Biolo6 23 22 58
(APC) sctivación decomo tam
.
atenina es do por APCigandos W
en el citop
n de la ison respecto inmunofluo
proteína APen citoplas
ectó negatroliferación solo en las rmal. En caional, no vos en célu
n la expresdad tumori
PKCδ, con
el cual PKar la degraδ estabiliza ma dominanción en el
www.smb.org.mx
a vía de colon.
Bernardo
ogía e-mail:
se encuente APC es u
mbién lo so
fosforiladaC, axina y l
Wnt conduceplasma pa
oforma PKCa células n
orescencia PC complesma como e
tivamente celular y células RK
ambio, en lse observaulas RKO sión de unigénica esn respecto
KCδ modudación de a β-catenin
nte de PKCcomplejo d
x/
tra un on
a y as
e a ara
Cδ no se
eta en
la la
KO as an se na stá al
ula β-na Cδ de
Trestí
1.
CalzadaC.P. 143
El recepreconoceel caso coli. Se señales transcripsabe acactivaciógenes de
Este trabcélulas inhibidorla regulaknock ou
Utilizandelectrofoen un cC/EBPδ que sugdesarrol
De maninmunognecesidaC/EBPδ descrito el papel
Este pro
ranslocacmulo con
Jor
Alumno Ma
a de los Ten330, Tel. 5
ptor TLR-4 er a Patrondel Lipoposabe que del facto
pción de gecerca de laón de otrose citocinas
bajo tiene ccebadas m
res farmacoación de C/ut para esa
do técnicasorética (EMcurso tempo
en BMMCsgiere claramlo de la infl
nera adicioglobulina Ead de la ppor el TLRhasta la feactivador d
oyecto fue a
IV ConSocie
San Lu
ción nucln LPS a tr
rge Ivan Cay
aestría en C
norios No. 5483-2800
forma partenes molecuolisacárido
este liganor de tranenes proinfa activación factores dpro-inflama
como objetmurinas deológicos. A/EBPδ en r
a cinasa.
s como eMSA) hemos
oral (0, 3, s de ratonemente unaamación de
onal se h, se induce
presencia dR-4, son coecha y reprede la inflam
apoyado po
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
ear del faravés del
astillo Arellay Claudia GCiencias Bio
235, Col. GExt. 1224.
e de los reulares de re(LPS) de bdo del TLRscripción
flamatorios n y las víae transcripcatorias a do
tivo el analerivadas de
Además, prerespuesta a
el western s logrado e6 y 18 h)
es Fyn Knoa actividad esencaden
ha encontrae la activadel antígenompartidas esenta una
mación que t
or el donativ
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
actor de tl receptor
ano1,2., Alfreonzález Esoquímicas,
Granjas Co cgonzal@
eceptores deconocimiebacterias GR-4 activa NFκB en como IL-2s de transción como osis bajas.
izar el mece médula etendemos al LPS, utili
blot y elencontrar qinduce un
ck Out, quereguladora
ada por el T
ado que ación y tranno, esto in
con el reca importantetienen algu
vo 188565 d
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
transcripr TLR-4 e
edo Ibarra spinosa2.
UNAM., 2.
oapa, [email protected]
de la inmunnto de pató
Gram negatla vía cancélulas c
2, TNF-α, ILsducción dees el caso
canismo deósea (BMevaluar si zando BMM
ensayo dque el estímna mayor tre en BMMCa negativaTLR-4.
el sensibilnslocación dica que l
ceptor FcεRe línea de inas inmuno
de CONAC
les C. 3. http://ww
ción C/Een células
Sánchez2.
.Cinvestav
g. Coyoacamx
nidad innataógenos (PAtivas comoónica de t
cebadas, qL-6. Sin eme señales qde C/EBPβ
e activaciónMMCs), utili
la cinasa FMCs deriva
de retardomulo con LranslocacióCs de raton de la cin
lizar a lasal núcleo as vías de
RI, este eveinvestigacióoglubulinas
CyT y la bec
ww.smb.org.mx/
BPδ por s cebada
Sede Sur
an, México
a encargadAMPs) como la Escherransducció
que lleva mbargo pocque llevan β/δ, que ac
n de C/EBPizando algFyn participadas de rat
o de moviLPS de BMón al núclenes silvestrenasa Fyn e
s BMMCs de C/EBPδ
e activacióento no ha ón novedoss.
ca 444382
s
D.F.,
do de mo es richia
ón de a la
co se a la
ctivan
Pδ en unos
pa en tones
ilidad MMCs eo de es, lo en el
con δ sin n de sido
sa en
J
c
dettt
ae
f
a
tv Ad
q
t
e
Dife
Jean A. CaGarcía-Sái
1Instituto deMéxico. 2CeCINVESTAV07360, Méx
La activacióingles GPCredistribucióinternalizacicontribuye taLas GTPasaUna de lasdiferencial endocítica, tempranos, tempranos htardíos hacinvestigado En el laborinternalizaciadrenérgicoestudiamos Rab, las cufusionado a FRET con linteraccionaEncontramoa la proteínS1P, el recetardíos. Estvesículas en
Al utilizar lade endosomrespectivamno hubo interegistrado eque al usar retenido enmutante contardíos evitainteracción c
El proyecto es estudiantmismo prog
erencias dde
astillo-Badinz1.
e Fisiología entro de InvV, Av. Institico, D.F. aca
ón por sus aCRs) por suón de los reón de los Ganto a la desas Rab conts propiedadede sus difla GTPasa mientras qu
hacia la memcia lisosomael papel de
ratorio hemoón del rece humano liel tráfico ve
uales son la proteína a proteína v
a con diferenos que cuanda Rab5 (eneptor α1b-Dtos datos inndocíticas, d
s mutantes mas mas r
mente, al estueracción al nes debido a una mutante endosomanstitutivameando probabcon el recep
está apoyadte del Doctorama. Ambo
IV CongrSocieda
San Luis
del tráficoesensibil
illo1*, Oma
Celular, Unvestigación tuto Politécnastillo@ema
agonistas deus agonista
eceptores deGPCRs se sensibilizacitrolan la endes más notferentes mieRab5 cont
ue las Rab4 mbrana plasas. Con relas Rab4, R
os observadeptor α-1b aigado a la esicular del marcadoresrojo fluores
verde fluorentes proteínado se estimdosomas te
DsRed se acndican que dependiendo
dominantesrepresentativudiar la interno registrar cla interaccióe constitutiv
as tempranoente activa dblemente suptor desde el
do por Donarado en Cie
os están sien
reso de Traad Mexican
Potosí, S.L.P. 1
o vesiculización h
r B. Sánch
niversidad Ny de Estud
nico Nacionail.ifc.unam.m
e los Recepas, ademáse la membrainicia en c
ión como a ldocitosis, el tables de laembros en rola el tráficy Rab11 re
smática. Porspecto al t
Rab5, Rab7 Rdo que la edrenérgico proteína roreceptor α-
s de vesícuscente (DsReescente (GFas Rabs, deula con el a
empranos), mcopla a las p
el receptoro del tipo de
s negativas yvas para eracción del rcambio en eón entre las vamente actios impidiendde Rab9 (R reciclamienl estado bas
tivos de COncias Bioqundo apoyado
ansducciónna de Bioqu
0 al 13 de Novie
ar del rechomóloga
hez-Reyes1
Nacional Autdios Avanzanal No. 250mx agarcia@
ptores acops de activaana plasmáuestión de la capacidadtráfico vesi
a familia dela superfic
co de la meegulan el recr otro lado, ltráfico vesicRab11 en la esfingosina en células H
oja fluoresce-1b adrenérulas. El reced) la cual s
FP). Hemos ependiendo dagonista del mientras quproteínas Rar α-1b adredesensibiliz
y constitutivaendosomas receptor conel indice de Fproteínas Rva de Rab5 do el paso
Rab9-GTP) ento a la memsal.
ONACyT ( 17ímicas y OBos por becas
n de Señaluímica, A.C
embre de 2013.
ceptor α-a y heteró
, Guadalup
tónoma de ados del In8, Colonia
@ifc.unam.m
lados a pror vías de tica hacia esegundos e
d de respuescular, la fuse las proteície de distiembrana plciclamiento dla Rab7 regcular de Gregulación d
1-fosfato indHEK 293 traente, DsRergico y su aceptor α-1b se ha reportobservado del estimuloreceptor, noe cuando sab 9 y 7, m
enérgico es zación (homo
amente activtempranos
n la forma inaFRET verific
Rabs y el rec(Rab5-GTPa endosom
el receptor mbrana ya q
77556 ) y DGBSR es estuds del CONAC
les C. http
1B adrenóloga
pe Reyes-C
México, 045stituto PolitSan Pedro
mx
teínas G (pseñalización
el interior deen respueststa de los Gsión endosomnas Rab esntos organeasmática hade proteínasula el tráfico
GPCRs, varde su endocduce la desansfectados
ed. En el psociación coadrenérgic
tado ser un que el rece
o o tipo de doradrenalinae estimulan
marcadores predireccion
ologa o hete
vas de dos y tardíos,
activa de lascando que elceptor adrenP) el receptomas tardíos,es retenido
que debido a
GAPA ( IN20diante de MaCyT.
p://www.smb.org
nérgico,
Cruz2 J. Ad
510 Méxicotécnico Nac
Zacatenco
or sus siglan, promueve las célulasta al agonisPCRs. mal y exocits la distribuelos. En laacia endosos de endosoo de endosoios grupos citosis. sensibilizació con el rece
presente traon las proteo humano buen acepto
eptor α1b-Dsesensibiliza
a, éste se acn las célulaspara endosonado a difereróloga).
de las proteRab5 y R
s proteínas Rl indice de F
nérgico. Mienor adrenégic, y al usar
o en endosoal registro d
00812). JACaestria del
g.mx/
dolfo
o DF, cional , CP
as en ve la s. La sta y
tosis. ución a vía omas omas omas
han
ón e eptor bajo,
eínas está
or en sRed ción. copla s con omas rente
eínas Rab9 Rabs
FRET ntras co es
una omas de su
CB
Dism
ado Jesús Cas
1. DN
2. EsM
CINVESTA IntroducEl Síndropresentehiperandresistenclargo plaRas-ERKmediadoexperimedependetreoninaHasta laalteracioserina312
correlacestudio 308 deAprimario SOP, Hiresultadoinsulina pTre308A
1. Sa
re2. Ba
AaPJsm
3. AnaninE
minución dcaptura d
olescentestillo Hernándepto. de Bioqacional. Méxiscuela de En
MultidisciplinarAV-Zacatenc
cción. ome de Ove en las mdrogenismocia a la insazo en estoK y la vía o por insuentales hae de la fos308 deAkt (pa fecha eones metab2 de IRS-1 iona con ufuecompar
Akty su corde células
iperplasia sos obtenidoque se ob
Akt.
akamoto,K aegulation of Gayascas, JR,alten D, BoinJ, Lucocq JMmall size and nne Corbouldnd Andrea Dutrinsic and a1054
IV ConSocie
San L
de la fosfde glucos
es Mexicadez2, Gloria Qquímica del Cico D.F. fermería de laria Zona Medco, México D.
varios Poliqmujeres eno y oligo-osulina que os paciente
IRS-PI3K-ulina en en mostradosforilación pTre308Akt)l principal
bólicas en ey una dism
una disminurar el estadrrelación cos de múscsuprarrenaos sugierenbservó en m
nd Holman,GLUT4 traffic.
Wullschlegei KM, Lang F
M and Alessi insulin-resist
d, Young-Bumunaif.(2005). acquired defe
ngreso de Tedad MexicaLuis Potosí, S.L.P
forilaciónsa induc
anas con Queipo, Nayel
entro de Inve
a Universidadia. Rioverde SF. 52-55-5747
uísticos (SOn edad repovulación. Ees clave e
es. Insulina -Akt, ésta úel músculoo que la trde Akt; pa parece semecanism
el SOP es minución enución en lado de fosfoon la captuulo esquelél congénitan que la dismiotubos d
,GD. (2008) Am. J. Physio
er S, SakamoF, Lipina C, Lo
DR.(2008) Mance. Molecum Kim, Jack Insulin resista
ects in insulin
Transduccióana de BioqP. 10 al 13 de No
ndel residida por inSíndromy Garibay, Ya
estigación y E
d Autónoma dSan Luis Poto7-3951. jolivare
OP) es el dproductivayEl SOPobs
en las alteraactiva prinúltima estáo esqueléranslocacióarticularmeer clave en mo molecu
la fosforilan la actividaa disposicióorilación deura de gluético (CME
a (CAH) y sminución ede niñas co
Emerging rool. Endocrino
oto K, Garcia-ogie L, Suthe
Mutation of PDular and CelluF. Youngren
ance in the skn signaling. A
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 201
duo Thr30
nsulina eme de Ova
adira PastranEstudios Avan
de San Luis Posí, México. [email protected]
desorden eny se caracserva una aciones mecipalmente
á asociada tico y en
ón de GLUnte la fosla respueslar que apación aumead de PI3Kón de gluce los residucosainducid
E)provenienControles s
en la capturon SOP es
ole for AS160ol. Metab. 295-Martinez JM
erland C,, ChuDK1 PH dom
ular Biology (m, Celia Pendekeletal muscleAm J Physio
les C. 3. http://
08 de PKBn miotub
arios Polia y J. Alberto
nzados del Ins
Potosí. Unidad
mx
ndocrinológcteriza prin
estrecha etabólicas
e dos vías dal transpo
el adipoUT-4 inducisforilación ta metabólparentemenentada de K asociada cosa3.El prouos Serina da por ins
ntes de adosanos. Conra de gluco
stá asociad
0/TBC1D4 an5: E29–E37 M, Clacher C,
udek JA, vanmain inhibits Pmay) 3258–32er,Barbara Be of women wlEndocrinolM
/www.smb.org.m
B/Akty de bos de iquísticoso Olivares Reystituto Politéc
d Académica
gico más concipalmenteasociación desarrolladde señalizaorte de gluocito1. Estuda por insdel residuica de insunte explicalos residuoa IRS-1 qu
opósito de 473 y treo
ulina en cuolescentes nclusiones
osa inducidaa a una m
nd TBC1D1
Komander Dn Diepen J, VPKB/Akt lead272. . Kahn, Anna
with PCOS invetab 288: E1
mx/
la
s yes1. nico
omún e por
con das a ación: ucosa udios sulina o de lina2.
a las os de ue se
este onina ultivo con:
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D, van Voshol ding to
a Lee, volves 1047–
Rh
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Alejand
DepaPolit
Las Gparticipalleva a regulacióintercammientrasdisociacregulatoGEFs scodifica funcioneGTPasaacompacaracterprocesos Este tramiembroRhoGEFcaracterRhoGEFde la amde cada expresióobtenienlos domisoprenilprimerosactivan, HEK293orientadensayoscitoesquendógenfenotipo angiogéde divermetástas
hoGEFs ces angiogRGS-Rho
dro Castil
artamentos dtécnico Nac
Teléfon
GTPasas dación en la
cambios eón de las
mbiadores ds que proión de GDrio de las Rupera al dpara 22 R
es pueden as han sidoñan a un rizados en s como la aabajo preteos de la faFs en célularísticas estrFs. Para ellmplificación
RhoGEF yón de protendo varias c
minios DH-Plación, estos ensayos
con difere3T no expuos a evalu
s de activaueleto y mna de aque
angiogénnicos. Nuesrsos RhoGsis, e inclus
IV CongrSocieda
San Luis
como potegénicas: GEFs, Int
lo Kauil1, Cruz
de 1Farmacoional 2508. Cno: 5747 380
de la famremodelac
en la morf Rho GTPde nucleótiteínas act
DP (GDIs) Rho GTPasde GTPasaho GTPasaresultar e
o identificadproceso pabusca de
angiogénesende contribamilia de as endotelructurales, o generampor PCR d
y su clonaceínas fluoreconstruccioPH y locaos activan
con los ente especuestas a euar su conación de Gmigración ellos cuyasnico, espestros estudEFs en evso consider
reso de Traad Mexican
Potosí, S.L.P. 10
enciales papel detersectin
homRicardo Hz2 y José ología y 2BioCol. San Pe00 Correo e
milia de Rción del citofología celuPasas es idos de guivadoras dregulan s
sas es evidas en aproas y 63 Rhn eventos das con matológico. R
alteracionsis tumoral buir a caraRhoGEFs. iales, y usase eligió
mos algunasdel cDNA cción en el vescentes anones con lalizándolos de forma
EGFP Rhoificidad, a stímulos etribución e
GTPasas, ecelular. P
s variantes erando intedios alientanventos patorarlos como
ansducciónna de Bioqu
0 al 13 de Novie
efectoresl grupo cas, NGEF
mólogos HernándeVázquez
ología Celulaedro Zacatenlectrónico: jv
ho son aoesqueleto ular y favodependien
uanina (GEde GTPasasu inactivacdenciada poximadamehoGEFs, su
de caráctmutaciones Recientemenes similarey metástascterizar el De acuer
ando criteriabundar es variantes odificante d
vector pCEFncladas a
as apoyamoen la memconstitutiva
oGEFs-DH-GTPasas xtracelulare
en la respuensayos dPosteriormeconstitutiv
erferir conn a exploraológicos coo novedoso
n de Señaluímica, A.Cmbre de 2013.
s de la traconformaF y sus m
ez García1
Prado1
ar, CINVESTnco, 07360, vazquez@ci
ampliamentde actina,
orece un fnte, por unEFs) que pas (GAPs)ción. La ror el hecho
ente 3 a 1ugiriendo qter patológy cambios
ente, los Res y su p
sis. potencial ardo a estuios entre lon el estudconstitutiva
de los domFL-EGFP-Cla membra
os la hipótembrana plaa a diversa-PH_CAAXde la famies. Los esuesta angioe actividadente, inhibamente acn la señaar con mayoomo la angos blancos t
les C. http://www
ansducciado por Pmás cerca
, Guadalu
TAV-IPN, AvMéxico D.F.nvestav.mx
e estudiad un evento
fenotipo mna parte,
permiten su) e inhibidelevancia o de que e1. El genoue alteracioico. Alguna
s en su exRhoGEFs eposible con
angiogénicoudios de eos que se io de un gamente actinios catalí
CAAX que dana plasmáesis de queasmática, as Rho GT
X muestranilia de Rhostudios en ogénica, pod de GEF,biremos lactivas contralización dor profundi
giogénesis terapéutico
w.smb.org.mx/
ión de LEKHG5
anos
upe Reye
v. Instituto ., México
das por so celular quigratorio. Lde factore
u activaciódores de del proces
el número dma humanones en suas de estaxpresión questán siendntribución e
o de algunoexpresión dincluyen sugrupo de 2tivas, a partíticos DH-Pda lugar a
ática. Hemo expresanda través dTPasas. Lon que estoo en célulacurso está
or medio d, tinción da expresióribuyan a ude factoredad el paptumoral y
os.
,
s
su ue La es n, la so de no us as ue do en
os de us 20 tir
PH la os do de os os as án de el
ón un es el la
IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Efecto del benzo [a] pireno sobre la migración y capacidad invasiva
de las células mamarias tumorales MDA-MB-231
1Castillo -Sánchez R., 1Gómez-Ortega R. y 2*Pérez –Salazar E. 1Departamento de Toxicología. 2Departamento de Biologia Celular. Cinvestav-IPN. Av
IPN # 2508. San Pedro Zacatenco. México, DF. C.P.07360. *Autor corresponsal:Eduardo Pérez Salazar PhD., Teléfono: 52 -55- 5747-3991., Fax : 52 -
55- 5747-3393., E-mail: [email protected]
La estrecha relación propuesta entre cáncer mamario y algunos contaminantes
ambientales se ha fortalecido a través de diversos estudios. En particular el benzo a
pireno (B[a]P) es un carcinógeno que participa en el inicio y progresión de cáncer
mamario, así mismo, diversos reportes demuestran que el B[a]P induce proliferación e
invasión en células de cáncer mamario. Este estudio fue realizado para investigar los
efectos del B[a]P en las vías de transducción de señales a través de la cuales influye en
la migración e invasión de las células de cáncer mamario. Nuestro resultados
demuestran que B[a]P (3.0µM) produce un incremento en tiempo cortos de la
fosforilacion en proteínas FAK, Src y ERK1/2 dependiente del tiempo, así como también
B[a]P induce secreción de MMPs y un incremento en la expresión αvβ3integrina de
manera dependiente de la dosis. Además, la inhibición de la actividad de proteínas
como LOX previene la migración y activación de FAK inducida por el B[a]P. En
conclusión, nuestros resultados demuestran que B[a]P estimula las vías de señalización
de FAK, Src y ERK1/2, así como nuestros resultados demuestran que LOX juega un
papel importante en la activación de FAK inducida por el B[a]P en células de cáncer
mamario MDA-MB-231. Con base en esto, el presente estudio hace una significante
contribución de los mecanismos de acción moleculares inducidos por el B[a]P en la
progresión del cáncer mamario.
Carala
RodolfGuada2BiologPolitéc57473 La foindispLa nelos vadesplaendotvascuque fosustaa EPCde recque pfuturode lanucleócon memb~68 difereson lofundalas cpoblaméducélulapoblamediase deangioque reBoyderevela
acterizacfamilia d
fo Daniel Calupe Reyegía Celular,cnico Nacio
3800 ext 338
rmación depensable paeovascularizasos adyaceazan desdteliales (Eulogénesis, orman los ncias pro-aCs mismasceptores acpromueven os nichos ma familia dótidos de gla capaci
branales paRhoGEFs
encialmenteos RhoGEFamentales (células proción de céla ósea de
as endoteliación de EPante citomeeterminó mgénicos soeconocen aen y cierre an la existe
IV ConSocie
San Lu
ción de loe Rho du
ervantes Vils-Cruz2 y J, CINVESTAonal No. 2580 jvazquez@
e nuevos vara el crecización ocurentes al tum
de la médPC); talesrespectivanuevos ca
angiogénicas que activacoplados ala migraci
metastásicoe Rho (Raguanina (Rdad de ara activar
codificadoe en los tejFs que sony posibles
ogenitoras élulas proge ratones (ales suplemPC con m
etría de flujomediante Pobre las EPa cinasas ade herida yncia de una
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
os mecanurante la
end
llagrana, RicJosé VázquAV-IPN. Re508 Col. Sa@cinvestav.
vasos sangimiento de rre de manmor y de ladula ósea, s procesoamente, enapilares. Loas (VEGF, an vías de proteína Gón celular
os. Este proac, Rho y
Rho-GEFs).integrar cselectivam
os en el jidos. El ob
n expresadoblancos terde endot
genitoras dcepa FVB/
mentado (Earcadores o. La exprePCR puntoC se evaluctivas, expy pruebas da gran dive
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
ismos demigraciódoteliales
cardo Hernáuez Prado. esponsable: an Pedro Zmx.
guíneos (netumores y era coordin
a incorporacconocidas
s son co referencia
os tumores SDF-1, FGseñalizació
G (GPCR) ydesde la m
oceso depey Cdc42) p Los RhoG
cascadas mente a una
genoma bjetivo de eos en las Erapéuticos)teliales hade endoteli/NHSD y CEGM-2). Tr
Tie2, CD3esión de Rho final. El ó medianteerimentos dde angiogé
ersidad de R
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
e activacin de célu
s
ández GarcDepartameJosé Vázq
Zacatenco 0
eovascularel establec
nada a travción de célus como céonocidos ca al origen
en crecimGF, EGF, eón, en respy receptoremédula óseende de la por factoreGEFs son de señaliza o varias de ratone
este trabajEPC e iden) para el moacia estímuiales fue o
C57/BL6) cranscurridos34, CD31 yhoGEFs y d
efecto dee Western bde migració
énesis in vitRhoGEFs e
les C.
3. http://
ión de GTulas prog
ía, Lydia Chntos de Fa
quez Prado:07360, Méx
ización) escimiento deés de la raulas precurélulas progcomo ang
distinto deiento secrentre otras)
puesta a la es acopladoea hasta loactivación
es intercamproteínas mzación deRho-GTPa
es y son o es detertificar aqueovimiento pulos angioobtenida a ultivada ens 15 días dy VEGFR2
de marcadoe diferenteblot usandoón celular etro. Nuestroexpresados
/www.smb.org.m
TPasas dgenitoras
hávez Vargaarmacología : Av. Instituxico D.F. T
s un procee metástasmificación drsoras que sgenitoras dgiogénesise las céluletan diversque reclutaestimulació
os a cinasaos tumoresde GTPas
mbiadores dmulti-domin
e receptorasas. Existe
expresadminar cuálellos que sopolarizado dogénicos. L
partir de n medio pade cultivo,
2 fue aisladores celulares estímulo anticuerpen cámara dos resultaden EPC.
mx/
e
as, y uto
Tel.
so is. de se de
y as as an ón as, s y as de nio es en os es on de La la
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Helicobacteadenocarcincélulas inmactivando laadhiere a laesenciales través de laexpresión dpacientes pcomo su rel
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Las proteínexpresión ycon la activpylori promexpresión dnúcleo sugimuy probabCabe señaltravés de la
Nuestros hapylori, TLRclaudinas 6as uniones
gulación
O. Chavaz-Martíne
mento de ostal 0451
er pylori snoma gástr
munes y céa síntesis yas células ede las uni
a deslocalizde claudinapositivos a lación con H
bajo se emra evaluar n de claudinue, la expo
ncrementar
nas ERK y localizacióación de la
movía la acde ERK 1/2iere que loblemente, par que otra
a fosforilació
allazgos indR2 media a6, 7 y 9 aum estrechas.
IV ConSocie
San Lu
de la exp
varría-Veez, Luis Biología
10, Tel 56
se asocia rico. La endélulas epitey secreción
epiteliales yones estre
zación de clas 6, 7 y 9H. pylori. SH. pylori se
pleó un mosi la exp
nas 6, 7 y 9osición con ron su expre
1/2 partición. Dado qa vía ERK 1ctivación de2 proporcios cambios por la síntea posibilidadón directa.
dican que aa corto plamentando s.
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
presión dHelicob
lázquez, F. MonCelular
232191, c
con el dedotoxina lipeliales gásn de citociny altera la eechas (UE)laudinas 4
9 y su deslSin embarg
e desconoce
odelo in vitrosición co
9 a través del LPS aum
esión en la
pan en laue la activa
1/2, se anale ERK 1/2nal al tiemobservado
esis de citod es que E
ante una rezo, a travé
su expresió
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
de claudinbacter py
Monserrataño-Estry Tisular
chavarríav
esarrollo dpopolisacáritricas a tranas inflama
estructura y . H. pyloriy 5. Por otrocalizacióngo el procee.
ro con céluln el LPS
de la participmentó los nmembrana
a fosforilacación de lolizó si la ac
2. Los resupo de incu
os en la exocinas proiRK 1/2 pro
acción de iés de la v
ón y promov
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
nas vía Mylori.
at Carrerrada, Er, Facultavelazquez
de enfermeido (LPS) davés de Ratorias e infunción dealtera la f
ro lado se hn a citosol eso mediad
as de adende H. py
pación de Tniveles de Ta plásmatic
ión de lass TLRs y la
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nflamaciónvía ERK 1/viendo alte
les C.
3. h
MAPKs po
ra-MartíneErika P. ad de [email protected]
edades gade H. pyloriReceptores nterferones e las claudinfunción de ha reportaden biopsia
dor de esta
nocarcinomylori modificTLR2 y TLRTLR2 y disa y el citoso
s claudinasas claudina
e TLRs a trastraron un l aumento las claudin
as a través os cambios
n ocasionad/2 las modraciones en
http://www.smb.o
or LPS de
ez, AntonRendón-Hedicina, Ucom
astroduodei es recono
Tipo Toll tipo I. H p
nas, constitbarrera ep
do el aumens de estómas alteracio
ma gástrico ca la exprR4. Los resminuyó TLol.
s, modificaas está relaavés del LP
incrementde ERK 1/nas son indde estas cen las clau
da por el LPdificacionesn los comp
org.mx/
e
nio de Huerta. UNAM.
nales y cida por (TLRs),
pylori se tuyentes pitelial a nto en la mago de ones así
humano resión y sultados R4 y las
ando su acionada PS de H. to en la /2 en el ducidos, cinasas. udinas a
PS de H. s en las plejos de
Efecto Erika ConRubén RJavier Ala 1Posgrad2Lab. Fa3UIM en 4Depto. B UniversidVicentinamail: biol ResumeLa glicindemostrliberan p(TNF-α)celular yniveles dcon glureportaroNF-κB. Emanera,inducidade TNF-aún se dtanto, Eregulacióasociacique el paumentaproinflampodría etravés de
de la glic
ntreras Nuñeomán Ramoarcón Aguila
do en Biologrmacología,Bioquímica,Bioquímica,
dad Autónoma, México, Dogaexp_kyk
en na aminoácradas en mpotentes m, interleuciya que redde citocinasutamato mon que estEste factor Blancas y
a por TNF-α-α e IL-6. Edesconoce
El objetivo ón de la glión con la pretratamieando la actmatorio, comestar regulae un mecan
IV ConSocie
San Lu
cina sobr
ez1, Gerardos2, José Luar2.
gía Experime Depto. Cien, Hospital deINCMNSZ e
ma Metropol.F, C.P.0934
ka@hotmail.
cido no eseacrófagos y
mediadores na 6 (IL-6)uce los nivs antiinflam
monosódico tos efectos
de transcry col. (2012α, generandEs evidente
cuál es elde la pre
icina sobre modulación
ento con gltividad de Imo TNF-α ando el pronismo que
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
re la vía d
o Blancas Fuis Ventura G
ental, DCBSncias de la Se especialidae Investigaci
itana unidad40 Apdo. Pocom
encial tieney adipocitoproinflama
) y leptina.veles séricomatorias en
(GMS/Obestán rela
ripción es e2) reportarodo un aumela participal mecanismsente invela vía de s
n en la secicina inhibeKK-α y regy leptina. L
oceso inflaminvolucra la
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
de activac
Flores2, JulioGallegos 4, A
, UAM-IztapSalud, DCBSades, CMNSiones Biomé
d Iztapalapa,ostal 555-320
e propiedads. Estas cé
atorios, com La glicinaos de citoc células 3T
b). Recientacionados cesencial paon que la gento parcialación de glimo de reguestigación fseñalizacióncreción de e la activagulando la sLos resultamatorio cróa participac
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
ción de N
o Almanza PAlejandro Ze
palapa. S, UAM-IztapSXXI, IMSS. édicas, UNA
, Av. San Ra0-9000, Tel:
des antioxiélulas duranmo el factora es considcinas proinfT3-L1 y en temente Hcon la redura la respu
glicina inhibl de IκB-α ycina en la
ulación de gfue determn de TNF-αcitocinas.
ción de NFsecreción ddos apoya
ónico caracción de esto
les C. 3. h
NF-κB en
Pérez2, Miguentella Dehe
palapa.
AM.
afael Atlixco 5804-4880
dantes y ante el procer de necrosderada comflamatoriasratones ob
Hasegawa ucción en lauesta inflambe la activay suprimienregulación glicina en e
minar cuál α que activaLos resulta
F-κB inducde moléculn la idea d
cterístico deos mediado
http://www.smb.o
adipocit
uel Cruz Lopesa 4, Franc
186, Col. y 5804-488
antiinflamateso inflamasis tumora
mo un prot y aumenta
besos inducy col. (2
a activaciónmatoria; de ación de NFndo la exprede NF-κB, esta vía. Pes el nivea al NF-κBados mostr
cida por TNas con care que la gle la obesidres.
org.mx/
os.
péz3, cisco
3. E-
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F-κB, esión pero
Por lo el de y su raron NF-α, rácter licina
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NancyEdith LaborLuis P Salva Introdproble2. UnBCG,establinfocque pprotecno seBCG.ObjetdiferesanosMatercon tulos tiemonoESATReal Resuy RORdespuexpretratamincremConcTh17 se pre Refer1. Zu
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contribuyeesenta una
rencias: umla,A., Ra55 asindran, Shat is Beneutherland, Jpha, IL-12(
West African
transcrip
h Corral FeGaribay, Jos
nmunologíaP.
#6, 826 24 4
La tuberculoud mundial
estrategias argo, confieenfermeda
mo las Th1n el proces
células Trepapel de la
uar los nivnfocitaria eieron la vac
odos: se res pulmonar 2 y 6 mesey se cultivaml) y CFP-minar los fara los sujet
ués de 2 memeses. ParaOXP3 y enfímico, se eos factores uestros resndo a la pr disminució
aviglione,M
S. J., and J.eficial for theJ. S., B. C. (p40) and cohort. PL
IV ConSocie
San Lu
pción invovacun
ernández, sé de Jesús
a Biología
40 ext. 655
osis causadl debido a lpara evita
ere protecad, los mac1 (TBET) quso inflamaeg (FOXP3as células T
veles de en pacientescuna BCG. eclutaron a
que recibiees despuésaron duran-10 (10 μg/actores de ttos con vaceses de haa los pacienn contraste encontró unde transcri
sultados surotección enón del proce
., Hafner,R
. B. Torrellee Host and de Jong, DIL-17 can d
LoS. One. 5
ngreso de Tedad Mexicais Potosí, S.L.P.
olucradosna BCG y
Mariana Ss Macías M
Celular y M
50, dportale
da por el pa co-infeccr la propagción parciacrófagos inue confieretorio, los T
3) involucraTh posterio
expresión ds con tuber
10 sujetos eron la teras de recibirnte 48 hora/ml). Se rectranscripciócuna BCG, ber recibido
ntes con tubbajos nive
n decremenpción GATA
ugieren quen los sujetoeso inflama
., and von
es. 2011. Mfor the Bac
D. J. Jeffriesdiscriminate
5: e12365
Transduccióana de Bioq 10 al 13 de Nov
s en la poy la terapi
algado Bus
Mendoza, D
Molecular, F
atógeno inción con el Vgación del al solo en nfectados pen proteccióTh17 (ROR
adas en la por a la terap
de los facrculosis pu
sanos que apia antifímr la vacuna
as en presecolectaron ón involucrase encontróo la vacunaberculosis, eles de expnto en los n
TA y RORC2e por efectoos sanos y atorio en los
Reyn,C.F.,
Mycobactercterium? Frs, I. M. Adee between
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
olarizacióa antifím
stamante, iana Patric
Facultad de
x
tracelular MVIH y la aspatógeno la forma
pueden indón frente a RC2) que patogénesispia antífimic
ctores de lmonar des
aceptaron mica. Se reca o el trataencia de anlas células
ados en la pó una disma y un increal inicio de
presión de niveles de e2. o de la vaen cambio
s pacientes
Tuberculos
ium Tubercront Microbitifa, and Mactive TB
les C. . h
ón linfocimica
Silvia Romia Portales
e Ciencias
Mycobactersociación coes medianpulmonar
ducir distinla micobac posiblem
s de la enfeca y despué
transcripcióspués del t
recibir la vcolectaron amiento. Sentígenos dey se realiz
polarizacióninución en
emento de lel tratamienRORC2. P
expresión d
cuna BCG por efecto
s con tuberc
sis. N.Engl
culosis Infeiol. 2: 2. . O. Ota. 20disease a
ttp://www.smb.o
itaria: efe
mano MorenPérez
Químicas,
rium tubercon diabeteste el uso dde la tub
ntas supbocteria, los T
mente contrermedad. Sés del uso
ón involucratamiento
acuna BCGmuestras se separaroe la micobazó una PCRn linfocitariala expresióla expresiónto se encoPosterior ade TBET y
se induceo de la terapculosis
.J.Med. 201
ection and I
010. Producand latent i
rg.mx/
ecto por l
no, Susann
UASLP, Sa
culosis, es us mellitus tipde la vacun
berculosis. blaciones dTh2 (GATAribuyen a Sin embargde la vacun
crados en y en sujeto
G y pacientesanguíneasn las célulaacteria comR en Tiempa. ón de FOXPn de RORC
ontró una al2 meses dFOXP3 y u
e un fenotippia antifímic
13. 368: 74
nflammatio
ction of TNnfection in
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po ca
45-
on:
F-a
Juan D Layseca 1LaboratQuímica Las céluinmunomhidrolisisSin embCD4+CDy depletapor ARTP2X7, mextrapolaevaluar presencsangre diferenteen el FAPCR deproliferaresultadoCD39+. positivaspérdida solamenefecto een los dpero inhconclusiART1 eninducida Autor reDra. DiaLaboratoFacultadAve. Ma78210 SPhone aE-mail: d
Evalua
Cortés-Gaa-Espinosa2
torio de Inas, UASLP,
ulas T regmoduladoras del ATP ybargo, no sD25+ o en larlas célula
T1. Por lo tmarcando aar a los linla expresióia o ausencperiférica (es subtiposACSAria II. tiempo reción celulaos mostrarPor el con
s que los ode CD62L,
nte el ATP n las célula
distintos tiphibe la prolón, nuestron las célulaa por ATP o
esponsableana Patriciaorio de Inmd de Cienciaanuel Nava San Luis Poand FAX: (5dportale@u
IV CongSocied
San L
ación de P
arcía1, Nan2, Mariana H
nmunologíaSan Luis P
uladoras qas específicy ADP. El Ae ha definilos Treg CDas Tregpor tanto, el ATasí un mecnfocitos Treón y funciócia de los n(PBMC) de
s de linfocitoSe evaluó al. Se deter (dilución d
ron que el trario, los T
otros subtip, se encontinduce act
as Treg CDpos celulareliferación dos resultadoas Treg CDo NAD.
e: Portales Punología y as QuímicaNo. 6
otosí, SLP, M52-44) 8262uaslp.mx
greso de Tdad MexicaLuis Potosí, S.L.P
P2X7 y A
ncy CortezH García-H
a y BiologíPotosí, SLP
que exprescas. CD39ATP al unirido la funciD39+. Por ola actividad
TP y el NAcanismo d
eg CD39+. ón de P2X
nucleótidos e sujetos sos analizadla expresió
erminó apode la carboporcentaje Treg CD39pos estudiatró que en tivación de39+. Ademes analizaddependienteos sugieren39+ podría
Pérez Biología C
as, UASLP
México 24-40, ext 6
Transducciana de BioP. 10 al 13 de No
ART1 en li
z-Espinosa1
Hernández3,
ía Celular P, México
an CD39 9 es una erse a los reón de P2X
otro lado, ed de ART2.D pueden e control dPor lo ante
X7 y ART1ATP y NAD
sanos por dos (CD4+,ón de P2X7optosis (Anoxifluoresce
de células+ presenta
ados. En culas poblac P2X7, mie
más, se obsedos (PBMCe de P2X7n que la exn participar
elular y Mo
6550 and 65
ón de Señquímica, A
oviembre de 201
infocitos
1, Juan M, Diana P. P
y Molecul
(Treg CD3ectonucleot
eceptores PX7 en los linl nucleótido2 en modeser necesade la mueerior, el ob en los lin
D. Se aisló Ficoll-Hypa CD4+CD2
7 y ART1 pexina V-FI
eína) por cits P2X7+ esn mayor po
uanto a la aiones de Pentras que ervó que el
C, Treg CD7 en PBMCpresión y fur en la resis
olecular
594
ales A.C.
3. http://ww
Treg CD
Guzmán-Portales-Pé
ar, Faculta
39) muestratidasa resp
P2X7 inducenfocitos Treo NAD puedlos murinos
arios para lrte celular
bjetivo de enfocitos Trecélulas moaque y se 25+ y CD4+or citometrTC/Yodurotometría des menor enorcentaje dactivación
PBMC y Treel NAD o
l NAD no inD4+CD25+ C y linfocitounción altestencia a la
ww.smb.org.mx/
D39+
Flores1, Eérez1
ad de Cien
an propiedponsable de su activaeg con fende activar Ps y en humla activacióque se po
este estudioeg CD39+ ononucleare
purificaron+CD25+CDía de flujo y
o de Propide flujo. Nuen linfocitos e células Ade P2X7 peg CD4+CD
ATP no tinduce apopy Treg CDos T CD4+rada de P2a muerte ce
sther
ncias
ades de la ación. otipo P2X7 anos
ón de odría o fue bajo
es de n los
D39+) y por
dio) y stros Treg
ART1 por la D25+ enen
ptosis D39+) +. En 2X7 y elular
EstudioGpn3 m 1Gema David Ide MedFísica, Luis Pmcalera La familiestructufamilia. GTPasaes esenc2010; Soriginalm2008) y acumulaevidenci(Grass ees directinteraccitécnica dcon las extremoen célumicroscopara GpcombinaGpn1/GpobtenieneYFP-Gdescartafluoresceobtuvo interacciesencialfuncionalos proyDGAPA-
o de unamediante
Rosa CIslas Suádicina, UUASLP.
Potosí, a@ifisica.
ia de proteral distintivSe les con
a, sin embarcial para laStarensincicmente por posteriorm
ación nuclea experime
et al., 2007ta o indireción física dde FRET. proteínas fs N o C terlas HEK29opio de eppn1 o Gpn3aciones de pn3-CFP (ndo una efpn3/Gpn1-
ar que la sentes, se una eficienión entre Ges para la
an como unyectos CON-PAPIIT IN2
IV ConSocie
San Lu
a interac FRET en
Cristóbal Mrez, 1RobNAM, CirAv. ManuSLP. .uaslp.mx
ínas GPN ivo glicina-pnsidera GTrgo, solo se
a importacióc, 2011; Csu habilidaente se de
ear de la Rental recien
7; Carré et cta. El preseirecta entrePara esto fluorescenterminales. L93 y la exifluorescen
3. Para evalas const
(eYFP en ficiencia deCFP mostr
señal de FRevaluó la ncia de FR
Gpn1 y Gpnlocalizació
n complejo NACYT no212612 a L
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
ción físicn células
Mondragóberto Sáncrcuito Inteuel Nava
Tel: x.
incluye tresprolina-aspaTPasas debe ha demosón nuclear dCarré et ad para in
emostró queRNAPII (Cante que mal., 2011), ente proyece las proteígeneramoses eYFP o
Las construcxpresión decia y medi
aluar la eficrucciones N-termina
e FRET deró una eficiRET fuera combinació
RET de 0%n3 es direcón nuclear d
proteico úno. 106139 L.D.I.
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
ca directvivas.
ón, 2Victochez Oleaerior, Ciu6, Zona (444) 8
s miembrosaragina (Gbido a questrado activde la RNA al., 2011)
nteraccionae al igual qalera et aluestra quesin embarg
cto tiene elínas Gpn1 s construcco CFP (amacciones moe las proteante Westeciencia de generadasl de Gpn1
e 24% (n =encia de Fcausado p
ón Gpn1-C% (n = 10cta, lo que, de la RNAnico. Este a MRC, n
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
ta entre l
or De la a, 1Mónic
udad UnivUniversit
826-2300
s, Gpn1, 2 ypn) que le
e conservanvidad de GTpolimerasa. La proter con Apaue Gpn1, G., 2011; C
e Gpn1 y Ggo, se descl propósito y Gpn3 en
ciones molearilla y cianoleculares oeínas quimern Blot coFRET se c. Se evalu1 y CFP = 30), mie
FRET de 14por la dime
CFP/eYFP. 0). Estos r
aunado a PII, sugieretrabajo se o. 180825
les C.
3. http:/
las GTPa
Rosa Jima R. Cale
versitaria. taria, C.P
ext 5
y 3, que poe confiere en el dominTPasa paraa II (RNAPIeína Gpn3
af-1 (SánchGpn3 es ne
Carré et al.Gpn3 interaconoce si ede investigcélulas viv
eculares den, respectivobtenidas s
méricas se on anticuerco-transfectuó la comben C-termntras que 4% (n = 10erización dDe esta c
resultados que ambas
e que estasrealizó con a RSO y
//www.smb.org.m
asas Gpn
ménez, 2Lera. 2Facu
1Instituto. 78290,
5717. Em
oseen un mel nombre
nio canónica la Gpn1. GI) (Forget e3 se deschez-Olea eecesaria pa, 2011). Eactúan entesta interac
gar si existevas utilizane Gpn1 y Gvamente) ese transfect
evaluó enpos especítaron diferebinación eY
minal de Gla combina
0). Con el fe las prote
combinacióindican qus proteínass dos GTPn los apoyoy no. 1512
mx/
n1 y
León ultad o de San
mail:
motivo a la
co de Gpn1 et al., cribió t al.,
ara la Existe tre sí cción e una do la Gpn3 n los taron n un íficos entes YFP-
Gpn3) ación in de eínas ón se ue la s son
Pasas os de 97 y
1M.C Da 1 DepartLuis Pot *Autor co8262344 Introducgranularson la lcitocinasla regulaactivacióinmunogtranscritocitotoxicmecanisincluyenniveles sque los la prolifenfermelos paciela funcióla exprecon LEG Métodoscriterios obtuvieroexpresióla expmultiparacultivos así comode las cé ResultaexpresióTreg corespuestfisiopato
Análisispacien
aniela de Je
tamento deosí.
orrespondie4 ext. 6658
cción: Lasres grandeslisis de cés como IFNación del són e inhiglobulina (os semejaidad natu
smos por l la adquissub-óptimoslinfocitos N
feración deedad autoinentes con Lón citotóxicasión de NK
G.
s: Se includel Ameri
on células ón de los reresión deamétrica. Pde células o el porcenélulas NK d
dos y Conón de NKR mparados ta inmune m
ogenia de e
IV ConSocie
San Lu
de la funntes con
esús Cruz-G
e Inmunolog
ente: Av. Vadriana.ure
s células s que pertelulas tumo
N-γ. Recientsistema inmbición e (KIRs), recantes a iral (NKp3os cuales ición de ms los cuales
NK son cape linfocitosnmune la cuLEG se ha a de célulasKR así com
uyeron cinccan Collegmononucle
eceptoresNe molécuPara evaluaNK con cé
ntaje de citode inducir c
nclusionesademás dcon los sumediada posta enferm
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
nción reglupus er
González,
gía, Faculta
Venustiano Cenda@uas
asesinas enecen a laorales e inftemente se
mune adaptincluyen
ceptores dnmunoglob30, NKp44
las célulamoléculas M
s inducen aaces de lis T. El lupual resulta encontrados NK. Por loo la capac
co pacientege of Rheueares de s
NKG2D, NKlas coest
ar la funciónlulas dendrotoxicidad délulas T reg
: Los paciee una capa
ujetos sanoor células Nedad.
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
guladora itematos
1*Dra. Adri
ad de Medic
Carranza 2lp.mx
naturales a inmunidadfectadas p
e ha reportatativo. Losa la fam
de lectina bulina (ILT4, NKp46s NK regu
MHC clase anergia en sar células pus eritemde numero
o una dismo anterior, idad inhibid
es con diaumathologyangre veno
KG2C, NKGtimuladorasn inhibidoraríticas y se de células Nguladoras (
entes con Lacidad defi
os, lo cual NK en LEG
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
de los lino genera
ana Elizabe
cina. Unive
2405 CP. 78
(natural kd innata, cuor virus, a
ado que sonreceptores
milia de retipo-C (C
Ts), así c). Se haulan la inm
II y moléclinfocitos Tdendríticasatoso genosas altera
minución tanel objetivo dora de las
agnóstico d, así comoosa periféri
G2A, NKp46s medianta de las célevaluó el p
NK. Tambié(Treg).
LEG mostraciente de lnos sugier
G está altera
les C. 3. h
nfocitos Nalizado(LE
eth Monsiv
ersidad Autó
8210 Teléfo
killer, NK) uyas princiasí como lan capaces
s de NK (Neceptores CD94/NKG2como los an demostmunidad adculas co-es. Por otra p
s (DCs) auteralizado
aciones inmnto en los nde este est células NK
de LEG deo cinco sujica (CMN) 6, NKp30, te citomelulas NK, sprocentaje dén se analiz
aron un patisar DCs e
re que la reada y pued
http://www.smb.o
NK en EG)
váis-Urenda
ónoma de S
onos: 444-
son linfopales funcia secrecióde participaKR) regulasemejante
2, NKG2Dreceptores
trado divedaptativa, estimuladoraparte se ha tólogas e in(LEG), es
munológicasniveles comtudio es evKs de pacie
acuerdo aetos sanosy se analizILT2, CD16
etría dee realizarode lisis de zó la capac
trón alterade inducir céegulación de contribuir
org.mx/
a.
San
ocitos ones n de ar en an su es a D), y s de ersos estos as en
visto nhibir
una s. En
mo en aluar entes
a los s. Se zó la 61, y flujo
n co-DCs, cidad
do de élulas de la r a la
Loindu
Patricia CPariente- DepartamD.F. 0451 Entre los(CCR) qcomplicageneralmimposibleexposicióantioxidaavance den vías dun incrempresencia Bajo difeniveles dvías de snúcleo doha demoPKCz llevdel gen dniveles dque pueden líneas Por todo así comocarcinógeNuestrostanto en tiempos HIF-1α nniveles reFeNTA sentre el ala vía CDmismo, nHIF 1α y y su relac
ocalizacióucible po
c
Curiel-Muñiz-Pérez, Rocí
mento de Bi10. Tel. (525
s tipos de cáue es la nciones que
mente en este. En nuestrón a nitrilotriante, un extrade los tumorde señalizacmento de la de lesione
erentes circue PKCz y aseñalizaciónonde aún no
ostrado su pva a cabo ladel inhibidore HIF y a suden inducir ls celulares d
lo anterior so el comporteno durante
s resultados el núcleo code exposicióo se alteranenales de Hse incremenaumento de DP-FIH-HIF nuestros res2α y justifica
ción con PK
IV ConSocie
San Lu
ón subcer hipoxia
carcinogé
z, José Solaío Navarro-G
ología, Edif55)56223869
áncer menoneoplasia re
llevan a utadios muy ao laboratorioiacetato de acto de semres. Así mismción despuésos niveles s pre-neoplá
unstancias aquéllos de Hn en el citopo están clar
participación a fosforilaciór del factor u translocacla expresióne CCR.
se consideróamiento de 1 y 2 mesesdemuestran
omo en el citón al carcinn en ningunoIF-2α, aunq
ntan notorialos niveles y sugiere sultados deman ampliameCz en este m
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
lular de Pa (HIF) en énesis re
ano, FrancisGarcía, Alfre
ficio F, Labo9, patykury1
s comprendenal más cna alta tasaavanzados, o hemos mohierro (FeNT
millas de tammo, se han s de uno y drenales de
ásicas.
se ha demHIF. PKCz eplasma y recras sus func
en la vía Cón del repreinducible po
ción al núcleon de diferent
ó de gran intlas isoformas. n que PKCz toplasma, si
nógeno. Por o de los tiemue tampocomente. Entode PKCz y
su participacmuestran lasente el profumodelo expe
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
PKCz y cetapas tenal induc
sco Aguilar-Aedo Rangel-G
oratorio 1202@hotmail.
didos se encomún en aa de mortapor lo que s
ontado un mTA) durante
marindo (ESTencontrado
dos meses dPKCz tota
mostrado unaes una enzimcientemente
ciones; sin eCDP-FIH-HIFesor transcripor hipoxia (o. Sin embates genes b
terés determas HIF 1α y
se translocendo más n
r otro lado, ympos de ex
o se alteran aonces, se pHIF-2α, lo q
ción en la cas diferenciasundizar en eerimental de
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
omportamempranacida con
Alonso, ChaGómez, Mar
, Facultad dcom, meir@
cuentra el cadultos. Estlidad, entresu estudio eodelo de ind
e 4 meses, yT), disminuyalgunas alt
de tratamienal y fosforila
a correlacióma que se ee, se ha demembargo, enF, ya que enpcional CDPFIH), lo que
argo, existenblanco, lo cu
minar la loca2α en tejido
ca al núcleo notorio el aumy muy intere
xposición al a un mes, apuede decir que refuerzaarcinogénes
s en el compl comportam
e CCR.
les C. 3. h
miento des de un mFeNTA
abetty Vargaría Elena Iba
de Química,@unam.mx*
arcinoma dete cáncer p las que esen etapas teducción de Cy hemos deye la incidenteraciones pnto con el Fada (p-PKC
ón entre el encuentra ligmostrado su líneas celun el núcleo
P, el cual see lleva a unn diferentes ual también
lización subo renal de ra
y que sus nmento en elesantementcarcinógeno
a dos mesesque existe
a la relación sis inducida portamiento
miento de la
http://www.smb.o
el factor modelo d
as-Olvera, Tarra-Rubio*
UNAM, Mé
e células representa mustá su deteempranas esCCR en ratamostrado qu
ncia y el gradprocarcinogéeNTA, como
Cz), así com
aumento egada a diferu translocacilares de CCde estas cé
e une al prom aumento disoformas dese ha obser
bcelular de Patas expuest
niveles aume núcleo a loe, los niveleo, en cambios de exposic una correlde la cinasacon FeNTAde las isofovía CDP-FIH
org.mx/
de
Telma
éxico,
nales uchas ección s casi as por ue un do de
énicas o son mo la
n los entes ión al
CR se élulas motor de los e HIF rvado
PKCz, tas al
entan s dos es de o, los ión al ación a con
A. Así ormas H-HIF
Fact
Eugen
Depa
Unive
Las
deficie
en el
del de
baja e
avanz
La pr
inhibic
partíc
Efl1 m
purific
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detalle
GTPa
que s
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T982
ores de m
nio De la M
rtamento
ersidad Nac
ribosomo
encias/defe
gen SBDS
esarrollo de
estatura de
zadas.
oteína SBD
ción Tif6 d
cula 80S fun
mediante u
camos y ca
tructura de
e el meca
asas Efl1/E
sugieren la
ctroscopía d
aunque se
IV CongSocied
San Lu
maduraci
Mora, Nina C
de Quími
cional Autó
patías
ectos en la
S (Shwachm
el síndrom
e quienes l
DS, Sdo1 e
de la subu
ncional. Pa
un mecanis
aracterizam
e los comp
anismo de
EFTUD1 ide
a participac
de masas M
desconoce
greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P.
ión riboso
Castro, Adr
ica de B
ónoma de M
son pa
regulación
man-Bodian
e de Shw
lo padecen
en S. cerev
unidad 60S
ra liberar a
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os las prote
plejos mole
liberación
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MALDI-TOF
e la función
Transducciana de Bio. 10 al 13 de Nov
omal aso
rián García,
Biomacromo
México
atologías
de la biog
n-Diamond
wachman-D
n y por el d
visiae, es n
S ribosoma
a Tif6, SBDS
onocido. En
eínas de le
eculares q
de Tif6. D
s fosforilac
nasas celul
F identificam
n de dicha m
ón de Señquímica, Aviembre de 2013
ociados c
, Abel More
oléculas,
hereditaria
génesis ribo
d Syndrome
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desarrollo
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l y permiti
S/Sdo1 act
n este trab
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lares en s
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ales A.C. 3. http://
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eno, Nuria S
Instituto d
as provo
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n.
/www.smb.org.m
omopatía
Sánchez.
de Químic
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s mutacion
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r el factor d
ación de un
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ón. Median
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as
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nte
nte
uo
Estudiofunción EugenioDepartaUniversiUniversi
La celularesmediaday sus relos factocomplejonúcleo dcon ayud
Actdistintosdel virusconoce durante señalizapromoto
Ausecuencmodificaque al ese inmunmoleculaexplicacproteínaalternativpostradupeso motrabajo.
El postradula funcióy no tramodular gran impde estaneoplási
Est
o de las n y estab
o Del Valmento de dad Naciotaria, Coyo
familia des. Mucho a por esta ceceptores dores transco con la prodonde se uda de otros
tualmente, s niveles. Ls Sloan-Keque interala transdu
ación al recores de gen
nque alguncia de aminaciones posstudiar a laotransferenares en céión respect
a, sin embarvo del RNAuccionales olecular que
objetivo duccionales ón y estabilansformadar la actividaportancia yaas proteínaico.
te trabajo e
IV CoSoci
San
modificabilidad de
le-EspinosaBiología C
onal Autóoacán, 0451
el TGFβ sse ha inve
citocina, la cde superficicripcionalesoteína Smaune a secus factores tr
se sabe qLa oncoprotettering, esacciona conucción de lutar a otroes blanco d
nos sitios dnoácidos destraducciona proteína Sncia, esta plulas de orto al origenrgo se ha pAm. Lo anten la protee se observ
de este traque ocurraidad de la
as. Este tipad de regulaa que se ha
as en dist
esta apoyad
ongreso de iedad MexicLuis Potosí, S.L.
aciones e la oncop
a, GenaroCelular y noma de
10 México D
se encuentestigado recual se sabe celular, ss R-Smad ad común (uencias espranscripcion
ue la reguteína Ski, es uno de ln las proteseñales in
os correpresde la vía.
de fosforilace la proteín
nales que pSki endógenproteína serigen human de las vapropuesto qerior, hace
eína Ski seavan en los
abajo es dan sobre la proteína en
po de estudadores negan encontraintos tipos
do por dona
Transducccana de BioP. 10 al 13 de N
postraduproteína S
o VázquezDesarrollo.
México. D.F. edelva
tra involucrespecto a be que iniciseguido de(Smad2 y
(Smad4). Epecíficas dnales.
lación de eel homóloglos reguladeínas Sma
ntracelularesores y a d
ción han sina Ski, se pudiera sufna mediante expresa eano o de raariaciones dque no son e pensar quan las causWB, y es lo
demostrar proteína S
n modelos cdios ayuda
gativos de lado alterac
s de patol
ativos de C
ión de Señaoquímica, ANoviembre de 201
uccionaleSki.
z-Victorio, . Instituto
Circuito alleespinosa
rada en mla vía cana con la int la activaci
y Smad3), Este hetero-el DNA, re
esta vía dego del comdores negaad, que ses, para blo
desacetilasa
ido recientesabe muy frir la protee técnicas en 4 formaatón. Aún nde los pesoisoformas
ue la presesantes de eo que motiv
la presenSki y relaciocelulares darán a busa vía del T
ciones en loogías de
ONACYT y
ales A.C.
13. http://www.
es que m
Marina Mde FisioloExterior S
muy diversonónica de teracción enión por foslos cuales
-trímero seegulando g
e señalizacmponente trativos de ee activan poquear la as de histo
emente depoco resp
eína. Se hade inmunos con difer
no se ha daos moleculaderivadas pncia de moestas variava al desar
cia de moonarlas cone líneas tra
scar nuevasTGFβ, lo cuos niveles dtipo neop
y DGAPA/U
.smb.org.mx/
modulan l
Macías-Silvaogía CelulaS/N Ciudaom
os procesoseñalizacióntre el TGF
sforilación ds forman u transloca enes blanc
ción ocurre ransformantesta vía. Spor el TGFcascada d
ona hacia lo
scritos en pecto a otraa observadprecipitaciórentes pesoado ningunares de estpor “splicingodificacione
aciones en rrollo de est
odificacione cambios e
ansformadas formas dal resulta dde expresiólásico y n
UNAM.
la
a. ar. ad
os ón Fβ de un al co
a te
Se Fβ de os
la as do ón os na ta g” es el te
es en as de de ón no
Efecto heterod Misael N
DepartaEstudiosD.F., ME
Las protGγ. La moleculaactivacióestímuloproteínamembraasociacired de mNo obstamamíferregulan Endosomconsistelas etapacélulas pmidbodycélulas ESCRT asociacicomo Acitocinesconformun elem“screeniGβ1 inteenfocammamíferhasta el activació
MNDV erealizadoInvestiga
de la indímero β
Neri Dionisio
mentos des AvanzadoEXICO. 073
teínas G hfunción m
ares que trón de los os extraceluas G y sus ana plasmón de las s
microtúbuloante, existeros. Por otrla división
mal Requee de 4 compas terminalpermanecey es neceshumanas dI y III sonón con otr
Alix. Sin emsis no se hado por las
mento claveng” con el eracciona
mos en carro y dilucid
momento ón de recep
es estudiano en el Laación y de E
IV ConSocie
San Lu
nteraccióβγ de las
o Vicuña1, J
e 1Biología os del Instit360. Teléfon
eterotrimérmejor cararansmiten s
receptoresulares. Sin reguladoreática, esp
subunidadeos y por tane poca evidro lado, exisn celular, eridos para plejos, el Ees de la divn conectad
sario para demuestran
n los compas proteínambargo, laha descritos proteínas e para nue
sistema deespecífica
racterizar ldar su parti
indican quptores de m
nte de posboratorio 1Estudios Av
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
n de VPSproteínas
José Vázqu
Celular y tuto Politécno: 574739
ricas están acterizada señales al is acopladoembargo,s (activado
pecíficamens de las pro
nto parecendencia de lsten un gra
entre ellos el Transpo
ESCRT 0, visión celuldas por un fcompletar n que la m
plejos proteas del midb participac. De particTSG101, V
stro trabajoe doble hibmente conla interaccicipación ee VPS28 in
membrana in
grado apoy9 del Depavanzados d
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
S28, unas G en la
uez Prado2
2Farmacolcnico Nacio989, guadal
conformadde las pnterior de os a protehace más
ores) tienennte existenoteínas G,n regular cia participacan número destacan
orte (ESCRI, II y III y sar como la fino tallo deel proceso
maquinaria eicos involubody comoción de losular interésVPS37 A, Bo de invesbrido en levn la proteión entre
en la divisiónteraccionancluyendo a
yado con bartamento del Instituto
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
a proteíndivisión
y Guadalu
logía, Centnal, Apartauper@cell.
das por treroteínas Gla célula y eínas G (Gde una dé
n una localin evidencparticularmertos proceción de Gβde complelos Compl
RTs), la masu participacitocinesis
e membrano de la div
de los ESucrados eno CEP55 y s ESCRTss en nuestrB, C y D y stigación. Avaduras seeína VPS2estas dos ón celular. a con Gβ1a los GPCR
beca de Cde Biología
o Politécnico
les C.
3. http://ww
a del EScelular.
upe Reyes C
tro de Inveado postal 1cinvestav.m
es subunidaG es com
esto es enGPCRS) pcada se dezación difeias que
mente el dímesos de la βγ en la divejos proteicejos de Daquinaria dación es ess. En esta úna, el midbovisión celulaSCRTs parn el corte d
proteínas s en etaparo trabajo epor VPS28
Al realizar pe encontró 28. En est
proteínas Los resultindependie
Rs.
ONACyT. a Celular eo Nacional.
ww.smb.org.mx/
SCRT I y
Cruz1*.
estigación 14-740, Mémx
ades, Gα, Go interrup
n respuestapromovidosescribió querente a la demuestra
mero Gβγ cdivisión ce
visión celulaos que tamireccionamde los ESCsencialmentúltima etapaody, el cortar. Estudiorticularmendel midbodcitoplasmá
as previas es el ESCR
8, ésta últimpreviamentque la protte trabajo en célula
ados obtenentemente d
Este trabajen el Centr
del
y de éxico,
Gβ y tores
a a la s por e las de la n la
con la lular. ar en
mbién iento
CRTs te en a, las e del
os en te el
dy en áticas
a la RT I,
ma es te un teína
nos s de nidos de la
jo es ro de
LAINHIB
José EsZavaletaSánchezUnidad Zubirán"Tel. 548El Recereceptorsobreviven cierRecienteclínico d(Imatinibcomo losPDGFR-estudiamcultivos infiltrantedel INCMresiduosencontrómama etirosina detectabSunitinibevaluarotratamieen la secomo losignificaPDGFR-por el ttratamiecélulas ppMAPKsensayosdisminucLas célude citotode cáncmitogén
A SEÑALIZIDORES
sparza-Lópea, Heribertoz de Bioquím". Vasco de70900 ext. ptor del Far que parvencia de crtos tiposemente, la de inhibidob, Sunitinib s gastrointe-β no ha simos la imp
primarios de (MBCD25MNSZ, Refs de tirosinó que en lael PDGFR-y en la Y7
bles de PDb inhibió la on las vias nto con los
erina 436 (os cultivos tivos en el-β (MBCD5tratamientonto con lospositivas ps Y204/T20s de citotoción en la vulas deficieoxicidad no cer de mamicas. CONA
IV ConSocie
San Lu
ZACIÓN DE TIRO
PRIMA
ez, Diego o Medina-F
mica, Institue Quiroga #
2606, jespactor de Crrticipa en células deris de cán
importanciares de tiroy Sorafeni
estinales sodo complet
portancia dede cáncer 5, MBCD17f. 159). Prina del PDa línea T47-β se encu51. Interes
DGFR-β pofosforilacióde señaliza
s TKIs. Se aS436). Losprimarios
grado de 5) mostrarono con los s TKIs inhibpara PDGF02 que nooxicidad utviabilidad entes en PDafecto la v
ma los TKIACYT 1028
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
DE PDGFSINA CIN
ARIOS DE
Alonso-MuFranco, Euc
uto Nacion15, Col. Searza@biom
recimiento procesos
vadas de mncer comoa de este r
osina cinasab). Diferen
on tratadostamente esel PDGFR-de mama
7, MBCDF imeramenteGFR-β, es7D y en 3 uentra consantementer Western
ón de la Y75ación río aanalizó la ss resultado
MBCD25,fosforilació
n niveles elTKIs. El a
bió la fosforR-β. Las c
o fueron inilizando Imntre el 30%
DGFR-β (Mviabilidad ces pueden
825
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
FR β VIA NASA DE E CANCE
ñiz, Elizab
cario León-
nal de Cieneccion XVI,
medicas.unaDerivado dbiológicos
mesénquimo glioblasreceptor sea (TKI) qutes tipos de con estos
stablecida e-β tanto enobtenidos y MBCD5)
e, se analizspecíficame
de 4 de lnstitutivamee, el cultivo
Blot. El tra51 y la basbajo de PDseñal de soos mostraro MBCD17 ón de p-Aklevados de análisis de rilación bas
células MBChibidos po
matinib, So% y el 50% BCD5) el t
elular. Estoinhibir la v
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
MAPK SEUSO CLIR DE MA
eth EscobaRodríguez,
ncias Médi, C. P. 1400am.mx
de Plaquetas como prma. El PDGstomas y e ha puestoe tienen ce cáncer (rTKIs. Sin e
en cáncer dn líneas cede pacient
); (Comité dzó el estad
ente en la os aislados
ente fosforiprimario M
atamiento csal del PDGDGFR-β queobreviviencion que tant
y MBCDFkt S463. L
p-Akt S463la vía de
sal de de laCD5 mostr
or el tratamorafenib y
en célulastratamiento s resultadovía de PDG
les C.
3. http://ww
E BLOQUINICO EN
AMA
ar-Arriaga, , y María d
cas y Nutr00, México
as Beta (PDroliferaciónFR-β se en
dermatofo de manifiecomo blancrenal, hepáembargo, lade mama. Eelulares (T4tes con cade Etica endo de fosfo
tirosina 7s primarioslado en lo
MBCD5 no con Imatin
GFR-β. Pose podrian aia mediadato la línea F no mostLas células 3 que no fue MAPKs as pMAPKsraron nivelemiento con
Sunitinib positivas pcon los TK
os sugieren GFR-β afec
ww.smb.org.mx/
UEA PORN CULTIV
Leticia Rode Jesús Ib
rición "Salvo, D. F.
DGFR-β) e, migracióncuentra acfribrosarcomesto por el
co al PDGFático) y tuma relevanciaEn este tra47D), comoarcinoma dun Investigacorilación de51 (Y751)
s de canceos residuosmostró nivib, Sorafen
steriormenteafectarse pa Akt fosfori
celular (T4traron cam
deficientesueron afectamostró qu
s Y204/T20es elevados
los TKIs. mostraron para PDGFKIs en ensaque en cé
ctando señ
R VOS
ocha-barra-
vador
s un ón y ctivo mas. uso FR-β ores a del abajo o en uctal ción, e los . Se
er de s de veles nib y e, se or el ilada 47D)
mbios s en ados e el 2 en s de Los una
FR-β. ayos lulas
ñales
MEPROD
RicardoGonzál2FacultAutónoS.L.P. C Se ha pregulan musculacausan rcadena alta contravés dembargoentre lascGMP aarteria pseñalizaque causde tensiconectivisométricen un poinducidoPosteriorelajacióBKCa fufosforilacparticipainhibidorpara los de las q1.3 µM, máxima TrequinsLos datolaboratoBKCa ecomunicRET.
ECANISMDUCE REL
o Espinoslez Castilad de E
oma de SC.P. 7821
probado quvarios pro
ar. Por otrorelajación aligera de la
nductacia dde la activo, varios es vías de seactiva PKA pulmonar. ación cruzadsan relajación isométr
vo, colocadca fueron rolígrafoGra
o con Histormente la ón provocadue evaluadción del ca
ación de lares selectivinhibidores
ue se obtuvrespectivaminducida p
sina, mientros obtenidrio y sugie
en el procecación cruz
IV ConSocie
San Lu
MOS MOLLAJACIO
sa Tangulo3, Adrianfermería
San Luis 10. Tel. 44
ue el cGMPocesos rela lado, el cA
a través de a miosina yependienteación de P
estudios sueñalizacióny este, a sEn el presda entre el
ción del músrica en andos en cáregistrados ass 79 D. Stamina (10
pre incubda por 8Br
da a travésanal a travas fosfodievos para cs Trequinsivieron las Imente. Tampor Histamiras que par
dos en esteren la pareso de relazada entre
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
LECULARON DEL M
DE C
uma1, Paoana B. Roa, 3FacultPotosí. A44-826234
P y la cinacionados AMP y la cdiferentes
y (2) apertues de Ca2+
PKA y queugieren un del cAMP u vez, estimsente traba 8Br-cGMPsculo liso dillos de la
ámaras papor un tran
Se colocó 80 µM) y sación de
r-cGMP (24s de estudvés de PKesterasas Iada una dna y ZaprinIC50 para cmbién se coina y se obra Zaprinase trabajo crticipación ajación de PKA y cGM
Transduccióana de Bioq 10 al 13 de Nov
RES POR MÚSCULO
COBAYO
ola Algarousset Rotad de CAv. V. Ca48 ext. 6
asa de procon la ho
cinasade prmecanismo
ura de los +). Es come cGMP sproceso dy del cGMP
mula los caajo se propP, un análoe vías aéretráquea d
ra órgano nsductor de8Br-cGMP se observóRp-8-Br-cA4.42 ± 4.93ios de We
KA. FinalmeII y V en e estas. Snast (inhibidcada uno dolocó los inbservó un st fue de 56confirman de fosfodiemúsculo l
MP. Apoya
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
LOS CUAO LISO DEO.
ra Suarezomán1. 1F
Ciencias Qarranza 24648. espi
oteína depeomeostasis roteína depos: (1) inaccanales BK
mún asumirsolo por lade comunicP. Se cuenanales BKCapuso inves
ogo no hidreas de cobae cobayo, aislado.
e tensión Gen el pico
ó una relajAMPS (inhi3%). La paestern Blot ente, con
la vía deSe realizarodor de PDE
de ellos: IC5hibidores eefecto relaj6.0 ± 7.8%.resultados esterasasiso de vía
ado por UA
les C. . http://ww
ALES 8BE LAS VÍA
z2, María Facultad Químicas,405, Sannosr@uas
endiente dede Ca2+
pendiente dctivación deKCa(canalesr que cAM activación
cación cruzta con evida en arteria
stigar los molizable deayo.Se real libres de
Los cambGrass FT 03
máximo deajación del ibidor de P
articipación en donde
el objetivoe relajaciónon curvas dE III y V res5O= 2.5 ±
en el pico dejante de 88 previos o
así como s aéreas m
ASLP: C12-
ww.smb.org.mx/
R-CGMP AS AÉRE
del Carde Medic, Univers Luis Poslp.mx.
e cGMP (Py la relaja
de cAMP (Pe la cinasa s de potasiP actúa so
n de PKG.zada (crossdencia de qa coronaria mecanismoel cGMP, y lizaron regi
e tejido graios de ten3 y amplifice la contrac
89.8 ± 7PKA) redude los can se observ
o de evalun, se utilizdosis-respuspectivame1.3 µM y 8e la contrac8.8 ± 1.7%
obtenidos ede los canmediado p-FAI-03-64.
EAS
men cina, idad tosí,
PKG) ación PKA) de la io de olo a . Sin stalk) ue el y en
os de PKA stros
aso y nsión
cados cción 7.6%. jo la nales vó la ar la
zaron uesta ente), 1.5 ± cción
% con
en el nales or la .64 a
Pa
Dennys PDepartam5747-395
La resislas accioregir la metabólincluyencomplicatestosterlípidos. sensibilimujeres Sin embandrógeentre otfenotipo extragendescrito receptordesempproteínala respupresenctestosterRI, el opostransmusculalos RAinsulina fosforilacMAP cinfunción se obsetestosterERK1/2 la activaactivaciósobre laProyecto
apel de los
Paola Ferreymento de Bio51 y 1Depart
tencia a la ones de la fisiopatolo
ico y la obndo el síndraciones. Enrona desemEstudios epdad a la incon SOP,
bargo, a la fenos. Los atros, que d
masculinonitales inclu
tradicionalres nucleareñan su fu
as G). Trabauesta a ania del RA rona. Debidobjetivo prsduccionaleares C2C12A o a los R
en célulasción de IRSnasas ERKdel tiempo rva en tiemrona en lasinducida p
ación de unón de receps acciones parcialmente
Andrógen
yra Picazo, oquímica, Ctamento de G
insulina (Rinsulina, co
ogía de divbesidad. Arome de ovn los últimmpeña un pidemiológsulina, asoen donde
fecha se dendrógenos desempeñao. Ademásuyendo el lmente meres. Sin emunción a tajos realiza
ndrógenos en balsas
do a la necrincipal dees en la v2, así comoRA de mems musculaS en funció
K1/2. Por suy la conce
mpos menos acciones or la insulinna vía no gptores de mde insulinaapoyado por
IV CongSocied
San Lu
nos en la R
Judith HernINVESTAV-Genética, H
RI), definidonstituye uversos pad
Además, la vario poliquíos años, epapel signicos han re
ociándose ese han aso
esconocen son un gru
a funciones, los andrómúsculo y diado por e
mbargo, cadtravés de ados en la les mediadlipídicas y
cesidad de l proyecto
vía de seño identificarmbrana. El res C2C12
ón de la dou parte, la entración, eres a 2 horde la insu
na a tiempogenómica a
membrana. a a tiemposr el CONACYT
greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P
Regulación
nández AranIPN, A.P. 14ospital Gene
da como lan trastorno
decimientosRI se enc
ístico (SOPevidencias nificante eneportado unel exceso dociado defelos mecani
upo de horms fisiológicaógenos tamel hueso.
el receptorda vez hayreceptores ínea celula
da por el Ry caveolas,comprende de invesalización dr si estas atrabajo rea
2 en dondosis y el tietestosteron
efecto que pras de estímulina, hemoos cortos, pa través deActualment
s largos queT (167673) a
Transducciana de BioP. 10 al 13 de No
de la Señ
nda, 1Gloria 4-740, C.P 0eral de Méxi
a incapacido metabólics como la cuentra asoP), enfermeclínicas su
n la homeona correlacde andrógenectos en algsmos invol
monas sexuas crucialembién tieneEl modelo
r de andrógy más evid
de membar de múscuRA clásico , asociacióer el papel stigación ede la insulacciones soalizado nos
de la insulimpo. Esta
na induce lpuede atribmulo con te
os encontrapero no asíe la activacte nos encoe van de 2 a
JAOR y por
ón de Señquímica, A
oviembre de 2013
al de la In
E. Queipo G07360, Méxicico, C. P. 06
ad del orgao común y diabetes
ociada a edades de tugieren queostasis de ión directa nos (hiperaguna de lasucrados en
uales masces en el een accioneo clásico degenos (RA)dencias dobrana (prinulo esquelé
localizadon que se que juegans el de iina por ac
on promovids ha permina induce activación a activació
buirse a unaestosteronaado que la í la de Akt, ción del recontramos ea 24 hrs deuna beca CO
ales A.C. 3. h
sulina en C
García y *Jeco, D.F.* joli
6726, México
anismo de ampliamen
mellitus tipdiversas e
tiroides y ade los andróla glucosa entre la te
androgenisms vías de sn el desarroulinas que stablecimie
es anabólice acción d) un miemnde se repcipalmente
ético de ratóo en membpierde desn los andródentificar cción de ladas en resitido carac
la activaclleva a la
ón de ERK1a vía no gea. En relactestosteronefecto pos
ceptor de aevaluando ee preestimuONACYT a DP
http://www.smb.o
Células Mu
esús Albertoivare@cinveo, D. F.
responder nte prevalepo 2 (DM2enfermedaddrenales, aógenos y e
y el metastosterona mo) al desaseñalizaciónollo de RI poincluyen a
ento y mancas en varde la testosmbro de la porta que le receptoreón (C2C12)brana, demspués del tógenos en las posiblea testosteropuesta a laterizar la rción de suactivación 1/2, pero nenómica yaión al efectna inhibe l
siblemente andrógenosel efecto delo con la te
PFP (No. 263
org.mx/
usculares
o Olivares Restav.mx, Te
normalmenente que pa2), el síndrdes endocrasí como deen particulaabolismo de
plasmáticaarrollo de Rn de la insuor acción dla testosterntenimientorias estructsterona ha superfamililos andróg
es acoplad) se reporta
mostrado potratamientoel desarroles alteraciona en céa vía clásicrespuesta du receptor de Akt y d
no la de Aka que el mto que ejera activaciódependients o mediane la testosteestosterona882)
eyes. el: 55-
nte a arece rome rinas, e sus ar, la e los a y la RI en ulina. e los rona, o del turas sido
ia de enos os a
a que or la
o con lo de ones
élulas ca de de la y la
e las kt, en ismo
rce la ón de te de
nte la erona .
EFECTO
DE HMG
José Javier Eutimio&, Fr* AsociacióInvestigacióJavier FloreIPN #516057477560 e Introduccicélulas gamediadorecontribuyenglaucoma. mediador prelacionada(1). Por otren el dañoganglionarnítrico síntEGCG en proceso dela retina eHMBG1. Objetivo: ejerce un producciónIsquemia/rMaterial yconejo poconcentracretina, mueaxidativo aResultadogalato en comparadoSimilarmenen la prodlos estudioConclusioretinas daantiinflamaReferencia1.- Dvorianinjury after 2.- Peng Pby attenua2008;86(4)
O DE LA GB-1 EN L
M
Flores-Estrarancisco Alvn para Evit
ón, Hospital Jes-Estrada L, Col. Magd
ext. 7476. Ja
ión: La isqanglionaress proinflando al procLa proteín
proinflamata a la muero lado, loso por I/R mres de la rettasa (NOSun modelo e isquemia-en relación
Demostrarefecto pr
n de ,etaboeperfusión.
y Métodosr una hora
ciones de Eerte de las
al DNA, prodos: El tratalas retinas
os al grupnte, hubo uucción de
os se observones: La Añadas por
atorio de maas tchikova G
r ischemia rH, et. al. E
ating neuro):637-46.
IV CongrSocieda
San Luis
EPIGALOLAS CÉLUODELOS
ada&* Javier arado*, Abetar la CegueJuárez de MLaboratorio dalena de
avier_70_199
quemia-rep; el increm
amatorios, ceso crónica no históntorio de fasrte de las cs estudios cmuestran qtina, regula) (2). En smurino. Es-reperfusion a la dism
r a manerarotector deolitos oxidad. : Se produa, 30 min
EGCG. A las células gducción deamiento co
s con Isquepo sin trana reducciómalonaldehvó una signAdministracr isquemia/anera dosis
, et. al. ThereperfusionEpigallocateonal nitric
reso de Traad Mexican
Potosí, S.L.P. 1
OCATEQULAS GA
S DE ISQU
Flores Precelardo A. Rodera en Méx
México, SSA5, División las [email protected]
perfusión (I/mento del
entre otco degenenica HMGBse tardía, scélulas gancon el antioque EGCGando las víasepsis, HMstos datos sn puede re
minución de
a de dosis e muerte dos y secre
ujo un dañ. antes de
as 48 horasganglionare nitritos/nitron diferentemia/reperftamiento yón significahido, nitritonificancia dción intrape/reperfusións dependien
e high-mob. Invest Op
echin-3-galloxide synt
ansduccióna de Bioq
0 al 13 de Novie
UINA 3-GANGLIONUEMIA/RE
ciado*, Julia dríguez Rey
xico, IAP. D. de Investiga
s 07760, Gucom
/R) en retiestrés ox
tros, actúrativo ocas
B1 (del ingleu incremenglionares poxidante (-)
G presenta as apoptóticMGB-1 es sugieren quducir la mu
el estrés o
dependienen las céecion de H
o por isque la reperfs se evaluas, así comratos y secrtes concenfusión, mosy confirmaativa al incros/nitratos ye P≤0.05.eritoneal dn mostro unte.
ility group bhthalmol Vate reducehase expre
n de Señaluímica, A.C
embre de 2013.
GALATO EARES DEEPERFUS
Toscano Gayes*. r. Luis Sanc
ación, Hospustavo A. M
na desencidativo y lan de m
sionando nes High Monto en retinpor lo que la)-Epigallocaun efecto
cas e inhibiatenuado p
ue la adminuerte de lasoxidativo as
nte si la Eélulas gangHMGB-1 en
uemia/reperfusión se aron los ca
mo la peroxreción de Hntraciones straron leveado por elrementar lay secreción
e la epigaun efecto
box-1 nucleis Sci. 2011
es retinal isession and
les C. http://www
EN LA EXE LA RETSIÓN
aribay&, Mar
chez Bulnes
pital Juárez Madero, Mé
cadena la la produccmanera reeuropatías
obility Groupnas dañadaa hace blanatechin-3-gprotector endo exprepor la adm
nistración des células gasí como la
Epigalocateqglionares, n las retinas
rfusión en administrambios morfxidación deHMGB1 en v
de Epigales cambiosl ensayo concentrac
n de HMGB
alocatequinprotector
ear factor m1;52(10):71chemia/rep
d activity. E
w.smb.org.mx/
XPRESIÓTINA EN U
rio Adán Mor
s. & División
de México, éxico, DF.
muerte de ción de vaetroalimenta
ópticas cop Box-1) esas por I/R enco de estu
gallate (EGCen las céluesión de Oxministracióne EGCG enanglionares secreción
quina 3-gareduciendos dañadas
las retinasron diferenfológicos d
e lipidos, dvítreo. ocatequinas morfológide apoptoción de EGB1. En to
a 3-galatoantioxidant
mediates ret87-94.
perfusion inExp Eye R
ÓN UN
reno
n de
Av. tel.
las arios aría omo s un está udio CG) ulas xido de
n un s de de
alato o la
por
s de ntes e la año
a 3- icos
osis. GCG odos
en te y
tinal
njury Res.
Estuduray de
Depa 1Apdo2419, El geexpreenconestudaumedifereIII) y expreActinoincremtranscdel geen suidentifa la dpromoSp, qregulade losidentiftransctras laes mdifereSERCgrupodisminde SEdifereinmunmoviliproximregulaformaAdemtranscSERCIN213
udio de ante la dif
colon
-rtamento de
o. Postal 70 E-mail: za
en de la ATesa abundantrado dismios de difer
ento en la eenciación de
otra de coesión de Aomicina D,mento obscripción deen ATP2A3 actividad tficó que la diferenciaciotor existen
que en repación transcs sitios putaficarque dicripción basa diferenciauy extensa
encial en diCA3 se exos de investnuida en cáERCA3, am
enciación. noprecipitacidad electromal de ATPación de laa de un commás, los rescripción deCA3 en el e3613 y CON
IV CongrSocieda
San Luis
la reguferenciac
e Bioquímic
0-159, Méxrain@unam
TPasa de antemente eminuida o carenciación expresión de dos líneasolon (CacoRNm de S un inhibidervado enl gen. Usan
3en pGL3 futranscripcioregión de -ón celular n 8 sitios portes previcripcional dativos paraichos elemsal del genación celulaa, con másiferentes texpresa de tigación haáncer gástrmbosincremMediante
ción de laoforética (EP2A3, proma transcripcmplejo co-asultados su
el gen ATPestado indifNACYT 215
reso de Traad Mexican
Potosí, S.L.P. 10
ulación tción de lín
ca, Faculta
xico D.F. 04m.mx
Ca2+ del ren epitelio asi ausentein vitro usa
de la proteíns celulares
o-2), enconSERCA3, sdor de la la expresndo diferenue posible ional despué-135 a +14de células
putativos paios han model gen. A t los factore
mentos son ATP2A3 aar in vitro. Ls de 20 mejidos. El fa
forma aban reportadrico y de cmentan su
ensayos a cromatinaEMSA), idemoviendo lación del geactivador cougieren quP2A3, manferenciado o5102.
ansducciónna de Bioqu
0 al 13 de Novie
transcripneas celu
-Rodrígad de Medic
4510, Tel. (
retículo sargastrointes
e en cáncerando líneasna SERCAhumanas,
ntrando un superior a transcripció
sión de Sntes construdentificar ués de la ind2 pb contiecancerosa
ara factoresostrado tenravés de en
es de transcfuncionale
así como paLa familia d
miembros, sactor de tra
bundante eo que la exolon, y queexpresiónde inter
a (ChIP), entificamos a expresión
en ATP2A3on la acetile Sp3 func
nteniendo bo neoplásic
n de Señaluímica, A.Cmbre de 2013.
pcionaldeulares de
guez y Ángcina, UNAM
(55) 5623-2
rco(endo)plstinal, peror gastrointe cancerosa
A3. En este una de cánaumento 50 veces.
ón, permitiERCA3 ocucciones d
un aumentoducción de ene los elemas. En estás de transcner un papnsayos de cripción Spes y necesara la inducde factoressin embarganscripciónen epiteliosxpresión dee además d después
racción ADy ensayosque KLF4
n del gen. 3 por parte transferasciona comobaja laexprco. Apoyad
les C. http://www
el gen Ae cáncer g
gel Zarain-HM, México D
2258, FAX(
lásmico,AT su expres
estinal. Sin as humanas
trabajo, sencer gástricmuy marca El tratamió identificacurre a nivel promoto
o superior ala diferenc
mentos de á región procripción de pel importamutagénes
p1 y Sp3, fusarios tantocción de la s de transcrgo, su expn KLF4, al s intestinae KLF4 se ede forma side la indu
DN-proteíns de retar
se une al Proponemde KLF4
sa de histono un repreresión de o por PAP
w.smb.org.mx/
ATP2A3 gástrico
Herzberg1. D.F.
55) 5616-
TP2A3, se sión se ha embargo,
s reportan e indujo la co (KATO-ado en la iento con ar que el vel de la
or humano a 20 veces iación. Se respuesta oximal del
la familia ante en la sis dirigida ue posible o para la expresión ripción Sp
presión es igual que les.Varios encuentra imilar a la ucción de a, como
rdo de la promotor
os que la ocurre en nas p300.
esor de la la bomba IIT-UNAM
A
t
VA
sd
sV
dW
dv
s
MODMUERT
Unidad de I
Av. San FD
ANTECED(CaCu) es todos los tconsidera qVPH18 se Amerindia regulando tE6 y E7, adcelular, antse le ha vinde transacembargo, fhacia la indOBJETIVOseñalizacióVPH (Hek 2MATERIALexpresión determinarWestern blRESULTADdiferencial variantes deste efectoE2. Se comsiendo el apoptosis
Este proye
DULACIOTE CELUL
FInvestigaciInvestigacioFernando 2istrito Fede
ENTES. Ella infecció
tipos de VPque difirierehan se ha(prototipo).tanto a la rdemás de eti-proliferacnculado co
ctivación defalta esclarducción de O. Analizar ón de apop293) y céluLES Y MEcon los gon los efecot. DOS Y COen la activ
de E2 se oo entre las vmprobó queefecto maypor E2 reca
cto cuenta
IV ConSocie
San L
N DIFERELAR POR
Fuentes Goón Biomédones Biomé2 Belisario
eral. Tel.01
l factor de rn persistenPH, se pueen en su poan identifica.La proteínreplicación estar vinculción y efectn la activace E2 del Vrecer la paapoptosis. los elementosis, utilizalas con VP
ETODOS. Sgenes de ctos apopto
ONCLUSIONvación de v
observó unavariantes ine las varianyor en lasae en su ca
con el finan
ngreso de Tedad MexicaLuis Potosí, S.L.P
ENCIAL DR PROTEI
VP
nzález Almica en Cánédicas, Univo Domíngue55 5628 04lizanosob
riesgo másnte por el veden identiotencial oncado tres raa viral E2 jdel DNA vilada con dito apoptóticción de la c
VPH18, imparticipación
ntos modulaando como
PH (HeLa). Se realizarE2 de VPoticos de la
NES.- Las vías de apa clara dismntratipo obstes intratipo
s células qapacidad de
nciamiento
Transduccióana de BioqP. 10 al 13 de No
DE LAS VNAS DE LPH18 E2
a M, Lizanocer. Institutversidad Naez Sección 400. Correoeron@gma
importante
virus del paificar variancogénico. Mamas filogejuega un roral como laversos efecco. En el ácaspasa 8, plicando la
de esta p
ados por lao modelo c
ron transfePH18 de laas variantes
variantes inpoptosis. Enminución eservamos uo de E2 VPue expresae activar B
parcial de
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 201
VIAS DE SLAS VAR
o Soberón to Nacionalacional Aut16, Tlalpan
o:mariana_ail.com
e para el deapiloma humntes genóm
Mediante laenéticas: Eol crítico ena transcripcctos biológi
área de víasa través departicipaci
proteína en
a proteína Eélulas que
cciones traas diferents por ensa
ntratipo deln células qn la prolifen efecto má
PH18 son can E2 Afri
Bid y caspas
CONACYT
les C. 3.
SEÑALIZRIATES IN
Marcela. l de Cancertónoma de n, 14080 Ci
_alma@hotm
esarrollo demano (VPHmicas intrat secuenciauropea, Afn el ciclo inción de los icos, como s de señale la participón de la v la transdu
E2 de VPHno contien
ansitorias ctes variantyos de TU
l gen E2 mque expreseración celuás claro co
capaces deicana. La sa 9 diferen
T fondo PY1
http://www.smb.
ZACION DNTRATIPO
rología/InstMéxico. iudad de Mmail.com,
el cáncer deH). En usuatipo las cu
ación genómfricana y Anfeccioso doncogenesarresto en
ización, hapación del dvía extrínseucción de s
H18 en las nen secuen
con plásmites intratipNEL, Anex
ostraron unsaban las dular y al con la variant inducir apomodulación
ncialmente.
166808
.org.mx/
DE O DE
tituto de
México,
e cérvix almente ales se
mica del siático–
del VPH s virales el ciclo
asta hoy dominio
eca. Sin señales
vías de ncias de
idos de o y se
xina V y
n efecto distintas omparar te Af de optosis, n de la
IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Estudio de la correlación entre el número de microvesículas en sangre periférica y pacientes con cáncer mamario
Octavio Galindo Hernándeza, María Cristina González Vázqueza, Fernando Candanedoa, Claudia Vanessa Arellano Gutierrezb, Octavio Daniel Reyes Hernándezb, Mónica Sierra Martínezb y Eduardo Pérez Salazara. aDepartamento de Biología Celular. Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional. México D.F., México bLaboratorio de Genética y Diagnóstico Molecular, Unidad de Investigación, Hospital Juárez de México, México D.F., México Dr. Eduardo Pérez Salazar, Departamento de Biología Celular, CINVESTAV-IPN, Av. IPN #2508, 07360 México, D.F., México; Teléfono: (+52) (55) 5747-3991; E-mail: [email protected] Antecedentes y objetivos. El cáncer de mama es el cáncer más común y la principal causa de muerte por cáncer en mujeres en el mundo. Las microvesículas (MVs) son fragmentos (vesículas) de membrana plasmática secretadas por células normales y tumorales. Un incremento en el número de MVs esta presente en la sangre periférica de pacientes con diversas enfermedades incluyendo el cáncer. Nuestra hipótesis es que el número de MVs y la cantidad relativa de la cinasa de adhesión focal (FAK) y del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) presentes en las mismas, en fracciones de plasma enriquecidas en MVs y depletadas de MVs plaquetarias están relacionados con la presencia de cáncer de mama. Métodos. Las fracciones de plasmas enriquecidas con MVs y depletadas de MVs plaquetarias fueron obtenidas por centrifugación diferencial de las muestras de sangre de pacientes y controles sanos. El número de MVs se evaluó mediante tubos BD TruCOUNT (BD Biosciences). Las proteínas FAK y EGFR se analizaron mediante Western blot de las fracciones de MVs. Resultados. El número de MVs es mayor en las pacientes de cáncer de mama en los estadios I-IV así como con tumores T2-T4, en comparación con el grupo control. Además, las fracciones de MVs presentan las proteínas FAK y EGFR, estando su concentración relativa incrementada en algunos estadios del cáncer de mama, en comparación con el grupo control. Conclusiones. Nuestros resultados sugieren fuertemente que el número de MVs y la cantidad de FAK y EGFR en fracciones de MVs están asociadas con los diversos estadios del cáncer de mama. Programa apoyado por el CONACYT Investigación financiada por donativo de CONACYT (83802)
α
depe
Unida
Av. d
AngioIntereenhanconceIn adincreacardioand apathoα1-ARdysfucardioexpreMiniprats. II+BMcuff; aAng Iinducein tailAR veprevewithouinvolvvascuidentifindep Ackno
α1D-adrenendent va
Itzell Alead de Biom
Nade los Barri
itzellg@
otensin II estingly, it nced in yentration), wdition Ang
ases α1-adovascular sarterial sm
ologies like Rs role in nction removascular eession andumps filledSome rats
MY7378, α1after 2 weeII increaseed contract arteries wessel, whil
ented hypeut preventinves AT1R aular remodfy a α1D-ARendently of
owledgeme
IV CongrSocieda
San Luis P
oceptorsascular re
ejandrina Gmedicina, Fa
cional Autóios No. 1, L
@gmail.comT
(Ang II) is known
young SHwhich migh
II inducesrenoceptor
system α1-mooth musc
cardiac hypAng II-ind
mains uncleeffects of A hypertrop
d with Ang s were coD-AR antag
eks vesselsd SBP (17tion in aorta
were similare no chan
ertension ang hyperteand α1D-AReling occuR-sensitivef blood pres
ents: This w
reso de Traad MexicanPotosí, S.L.P. 10
s play a imemodelin
Gallardo-Oacultad de Eónoma de MLos Reyes I
C.P. 540m y/o villaloTel: 5623-1
is very imn that renHR (plasm
t contributes cardiovasrs (α1-ARs)adrenoceptcle contracpertrophy oduced hypear. The
Ang II contphy in aor
II (200 ngo-treated, Agonist. Bloo were isola70±10vs120a was ≈40%r among ratge occurre
and hypertrnsion. Data
R, but not urs indepen mechanismssure eleva
work was su
ansduccióna de Bioq0 al 13 de Noviem
mportantng indepe
Ortíz, and REstudios Su
México, TlaIztacala, Tl090, Méxicoobos@camp333 Ext. 39
mportant inin-angioten
ma renin e to pathogscular remo) expressiotors regulaction and tor ischemia-ertension aim of th
tinuous focrta and cag/kg/min), wAng II+losod pressureated for fun0±5 mmHg% higher int groups. A
ed in tail arophy; BMa indicate tα1A-AR. Anndently of m whereby
ation.
upported by
n de Señaluímica, A.C
mbre de 2013.
role in aendently
Rafael Villalouperiores Izlnepantla, Malnepantla,o. pus.iztacala9795
n regulatinnsin systemactivity anenesis of godeling andon. On theate processthey have -induced caand vascu
his work wcusing on αaudal arterwere implasartan, AT1e (SBP) wactional and
g). Phenylen Ang II-treAng II hypertery, α1A-AY7378 prehat Ang II-ng II-induce
hypertensy Ang II inf
y PAPIIT-IN
les C. http://www.
ngiotensof hypert
obos-Molinztacala, UnMéxico. , Estado de
a.unam.mx
ng blood m componnd angiotegenetic hypd hyperten
e other hanses such a
been impardiac arrhyular remodwas to exα1A/1D-ARs ries of Winted in ma
1R blockeras measured structural ephrine- orated rats; r
ertrophied aAR vessel.evented hyinduced hyed α1D-AR-
sion. Thesefluences hy
N214812, U
smb.org.mx/
sin II-tension.
a. niversidad
e México.
x
pressure. nents are ensinogen ertension.
nsion, and nd, in the as cardiac plicated in ythmias. eling and
xplore the functional istar rats. ale Wistar r, or Ang ed by tail-analyses,
r A61603-responses aorta, α1D- Losartan
ypertrophy ypertrophy -mediated e findings ypertrophy
NAM.
La emeiónico Martín LDepto. d5249, lio
EconductadepósitoCa2+, quvía dos c
S
sistema demostrdiferentealcalinizade la veencuentque el ccardíacaefecto co
Ala emetien la [Caemetina incremey la inhrespuestde Ca2+
intraceludel RIP3canal acNH4Cl rdepósitoProponesistema ser el Rdel RIP3
(1) ChurchReserve GMedically U
etina libe
Leonardo Gde Bioquímion_gallegos
l incremena celular. L
os intraceluue almacencanales pri
in embargoendolisoso
rado que eles al RyR ación con
ejiga de cobra en el jara
consumo cras y esquelomo inhibid
Apoyado en na en el Ra2+]i y el Careduce el n
ntar la [Ca2
ibición simta luminal a
+ externo. ular diferent3, produjo ctivado por redujo parco que resemos que endolisoso
RyR. Este c.
hill G., Okada ranules, Lysos
Unexplained My
IV ConSocie
San Lu
era Ca2+ d
allegos Góica, CINVEs@hotmail.
nto de la Las dos fueulares siendna este ion ncipales co
o el RE noomal o vesícl NAADP p
o el RIP3NH4Cl (1). bayo que laabe de la iprónico de eléticas, quedor de la sín
estos anteRE de las cé
a2+ luminal nivel del Ca2+]i. El vacia
multánea dea emetina, Estos datote al RE. Pouna reduccemetina es
cialmente lponde a la emetina
omal, que licanal puede
Y., Thomas Jsome-Related Oyopathy Due to
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
de depós
mez y AguSTAV-IPN,com
concentracentes princido el retícupor acción
omo son los
o es el únicculas de se
puede libera3. Este deRecientem
a emetina, pecacuana,este jarabe e se pudierntesis de pr
ecedentes eélulas HeLadel RE util
a2+ luminal amiento irree la bombano la inhibios sugierenor otro ladoción en la stá tambiéna respuestemetina e activa unbera Ca2+ e modular
J., GenazzaniOrganelles, in o Ipecac Abuse
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
sitos intra
stín Guerre, México, D
ción intracepales de C
ulo endoplán de la boms receptore
co depósitoecreción tamar Ca2+ de pósito de
mente, demoun inhibido, libera Ca2
se asocia ran deber aroteínas (2
experimenta mediantelizando furamediante ueversible dea SERCA ó por compn que la eo la aplicacrespuesta
n en el RE.ta a emet
está formaa canal quhacia la mela liberació
A., Patel S., Sea Urchin Ege. Psychosoma
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
acelulare
ero HernándDF. AP. 14
elular de CCa2+ son el ásmico (REmba SERCAs de IP3 (R
o intracelulmbién pueddepósitos Ca2+ se postramos eor de la sín2+ del RE a con formas
a alteracion).
tales, decide la medicióa-2 y Magflun proceso el RE medicon tapsig
pleto. Esto femetina libión de emede la [Ca2
La alcaliniina. Estos do por el
ue está tanembrana pl
ón de Ca2+
Galione A. 2ggs. Cell 111: 7atics 47:167–16
les C. 3. http:
s vía un
dez 4-740, Tel. 5
Ca2+ ([Ca2
espacio exE) el principA y lo liber
RIP3) y de ry
lar de Ca2+
den liberar Cintracelular
puede vacien células dntesis de prtravés del Rs reversible
nes del RyR
dimos estudón simultánluo-4, respede alta cooante la acti
gargina, aufue cierto aera Ca2+ d
etina antes 2+]i, lo cual ización del datos apu
l sistema nto en el Rlasmática yinducida p
2002. NAADP 703–708. (2) R69
//www.smb.org.m
nuevo ca
5747-3800
2+]i) modificxtracelular pal depósitra al citoplayanodina (R
+ puesto quCa2+. Así sres por canar mediande músculoroteínas quRyR y sabees de miopR más que
diar el efectnea de camectivamenteoperatividadivación del
unque reduaún en ausede un depde la activasugiere qucitoplasma
untan a quendolisoso
RE como ey que no papor la activa
Mobilizes Ca2
Rashid N., M.D.
mx/
anal
Ext.
ca la y los to de asma RyR).
ue el se ha nales te la o liso ue se emos patías
a su
to de mbios e. La d, sin RIP3
ujo la encia
pósito ación ue el a con ue el omal. en el arece ación
2+ from . 2006.
Pro
ClaudHerrerInvestInvestde Hid
El cer92% dla intmetabde enproteíactinaneuromitocoy Racpodríaanteriespec(compsobrecoloride lasde ATrespe30% ycon redisminexoendisminNSC2y Racenergagradbecar
oteínas R
ia Isabel Gra2, Salvadtigaciones tigaciones sdalgo, Morel
rebro es eldel mismo.teligencia ybólica es cnergía y oínas Rho ya, la plasticonal está coondrial, en c1. Con baan estar paor, a las m
cíficos de puesto NSC
e la síntesismetría, ress proteínas TP con la
ectivamentey 37% con especto al nución delnzima C3, rnución del 23766, con c están invgía en las decen el apria de Cona
IV ConSocie
San Lu
Rho y Racmito
García Berudor ManzoQuímico Bobre los Reia, Michoacá
l componen Sus diferey el funcio
constante aoxígeno. Eny Rac1, lasidad neuro
ontrolado pola cual se
ase en lo aarticipando itocondriaslas proteí
C23766), s de ATP
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as concentre. En el cas
las concencontrol. En
l 18% y 2respectivam22% y 37%respecto a
volucradas mitocondria
poyo parciaacyt (25862
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
c involuccondrias
umen1, Alfro Avalos1. Biológicas. ecursos Natuán, México.
nte principaentes estruconamiento a lo largo dn las neurs cuales senal y la foror los mecasabe que ta
anterior, se en la produ
s de cerebroínas Rho se les detey la actividnte. Los reserva una draciones 0so de la prntraciones 5n cuanto a21% con mente. Para% con las cal control. L
en los paras de cereal de la CIC2).
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
cradas ens de cereb
redo Saave1Laborato
2Laboratoriurales. Univ1smanzo@u
al del sistecturas rigende los ór
del tiempo, ronas se he encuentrrmación de anismos moambién estha propue
ucción delo, previame(exoenzim
erminó el edad de la Asultados mdisminución
0.15 y 1.5roteína Rac50, 100 y 2 la actividalas concena el caso dconcentracios datos norámetros reebro de ratC-UMSNH (
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
n la produbro de ra
edra Molinaorio de Bo de Eco
versidad Micumich.mx
ma nerviosn la sensibrganos. Podemandan
ha reportadran regulanneuritas. E
oleculares qtán involucresto que laATP mitocoente incuba
ma C3 de efecto que ATPasa me
muestran qun del 17% yy 7.5 µg
c hubo una200 µM del ad de la ATntraciones de la proteíiones 50 y os sugierenelacionadosta. Agrade(2.16, ASM
les C.
3. http:/
ucción deta
a1, Esperanioquímica,
o-fisiología, choacana de
so central, bilidad, los mor lo que ndo grandedo la presendo el citoeEl suministrque regulanradas las p
as proteínasondrial. Paadas con lo
C. botulintienen est
ediante lumue al aplicay del 26% e
de la exoa disminuccompuesto
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na Rac se 100 µM de
n que las ps con la prcimientos
M; 2.37, SM
//www.smb.org.m
e ATP en
nza MeléndInstituto Instituto
e San Nicol
constituye movimientosu actividas cantidadencia de lesqueleto dro de energn la dinámi
proteínas Rhs Rho y Rra abordar
os inhibidornum) y Rtas proteínminiscenciaar el inhibiden los niveloenzima Ción del 26%o NSC2376observó un.5 µg de observa un
el compuesroteínas Rhroducción d: los autor
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mx/
ez de de ás
el os, ad es as de
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directa e
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México, DF,
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IV CongSocied
San Luis
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Química, Universitarianal Autóno, México. *a
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n al citoplasm
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oli para Sdo1
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e los correspo
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e se demos
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a de Méxi. Facultad r, Ciudad U55) 562244
A en proteínas
organismos e
se asocian pa
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moléculas A
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cuentran las G
no, la EFTUD
la disociació
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n principal, o
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e del fosfato
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www.smb.org.mx
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co, Circuitde Química
Universitaria68.
s en la célula
eucariontes, lo
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s ribosomal e
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V a 360 nm e
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La
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telio es un génesis, eón de pat
uente vasocatadores coción de losal (eNOS).
s proteolítnadosvasoión de eNOr no identifitodo diluciopuestos
ilidad cardio a estos e
atación y la ya que est
emejante, lde bloquea
la PRL ea por NO,quorta del reencuentra
les componción promoL, fue bloquato), poten
n que las Vonato podrí
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Castillo-Hez1 y Rafaels QuímicasAv. ManuelTel. 82624
IV ConSocie
San Lu
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ticas paranhibinas (V
OSinhibiendcado.Por odado. En e
sobre laaca (CC) yefectos. DeCC inducid
te efecto selas Vi bloq
ar la fosforestimuló la ue tambiéneceptor de
glicosiladonentes del vida por Viueada por nciando la Vi podrían eía represen
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s, San Luisl Nava Num
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ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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ón de Señquímica, Aiembre de 2013.
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IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Purificación y cristalización de la GTPasa Gpn1, una proteína esencial para la acumulación nuclear de la RNA polimerasa II. 1Rogelio González González, 1José Alberto Guerra Moreno,2Gabriela M. Montero Morán,1Sonia Griselda Peña Gómez, 1Jorge Jaime Juárez Lucero,3Luis Brieba de Castro,4Nuria Sánchez Puig,2Samuel Lara González, 1Roberto Sánchez Olea y 1Mónica R. Calera. 4Instituto de Química,3Langebio;2IPICYT;1Instituto de Física, Universidad Autónoma de San Luis Potosí.Av. Manuel Nava 6, Zona Universitaria, C.P. 78290, San Luis Potosí, SLP. Tel: (444) 826-2300 ext 5717. Email: [email protected]. Gpn1 es una GTPasa conservada en todos los organismos eucariontes y esencial para la vida, lo cual se explica al menos en parte debido a que Gpn1 es una proteína necesaria para el proceso de acumulación nuclear de la RNA polimerasa II (RNAPII). La RNAPII posee 12 subunidades de manera estable y se asocia con otras proteínas para generar los RNAs mensajeros que posteriormente van a dirigir la síntesis de todas las proteínas en las células eucariontes. Aunque no se conocen los detalles del mecanismo molecular controlado por Gpn1, esta GTPasa es transportada entre el núcleo y el citoplasma de la célula. En nuestro grupo de trabajo describimos recientemente una señal de exportación nuclear en Gpn1 (Reyes-Pardo et al., 2012, BBA 1823:1756). Esta señal es necesaria para la movilización de Gpn1 del núcleo al citoplasma de la célula y es suficiente para mediar la exportación nuclear de la proteína fluorescente EYFP. El modelaje molecular realizado con base a la estructura cristalográfica de la única proteína Gpn en la especie arquea Pyrococcusabyssi reveló que dicha secuencia de exportación nuclear se localiza en un dominio ácido de Gpn1 que es exclusivo de la versión eucarionte de la proteína. El modelaje molecular también permitió establecer la razón por la que solo una de las seis posibles secuencias de exportación nuclear es funcional, ya que esta última corresponde con la que se predice tiene una mayor exposición al solvente y por lo tanto, muy posiblemente a Crm1, el factor de exportación nuclear que directamente reconoce las señales de exportación nuclear. El objetivo del presente trabajo fue establecer las condiciones de purificación de Gpn1 para posteriormente generar cristales de la proteína y determinar su estructura tridimensional por difracción de rayos x. Generamos construcciones moleculares capaces de expresar Gpn1 en bacterias como proteína recombinante unida a una secuencia de seis histidinas tanto para la Gpn1 completa como para una versión truncada de Gpn1 que carece del dominio ácido en el extremo carboxilo terminal. Establecimos las condiciones de solubilización y purificación de ambas formas de Gpn1, las cuales al final se obtuvieron con una alta pureza y concentración de proteína. Asimismo, el estudio por dispersión dinámica de luz (DLS) permitió establecer que Gpn1 se encuentra como una especie homodiméricamonodispersa. Finalmente, determinamos las condiciones apropiadas para la obtención de los cristales de ambas formas de Gpn1, lo cual nos permitirá determinar su estructura por difracción de rayos x. La estructura permitirá analizar las consecuencias de mutaciones en Gpn1 en diversos tumores.
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IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Caracterización de la expresión de B7-H3 durante la formación de lesiones pre-neoplásicas en hepatocarcinogénesis química en
rata.
Christian González-Reyes1,2, Nancy Cervantes Anaya1, Verónica Rocío Vásquez-Garzón1, Saúl Villa-Treviño1.
1Departamento de Biología Celular, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, México D.F., México. 2Universidad Autónoma de Nayarit, Unidad Académica de Ciencias Químico Biológicas y Farmacéuticas. Tepic, Nayarit.
Dr. Saúl Villa-Treviño, Av. IPN No. 2508, 07360, México D.F., México. Tel: (55) 57473993. Fax: (55) 57473393. [email protected]
Durante la carcinogénesis se llevan a cabo una serie de procesos bioquímicos,
celulares y tisulares que resultan en la formación de tumores malignos. La
hepatocarcinogénesis química en la rata es un modelo útil que permite el estudio
de los cambios durante la progresión del cáncer. Los cambios que se reflejan
precozmente en la sobreexpresión de ciertos genes y sus respectivas proteínas
pueden ser marcadores tempranos de esta neoplasia. B7-H3 es una proteína
transmembranal tipo I, designada como CD276. Recientemente, la expresión de
B7-H3 se ha encontrado en varios tipos de cáncer, incluyendo carcinoma renal de
células claras, cáncer de próstata, pancreático, gástrico, ovárico, colorrectal y
carcinoma de células uroteliales. En este estudio analizamos el patrón de
expresión de B7-H3 en tejido hepático de ratas tratadas con el modelo modificado
del hepatocito resistente durante la formación de lesiones pre-neoplásicas.
Encontramos que existe una correlación a nivel transcripcional y traduccional de
B7-H3, a nivel de RNAm y proteína, observando aumento en los niveles conforme
avanza el proceso de formación pre-neoplásica. También evidenciamos que existe
una mayor expresión de B7-H3 en regiones nodulares que en hepatocitos del
tejido que la rodea; la localización de B7-H3 es en membrana así como en
citoplasma y existe mayor cantidad de células T citotóxicas CD8+ en estas
regiones, lo que sugiere que exista una relación funcional entre éstas moléculas.
Purificpara la1José AMorán, Puig,2SaQuímicaLuis PotTel: (444
Gpn3 fuApaf-1 (proapopactividadse ident(RNAPIIprimero (Calera funcionaposterioGpn3 pinvariablsus miemuna protproteínapara gentridimensde solubobtuvo felevadasmonodisfavorecetiene un identificasolucioncristalogcristalesfuturo anel fin dobtenidode las mhumano
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ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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emente unicional se enes-Pardo e
o objetivo ES de GPNerminal es presente tra
yectos CONA
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 201
uncionaln Sacharo
s Navab, Linade InvestigacLuis Potosí, a 6, Zona Un
lia de GTProteínas senciales parce su funcióeren para la
mo et al. 20
a RNA polimufre un cicl
o laboratorioel transporte
contiene tendo el esun quinto s. El alto graque esta s
estructural e para su omino amino ausente eidos por unncuentra al t al. 2003).
determinarN1 en Sac
suficiente abajo deter
ACYT Ciencia
les C. 3. http:/
de la romyceS C
a Raquel Riegión CientíficaS.L.P. aInsti
niversitaria, C
asas que ine encuentrara la vida eón a nivel ma actividad 007) como
merasa II ylo de transpo hemos ide de Gpn1 odas las caspaciamienaminoácidoado de conecuencia e
para la proortólogo eno terminal den Arqueasna larga alfinal de es
r la relevancharomycespara com
minamos e
a Básica núm
//www.smb.org.m
Señal dCerevisia
go Ruízb Mónia y Tecnológicituto de Físic
C.P. 78290, S
ncluye a tran altamenn la levadumolecular, óptima de en human
y es esencporte núcledentificado del núcleo
aracterísticnto entre lo hidrofóbinservación des importan
oteína GPNn Pyrococcde GTPasas. Estos dolfa hélice, dsta alfa héli
ncia funcions cerevisiaplementar
el efecto de
meros 106139
mx/
de e
ica ca, ca,
San
es nte ura se la os
cial eo-
la al as os co de nte
N1 us
a y os de ce
nal ae.
la la
9, a
“Deteactiva
TaniaGuad
DepaAvanz2508,Códig
La miparticLas cretraccomoformaestrucRho. cual pinactivregulaintercintrínsDiversactivaagentactivase enCXCRla miCXCRexpreDichacondicla formJAMMRac-GincapaenconRac ycelula
erminaciónación de R
a Yareli Gutalupe Reye
rtamento dzados del Col. San
go Postal 07
gración celipa en eveélulas que
cción bien d lamelipod
adas por uncturas estáEsta prote
promueve lvo, unida ado por moambio de seca de Gsos estímuación o inate quimiotáación de Rancontró quR2 y dado qgración ce
R2 sobre esesión de AMa disminucióciones basmación de M de AMSHGTP. Una maz de reguntró que la y la formaciar polarizad
IV ConSocie
San Lu
n del papRac y la mig
tiérrez-Lópees-Cruz
de BiologíInstituto PPedro Zac
7360. guad
lular polarizentos fisiolómigran poldefinidos. Edios, que na red enmaá regulada eína puede la formacióa GDP. Eoléculas coGDP por G
GTPasa de los promue
activación dáctico, queac y la migre la proteque a travé
elular, decidstos evento
MSH disminón alcanzaales. La solamelipodio
H es necesamutante enular negatiproteína Aón de lame
da.
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
el de la gración ce
ez, Margar
ía Celular,Politécnico catenco, D
daluper@ce
zada es unógicos así arizadamenEn el polo son extenarañada deprincipalmeencontrars
ón de lamel ciclo de
onocidas coGTP, mient
la proteíneven la actde Rac y e al unirseración de diína AMSHés de este dimos deteos celularesnuye la activa niveles deobre-expresos y la quimaria para qun la que sevamente lo
AMSH regulelipodios, q
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
proteína Aelular polar
rita Valadez
Centro dNacional.elegación
ell.cinvestav
proceso acomo en ente muestrade avancesiones ance filamentosente por Rse en un eelipodios; o
activación-omo GEFstras que lo
na, haciendtividad de lla migracióe a su reversos tipo interaccioreceptor seerminar el s. Nuestrosvación de Re Rac-GTPsión de AMmiotaxis enue se gene
e ha cambiaos niveles la negativaue son eve
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
AMSH en rizada”
z-Sánchez,
de InvestigAv. InstitutGustavo Av.mx
ltamente inel desarrollan un polo
e se formanchas y aps de actina
Rac, una Gestado activ
puede enc-inactivacióy GAPs. L
os GAPs indo que hidos GEFs oón celular eceptor el os celularesona con el e promueve
efecto de s resultadosRac, dada p por debajoSH tambié respuesta re la disminado el motde Rac-G
mente la aentos neces
les C. 3. http:
la regula
José Vázq
gación y to Politécn
A. Madero,
ntegrado y ro de variasde avance
n estructuraplanadas d. La formacTPasa de vo, unida acontrarse e
ón de esta os GEFs p
ncrementandrolice el Go los GAPs
polarizadaCXCR2, p
s. En nuestrcarboxilo
e la activacla interac
s señalan qpor el estímo de los obn regula ne IL-8. La r
nución de loivo RXXK d
GTP. En coactivación dsarios para
//www.smb.org.m
ación de
quez-Prado
de Estudinico Nacion
México D.
regulado qus patologíay un polo d
as conocidde la célución de estla familia d
a GTP, en en un estad
GTPasa promueven n la actividaGTP a GDs y regulan . IL-8 es upromueve ro laboratorterminal d
ción de Raccción AMSque la sobr
mulo con IL-bservados eegativamenegión RXXos niveles dde AMSH onclusión, de la GTPaa la migració
mx/
la
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os nal .F.
ue as. de as la, as de el
do es el
ad DP.
la un la
rio del c y H-re--8. en nte
XK-de es se sa ón
Me
Departam
A nivel chormonaaspectosseñalizacinasa; receptory funcióde regulresistenctirosina reguladodesfosfomusculasido impgrasos catabólictejido adimportanangiotenhipertenimplicadclínicos hipertenantagonhipertenha reporAng II ndemostrestimulaa la meinsulina contrariodisminuiAkt y laparcialmserina pla defos1B. NueIRS en fsugiriendinsulina presencdefosfor Este proyCONACY
ecanismos
Citlaly Gutiémento de Bioq
celular, el téa, desde els metabólic
ación de insun aument
r y su sustran del translación a nivcia a insul(PTP´s) q
oras más orilación dear y adiposplicados colibres y sucas como ldiposo comnte en regunsinogeno sión, demu
da en la pahan demossas y que istas del resas. A nivertado que eno tuvo ninrado que eados con inembrana plen la capt
o de las evir la fosforila incorpora
mente de laarticipan eforilación d
estros resulfunción del do que la dy no a niveia de la fosrilación de I
yecto es finanT a CGR (No
molecular
érrez Rodelo,química, Cent
C.P 0érmino de rl receptor dcos y mitogsulina se eto en el esato; la dismportador Gvel de la aina, el cua
que defosfoimportantesl IR por esto y alterac
omo inductous metabolla epinefrinmo la resisular la prepor el sist
uestran un atogénesis strado que con el trateceptor ATel moleculaen adipocitogún efecto
el tratamiensulina en alasmática, tura de gluvidencias aacion en tiración de ga PKC. Aden la fosforil
del receptortados muestiempo de
desensibilizel de IRS. Bsfatasa PTR y el pape
nciado por Co. De Becario
IV CongrSocieda
San Luis
res involucangio
Araceli Arelltro de Investig7360, Méxicoresistencia de insulina énicos de l
encuentran stado de fo
minución deGLUT4. Por
ctivación dal está deteorilan al s de la seta fosfatasa
ciones a nivores de la itos; el fac
na, el glucastina. La Asión sangutema reninaumento dde obesid
el riesgo detamiento deT1 para la r el efecto os humano
o sobre la anto con A
adipocitos dproporcioncosa a trav
anteriores, lrosina del Iglucosa enemás, en elación en sr de insulinstran que lestímulo. Sación induc
Bajo nuestraTP1B y actuel de la fosf
CONACYT (48261975).
reso de Traad Mexicans Potosí, S.L.P. 1
crados en otensina II e
ano Plancartegación y de Eo, D.F.* jolivara la insulinhasta los sa función cla disminuosforilación
e la actividar otra parte
del receptorerminado preceptor y
eñalización a induce unvel metabóresistencia
ctor de necagón y la aAng II es uuínea y la na angiotene Ang II en
dad y resise desarrollae inhibidoreAng II se de la Ang
os obtenidosactividad dng II aume
de rata, así nando evidevés del recla Ang II inR y del sub adipocitos
el presente erinas del
na y posiblea insulina i
Sin embargcida por Anas condicioualmente nforilación e
8017/167673
ansduccióna de Bioq10 al 13 de Novie
la regulacien células e, Judith Hern
Estudios Avanre@cinvestav
na se definesustratos pcelular. Entrción en el
n en residuad de las cine, existen er de insulinpor la acciy lo inactiv
del IR. Ena disminucólico. Distina a la insulicrosis tumo
angiotensinauna hormohomeostas
nsina (RASn tejido adipstencia a iar diabeteses de la endisminuye II sobre lass quirúrgicae cinasa denta la foscomo la acencia que eptor AT1.
nhibe la viabstrato del s 3T3-L1, trabajo tam
IR y del IRemente de nduce la foo, Ang II in
ng II se inicones experinos encontrn serina en
3) a JAOR; U
n de Señaluímica, A.Cembre de 2013.
ión de las adiposas
nández Arandnzados del Insv.mx, Tel: 55-e como unaroteicos fin
re las alteranúmero de
uos de Sernasas PI3K
estudios en na (IR) queón de prot
van. La PTEn este coción en la itos agenteina, entre loral-α (TNFa II (Ang II
ona multifunsis cardiovaS). Estudioposo, lo qunsulina. P
s mellitus tipnzima conv
el riesgo s acciones damente de
del IR. Sin sforilación ctivación dela Ang II En el prese
a de señalireceptor dea través d
mbién se eRS así como
su sustratoosforilaciónnduce la fosia desde lamentales taramos dete
n las accion
UC-MEXUS/ C
les C. htt
acciones d
da, J. Alberto stituto Politéc-5747-3951 a inadecuadnales que inaciones máe receptorer/Thr de prK y Akt, y d
donde se pudiera esteínas fosfaTP1B es untexto, se ncorporació
es y condiclos que se F-α) y otra), y hormoncional queascular; es
os de pacieue sugiere qPor otra papo 2 (DM2)vertidora dede desarrode la insulitejido adipembargo, del IR en
e Akt y la trpuede potente trabajozación de e insulina (Ide un mecevalúa si Po el papel do por acció en serinas
sforilación sa regulaciónambién hemerminando nes de la fos
CONACYT 2
p://www.smb.org
de insulina
Olivares Reycnico Naciona
da señalizantervienen s comunes
es y de su roteínas claefectos en sugiere unstar relacioatasas de una de lasha observ
ón de glucociones meta
encuentraas citocinasnas secree tiene uns generadaentes con que esta hoarte, divers) es mayor e Angiotensollar DM2 ena es cont
poso, el tratestudios reresíduos
ranslocaciótenciar el eo demostrala insulina IRS-1), la acanismo q
PKC y otrasde esta fos
ón de la foss tanto del solo del IR n del propiomos podidoel papel desfatasa.
012-2013 a
g.mx/
a por la
yes* al, A.P. 14-740
ación de esten múltiple
s en la vía dactividad d
ave como la expresió
n mecanismonado con
residuos ds fosfatasavado que osa en tejidabólicas han los ácidos; hormona
etadas por n papel mua a partir d
obesidad ormona estsos estudioen persona
sina (ECA) en personaroversial. Stamiento coecientes hade tirosina
ón de GLUTefecto de amos, que
a través dactivación due depends cinasas dsforilación esfatasa PTPIR como dy no de IRS
o receptor do detectar e esta en
JAOR, y Bec
0,
ta es de de el
ón mo
la de as la
do an os as el
uy de e tá os as
y as Se on an as T4 la al
de de de de en P-el S, de la la
ca
Efecto inmune Guzmán-DepartamColonia G ANTECErespuestperitonecantidadhoras psecretadalerta arespuestsistema mediadadepleta hasta 3 ven comaproximaOBJETIVla respumodelo MATERI(clonidinclonidinaTNF secpre-tratang/ml), salgunas TLR-4 (ERESULTestimulamodificade 1nM,adrenérgel proceERK, miCONCLUestrés cen las Cpor el do
de la ade innata m
-Mejía F., Lómento de FGranjas Coa
EDENTES.tas locales al son cap
des consideposteriores dos durantel organismta inmune.nervioso s
a por CC. las pozas veces la s
mparación adamente 3VO. Caract
uesta inmunmurino de eIALES Y
na) sobre ea 5mg/Kg i.cretado en adas con ase cuantificproteínas i
ERK, P-38 TADOS. 1)ada por LPSa la secreci, inhibe dicgico RX-89so de secreentras queUSIÓN. La ontribuye e
CC medianteonativo de C
IV ConSocie
San Lu
drenalina mediada
ópez-RubalcFarmacobioloapa, México,
Las célulade inmuni
paces de reerables del
al estímue la respueso, diversos Algunos esimpático mEn ratonesde catecolecreción decon los ra300 pg/lavaterizar el efne innata dendotoxemMÉTODOSeste procep o LPS (1la cavidad
adrenalina có la produinvolucradae IKK) por En los raS en las CCón de TNFcha secrec9001. 3) El eción en la la fosforilaactivación
en el efectoe mecanismConacyt No
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
como mpor célul
cava, C., y Gogía, Cinves D. F., CP 1
as cebadasdad innataesponder a
factor de ulo. La adsta al estréss estudios estudios llemantiene us SW adrelaminas (De TNF en latones contado peritonfecto de la de secreció
mia y en CC S. Para eveso de secmg/Kg) y uperitoneal.o clonidina
ucción de Tas en el prowestern blotones C57C de la cav
F inducida pión. Este emecanismo
as BMMCs ación de IKK
de los receo inhibidor mos que invo. 83079.
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
mediador las cebad
González-Esstav, Sede 4330.
s (CC) cont, se sabe q
al lipopolisanecrosis tudrenalina s, y aunquehan demo
evados a cun tono inhnalectomiz
DSP-4) la aa cavidad ptrol, en doeal de TNFadrenalina
ón de TNF derivadas
valuar el ecreción, losuna hora de Para los e
a (10-9- 10TNF por Eoceso de seot. BL/6 la clo
vidad peritopor LPS, peefecto que o moleculainvolucra uK y P-38 noeptores α2-sobre la sevolucra la i
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
del estrédas.
pinosa, C. Sur. Calza fa
tribuyen deque las CCacárido bacumoral (TNes uno de su principostrado queabo en el hibidor sobados o tra
administraciperitoneal (1nde el LPS
F. a y un agon
inducida pde médulaefecto del s ratones fespués de sestudios in 0-5 M) y eLISA y se ecreción en
onidina inhioneal. 2) Enero la clonifue reverti
ar medianteuna disminuo sufre mod-adrenérgicecreción deinhibición d
les C. 3. http://ww
és sobre
ada de los biolagm03@
e manera imC residentecteriano (LF) durante
de los neupal función e es un mlaboratorio
bre esta retados con ión ip de L1000 pg/lavS induce l
nista α2-adpor LPS en ósea (BMMagonista
fueron admsacrificaronvitro, se utistimuladas evaluó la
n la vía de s
iben la secn BMMCs ldina, a unado por el a
e el que la ución en la dificacionescos durantee TNF estimde ERK. Pro
ww.smb.org.mx/
la respue
Tenorios # @gmail.com
mportante s en la cavPS), y sec las 2 primurotransmises mantene
modulador do indican quespuesta in
un agenteLPS incremvado peritoa secreció
renérgico sn las CC eMCs). α2-adrené
ministrados para evaluilizaron BMcon LPS
fosforilacióseñalizació
creción de a adrenalina concentraantagonistaclonidina infosforilació
s. e la respuesmulada por oyecto apo
esta
235,
a las vidad cretar meras sores er en de la ue el nnata e que menta neal) n de
sobre en un
rgico con
uar el MMCs
(500 ón de n del
TNF na no ación a α2-nhibe ón de
sta al LPS
oyado
Mecay QuExtra
MarcoValadDepaInvestMéxicguada
El recmantedifereeventfunciomamano esmodufactorMB-23célulapara equimioporcinmonoRNA inhibidmTORinvolula idede Crespuquimio
Este tICyT-CONABiologIPN.
anismo Muimiotáctacelular e
o Antonio dez-Sánchertamentos tigación y co, D.aluper@cel
ceptor sensener la homentes péptidtos tales coones biológa. Sin embsta complelador de la
res quimiot31. Encon
as cancerosel CaR o laotáctica y uno. Por otoclonales o
del CaR, ddores de víR y la tranucradas en entidad de itocinas Huesta angiootácticos y
trabajo es aDF (342). ACyT. Estegía Celular
IV CongSocied
San Luis
Molecularticos Meen Célula
Hernándeez1, José Vá
de 1Biol de EstudF., MEll.cinvestav
sor de calmeostasis ddos desde lomo, prolifegicas. Tambargo, su patamente exa secrecióntácticos y antramos qusas estimua mutante una respuetra parte, con NPS 2
disminuye ías de señasactivaciónla secreció
los factoresumanas. Nogénica pangiogénic
apoyado poMAHB es
e trabajo esr en el Cen
greso de Tradad Mexican
Potosí, S.L.P. 10
r de Secdiado po
as de Cán
ez-Bedolla1,ázquez-Praogía Celuios AvanzaEXICO. .mx
cio extracede calcio aa glándularación, migbién, es unarticipaciónxplorado. Cn, exploramangiogénicoue mediosuladas con activante d
esta angiogla inhibic
2143 (un mla secreció
alización non con la víaón de estoss secretado
Nuestros daor la esticos.
or los proyes estudians realizadontro de Inv
ansducciónna de Bioqu0 al 13 de Novie
reción deor el Recncer de M
, Jorge Cado2 y Guadular y 2Fados del I 07360.
elular (CaRtravés de lparatiroide
gración y din mediadorn en la progConsideranmos si el Cos en célus condicion
R-568, undel CaR Δ8génica en cción del Cmodulador aón de estoos permitióa de señalis factores.os con el uatos indicamulación
ectos: CONte de posen el Labo
vestigación
n de Señaleuímica, A.C.mbre de 2013.
e Factoreceptor S
Mama MDA
Carretero-Odalupe ReyarmacologíIPN, Apart Teléfo
R) tiene coa regulació
ea. Ademásferenciació
r clave en cgresión y mdo el pape
CaR promuulas de cánnados pron modulado895-1075, incélulas endCaR, ya sealostérico ns factores. encontrar qización de Asimismo,
uso de arrean que elde la sec
NACyT (792sgrado aporatorio 19 dy de Estu
s . http://ww
es Angioensor deA MB-231
Ortega2, Myes-Cruz1*. ía del Ctado postaono: 5
mo principón de la secs, el CaR paón celular, ecáncer de
metástasis del del CaRueve la secncer de mavenientes or alostéricnduce una oteliales deea con anegativo) o El uso seque la vía PEGFR pue hemos de
eglos de ACaR promcreción de
249) y el prooyado con del Departaudios Avan
ww.smb.org.mx/
ogénicos e Calcio 1.
Margarita
entro de al 14-740, 57473989.
pal función creción de articipa en entre otras próstata y del cáncer
R como un creción de ama MDA de estas
co positivo respuesta
e aorta de nticuerpos con el sh
electivo de PI3K-AKT-eden estar eterminado nticuerpos
mueve una e factores
oyecto del beca de
amento de zados del
Laant
JacqueliGenaro Sosa-GaSilva1 1Departa2FacultaMéxico. Las protde la víaEl TGF-binducienproteínaAnisomicde distinantibióticproteososeñalizatranscripinhibidorde proteALK5/Smanisomic
Este trab
a regulacitibióticos
ne HernánVázquez-V
arrocho1, B
amento dead de Químemail: mma
teínas supra del TGF-beta es uno
ndo una deas como R-cina y puro
ntas vías decos actúanoma. Esta ación del pcional de res farmacoeína de ALmads es escina y puro
bajo fue ap
IV ConSocie
San Lu
ión negats anisomi
se
ndez-DamiáVictorio1, ABlas Flores
e Biología mica. Univer
resoras de beta/Smado de los prigradación Smads fos
omicina sone señalizacn como in
modulaciTGF-beta distintos g
ológicos deLK5 y Smasencial paramicina.
oyado por
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
tiva de laicina y pueñalizació
án1, AngelAleida Vázqs-Pérez2,
Celular yrsidad Nacunam.mx
tumores Sds y son regincipales esde la proteforiladas y
n inhibidoreción en célunductores ón negativen distint
genes blancel receptor Aad2 por sha la degrad
donativos d
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
as oncopruromicinaón del TG
es C. Tecquez-MacíaMargarita
y Desarrolional Autón
ki y SnoN aguladas postímulos queína vía el ligasas de
es de la sínulas de made la degva de Sktas líneas cos de estALK5, así cRNA, sugi
dación de la
de DGAPA/
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
roteínas a modula
GF-beta.
calco-Cruz1as1, CassaRomero-Av
llo, Institutnoma de M
actúan comor el Sistemue regulan proteosom
e ubiquitina ntesis de prmífero. Se gradación ki/SnoN es
celulares,ta citocina.como la diseren que las proteína
/UNAM y C
les C. 3. h
Ski/SnoNa positiva
, Diana Gandre Caligvila2 and
to de Fisiéxico. Méx
mo moduladma Ubiquitinlos niveles
ma, con la p(Smurf2, A
roteínas y uha demostde Ski y
s capaz d mediante Resultadominución dla señaliza
as Ski y Sno
CONACyT.
http://www.smb.o
N por losamente la
G. Ríos-Lópgaris1, MaMarina Ma
ología Cexico D.F., 0
dores negana-Proteosde Ski y S
participacióAPC y Arkaun moduladtrado que e
y SnoN víde modulae la activaos con diste de los niv
ación por laoN inducida
org.mx/
a
pez1, rcela acías
lular. 4510
ativos oma.
SnoN, ón de adia). dores estos ía el ar la ación tintos veles a vía a por
La mcélulfosfocom AlfreClauDepaGranj Comola procavidacebadmolecTNF iinternla obspor Lde la secreencuetratamestimactivaubiquLPS. formanaloxoaccionque lade TNdepeninhibic6. Esmolecseñale
morfina plas ceborilación plejo β-A
do Ibarra-dia Gonzártamento das Coapa,
o se ha demoducción dead peritondas derivadculares de nducida poalización dstrucción dePS en BMMmovilizacióción de T
entra formamiento con ulación del
ación de itinación deEl pre-tra
ación de unona y una cnes inhibida activaciónNF inducidndiente de ción se corstos resultacular entre es en las c
Tra
IV CongSocied
San Lui
previene adas bl
de SNArrestina/T
-Sánchezález-Espine FarmacoMexico, D.
mostrado ae TNF por eal de ratdas de métal inhibició
or LPS en eel receptore la secrecMCs es deón de calcioNF tambié
ando un comorfina im
l receptor TIKK, encoe TRAF-6 eatamiento cn complejo combinacióoras de la
n de los recdo en las IKK-SNAP
rrelaciona cados constlos receptoélulas ceba
abajo apoya
greso de Tdad Mexicais Potosí, S.L.P.
la secreloqueandAP-23. CTRAF-6
z, Iris K. Mnosa*biologia, CF., 14330,
anteriormencélulas cebtón, en elédula óseaón. Se encestas célular TLR-4 indción de TNFependiente o, así como
én se asocmplejo con
mpide la fosTLR-4. Enntramos den BMMCscon morfinmolecular
ón de antagmorfina. E
ceptores opcélulas ce
-23, que escon la formatituyen la ores opioidadas.
ado por el p
Transducciana de Bio
10 al 13 de Nov
eción de do la aCorrelaci
Madera-Sa
investav, CMexico.
nte que el pbadas desp presente
a (BMMCs)contró que as. La inhibucida por mF preformade VAMPso de la actcia a la fon IKK en Bsforilación del análisis
disminuida s pre-tratadna provoca
compuestogonistas de En conclusipioides μ y δebadas y s necesariaación de unprimera ev
des y TLR-
proyecto Co
ón de Señquímica, A
viembre de 2013.
TNF indactivaciónión de
alcedo, Si *cgo
Calzada de
pre-tratamiepués de la
trabajo h) para invela morfina
bición obsemorfina y qudo. La sec
s insensibletivación de osforilación MMCs actide ERK e de la señala fosforil
as con moa un marco por TRAlos recepto
ión, nuestroδ con morfila prevenc
a para la sen complejo videncia de-4 del siste
onacyt AN
ales A.C. . http://w
ducida pon de Ila form
lvia L. Cruonzal@cinlos Tenorio
ento con minyección demos utiliz
estigar los impide la
rvada no eue está rela
creción de Tes a la toxin
PI3K, MAPde SNAP
vados por IKK dependalización delación de
orfina y esticado incremAF-6 y β-arores μ y δ pos resultadna suprime
ción de la ecreción dede β-arres
e un entrema de tran
R 188565
www.smb.org.mx
or LPS eKK y ación d
uz, nvestav.mos 235, Col.
morfina inhibde LPS en zado célulmecanismsecreción ds debida a acionado coTNF inducidna tetánicaPK e IKK. L
P-23, que LPS. El prdientes de e eventos d
TAK1 ymuladas comento en restina 2. Lprevienen ldos muestrae la liberació
fosforilacióe TNF, y esstina 2/TRAecruzamiennsducción d
x/
en la el
mx .
be la
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La as an ón ón sta
AF-nto de
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Tel: (55) 548
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IV CongSocied
San Lui
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Transducciana de Bio
10 al 13 de Nov
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ón de Señquímica, A
viembre de 2013.
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e Ciencias Mstrito [email protected]
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IV CongSocied
San Luis
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Potosí, S.L.P. 1
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IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Empleo de los aminoácidos arginina o lisina para la purificación de la GTPasa hGpn2 como proteína recombinante. Jorge Jaime Juárez Lucero, Roberto Sánchez Olea y Mónica R. Calera. Instituto de Física, Universidad Autónoma de San Luis Potosí. Av. Manuel Nava 6, Zona Universitaria, C.P. 78290, San Luis Potosí, SLP. Tel: (444) 826-2300 ext 5717. Email: [email protected]. Para estudiar interacciones entre proteínas o el efecto de alguna proteína sobre una ruta metabólica es necesario que la proteína sea soluble y pura. Se han realizado experimentos para aumentar la solubilidad de las proteínas. Sin embargo la metodología mas económica y simple consiste en realizar la purificación de la proteína, posteriormente agregar al buffer arginina y ácido glutámico en concentraciones equimolares y por último concentrar la proteína hasta obtener la cantidad requerida para el experimento deseado [Golovanov 2004]. Sin embargo, el uso de arginina interfiere con la retención de la proteína recombinante en las columnas de intercambio iónico impidiendo su purificación. Por otro lado, la lisina (K) coincide con la arginina (R) en que a pH fisiológico ambas poseen carga neta positiva. Se diferencian en que K es mas hidrofóbica y realiza menos enlaces por puentes de hidrógeno de los que puede realizar la arginina. Como el pK2 y el pK3 de la R es mayor que el de la K le permite generar interacciones iónicas mas estables [Sokalingam 2012]. De tal forma, se han realizado mutaciones puntales reemplazando aminoácidos por K o R y se ha logrado entre otros resultados que la proteína fluorescente verde (GFP) sea resistente a desnaturalizantes [Sokalingam 2012]; que se incremente la captación celular de la onconasa [Sundlass 2011], que se aumente la solubilidad de la proteína 4ANK a diferentes pH [Mosavi 2003] y el incremento en la solubilidad y estabilidad de la ribonucleasa Sa [Shaw 2001]. Nuestro laboratorio está interesado en el estudio de la familia de GTPasas llamadas Gpn [Calera 2011], la cual se encuentra constituída por tres proteínas (Gpn1, Gpn2 y Gpn3) que contienen un motivo conformado por los aminoácidos glicina (G), prolina (P) y asparagina (N), son de función desconocida y su estructura no es totalmente predicha con el empleo de servidores de modelado molecular. Por ello, estamos realizando esfuerzos para lograr primero su purificación y posteriormente su análisis estructural por cristalografía de rayos X. En este trabajo se estudió el efecto que presenta emplear como agregados al buffer los aminoácidos ácido glutámico y lisina o arginina en concentraciones equimolares durante el proceso de purificación de la GTPasa hGpn2 producida en bacterias como proteína recombinante. La diferencia presente entre los dos aminoácidos positivos y sobre todo su capacidad para realizar puentes de hidrógeno provocaron que cuando se utilizó la arginina la cantidad de proteína pura que se recuperó fue mínima. En cambio, cuando se emplea la lisina se obtuvo hasta 2 mg/ml de proteína pura. Estos resultados facilitarán la purificación de hGpn2 para la realización de estudios para determinar tanto la estructura como la función de la GTPasa hGpn2. Este trabajo se realizó con los apoyos de los proyectos CONACYT no. 49145 a JJJL, no. 106139 a MRC, no. 180825 a RSO.
Estudi
BrendNubia
De
Av
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Av. Venust
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IV ConSocie
San Lu
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ranza # 246, San Luiail: esther
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a, hace quee blanco t
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Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
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Esther Laya, FacultaLuis Potos405 CP 78s Potosí; r.layseca@
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n de las DCn su posibuencia de
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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a Esther Ozález Velayseca Espd de Med
sí; S.L.P. 8210, TelS.L.P., M
@uaslp.m
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enciarán a del AhRb
otipo y funcR FICZ, Ia tendenci
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les C. 3. h
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México. mx
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http://www.smb.o
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Lab. O
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En conproteíninvolucde est
cto de IL-2prolif
del Carmeny Weiss Ste
Oncología M
ascruzmaryc
-2 promuevles procesos
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STAT.
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élulas se traforilación doprecipitació
PAGE, y uctivamente. aun en preínea CALO,
ante la tincisenta la proulación con eración a pa
ando la tinciónución celulayos de deterservó que el
nclusión, la nas JAK-STcrados en pta manera la
IV ConSocie
San Lu
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Molecular, U
c@comunida
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ión con crisoliferación c
10, 25, 50,artir de las 10
ón con Anexar no era drminación de 27% de la p
fosforilaciónTAT intervinproliferación a proliferació
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
a fosforilde las línCruz, Arturl Soto Cruz
UMIEZ, Cam
ad.unam.mx
miento y difción y diferenactividad de
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érvix con difión de las pcélulas del c
00UI de IL-2STAT3 y ST
la separacióblot utilizanAT3 permanL-2; STAT 5a los 5 y 30
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xina V y anáebido a un
e fases del cpoblación cé
n constitutivaiendo en la celular, esto
ón de células
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
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mpus I FES Z
x
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on que al traos miembro
e manera peó que el tratatos antecedeferentes conproteínas quáncer de cé
2 a diferenteTAT5 utilizaón de proteído anticuer
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se obtuvienida a 24, UI de IL-2.y sin observ
álisis por citproceso de
ciclo celularélular se enc
a o la dismincorrecta tra
o propicia el s de carcino
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
e JAK3, Scarcinomandiola, Marc
Zaragoza, U
de linfocitocélulas B, potóxicas, mo
moral, entreavés de la foeas celularea IL-2, por efecto de e
atar las líneaos de la vía Jermanente loamiento conentes, el prencentracioneue participarvix.
es tiempos, sando el lisínas se llevórpos especforiladas cosu fosforilac
eron datos 48, 72 y 9 Se observvar cambios
tometría de e apoptosis.r por citomecuentra en la
nución de ésansducción arresto del
ma de cérvix
les C. 3. http:
STAT3 Y Sa de cérvcela Muñoz
UNAM.
os T, está roducción dodulación deotros.La pr
osforilación des de carcinlo que son esta citocina
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se determinsado celulaó a cabo porcíficos y annstitutivame
ción a los 10
de densida6 horas po
vó disminucia lo largo d
flujo se det Finalmentetría de flujo
a fase G1.
sta afecta la y transcripcciclo en fasx.
//www.smb.org.m
STAT5 y lvix
Calderón,
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a sobre la v
CALO e INBaumentaroncadenó mayL-2 disminujo consistióara determin
a y cómo es
ó la presencr sometido r electroforesntifosfotirosi
ente en amb0 y 30 minut
ad óptica qosteriores a ón celular sel tiempo.
terminó que e, se relizar
en los cual
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eracionesdepend
Lara Chacstituto de Fs Potosí, S.sanchez@d
eína Gpn3/Gpn2; las
a hasta los ente por suteína involuajo demostrNA polimerade todos lo
ramos que ación nucleélulas de maquellas céciente por me proyecto ación nucleaénico en oon partículamente la exsión de esténicas MC
ón de Gpnar de la Rp
s de inmunénicas (MCSin embar
por un procela propues
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IV ConSocie
San Lu
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cón, AngélicFísica, UAS.L.P. Tel: (4dec1.ifisica
/Parcs perts tres proseres hum
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mama tumoélulas en lamedio de la
tiene el par de la RN
otras líneasas retroviraxpresión deta proteína CF-10A, to3 se analipb1, la subofluorescen
CF-10A) la rgo, en laseso significsta de quear de la RN
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ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
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enece a uteínas se
manos. Gpnpara unir l
el proceso n3 es una pAPII) (Calerensajeros yue en las cNAPII procrogénicas Mas que la ea técnica dpropósito deNAPII se als celulares les capace
e Gpn3, lasen las céludas ellas zó median
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s líneas tumativamentee las céluNAPII distinos proyectoa RSO.
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
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ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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Mónica R. 6, Zona Un17.
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ula mamartern blot y RNAPII, s
rmaron queu acumulacimulación nude Gpn3. Eresentan mlas normale6139 a MRC
http://www.smb.o
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mbién incluvadas desda y se idenea et al., 20. Nuestro g
mulación nusponsable
En el laboracas MCF-12diente de Giza en el nú
mido de maet al., 2011de Gpn3 e
orme al carma. Para el
te para supente para inT20, BT474 ria humana
la localizase determine en célulaión en el núuclear de REstos resultmecanismoes. Este traC y el Fond
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IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
El papel de la trombina en la proliferación de las células de Müller de la retina.
Irene Lee Rivera, Miriam Gabriela Carranza Pérez, Edith López Hernández, Ana María López Colomé Instituto de Fisiología Celular, UNAM, Circuito Exterior s/n, Ciudad Universitaria, México, D.F. C.P. 04510, Mexico. Tel.: +52 55 5622 5617; [email protected] La alteración de la barrera hematorretiniana por trauma, isquemia, anoxia o desequilibrio metabólico se ha establecido como un factor determinante en el desarrollo de enfermedades oculares proliferativas, como la neovascularización subrretinal, la vitreorretinopatía proliferativa (VRP) y la retinopatía diabética. Las células de Müller (CM) juegan un papel central en el mantenimiento de la barrera hematorretiniana, y en condiciones patológicas, actúan como moduladores de la respuesta inflamatoria. Dependiendo de la severidad del daño, estas células activan un programa de proliferación que, en los mamíferos, origina cicatrices fibrosas que contribuyen a la formación de membranas epirretinales que generan fuerza contráctil, con el consecuente desprendimiento de la retina. Por lo anterior, el esclarecimiento de los mecanismos que regulan la proliferación de las CM, podría ser clínicamente significativo. La trombina es una proteasa de serina que, además de su función en el proceso de coagulación, se ha relacionado con la proliferación celular a través de la modulación de procesos iniciados por la activación proteolítica de los “receptores activados por proteasas” (PARs). Hemos demostrado que las células del epitelio pigmentado de la retina (EPR), otro componente mayoritario de las membranas epirretinales contráctiles, responde in vitro a la estimulación con trombina. En estas células, la activación de PAR1 induce la proliferación a través de la fosforilación de ERK1/2, la activación de la vía de la PKC, y el aumento en la expresión de la ciclina D1. El objetivo de este trabajo es analizar el efecto de la trombina sobre la proliferación y migración in vitro de las células de Müller. Demostramos que las CM expresan PAR1, PAR2, y PAR3 y en menor medida PAR4. Mediante ensayos de “wound-healing se demostró que la trombina induce la proliferación y/o la migración de las CM. Se demostró la especificidad del efecto utilizando inhibidores de la trombina. Mediante la reducción de MTT, se demostró que la proliferación de las CM se detecta desde las 24 horas de estimulación con trombina, y alcanza un incremento máximo de 44% sobre el nivel basal, a las 72 horas de estimulación, con una Ec50 de 0.86 nM. En conclusión, demostramos que las células de Müller expresan receptores activados por proteasas, cuya activación podría mediar la proliferación inducida por la trombina. Este efecto podría jugar un papel importante en las patologías oculares proliferativas. Este trabajo fue financiado por los proyectos IN201812 de PAPIIT-UNAM y 176347 de CONACyT
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ínez, 2Rubenres, 4Joan AUniversidad
. 107 Carreta Presa San ptica y Optom
teóricos denales 5’ y 3
es consecueente replicacndo FRET tanto de undonador (Allas moléculavel de molécuna medida
entalmente, constante, en
reso de Traad Mexicans Potosí, S.L.P. 1
stán las T
n D. CadenaAnto, 1EduarAutónoma d
potosí, Stera Tijuana-José 2055,
metría, Unive
educidos po3’ de RNAsencias biológción de RNAde molécu
n hongo (Tricexa Fluor-5
as en solucióculas individa (calibrada que efectivantre 6 y 8 nm
ansducciónna de Bioq10 al 13 de Novie
Terminale
a-Nava, 1Alfrrdo Gómez, de San Luis S.L.P., Méxic-Ensenada, Lomas 4 seersitat Polité
or principios de longitudgicas en la As virales. Nlas individuchoderma A46) al extreón y observuales. La efanteriormen
amente la sm, para RNA
n de Señaluímica, A.Cembre de 2013.
s 5’-3’ en
redo Méndez1Jaime Ruizpotosí, Álva
co
Ensenada, ección, San écnica de Ca
s de mínimd mayor a 5interacción
Nosotros veruales. PrepaAtroviride) coemo 3’ y el aamos la fluoficiencia de tnte) de la separación s
As de 500 y
les C. htt
n Molécul
z-Cabañas, z-García. aro Obregón
Baja CalifornLuis Potosí
atalunya. Es
ma energía 500 nt son mRNA-Ribo
rificamos exparamos RNomo virales aceptor (Aleorescencia ptransferenci
separación dse mantiene hasta 5500
p://www.smb.org
as de RN
3Sergio Cas
64, San Lu
nia, México.S.L.P, Méxic
spaña
y combinatnecesariam
osoma, proteperimentalm
NAs de dist(CCMV y B
exa Fluor-64por separadoa de energíde los extre
en un rangnucleótidos.
g.mx/
NA?
sas-
is
co
toria, mente eína-
mente tintas
BMV). 47) al o del a del mos.
go de .
El dif DaDeext
depnMintr0.1debdelP2increcla a[CaAmpor
pudagollev
coninmNinTG[Cade lenperATSOresla l 1. M2. B3. D4. P5. G
2-aminoeferentes a
aniel León-Aepartamentot 3950. dap
La regpende de v
M, mientrasracelular, e-1 mM ([C
bido tanto l medio extY y H1, re
crementa loceptor de IPactivación da2+]c que re
minoetoxidifr último ind
El objediera explionistas (ATvamos a ca
La aplinsecuente
mediato de nguno de lo
G, 10 min da2+]RE. Sin e
agonistasntamente laro con d
TP>TG>histOCE. El vacspuestas [Ciberación in
Maruyama Braun et alDeHavenetPark et al. (Giunti, et a
etoxidifeagonistas
Aparicio y Ao de Bioquparicio@cin
ulación de varios canas que la [Cel reticulo eCa2+]RE). Ca la liberactracelular. espectivameos niveles dP3 (RIP3), ude la entradegula una afenil boratouce la redu
etivo de estcar su efeTP e histamabo registro
icación de reducción la [Ca2+]c
os agonistadespués deembargo, T
s no resulta [Ca2+]RE sdiferente ptamina. Nuciamiento pCa2+]c y el 2nducida po
et al. (1997. (2003). Mt al. (2008).(2002) Naul. (2007). A
IV ConSocie
San Lu
nil boratos.
Agustín Gueímica, CINVvestav.mx
la concentles y bombCa2+] extraendoplásmicCuando las ción de Ca2
La unión dente, induc
de inositol 1un canal libeda de Ca2+ amplia vari) además d
ucción de la
te trabajo eecto inhibitmina) y la os simultáne
ATP ó hisde la [Ca2
pero con uas vaciarone los agonisTG sí provotó en ning
sin incremepotencia euestros dataulatino de
2-APB parer ATP y no
7) J. Biol. Col. Pharma. J. Biol. Ch
unyn-SchmiArchiv of Bio
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
o no siem
errero-HernVESTAV-IP
tración de bas. La [Ca2
acelular es co (RE), se
células so2+ de los de
de agonistacen la activ1,4,5-trifosferador de Coperada poedad de fu
de ser, un ina [Ca2+]RE p
es determinorio en lotapsigargineos de los c
stamina ind2+]RE. La apun retraso sn por compstas, indujoocó un vacgún cambientar [Ca2+]en las retos están del RE por 2-ce ser un inpor histam
Chem. 122, acol. 63, 130hem. 283(28iedeberg’sAochem Biop
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
mpre inhi
nández PN, Apdo P
Ca2+ citop2+]i en estad
de 1–2 me estima quon estimulaepósitos in
as, tales covación de fato (IP3), eCa2+ del REor depósitounciones cenhibidor de
por la activa
nar si la reds incremen
na (un inhibcambios en
dujeron unplicación desustancial (pleto el depo un incremiamiento coo. La pre-c. El 2-APBespuestasde acuerdo-APB no tienhibidor de
mina.
498-505 04-1311. 8) 19265-1Arch Pharmphys. 462, 1
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
ibe al rec
Postal 14-7
lásmica ([Cdo de repo
mM, y la [ue es sólo adas, la [Ctracelularesmo el ATPla fosfolipa
el cual difunE. La dismino (SOCE), eelulares. Se
el RIP3 (1), tación de un
ducción de ntos de Cbidor de lan la [Ca2+]c
n incremene tapsigarg(~ 70 seg)pósito intracmento de laompleto pu-incubaciónB inhibió SO
de [Ca2+
o con el eene relaciónel RIP3 poco
9273 macol 365, 3115.121.
les C. 3. h
ceptor de
40, México
Ca2+]c) en cso es aprox[Ca2+] en eun poco mCa2+]c incres, como a
P e histaminasa C (PLCnde en el cnución de lel cual genee ha descrtambién mo canal desc
la [Ca2+]REa2+ en res
a bomba SEy del [Ca2+]
to inmediagina (TG) i
en la reducelular, ya a [Ca2+]c y esto que la
n con 2-AOCE como+]c según efecto repon con la poto confiable
399–405.
http://www.smb.o
e IP3 activ
o D.F. Tel 5
células no ximadamenel principaenor, en eementa rápuna entradna a sus reC), la cual citoplasma ya [Ca2+]RE cera un aumrito que el odula a SOconocido (2
E inducida pspuesta a ERCA). Co]RE en célul
ato de la [Cndujo un in
ucción de laque la aplla disminu
a aplicaciónAPB (50 μo se habia
la secuortado de tencia para puesto qu
org.mx/
vado por
5747 3800
excitables nte de 100l depósito l rango de pidamente
da de Ca2+
eceptores, a su vez, y activa al conduce a
mento en la 2-APB (2-CE (2-3) y
2, 4-5).
por 2-APB diferentes
on este fin las HeLa.
Ca2+]i y la ncremento a [Ca2+]RE.icación deción de la n posterior M) redujo reportado, encia de 2-APB en
a inhibir las e si inhibe
C
Ka1DProex
d
d
f
v
o
oAd24o
d
Caracteriz
ahiry Leyvepartameol. Carpio
xt. 62371,a
IntroducciLa autofagdegradaciópor vesícudescrito coestrés al component(ejemplo, funcionalescon la vía involucradavuelto un comprendealternativasObjetivo. Evaluar la estimulacióoleanólico MetodologPara evaloleanólico A549 y THde estas c2, 6, 24 y 40 µg/ml oleanólico, evidencianLC3II pultraestructcitotoxicidapor exclusiResultadoEl ácido ucitotoxicidaEn las celulardismde estimul
zación de
va-Paredeento de Ino y Plan dabrilestela
ón. gia es un ón de complas de dob
omo un proevitar
tes tóxicoproteínas
s, ROS, etde señaliz
a en la prolpunto de
er y evaluas en cé
inducción ón con lo(triterpenos
gía. uar si losinducen au
HP-1 se prcélulas y se48 horas c
de los la auto
do la prespor inmuturalmente
ad de estosón del colos. rsólico fue
ad en ambocélulas
minuyó a melación con
IV ConSocie
San Lu
e la autofe
es1, Julietamunologíe Ayala sa@hotma
proceso dponentes inble membraoceso de libla acumuos para y orgac), y por szación PI3iferación ceinterés parar el uso délulas can
de la autofos ácidos s).
s ácidos utofagia enrepararon e estimularcon 0.5, 2,
ácidos ofagia se sencia de unofluoresc
por s triterpenosorante azul t
el que caos modelosA549 la enos del 80 10 µg/m
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
fagia induen células
a Luna-Heía, Escuel/n, Cascoil.com
decaptura ytracelulares
ana y se haberación deulación de
la célulaanelos nosu conexión3K/AKT (víaelular)se hara analizarde terapiasncerígenas
fagia por laursólico y
ursólico y las célulasmonocapasron durante5, 10, 20 yursólico y
determinóla proteína
cencia yMET. Las se evaluótripano.
ausó mayos celulares
viabilidad0% alas 2 hl y en las
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
ucida pors A549 y
errera1, Ba Naciona
o de Santo
y s a e e a o n a a r, s
s.
a y
y s s e y y ó a y a ó
or s. d h s
células condism40µA54pro48 ursoleapre(aualteen 10 40 ConLa la equeindupromitoRefShiinhiapoBioMeCodregresCroproBioplanJon
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
r los ácidTHP-1
lanca Estal de Cieno Tomas C
ulas THP-124 h de es
ncentraciónminuyó la µg/ml,a las 49 y a las ceso autofh de estimólico y conanólico.El sencia de vtofagosoma
eraciones mlas células y 20 µg/mlµg/ml de ácnclusionesinducción destimulacióe estos sonucen unabablementeocondrial.ferencias.n S. W., Kiibition enhoptosis chimicaetbhrpour Mdogno P. Oulation iearch. 2010
oteau R., Kducts chemistry nts.Eds Bnes R. Chap
les C. 3. h
dos ursóli
tela Garcíncias BiolóC.P. 1134
este porcestimulación. del ácid
viabilidad2 h de estí24 h en la
fágico fue eulación con
n 10, 20 y 4análisis p
vesículas das) y lamorfológicaestimulada
l de ácido ucido oleanós. de la autofaón con los
reconocidoa respuese comprom
m S. Y., Pahances urs
in iophysicaa., EsclatinOverview oin mamm0. 20:748-7Kutchan T.(secondaryand mole
uchanan Bpter 24. 125
http://www.smb.o
ico y olea
a-Pérez1.ógicas, IP40 D.F., 5
entaje se ob. Por el condo oleanóld a 80% ímulo en lasas células Tevidente a n 10 µg/mld40 µg/ml dor MET re
de doble mea induccas mitocoas por 48 hoursólico y cólico.
agia en resptriterpenosos por las csta celula
mete la mo
ark J-W. Ausólico acid-
PC3 cta. 2012:4ne A., Bof macroaumalian c762. , Lewis N.y metaecular bioB., Gruiss50-1318.
org.mx/
anólico
PN 7296000
bservó a ntrario, la ico que fue de
s células THP-1.El las 24 y de ácido de ácido eveló la embrana ión de ondriales oras con con 20 y
puesta a s sugiere células e ar que orfología
utophagy -induced
cells. 451-457 Beau I., utophagy cells.Cell
Natural abolites). ology of sem W.,
La aestim Ana M
Las fula supmayoconseEPR transfmembdespr
En codesprlas céinflamrecep
La troproteóacoplaprolifeexpreesta vprocemTORtrombincorpanalizseñalaespecprolife
Los refosfor(PKB)de la
Finande PA
ctivaciónmula la pr
María LópeCelular,
unciones depervivenciaritario de
ecuencia laque se
formadas abranas celrendimiento
ondiciones rendimientoélulas del
matorios conptores espe
ombina, uólisis (Ser/ados a preración de esión de Cicvía enzimáteso de tradRC2 en la ebina en célporación dezó mediantamiento intcíficos y mReración celu
esultados drilación de ), y la activciclina D1 y
ciado parciAPIIT/UNA
IV ConSocie
San Lu
n del comroliferaci
z Colomé*,UNAM. Ap
*acolom
el epitelio pa de la retin
la barrea transformtraduce e
al vítreo y plulares cono de la mism
patológicao de retina,EPR entrantenidos encíficos, indu
na proteas/Treo) a loroteínas Glas células
clina D1, mtica tiene coducción, seexpresión dulas de la e Timidina-te RT-PCRtracelular sRNA de inteular.
demuestranmTOR en ación de lay la prolifer
ialmente poAM.
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
mplejo 1 dón del Ep
, Alejandro partado [email protected]
pigmentadona neural yera hematmación epiten contracproliferacióntráctiles sma y el des
s que invo, desequilib
an en contan el suero ucen la pro
sa inflamatos Recepto. Hemos s del EPR ediada poromo blanco
e analizó lade ciclina Dlínea celulH3 y reducR y Westese demostróerferencia (
n que la prola Ser 244
a vía Akt/ mación.
or los dona
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
de mTORpitelio Pig
Parrales y stal 70-253am.mx. 52(5
o de la retiny la función torretinianatelio-mesénctilidad celón aceleradsobre amb
sarrollo de c
olucran la abrio metabóacto directosanguíneo
ogresión de
toria conteores Activademostrada través dla activació
o al complea intervencD1 y la prollar RPE-J.cción de MTern blot. Ló por el efe(imRNA) so
oliferación in48 por ME
mTORC1/ p7
tivos CB-17
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
R (mTORCgmentad
Edith Lópe3, México, D55) 5622-5
na (EPR) svisual. El
, cuya anquima (TElular, migr
da que resubas superfceguera.
alteración dólico o inteo con factoque, a tra
l ciclo celul
enida en sados por Po que la del señalamón de ERKejo mTOR, ión de los iferación deLa prolifer
TT. La expLa participecto de inhobre la expr
nducida poEK/ERK/1/270S6K que
76347 de C
les C.
3. http://
C1) por lao de la R
ez Instituto D.F. C.P. 01617
son indispeEPR es el
alteración EM) de lasración de ulta en la fficies de
de la BHRervencionesores tróficovés de la alar y la prol
suero, activProteasas trombina p
miento de 1/2 y la PI3cuya actividcomplejos
el EPR indración se cpresión de cpación de ibidores farresión de c
r la trombin2, independe promueve
CONACYT
/www.smb.org.m
a trombinRetina.
de Fisiolog1070.
nsables pacomponentiene com
s células dlas célul
formación dla retina,
R por traums quirúrgicaos y agentactivación diferación.
va median(PARs 1-4
promueve PAR-1 y
3K. Dado qudad regula
s mTORC1ucidos por
cuantificó pciclina D1 las vías d
rmacológicociclina D1 y
na requiere diente de Ae la expresió
y IN-2018
mx/
na
gía
ara nte mo del as de el
ma, as, es de
nte 4), la la
ue el y la
por se de os la
la Akt ón
12
La T
Ja
04
Las edendrcerebactividplastic1 (TSpuedeLos acerebdendreste pde esRatonduranpara KO Tdendrespinamenosugiede esdomin Este t
Trombosrat
nintzitzic LóIvonne S
1CoordAv. Unive
510Coyoac
espinas deritas de la nbro. El desadad cerebracidad sináp
SP-1), una ge modular lambientes bral dependríticas en roproceso se spinas dendnes wild typnte cuatro suna tinción
TSP-1 presríticas. La eas similar a
or que el eren que la Tspinas dennios y recep
trabajo fue
IV CongSocied
San Luis
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ópez-Niño, Sánchez-Ce
inación de ersidad 300cán, México
endríticas neurona y carrollo y mal y la estimptica. Nosotglicoproteína formaciónenriquecid
diente de oedores. Sdesconocedríticas en pe (WT) y ksemanas, dn rápida desentan unaexposición a los grupoencontradoTSP-1 tienedríticas. Trptores de la
apoyado p
greso de Tdad Mexica
Potosí, S.L.P. 1
-1 en la fopuestos a
Jessica Naervantes, La
Psicofisiolo04, Edif. B, o D.F.Tel. 5
son pequeconstituyen morfología dmulación atros previa
na de la man de espinaos (AE) soexperienciain embargo
en. En esteroedores
knockout eespués de
e Golgi. Nua disminucde ratones
os WT conto en ratone un papel rabajos ena TSP-1 est
or PAPIIT-U
Transducciana de Bio0 al 13 de Novie
ormacióna ambient
ayeli Romeaura Colín-
ogía, FaculPrimer Pis
55 51 03 23
eñas protuel principa
de las espmbiental, temente dematriz extraceas en cultivoon utilizadoa que favo, los meca
e trabajo, noexpuestos n TSP-1 (Keste period
uestros resción significs KO TSP-roles, sin ees WT eximportante proceso stán involuc
UNAM IN2
ón de Señquímica, A
embre de 2013.
n de espintes enriq
ro-Ojeda, IBarenque,
tad de PsicsoCol. Copi3 10E-mail.
uberancias l sitio de sininas están eniendo un
mostramos qelular secreos de neuroos como morecen la anismos ceosotros esta AE es d
KO TSP-1) do los cereultados mucativa en 1 a AE, inc
embargo, expuestos ae, pero no eson encamrados en la
17211-3
ales A.C.
http:
nas denduecidos.
rma López-Octavio Ga
cología, UNlco-Universogarciag@
que emenapsis exci
influidos pn papel impque la trometada por loonas hipocmodelos deformación
elulares invudiamos sidependientfueron expbros fueron
uestran queel númerocrementa el número d AE. Esto
exclusivoenminados a da formación
//www.smb.org.m
dríticas en
-Martínez, arcía1
NAM sidad,
@unam.mx
rgen de ltatorias en por la prop
portante en mbospondinos astrocitoampales. e plasticida
de espinolucrados e la formacióte de TSP-puestos a An procesadoe los raton de espin
el número de espinas
os resultad la formaciódilucidar qu de espinas
mx/
n
as el
pia la
na-os,
ad as en ón -1. AE os es as de es os ón ué s.
IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
La activación de PKC durante la infección del macrófago con Mycobacterium bovis depende de la movilización de calcio
Rafael Alejandro Maldonado Bravo, Tomas Villaseñor Toledo, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza Alva.Departamento de
Medicina Molecular y Bioprocesos, Instituto de Biotecnología/UNAM. Av. Universidad No. 2001, Col. Chamilpa, C.P. 62210, Cuernavaca, Morelos, Tel. (777) 3290869, Correo
electrónico: [email protected]
Mycobacterium tuberculosis,el agente causante de la tuberculosis, es una bacteria de lento crecimiento, capaz de sobrevivir dentro del macrófago. Las micobacterias han desarrollado distintas estrategias para subyugar la maquinaria celular e impedir losmecanismos moleculares que llevarían a su destrucción y eliminación, entre otros, la fusión fagosoma-lisosoma. Una de estas estrategias es la inducción del recubrimiento del fagosoma con la proteína Coronina-1,la cual previene la maduración del fagosoma promoviendo flujos de calcio y activando la fosfatasa dependiente de Ca2+, calcineurina. Por otra parte, la mayoría de los receptores que usa M. tuberculosis para invadir al macrófago, activan la vía de señalización de la familia de las proteínas cinasas C (PKC). Esta proteína regula procesos básicos de la fagocitosis, y dado que las isoformas α y β de PKC son reguladas por calcio y a su vez pueden regular la función de canales de calcio, proponemos que éstas isoformas de PKC participan en el mecanismo molecular que previene la fusión fagosoma-lisosoma, favoreciendo la sobrevivencia de la micobacteria. En este trabajo mostramos que la infección de macrófagos con M. bovis (BCG) a una multiplicidad de infección de 1:1 y 1:5 induce de manera transitoria la fosforilación de las isoformas α y β de PKC, y que esto depende de la movilización de calcio tanto intracelular como extracelular. De acuerdo con esto, bloquear la movilización de calcio e inhibir PKC durante la infección con M. bovis previene la activación de ERK. Para evaluar si la activación de PKC se requiere para mantener elevados los niveles de calcio durante la infección del macrófago con M. bovis, estamos realizando experimentos de silenciamiento de PKC α y β. Los resultados de estos experimentos también se discutirán.
Este trabajo fue financiado por la DGAPA/UNAM(IN227510, ININ209212), el CONACYT (155290 y 154542) y el ICGEB (CRP/MEX11-01).
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1Unidad2Faculta*InstitucAutor resAvenue Fax 52 ( RESÚMEn los rreabsorbtransporun mecaproteínaproteínaactividaddependieGLUT1 pEstos aseñalizaglucosa que juegtranscripcon la lífueron responsaestas coPrevio amuestrade PKAtransporexpresióexpresióparticipapara losde protela regulaeste hallde glucointraceludaño glo
Participacnsportado
re
a Imelda M
d Académicad de Mediión donde ssponsable 78210-Los
(444) 81769
EN riñones, la be en su trte, un mecanismo pasa de unión aa aumenta ld de este ente de cAposee regioantecedenteación de PK
a nivel renga la vía dpcional de ínea celulaincubadas able de la
ondiciones a esto se evn una dism
A. Lo quertadores deón de estosón con ninga en su reg GLUT’s; a
eína y de acación de loslazgo radicosa a nivel ular. Cambomerular qu
IV CongSocied
San Lu
ción de PKores de genal en cu
Maldonado
ca Multidisicina, Univse realizó ey jefe del g Filtros San976 E-mail:
glucosa stotalidad a canismo actsivo dado pa la región la estabilidatransportad
AMP. Por oones ricas ees nos pe
KA participanal a travésde la proteílos transpor LLC-PK1 con IBMX
degradacióse evaluó valuó la ac
minución en demuestr
e glucosa ds transportaguno de losgulación. Loasí como evctividad. Cos transportaa en que esrenal y queios en la eue conlleva
greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P.
KA en la lucosa d
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CervantesMartín
sciplinaria versidad Auel trabajo. grupo: Jesún Luis Potomartinej@u
se filtra librnivel del t
tivo secundpor GLUT1
URE (regiad del mRNdor en la otro lado Sten uridina qermiten foa en la regus de la estína cinasa ortadores d
que poseeX el cual ón de cAMla expresió
ctividad de la expresió
ra que ésependiente
adores. Pos dos compo siguientevaluar la exomo concluadores de gstos transpe son susceexpresión dal daño ren
Transducciana de Bio. 10 al 13 de Nov
regulacióependien
rivado de
s1; Mariananez MoraleZona Med
utónoma d
s Flavio Masi, SLP Mxuaslp.mx
remente potúbulo proxdario que se
y GLUT2. ón rica en NA aumentlínea celultephens y que participrmularnos
ulación trantabilidad dedependien
de glucosa e fenotipo d
es inhibidP y con H
ón a nivel dlos transpo
ón de SGLTsta vía paes de Na+ yor otro ladopuestos pore seria dilucxpresión deusión, se loglucosa depportadores septibles de de proteínanal en paci
ón de Señquímica, Aviembre de 2013
ón transcntes de soe túbulo p
a Saray Silves2. ia
de San Luis
artínez Mor. Tel 52 (44
or el gloméximal medie lleva a caAnteriores uridina) de
tando de ear LLC-PKcol. han re
pan en la esla siguien
scripcionalel mRNA. Onte de cAM
a nivel rende túbulo pdor de la 89, inhibido
de RNAm dortadores dT-1 y SGLTarticipa en y que dichao GLUT1 y r lo se sugicidar las poe los transp
ogró identifipendientes son los encmodificars
as del túbuentes con D
ales A.C. 3. h
cripcionaodio en u
proximal
va López2;
s Potosí*
rales. 2405 44) 826234
érulo y posante dos mabo por SGestudios id
el mRNA desta manera
K1; la unióneportado qustabilidad dnte hipótes de los tran
Objetivo: diMP (PKA) enal. Por lo proximal re
fosfodiestor selectivode dichos tde glucosa.T-2 cuando
la regulaa vía es impGLUT2 noiere que la osibles víasportadores car la vía qde Na+. La
cargados dese por vías ulo proximaDM2 y obes
http://www.smb.o
al de los un epiteli
Jesús Fla
Carranza 5 Ext. 525-
steriormentmecanismo
GLT1 y SGLdentificarone SGLT1, da la expresn al mRNAue el mRNde dicho mRsis: la víansportadorelucidar el p
en la regulacual se tra
enal, las céterasa, eno de PKA, ransportad Los resultse inhibió l
ación de eportante pa
o modificarovía de PK
s de regulaSGLT’s a
que participa importance la reabsode señalizaal antecedesidad.
org.mx/
o
avio
-526.
te se os de LT2 y n una dicha ión y
A fue A de RNA. a de es de papel ación abajo élulas nzima
y en ores. tados a vía estos ara la on su KA no ación nivel
pa en cia de orción ación en al
Papel den las
Roger AFacultadCambridCentre I
DireccióCentro srogalma
Las balsglicolípidacumulasecuencácidos gmedianteinvestigaalterada cerebro ultracentacumulasoluble obeso macumulaTBK1 enExperimCLU-472durante fosforilachiperlipidcon la ví
de la protbalsas lip
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IV ConSocie
San Lu
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ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
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Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
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a. Madero xico. C.P. 6mail.com.
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lacionadas neuronas. emostró qucción de B
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ón de TBK1Estos datosromueve la enerando re
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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enriquecidourados. Lasos grasos sr su parte,a a la insu
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s en colests BL permitsaturados a, la ingestulina, en p
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con la densálamo de resantemens de AKT, tones delgala línea ce
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Mitras Email:
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IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Participación de la vía PI3K/Akt en la migración e invasión celular inducida por ácido oleico en la línea celular de cáncer mamario
MDA-MB-231.
M.C. Ma. Cleofas Marcial Medina, Dr. José Eduardo Perez Salazar.
Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional
Jefe de grupo: José Eduardo Perez Salazar
Dirección postal: Av. IPN 2508 México D.F., 07360. Departamento de Biología Celular.
Correo Electrónico: [email protected]
Teléfono: +52-(55)-5747-3991
El cáncer de mama es la principal causa de muerte en la población femenina, convirtiéndose en el padecimiento con más decesos a nivel mundial. En las últimas décadas en nuestro país la mortalidad por cáncer de mama ha mantenido una tendencia ascendente vinculada a la transición demográfica y cambios en el estilo de vida. Estudios epidemiológicos y experimentales usando modelos animales y cultivos celulares han demostrado una asociación entre una dieta rica en ácidos grasos y la incidencia de cáncer de mama. Existen receptores acoplados a proteínas G tales como GPR40 y GPR120, los cuales son activados por ácidos grasos libres de cadena mediana y larga, incluido el ácido oleico (AO). Sin embargo, no se han descrito las vías de transducción de señales mediante las cuales el AO regula procesos implicados en la progresión tumoral. El objetivo de este trabajo fue estudiar la participación de la vía PI3K/Akt en la migración e invasión de células de cáncer de mama. Nosotros determinamos que la estimulación de células MDA-MB-231 con AO 100 μM, induce migración e invasión en matrigel de manera dependiente de la actividad de PI3K y Akt2. Los resultados también muestran que la activación de Akt2 requiere de la actividad del EGFR y que se requiere de la actividad de PI3K para el desensamble de los contactos focales durante la migración celular. Por último el AO también induce la activación del factor nuclear NF-κB.
ImpoGTP MayrInstitManuSLP. La RNque sAunqucompRNAPcelulaencueGTPapara sen céde la Cell Plaboraproteícitopla2012,nucleaGpn1 El binhibicde la proteínúcleose deEn el GTPaGpn1silveslocaliza travexpormolecconfiecelulaotro pexpreprese
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IV ConSocie
San Lu
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ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
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Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
nsporte nón nucle
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ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
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C.P. 7829l: rsanche
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et al., 2007,813:1708). a de Gpn1 (011; BBA 1ñal de exporte de Gplear de EYFncia de estmático en laón nuclear
ar de proteptomicina B2010), lo qe la RNAPargo, la ideón nuclear dis de que laremos el na versión so de expación nucle
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Luis Potosa.uaslp.mx
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nuclear en del núcleo -Pardo et ae exportacióde la proteínPII.
medio de n la retencióe que alguntrapada en esta proteínde sustrato crítica es
reemplazarante de Gpnuclear, en
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de Gpn1, y ctivamente rferencia. Sste proyect
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San Luis P
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ESTIMULACE ESTRÉS
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d de Cienciamento de Bi
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de Física, U
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con PMA nte, el comp
de la tirosinsina cinasa ambién fue asas PKC, Eular vía el ren la producgos la entraa fosforilacióisma, puede
adicional para sido carac
IV ConSocie
San Lu
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Fisiología, F
as Químicas,oquímica, Cology and La
Universidad A
:Guadalupe Los Filtros
ción involucde P2X7 en stimulación pucción de E
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e Ca2+ extp38 MAPK lo cual sugi
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lejo c-Src/Pyna cinasa c-S
cuya activaactivada al eERK1/2 y ceceptor P2Xcción de Eada de Ca2+
ón de ERK1e tambien inra la producccterizada.
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
RECEPTOVO DEPENIZACIÓN c
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acultad de M
, UniversidadCINVESTAV-aboratory M
Autónoma d
Martel-GalleCP 78210. T
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por A43807terno. En c(SB203580 ere que las dores de la de ERK1/2 yvamente inhujeron parciavación de Pque es indepo el 50% dyk2 tambienSrc, inhibió ación depenestimular al c-Src/Pyk2
X7 y que otrRO. La vía a través d/2 y finalme
nducir parciación de ERO
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
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d Autónoma-IPN, Méxicoedicine, Em
de San Luis
egos, FacultaTel. (444)25
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y SB23906cinasas PI3proteína ci
y la producchibidores dealmente (55
PKC regula lpendiente dde la produn juega un pla activación
nde de Ca2+
receptor P2son activad
ras cinasas a de señalel receptor
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ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
7 EN MACRDE Ca2+ A -PKC-ERK
ab, Filiberta ky Dieboldd,
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a de San Luio, DF ory Universi
Potosí, San
ad de Medic52-57-82. lup
de especiesán bien defingos de ratónproducción fa con el incr. La estimulanas cinasas s que PKCζ gonista del ros inhibidor63) no tuvieK y p38 MAnasa activadción de ERO
e PKC que 5%) el estrésa produccióe ERK1/2. Aucción de Epapel en la pn de ERK1/2+ y participa2X7. Todos das al estimcomo PI3K
ización proP2X7 activamble de NOctivación de
én es sensib
les C. 3. h
RÓFAGOS TRAVÉS D
K1/2”
Ortega-OrtePatricia Pére
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ity School of
Luis Potosí
cina Av. Venpita_martel@
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receptor P2res de PI3Keron efecto
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K y p38 MAPpuesta es a PKC y c-
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San Luis Po
an Luis Poto
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nustiano @hotmail.com
de oxígeno (E presente tra
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cipan en la vK1/2 (PD980ando así el ente abolierinducido po
por dos víasactivación dda por Bz-
de ERO. PPs oxidativo. P
de señalizdemuestran
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ste trabajo a única quecolina son
depende dedores del cABA.
IV CongSocied
San Luis
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es un evl es resultaque el calciel espermareacción acCa2+ permimática o larmatozoiderosomal (RAeriza por lamática y la del esperm: 1) atravie, y 2) prese
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demostrame en esperm
capaces de Ca2+ extrcanal iónico
greso de Tradad Mexican
Potosí, S.L.P. 1
cinética etilcolina
artínez, Alba-UNAM. AMorelos C.Pbt.unam.mx
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matozoide. ese la zonaente una nu
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mos tanto matozoides e inducir laracelular. Po CatSper,
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e la matriz de la RA,
paces de el espermacuentran eu relevancque muestrar al óvulo so.
en experimde humano
a RA y estiPor otra pa
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n de Señalesuímica, A.C.embre de 2013.
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on y Clauddad No. 20
Apdo. [email protected].
la generaóvulo y un
en la regulala eyaculac
s clases dede este cas reservori
ocitosis detiples puntoal externa, eso es nec
(ZP), matrbrana que l
externa deotros estudinducir es
atozoide. n el tracto ia fisiológican, que al on aquellos
mentos en o capacitadmular un a
arte, Mibefr movilizaci
s . http://ww
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ia L. Treviñ001, Col. Chal 510-3. mx
ación de uespermato
ación de losción (hiperae canales ytión a travios intracel
el granulo aos de fusen la regiócesario pariz glicoproe permita f
el óvulo (ZPdios han deta reacció
genital femca. Esta idmenos en
s que sufrie
población dos, GABAaumento enradil y NNCón de Ca2+
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ño. hamilpa
un nuevo ozoide. Se s procesos activación, y bombas vés de la lulares de
acrosomal ión de la
ón anterior ra que el
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P3) se ha emostrado n con la
menino por dea se ha
ratón, los eron la RA
como en , Glicina y
n la [Ca2+]i C55-0396, + mediada
UniversiAv. ManTeléfonoFax: (52vanesa@
p53 es importancancereo desreestres carresto modificavia su indominio p53 víaausenciaMdm2, ygran impalta homson necoligomeentonceMdmX fnegativaoligomeexpresamediantPara estposterio
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un suprencia de ests humanosgulada. Md
celular. En celular o m
aciones posnteracción que se une
a interaccióa de la expy de igual portancia y
mología, nocesarios paros con Mds, es si cafuncionan ca de p53. Erización deda en E. c
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IV ConSocie
San Lu
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oma de Sa6, 78290, Sa48 26 23 62
38 74 slp.mx
esor de tute supresors esta mutadm2 es el condicione
muerte celust-traducciocon el mRe a p53 y uón proteínpresión de manera pa
y un rol indeo puede comara la integdmX a travéada uno juecomo heteEn este tra
e Mdm2 y Moli de la ce
umna de afigomerizachizo uso de
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MDMX, co
e Medina M
n Luis Potoan Luis Pot
2 al 65
umores qur de tumoreado y en la
regulador es normaleular. Bajo conales que
RNA de p53un dominio a-proteína.MdmX sigu
ara Mdm2.ependientempensarseridad celulaés de su doega un papro-oligome
abajo preteMdmX usanepa bl21. Lfinidad conión de cadae la técnica
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
omo regu
Medina y Va
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e respondes se debeotra mitad de p53 me
es, Mdm2 dcondiciones
lo conviert3. MdmX eRING. Mdm Estudios ue una letaEsto revel
en la regue la ausencar. Se ha oominio RINpel distinto ro tanto en
endemos obndo únicama purificaci esferas dea proteína,
a de western
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
uladores d
anesa Oliva
o de Física.P., México.
de diversose al hecho dalguna de sejor estudiadegrada a s de estrésten en un s un homo
mX es tambgenéticos
alidad embrla que Mdm
ulación de pcia de uno oobservado G C-terminen la regu
n la regulabservar la ente los C-ón de cadae níquel y se realizar
n blot.
les C. 3. h
de p53.
ares Illana.
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s estresesde que en sus vías esado. Bajo p53, evitan
s genotoxicregulador p
ologo de Mbién regulad demuestrrionaria, dem2 y Mdmp53, ya queo de otro. que Mdm2
nal. La pregulación de ación positiestabilidad-terminal dea proteína se concen
ron geles n
http://www.smb.o
s celularesla mitad de
sta interrumcondicionendo con elco, Mdm2 spositivo dedm2, posedor negativran que eejando intacX poseene a pesar dMdm2 y M2 forma hegunta que sp53 o Mdmva como e
d del estade cada protse llevo a c
ntro la proteativos al 10
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de los recca.
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orazón, la ha (HVI), la a HVI involsión de gelo. Diferenta con un a
R), la cual io calcio/cals tipo II (Hoce sí todoseptores a miento de ue tienen loes fases deuestran queobserva a
lo de la HVa y la presel cual aún nnteriores, nA ocurre unETR, ya que
y PKD en que al esti
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IV ConSocie
San Lu
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ñoz1, Hugoenito ChaveLeticia Góme Farmacob330. Méxicl de Cardio
ipertensióncual, al pe
lucra la reaenes que sótes estudiosumento en incluye a lolmudulina (HDACs) y s los tipos dendotelina-la HVI. Po
os ETR en le la HVI ene la CA proa partir deVI a partir deencia de fibno se prese
nosotros enn aumento ee existe unmiocitos dmular con
atos muestrófica, partel mantenimediadas por
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
a endote
o Aldana-Qez-Renteriamez-Viquezbiología. Cinco DF. Tel 5logía, Ignac
n arterial (Herpetuarse, activación dólo se exprs han demola señaliza
os receptor(CaMKIIδ),
el factor de GqPCR -1 (ETR) or lo tanto,a activació un modelo
oduce un auel día 5 deel día 5 por
brosis. Con enta la HVI ncontramos en la activi
n aumento e ratas conET-1, se intran que eicipando prmiento de lr la activaci
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
elina en e
Quintero1, Ja2, David Cz1* letyviquenvestav. Ca54832800 Ecio Chávez
HA) induce eda lugar a
de un progrresan en elostrado queación de losres de IP3la proteínade transc
presentes tienen la , el objetivn del progro de coartaumento inme la CA. r el aumentestos datoy el punto que en eta
dad de la vsignificativon (CA) de
ncrementa len respuesroteínas ima HVI y quón de los E
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
el desarro
aime BaldeCruz-Robles
ez@hotmaalzada de loExt.1211 z. Av. Juan
el desarrolla la insuficirama genétl miocardioe este progs receptore, la proteína cinasa D cripción MEen el corazmisma pao del presama génico
ación aórticmediato en Estudios hto en el gros se pudo ede inicio deapas tempvía de señao en la fos1 y 5 días a fosforilacsta a HA, portantes ce estos cam
ETR.
les C. 3. h
ollo de la
eras-Villalobs2, Alberto Ail.com os Tenorios
Badiano 1.
lo de hipertencia cardtico fetal ca
o en etapasgrama génics acoplado
na cinasa d(PKD), las
EF2. Hastazón, y de mrticipación ente trabajo de hipertrca (CA) en la presión a
histológicososor de la pestablecer e ésta. De aranas y dealización msforilación d
de evolucición de esta
se intenscomo la Cambios en la
http://www.smb.o
hipertrof
bos1, MaritAranda-
s #235, Col
Sección X
trofia ventriiaca conge
aracterizados tempranaco de hipertos a proteíndependientes desacetilaa la fechaanera partien el inic
jo fue definrofia durantratas. Nue
arterial, y qs corroborapared ventriuna etapa acuerdo co mantenimediada a tr
de las proteión. Ademáas proteínassifica la víaamKIIδ y la a función d
org.mx/
fia
tza
l.
XVI,
cular estiva o por s del trofia
nas G e del as de a, se cular cio y nir el te las stros ue la
an el cular en la
on los iento ravés eínas ás se s. En a de PKD e las
“Det
To
*InstituCoyoa
Betaglas tredominde acenten
En esbetag
Se represe(5h (5144hpde PC
La prede lasorigen72 y 1estad
Con ela sobantígeproce
El pre
tección d
natiuh Molin
uto de Fisacán, México
glicano es ues isoformanio extracelcción, el pdido.
ste trabajo licano dura
ealizaron eencia de RN50% epibolipf (6d)). SeCR en tiemp
esencia des 8hpf, y hn cigótico y144 hpf sonios de 14, 2
el fin de obbreexpresióeno para g
eso de cara
esente traba
IV ConSocie
San Lu
del Betag
na Villa, Vale
Ins
iología Celo D.F. Tel.(5
un correcepas de TGFβlular. Debid
papel de be
se planteó ante las eta
experimentNA mensajeia), 8hpf (7
e determinapo real.
e transcritoshasta las 1y no maternn 1.5 y 3 ve24 y 48 hpf
tener anticuón y purificgenerar ancterización
ajo recibe ap
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
licano dupez ceb
entín MendoLóp
tituto de Fis
ular, UNAM55) 5622562
ptor perteneβ, inhibina Ado a su unióetaglicano
determinapas del des
tos de RTero en dife
75% epiboliaron los nive
s de RNAm44 hpf. Lao. Los nive
eces mayorf. Los nivele
uerpos espcación de ticuerpos p.
poyo de: CO
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
urante el bra (D. reza Rodrígue
pez Casillas*
iología Celu
M. Circuito 5, fcasilla@
eciente a laA, inhibina ón a múltipdurante e
r la expressarrollo em
T-PCR conerentes estaa), 14hpf (eles de exp
m del gen d expresión
eles de exprres, respectes encontra
pecíficos pasu ectodompoliclonales
ONACYT (1
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
desarrolerio)” ez, Andrés K*
ular, UNAM.
Exterior Sifc.unam.mx
a familia deB, y cierta
les ligandol desarrollo
sión del RNmbrionario d
n el propóadios del d10-somitaspresión rela
de betaglica del RNAmresión relattivamente, ados a 8hpf
ara el BG dminio, el cus en conej
131226) y P
les C.
3. http://
lo embrio
Kamaid Toth
/N Ciudad x
e TGFβ capas BMP’s a s y a su coo embriona
NAm y de lael pez cebr
ósito de ddesarrollo d), 24hpf, 48
ativa del RN
ano se idenm de betagtiva de betaa los obserf son cerca
del pez cebual se ha o, los cua
PAEP.
/www.smb.org.m
onario de
, Fernando
Universitar
paz de unirtravés de s
omplejo modario es po
a proteína dra (D. rerio)
determinar del pez ceb8hpf, 72hpfNAm a trav
ntificó a parglicano es daglicano a lrvados en lonos a 0.
ra, se realizusado comles están e
mx/
el
ria,
r a su do co
de ).
la bra f y és
rtir de as os
zó mo en
J
T
oag
a
ed dee
ts
y a
td
t
e
a
La adcata
Javier Mo
Instituto Ppresa de Tel: 01-44
Las transaoriginados al linaje degrupo amicetoisovaleaminoácido
El paparticipan como fuentmetabolism
Duracerevisiae; en el genodivergió la
Se hde los aminel catabolisestos genebiosíntesis pudiera cotranscripcióse induce bBat1 y Bat2y Bat2 se lo
Los afín para ccatabolism
En transcripciodiferentes pimportante transamina
En elocalizaciónenzima tramitocondriaaminoácido
daptaciónabolismo
ontalvo-Ar
Potosino dSan José
44-834-20
aminasas Ben el evene Saccharno del glu
erato, α –os de cadenaso que caen la ruta te de nitróg
mo secundaante la ev
los genes ma. La regsecuencia
ha observadnoácidos Bsmo de loses codificano al catabo
ontribuir en ón de BAT1bajo condic2, ya que Bocaliza en eresultados
catalizar el o de estos el caso d
onal que tiepapeles mela localiza
ación puedeel caso den de las ennsaminasaa ya que os o del glu
IV CongrSocieda
San Luis P
n de las tro de los a
rredondo,
de Investigé #2055 C050, alina@
Bat1 y Bat2to de la du
romyces ceutamato ha– cetometilna ramificatalizan estadel catabo
geno, precuario. olución de(BAT1 / BA
gulación trade la regiódo que el gCAAs, y al s mismos. n enzimas olismo, 2)la
los difere1 se induceciones cataBat1 se locael citosol, faque hemo
paso que iaminoácido
de la biosenen estos etabólicos e
ación celulae llevarse ael catabolisnzimas es ua de BCAAs
nosotros utamato a la
reso de Traad MexicanPotosí, S.L.P. 10
ransaminminoácidisoleucin
José Áng
gación CiCP 78216,@ipicyt.edu.
2 son isoeplicación c
erevisiae. Aacia el grulvalerato yda (BCAAsas isoenzimolismo de ursores en
e la levaduAT2) que c
anscripcionan codificant
gen BAT1 econtrario, eSin embarcon propie
a divergententes papel
e bajo condibólicas o 3aliza en la mavoreciendos obtenidonvolucra laos BCAAs.síntesis, lagenes dupen los que
ar de las ma cabo tantomo de losun factor ims en el citopensamos
a matriz mit
ansducciónna de Bioq0 al 13 de Noviem
nasas Batdos de cana y leuc
gel Jimén
entífica y San Luis.mx
nzimas codompleta de
Ambas enzupo α – c
y α – cets), valina, ismas es total
estos aminrutas anap
ura ancestcodifican esal de ambote. stá involucel gen BATrgo, no estedades cinée regulacióles en los iciones bios)la diferentmatriz mitoo el catabo
o hasta el ma biosíntesis
a contrastalicados parestán invo
mismas, ya o en mitoco aminoácid
mportante yosol, el cat que la vtocondrial n
n de Señaluímica, A.C
mbre de 2013.
t1 y Bat2 adena ramcina
ez-Beníte
Tecnológs Potosí, S
dificadas pel genoma dzimas cataceto de lotoisocaproasoleucina y mente revenoácidos, upleróticas o
ral que distas transfeos genes di
rado principT2 está invo
á claro si éticas difern transcripcque están
sintéticas; ye localizaci
ocondrial, faolismo de esmomento ss, por otro
ante divergrece jugar uolucradas la
que en la ondria comodos, los reya que si latabolismo dvelocidad eno es eficie
les C. http://ww
a la biosmificada:
ez, Lina R
gica A. C. SLP, Méxi
por dos gendel ancestrlizan la traos α – ceato), precu
leucina. ersible, por utilizándoloo precursore
o origen aerasas, fuerivergió, así
palmente eolucrado priesto es de
rentes, afincional de es
n involucrady la transcrión celular avoreciendostos aminoáugieren qulado, Bat2
gencia de un papel imas isoenzimbiosíntesis
o en citosolsultados sa levadura de éstos esen el trannte.
ww.smb.org.mx/
síntesis yvalina,
Riego-Ruiz
Camino aco.
nes duplicaro que dio lansferenciaetoácidos (ursores de
lo que tamos por ejemes en rutas
al linaje deron mantení como tam
en la biosíntncipalment
ebido a: 1) es ya sea stos genesdos, ya quripción de Bde las enzio la biosínteácidos. e Bat1 es es más af
la regulamportante enmas, pero ns, el paso d. ugieren qucarece de
s ineficientensporte de
y
za
a la
ados ugar
a del (α –
los
mbién mplo: s del
e S. nidos
mbién
tesis te en
que a la
s que ue la BAT2 imas esis,
más fín al
ación n los o es
de la
ue la una
e en los
Losde l
AngéCervFaculCarra2342
En esde cirecepreportel macomoexisteutiliza12 h A2aAproteícélulacuandmaneproteíindicase invinhibidrespeexpreque tide A2actividparticseñaldisminde un
Palabcicloo
s receptoas isofor
élica Monvantes, F
tad de Medanza 2405,
ext. 6624,
ste estudio iclooxigena
ptores para tado que laantenimient isquemia,
encia de unaron células
con agoniAR, A2bAR ína, así coas HK-2, lado los AR sera significaínas COX-1an que adevestigó la pdores esp
ectivamenteesión de la ienen un im2aAR, CGSdad enzimipación de ización denuye pero a vía de se
bras clave: oxigenasa, C
IV ConSocie
San L
ores para rmas de c
ntoya-ConFlavio Madicina, UnivLomas Losmartinej@u
se investigasa 1 (CO
adenosinaa adenosinato de la hohipoxia, infn mecanisms renales, cstas especy A3AR) y
omo de la a expresiónse activaro
ativa solo cu1 y COX-2 nosina modparticipaciópecíficos de) se obse
proteína y mportante eS21680, la
mática de este rece
MEK y Pno se abol
eñalización
receptores COX-1, CO
ngreso de Tedad MexicaLuis Potosí, S.L.P
adenosiciclooxig
human
ntreras, Oartínez-Moversidad Aus Filtros, Sauaslp.mx
gó la moduOX-1) y cica (AR) en a y los metomeostasisflamación ymo regulatcrecidas encíficos paray se evaluactividad
n del mRNAn; la expreuando se aaumentarodula la expn de las ví
de estas erva unaactividad e
efecto sobreexpresión COX-2 septor en la PKA la exlen compleadicional in
para adenOX-2, célula
Transduccióana de BioqP. 10 al 13 de No
na regulaenasa enas en cu
Othir Galicorales. Dutónoma dean Luis Poto
lación de laclooxigenascélulas eptabolitos de renal y p
y nefropatíatorio entre n monocapaa cada unoó el efectoenzimáticaA de COX-esión del mctivó A2aA
on cuando Aresión de Cías de señavías de disminució
enzimática e COX. Dadel mRNA
e vieron inregulación
xpresión deetamente, londependien
nosina, agoas renales h
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 201
an la expn células ltivo
cia-Cruz, Departamene San Luis osí, S.L.P.,
a expresiónsa 2 (CO
piteliales ree COX tienrocesos paa diabética.AR y las
a, las cualeo de los so sobre la de COX--1 no sufrió
mRNA de CAR. Los niveA2aAR se aCOX a travalización Mseñalizació
ón de la de COX-1
ado que enA, la expresncrementadde COX-2
e ambas o que nos nte de AMP
nistas de ahumanas.
les C. 3. http:
resión y aepiteliale
Martha Mnto de FPotosí. Av C.P. 7821
n y actividaX-2) medinales humen un impo
atológicos r Nuestra hisoformas
es se incubsubtipos deexpresión 1 y de COó cambios OX-2 se ineles de expactivó. Esto
vés de A2aAMEK y PKAón (PD980expresión y COX-2, presencia sión de la das, se d2. Al inhibirisoformas sugiere la
Pc.
adenosina,
//www.smb.org.m
actividades renales
Maldonadarmacolog
v. Venustian0, (444) 82
ad enzimátiada por lanas. Se horte papel erenales talipótesis es de COX. S
baron durane AR (A1Adel mRNA
OX-2. En lsignificativ
ncrementó dpresión de los resultadoAR. Tambié
A. Empleand059 y H8
del mRNconfirmanddel agonis
proteína y demuestrar las vías dde COX sparticipació
isoformas d
mx/
d s
o-ía, no
26-
ca os ha en es la
Se nte
AR, A y
as os de as os én do
89, A, do sta
la la
de se ón
de
CARC
NataBioTel
TrichohumaParabtemprestudbiolog
En eciclinaciclinacrecimestos de lasunión
Las pal exreconCdk´sprotoz
En nucomociclo cuatrosus scon u
Mediaputati(TVAGde (http:/estruchumatravésproteí
RACTERICINASAS
aly Moralesmédicas, Ul. 56 22 89
omonas vaana, una ebasalia, querana; ambaio tanto po
gía.
l control das (Cdk´s) a-Cdk regumiento, la r
complejos s que son a la subun
proteínas Cxtremo carb
oce sustras y su actzoarios y m
uestro labor posibles Ccelular de o de ocho piglas en ingna Cks het
ante un anávos para CG_142260
82 //www.sbg.cturas de l
ano. En estes de ensayoínas recom
IV ConSocie
San L
IZACIÓN DEPEND
s Galeana eUNAM. Terc
52 e-mail:im
aginalis es enfermedade se caracteas razonesor su impor
del ciclo cey ciclinas (lan evento
replicación depende eobjeto las
nidad regula
ks son de boxilo de
atos fosforilividad de
mamíferos.
ratorio estáCdk´s y CyT. vaginali
proteínas caglés “Cdc28teróloga de
álisis in silicCks: TvCks2
GenBank: aminoácid
bio.ic.ac.ukas dos proe trabajo seos de doblebinantes C
ngreso de Tedad MexicaLuis Potosí, S.L.P
DE LA SDIENTES D
VA
e Imelda Lócer Circuitomelda@bio
un protozod de traneriza por ags hacen dertancia méd
elular euca(Cyc), protes celularesdel DNA y
en gran me Cdk´s taleadora de ci
bajo peso mlas Cdk´s ados, graccinasa aum
án siendo cayc que pudiis. El M. Candidatas a8 Related klevadura, d
co del geno20 (TVAG_EAY07872
dos. Mk/phyre2/htmoteínas, rese pretende e híbrido enks y Crk´s
Transduccióana de BioqP. 10 al 13 de No
UBUNIDADE CICLIGINALIS
ópez-Villase Exterior, C
omedicas.u
oario parássmisión segrupar a eue este orgdica como
arionte pareínas altams particularey la mitosisdida de lases como fonasas depe
molecular, y funciona
cias a lo cumenta. Se
aracterizadieran estar . Erik Amaa Crk´s (denkinase”) sondenominad
oma de T. v_164620 G2.1). Los doMediante ml/page.cgsultando escaracteriza
n donde se de T. vagin
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 201
AD REGUINAS DE.
eñor. InstituCiudad Univnam.mx; na
sito, causaexual; formucariontes danismo unpor el con
rticipan cinmente consees y fundams. La formas modificaciosforilaciónendientes d
en su forman como uual increme
han desc
das algunasinvolucrad
ador Gaytánnominadasn capaces a p13suc1
vaginalis se enBanK: Eos genes c
el i?id=index)structuras
ar la Cks1 yevalúe in v
nalis.
les C. 3. http:
ULADORATRICHOM
uto de Inveversitaria. Catmog22@
nte de la tma parte de divergenn interesanocimiento b
nasas depeervadas. Lomentales, tción y funcones postra
n, desfosforde ciclinas (
ma monoméun sitio acentan la aficrito Cks e
s proteínas das en la ren demostró
s así en prode interacc.
identificaroEAY13352.1codifican pa
programa ) se mosimilares a
y Cks2 de Tvivo la intera
//www.smb.org.m
A CKS DEMONAS
stigacionesC.P. 04510.
@gmail.com
tricomoniasde la cla
ncia evolutivte objeto dbásico de
endientes dos complejtales como cionalidad daduccionalrilación, y (Cks).
érica se uneccesorio quinidad de l
en levadura
identificadegulación dó in vitro qutozoarios pcionar in vit
on dos gen1) y TvCks6ara proteín
phyreodelaron la las Cks dT. vaginalis,acción de l
mx/
E
s
sis se va de su
de os el
de es su
en ue as as,
as del ue
por tro
es 60 as e2 as de , a as
EfeesRaM.OleMa23 Lasincmuocufunmaen estgradesOfSde genesecomlocquede alteCotaresusgenunilasmuPCsubmaest1nsbassimestdesextcélpro
ecto de structura amírez Ra Montero ea.2IPICYanuel Nav3-00 ext 57
s células cluyendo lauerte celulaurre debidonción,lo queantienen ba
el genomatudios globan cantidadsempeñan SomaticMulas alterac
nes que seencial parampletamen
calización ne alteran lala proteína
eran su funomo un primea de genstitución denerar estasido a la sec
s cuales noutaciones fuCR y las bclonadas amíferos qtructural des para cadse en la es
mulaciones tabilidad desestabilizartremo carboulas expre
oyectos Fon
las mutay funció
amírez, 1SMorán, 2
YT.1Instituva 6, Zona717. Ema
cancerosasa habilidad ar y una cao a que alge resulta eajo estricto a celular qales acercd de inform
las mututationsinCaciones genée reportan ca la vida yte dilucidad
nuclear de a secuenciaa, lo que sunción en lasmer paso enerar versie un aminoás mutantescuencia co
os permitenueron introd
mutantes en el vectoue expres
e las mutaca una de l
structura crmolecular
e las proteír a la proteoxilo.El objsando las vndo de Salu
IV CongSocied
San Lui
aciones dón de laSelene AcSamuel Lto de Físa Univers
ail: rsanch
s poseen de prolifer
apacidad pagunas protn una altercontrol.La ue alteran a de las almación disaciones eancer) se eéticas que scon mutacioyconservadada su funcióla RNA po
a de aminoáugiere que es células caen el análisiones mutaácido por os, usamos ddificante pa
n distinguir ducidas ene
resultanteor retroviraen a estaiones no coas mutanteistalográfices, obtuvimnas mutanteína de maetivo del prversiones mud-Conacyt
greso de Tdad Mexicas Potosí, S.L.P.
del gen Ga GTPasacosta MorLara Gonzsica, Univitaria, CPez@ifisica
característrar de manarainducir lteínas de lración de dmayoría delos niveles
lteracionessponible paen el cánncarga de se han desconesen cána desde león,se ha re
olimerasa IIácidos de Gestas muta
ancerosas.sis de las aantes de Gotro (L39R, dos cDNAsara el péptia las prote
el cDNA coes fueron
al pLNCX2nas proteínaonservativaes, utilizanda de su ortmos que etes es casi anera signroyecto a lamutantes dt 180825 a
Transducciana de Bio10 al 13 de Novi
GPN1 prea Gpn1.rales, 1Anzález, 1Móversidad A 78290, Sa.uaslp.m
ticas que nera acelera formacióas células diferentes ve estas mos y/o funció del genomara su anáncer, la recopilar y crito en dife
ncerse encuevadura haeportado qu. De mane
Gpn1 se enciones no o
alteracioneGpn1 repoG47V, G86s de Gpn1ido Flag y eínas muta
orrespondiecompleta
neo, lo queas de manas en Gpn1do un modtólogo en Pel efecto dnulo a excificativa, imargo plazo de Gpn1. E
RSO y Cie
ón de Señquímica, Aiembre de 2013.
esentes e1Carlos
ngelica Y.ónica R. CAutónoma
San Luis Pmx.
las distingrada e indn de vasoscancerosa
vías de señodificacioneón de las pma en céluálisis.Para base de organizar lerentes tipouentra el geasta el ser ue Gpn1 esera interesancuentran cocurrieron a
s en la funortadas en 6A, E103H,, uno que el otro para
antes de la nte median
amente see facilita elnera estab, realizamo
delo compuPyrococcusde estas mcepción de mpidiendo ues determiste trabajo
encia Básica
ales A.C.
http://w
en cánceA. MorenRobledo
Calera y 1
a de SanPotosí, SL
uen de laefinida, mas sanguíneas sufren mñalización q
es son causproteínas clas canceroentender datos C
a informacios de cánceen GPN1.Ghumano.
s una proteante, las mconcentradaal azar y qu
nción de GCOSMIC
, F108C, Ecodifica pa
a el ortólogproteína G
nte mutagénecuenciadas establecim
ble. Paraanos simulacitacional de
s abyssi. Comutacionesla mutanteun plegamnar posible se realizó a Conacyt 1
www.smb.org.mx
er humanno AguilaRivera, 2
1Roberto n Luis PoLP. Tel. (4
as células ayor resiste
eos, entre omodificacionque normasadas pormcorrespondosas nos bmejor el p
COSMIC (ión disponier humano
Gpn1 es unAunque noína necesa
mutaciones as en el priue muy pos
Gpn1, nos dque resul
110K y S36ara la Gpngo de Gpn1Gpn1 endónesis sito ds y postemiento de cnalizar la ones molec
e Gpn1 obtomo resultas en la es S364L, la iento corre
es alteraciocon el apo
106139 a M
x/
no en la ar, 1Olga 2Gabriela Sánchez
otosí, Av. 444) 826-
normales, encia a la otras. Esto nes en su
almente se mutaciones ientes.Los
brinda una papel que Catalogue ble acerca . Entre los a GTPasao se tiene aria para la en cáncer imer tercio siblemente
dimos a la tan en la 64L). Para 1 humana
1 en ratón,ógena. Las dirigida por eriormente células de relevancia culares de tenido con ado de las structura y
cual logra ecto de sunes en lasoyo de los MCR.
Regulaintratip Jesús OMarcela Unidad dInstituto Av. San ext. 133omarmu IntroducEl cáncneoplasiHumanoa la exprvariantesseñalizacolaborade señaembargo MaterialSe utilizVPH 18 extraccióciclina D ResultaAl analizlos nivecontieneE6 EuroEstos relas varia
Este trab
ación depo del on
Omar MuñoLizano Sob
de Investigade InvestigFernando . be@gmail.
cción cer cervicaias femenin
o (VPH) es resión de las intratipo
ación involuan en la prolización Wno, su partici
l y Métodozaron célula
Asiatica-Amón de prote
D1 y β-caten
dos zar los niveeles de la en a la variapea. En co
esultados saciones intra
bajo fue pa
IV ConSocie
San Lui
e proteíncogén E6
oz Bello, Aberón. ación Biomgaciones BiNo. 22, Co
com
l es la senas en el el principa
as proteínade la onc
ucradas enogresión hant, en la cuipación aun
os as Hek293 meriindia, E
eínas totalenina por We
eles de las proteína C
ante E6 Afontraste, losugieren quatipo prese
rcialmente
ngreso de Tedad Mexicas Potosí, S.L.P.
as blanc6 de VPH
Alma Maria
médica en Ciomédicas, l. Sección X
egunda camundo. Lal factor de s virales E6coproteína proliferaci
acia el genoal la oncop
n no es del
transfectadEuropea y A
es y se hizoestern blot.
proteínas bCiclina D1 ricana; mie
s niveles pre el oncog
entan un efe
apoyado p
Transduccióana de Bioq10 al 13 de Novi
co de laH 18
ana Fuente
Cáncer, InstUniversida
XVI, México
ausa de ma infección riesgo aso6 y E7. RecE6 puede
ión. Se haotipo transfoproteína E6todo clara.
das con elAfricana. 2
o la inmuno
blanco de l se encu
entras que rotéicos degen E6 de Vecto diferen
por CONAC
ón de Señalquímica, A.Ciembre de 2013.
a vía de
es Gonzále
ituto Nacioad Nacionalo DF, CP. 1
muerte en persistent
ciado al prcientementeen regular n propuestormante, co
6 ha sido re
plásmido 4 horas podetección d
la vía de Wuentran disβ-catenina
e c-Myc y c-VPH 18 moncial en esta
CyT PY1668
les C. http://w
e Wnt po
ez, Leslie
nal de Can Autónoma
14080. Tel.
mujeres ee por Viru
roceso oncoe se ha obsdiferencial
to otros momo la activ
ecientement
p3x FLAGostransfeccide proteína
Wnt, se pudminuídos eaumentó e
-Fos no sufodula la víaa vía.
808.
www.smb.org.mx
or varian
Olmedo N
cerología/a de México 01555628
entre todass del Papiogénico, deservado qumente víaecanismosvación de lte asociada
, p3x FLAGión se reali
as c-Myc, c-
do observaren células en presencfrieron cama de Wnt y
x/
ntes
Nieva,
o. 0400
s las loma
ebido ue las s de
s que a vía a; sin
G E6 zó la -Fos,
r que que
ia de mbios. y que
La rela rem Aide AHernáDepadel IP En locapacla remAlterafunciocitoesrestrumás fun pacolesttrabajdel citcolestepifluoencuecapacredistpresecitoesla regcuandciclodcitoescapacmediade acAmbocomofisiolófueronmostrmin dfueronresultque pde esdel crepresCONA
edistribuciómodelación
A. Muñoz Sández Gonzrtamento d
PN. Av. IPN
os espermacitación, reamoción o aciones en ones celulasqueleto. Eucturación dfuertementeaso importterol puedeo fue detetoesqueletoterol fue dorescenciaentra conccitación el ribuirse hac
encia de Csqueleto degión acrosodo espermdextrina. Pasqueleto decitaron los ante microstina y el de
os citoesqu lo presenta
ógico de losn analizadoraron un clade capacitan capacitadados mues
permite la rte proceso
colesterol esenta un nuACYT: 7992
IV ConSocie
San Lui
ón de colen del citoes
Sánchez, Azález. e Biología 2508, San
atozoides dacción acroremodelacilos niveles
ares como;En células del citoesqe con la MPtante para e participarrminar el eo de actina determinad mostró quentrado encolesterol
cia todo el Ca2+. El ae espectrinamal a la regatozoides ara confirme actina y eespermatoz
scopía confe espectrinaeletos perman los espes espermatos mediantaro incremeación, efectdos en prestran que eremodelacióconlleva a
en la remuevo papel 21
ngreso de Tedad Mexicas Potosí, S.L.P.
esterol dursqueleto d
Ana L. Roa
Celular, Cen Pedro Zac
de mamífeosomal (RAión del cos de colest señalizaci
somáticasueleto, esp
P. Es conocla capaci
r en dicho efecto de la
y espectrinda mediantue en espen la región
que se eacrosoma,
anterior resa y actina, gión apical no capacit
mar que elespectrina zoides confocal mostroa no se llevamanecen eermatozoidetozoides (nte la técnicento en detos que fu
esencia de el colesteroón del citoela inhibició
modelación para esta m
Transduccióana de Bioq10 al 13 de Novi
rante la cade actina y
Espitia, Ra
entro de Incatenco, Mé
ros, para qA) y por tant
lesterol deterol lleva aión, adhess la remopecíficamencido que la tación, sinprocesos.
a remoción na durante te filipina;
ermatozoiden apical yencuentra siendo estsultado colos cuales del acroso
tados fuerol efecto obera depen
n un excesoo que la remaba a cabo
en todo el es no capa
no capacitaca de clort
e los patroneron inhibiun exceso
ol es redistresqueleto d
ón de la capdel citoes
molécula.
ón de Señalquímica, A.Ciembre de 2013.
apacitaciónespectrin
afael Baltié
vestigaciónéxico DF, M
que se déto de fertilize la memba cambios ión, motilid
oción de cnte la actinremodelac
n embargo Por tanto edel colestela capacitael anális
es no capay en todo en la regita redistribu
oincide condurante la
oma. Un efeon tratadosbservado ediente del o de colestmodelación
o en espermacrosoma
acitados. Paados, capactetraciclina nes de capados cuand
o de colestribuido durde espectripacitación ysqueleto d
les C. http://w
n espermáa
érrez Hoyos
n y EstudioMéxico. CP0
é un eficazzación, es inbrana plasm
significativdad y remocolesterol na-F tiendeción del cito
es descoel objetivo erol en la ración. La diis de mic
acitados el el flagelo.
ión apical ución depen la remoa capacitaciecto similar s con 2-hiden la remoeflujo de c
terol (30µMn tanto del cmatozoides y a lo larg
ara determicitados o c(CTC). Lo
acitación y do los espeterol. En corante la capina y actinay la RA. La urante la
www.smb.org.mx
ática permi
s, Enrique
s Avanzado07360.
z proceso dndispensabmática (MPvos en variodelación dlleva a un
e a asociaroesqueleto onocido si
del presenremodelacióistribución dcroscopía dcolesterol . Durante comienza
ndiente de delación dión pasan dfue obtenid
droxipropil-odelación dcolesterol,
M). El análiscitoesquelecapacitado
go del flagenar el estad
con RA) elloos resultad
RA a los 6ermatozoidonclusión lpacitación, a, el bloqueparticipaciócapacitació
x/
ite
O.
os
de ble P). as
del na se es el
nte ón de de se la a la
del de do -β-del se sis eto os. elo do os os 60 es os lo
eo ón ón
La d Aide AHernáDepadel IP Un pauna shacerexitosactinaen suespecproteademoduraninhibidconocinhibiccapacpresecapacinmunesperser odegracapacmaneinhibicdetecactinacapacdel flpresefisiolófueronmostrminutque fumuescitoesinhibicespeccapacCONA
degradació
A. Muñoz Sández Gonzrtamento d
PN. Av. IPN
aso importaserie de camrla fusogénsa. Entre ea, el cual imu localizacióctrina localiasas depen
ostrado quente la capacdores de ccer que calción de calcitación y laente trabajocitación ynofluorescermatozoidesobservada adación. Ecitados en era similar ción de catada media
a-F en todcitados la aagelo, así
encia de cógico de losn valoradoraron un clos de capaueron inhibtran que
squeleto deción de la ctrina puedcitación y laACYT: 7992
IV ConSocie
San Lui
ón de espe
Sánchez, Azález. e Biología 2508, San
ante que ombios en laica a la mestos camb
mplica un inón. Otro evzado en la ndientes dee calpaina-citación, proalpaína (calpaína-1 palpaína-1 y a remodelaco fue determy remodeencia, espes no capac
en la reste cambipresencia a los esp
alpaína tamante faloidindo el acrosctina-F fue como un
calpeptina s espermas mediantearo incremacitación, aidos por la la inhibic
e espectrinacapacitacióe ser un p
a RA. 21
ngreso de Tedad Mexicas Potosí, S.L.P.
ectrina es u
Ana L. Roa
Celular, Cen Pedro Zac
ocurre duraa estabilidaembrana deios se enc
ncremento evento impor
región acroe Ca2+ deno-1 está relaoceso depealpeptina) sarticipa en la consecución del citominar los efelación deectrina fuecitados. Duegión apico fue inh
de calpeppermatozoidmbién altena-TRITC. soma y a observadaincrementinhibió es
atozoides (ne la técnic
mento de esasí como unincubación
ción de ca, a la no reón. Por tanaso esenci
Transduccióana de Bioq10 al 13 de Novi
un proceso
Espitia, Ra
entro de Incatenco, Mé
ante el procad de la meel óvulo y teuentra la ren la cantidrtante es laosomal, la ominadas cacionada cendiente dese impide lala regulaciente no deoesqueleto fectos de lael citoesqe localizadurante la cacal del acibido cuanptina (10µdes no caera la rem
Espermatolo largo d
a en la regióto en la fstos cambno capacitaca de clortspermatozon incremen
n con calpepcalpaina-1 emodelaciónto, podemial para que
ón de Señalquímica, A.Ciembre de 2013.
o esencial
afael Baltié
vestigaciónéxico DF, M
ceso de caembrana pener una reremodelaciódad de actina degradacicual es llev
como calpacon la dege Ca2+ y qua reacción ón de la R
egradación de actina.
a inhibiciónqueleto dda en la apacitacióncrosoma, ndo los esM); espectpacitados.
modelación ozoides no del flageloón apical defluorescencbios. Para ados, capacetraciclina oides capanto de la RAptina. En coconlleva
n del citoesos sugerir e se lleve
les C. http://w
para la ca
érrez Hoyos
n y EstudioMéxico. CP0
apacitación,lasmática, eacción acrón del citoena-F, así coón del citovada a cabaínas. Nuesradación due al ser blacrosomal
RA, desconde espectrPor tanto e
n de calpainde actina
región acn, espectrinsugiriendo spermatozotrina fue loPara detede actina-capacitado
, mientras el acrosomcia; la cap
demostracitados o co(CTC). Lo
citados entA a los 60 onclusión loal manten
squeleto deque la dega cabo exit
www.smb.org.mx
apacitación
s, Enrique
s Avanzado07360.
, consiste econ el fin drosomal (Resqueleto domo cambioesqueleto do por cisteistro grupo hde espectrinloqueado pl. A pesar docemos si rina afectael objetivo dna-1 sobre
a. Mediancrosomal dna solo pud
su posiboides fueroocalizada derminar si -F, esta fuos mostraro
que en loa y a lo larg
pacitación ear el estadon RA) est
os resultadtre los 30-6min; efect
os resultadnimiento de actina y a gradación dtosamente
x/
n
O.
os
en de
RA) de os de in-ha na
por de la la
del la
nte de do ble on de la
ue on os go en do os os 60 os os
del la
de la
EVBC@
LcpcpdspodmldaTpurqcanAesoAqdla
ACTIVAC
Estefanía OVázquez, SBiomédicasCuicuilco, [email protected]
La biotina conocida epropionil cocarboxilasaprovoca unade mitocondse propusoparticular Pobservadasde la vía mitocondriaínea celuladeficientes activación. TFAM estabprecede a utilizó el curecolectaronque AKT escambios enapreciar a pnúmero de AKT VIII, cexpuestas similares a observa enAKT. Lo anque se conode regulacióa diabetes
ION DE LA
Ochoa RuiSalvador Us. Torre deMexico DF, om.
es una vites la de soenzima A . En resulta disminucdrias, así c que en la
PI3K-AKT, s previamende PI3K-A
al. Como mar HepG2.
de biotina En estas mba considelos cambio
ultivo de Hen muestrasstá más fosn el númerpartir del dimitocondria
como resueste inhibila de los c la deficienterior controce muy poón puede to la enferm
IV ConSocie
San Lu
A VIA DE PSOBRE
z, Rodrigoribe Carvaje Investiga
CP 04530
amina hidrser el grupcarboxilasatados obteión en la foomo un incdeficiencia
las cualesnte. Por lo cAKT en la modelos exp
Se obtuvieque AKT
mismas célrablemente
os en la exepG2. Las s cada 48 sforilada enro de mitoa 9. Posteras en célulltado se oidor, presecontroles. Encia de biotribuye al enoco sobre loener implic
medad de P
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
I3K-AKT EE LA BIOGE
o Díaz Ruizjal, Antonioción INP, . Telefono
rosoluble qpo prostética, metil cronidos prev
osforilación cremento ena de biotina pueden scual, el obj
deficienciperimentaleron los siguestá más ulas se dete reducida. presión decélulas fuehoras hastn las deficicondrias
riormente sas deficien
obtuvo que entaron unaEn conclusiótina puede
ntendimientoos mecaniscaciones enParkinson.
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
EN LA DEFENESIS MI
z, Lucy Ano Velázqueavenida deo 56 22 64
que forma co de cuaotonil coenziamente seoxidativa,
n la glucolisa existen aser responsetivo del pra de bioes se usaruientes resfosforilada terminó qu Con el fin PGC-1a, T
eron sembra el día 11entes de b y la expre estudió etes de biotlas célula
a masa món, la dismser explica
o de la regusmos que cn otras afec
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
ICIENCIA DITOCONDR
nita Cambeez Arellanoel Iman 1 21. Correo
parte del catro carboxzima A care observóla actividadsis. Para ex
alteracionessables de resente trabotina y su on: cultivo
sultados: seen la ser3
e la expren de demosTFAM y el
radas en un1 de cultivobiotina, desresión de Pel efecto deina, para lo
as deficientitocondrial
minución enada por altulación de controlan ecciones hum
les C. 3. h
DE BIOTINRIAL
eros Luna,. Instituto dpiso 4, Co
o electrónic
complejo Bxilasas: pirrboxilasa y que la defd del compxplicar los cs en vías dlas alteracbajo fue es
efecto soprimario d
e demostró 308, lo antesión proteistrar que la número dn medio libo. Con lo ade el día 7PGC-1a y
e la inhibicióo cual se uttes de by expresió
la masa mteraciones la biogénesste procesomanas, tale
http://www.smb.o
NA Y SU EF
, Alain Hede Investigolonia Insu
co: estefani
B. Su funciuvato carbacetil coen
ficiencia delejo IV y el cambios an
de señalizaciones metastudiar la acobre la biode hepatoci
en los hepterior indicaica de PGCactivación e mitocond
bre de biotinanterior se 7, mientras
TFAM se ón de AKT tilizó el inhibiotina queón de TFA
mitocondriaen la vía dsis mitocono. Este meces como el
org.mx/
FECTO
rnández gaciones urgentes a.ochoa
ión más boxilasa, nzima A e biotina
número nteriores ción, en abólicas ctivación ogénesis itos y la
patocitos a mayor C-1a y a
de AKT drias, se na, y se observó que los pueden sobre el bidor de
e fueron AM muy l que se
de PI3K-ndrial, ya canismo cáncer,
Regu
Jesús ArandaPolitécPsychi
Se ha
aumen
induci
pancre
consta
secrec
obesid
como
desarr
clave
que e
estrés
encue
SNC y
los rec
el con
recept
glucos
múscu
estudi
de los
7 y s
activa
media
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del re
activa
regula
a un a
regula
Proyect
ulación Dife
Alberto Olivaa y Richard Hcnico Nacionaiatry, Univers
a determinad
nto de las ta
r resistencia
eáticas y cé
ante excitac
ción de cort
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el estrés lab
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en los efect
l CRF dese
s a través de
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y posibleme
ceptores CR
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ulo esquelét
amos el efe
s receptores
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ado por un in
e un aument
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ción de ER
ador negativo
aumento en
an de maner
to apoyado por
erencial dey Urocort
ares Reyes*; Hauger1. Depal, A.P. 14-74ity of Californ
do que en la
asas de Dia
a a la insulin
élulas endot
ción hipotalá
isol y la act
, dislipidemia
boral, alterac
drome meta
tos generad
mpeña func
el eje HPA,
én implicado
nte en el de
RF1 y CRF2 e
mentación.
én están alt
tabolismo en
tico, el tejido
ecto del CRF
CRF1 y CR
n por CFR
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ncremento e
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2 que se ex
K1/2, Akt y
o se asocia
el estado d
ra diferencia
r CONACYT (1
IV ConSocie
San Lu
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María de la partamento d40, C.P 0736
nia, San Diego
as sociedade
abetes Mellit
na en varios
eliales. Dato
ámica que
ivación del s
a, hipertens
ciones del s
bólico y/o D
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ciones impor
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Evidencias
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F2. Nuestros
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ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
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es occidenta
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Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
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ales, los índi
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ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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les C. 3. h
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ulina. Encon
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http://www.smb.o
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ando [email protected]
n persistente rollo del caados comoerés en el Vnóstico. Lasformación
con proliferales infectprovenientas, y se humores, aude interés
étodos células HSM y p3XFón y se reaC y ciclina n las célulara el fragme
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e la proteínl cáncer céon el de E6egulación
cuenta con
IV ConSocie
San Lu
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Biomédicacas, UNAM
2 Col. Secccom
por el Virurcinoma ce
o de alto rieVPH-18 dea proteína maligna y s
eración celtadas con Vte del proca descrito
unque se haevaluar su
HEK 293 FLAG-E6*. alizó la inm
D1 por Was transfectento Flag.
expresión dsi los nive.
na E6* provérvicouterin6 completode E6, comapoyo parc
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
E6* (estrnt en Cán
Muñoz Bell
a en CáncerM. Facultad
ción XVI, Mé
us del Papiervical. Los esgo (VPH
ebido a queE6 de los Vse ha visto ular, comoVPH18 se cesamiento que esta i
a observadparticipaci
transfectadLuego de
munodetecciWestern blot
adas media
de los distineles de las
vee un amo. La prese
o, en algunamo en poscial de CON
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P. 10 al 13 de No
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lo, Marcela
r, Instituto Nd de Químic
éxico D.F.,
iloma Humtipos virale-AR) son:
e se encueVPH-AR prinvolucrad
o la vía deencuentra alternativo
soforma noo que en cón en la vía
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ión de las pt. La expreante RT-PC
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plio campoencia mayoas variantesibles activNACyT PY
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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Lizano So
Nacional deca, Univers
CP.14080
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e Wnt. Adeuna forma
o. Las funco presenta
ciertos casoa de Wnt.
los plasmixtrajeron pproteínas bsión de los
CR y Weste
ctos de E6 proteínas d
o para la inoritaria del es del virusvidades ind166808.
les C. 3. h
n la modino
berón.
e Canceroloidad Nacio
Tel.015556
es el princcuentes en VPH-18, a
ado a tumoa acción cl
gulación de emás se haa pequeña ciones de E
un patrón os tiene un
idos p3XFroteínas to
blanco de las distintos ern Blot diri
de VPH18 e la vía de
nvestigaciótranscrito c
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ogía/Institutnal Autóno
6280400 Ex
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aunque se ores más agave en la pvías de se
a observaddel transc
E6* actualmde oncoge
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en células e Wnt se e
ón de su pacodificante na acción ies aun no
org.mx/
del la vía
to de ma de
xt.133
r de riesgo asia y queha puesto gresivos y progresión
eñalizacióndo que en rito de E6 mente son enicidad o rario a E6,
XFLAG-E6, s 24 horas
Wnt: c-JUN, de E6 fue nticuerpos
HEK 293. encuentran
apel en el para E6*, mportantedescritas.
La pro
Marco Lai
1 DepartamMéxico, Dmaguirre@2 LaboratCancerolo INTRODmanteniexperimetripanosoinducidaoxígeno la apoptocomuneslos nivelexposiciruptura dproteínacinasas alcaloideenzimátiaun es dde la inhMAPp38Leishmabioquímobjetivo especiesMAPp38MÉTODconcentrla activididentificóWesternRESULTde los pLeishmaconcentrLos ensMAPp38sugierende la cin Este trab
oteína fos
Ornelas-Cla Gutiérrez
mento de MeDr. Balmis [email protected] torio de Faogía, México D
DUCCIÓN. miento de entales deomátidos d
a por difer(ROS), au
osis es dess a la apoples de Ca2
ón de la fodel DNA. U
a fosfatasadependien
e aislado ica de la Pdesconocidhibición de 8 en célulasania majoricas semejde este tra
s de Leishm8. O. Los promraciones dedad de fosó la fosforiln Blot. TADOS. Laparásitos y ania. Asimiración de s
sayos de W8 de manern que la inhnasa MAPp3
bajo fue fina
IV CongrSocieda
San Luis Po
sfatasa P
ruces1, Almz Kobeh1, P
dicina Experi48, Col. Do
rmacología, D.F., México.
La muertela homeos
e muerte cdel génerorentes estíusencia de sencadenadptosis de m2+ citosólicoosfatidilserinUna proteín PP2C yantes de cide la plan
PP2C, induo. Se ha prla actividad
s tumoralesr y Leishjantes a laabajo fue dmania partic
mastigotes e la sanguisfatasa, se lación de la
a sanguinarla actividadismo, la tésanguinarin
Western Blora diferenchibición co38 e induce
anciado po
reso de Traad Mexicanotosí, S.L.P. 10 a
PP2C de Lpa
ma Reyna EPatricia Gar
mental, Facuoctores, Méxi
Subdirección
e celular jstasis en ecelular en o Leishmamulos comnutrientes da en estos
mamíferos co, cambios na, liberacióna que ha sa que desclinas, MAnta Sanguce la apopropuesto und enzimátic
s. Nuestro ghmania mea PP2C ddeterminar cipa en la m
de L. majonarina por observó la
a cinasa M
rina inhibió d de fosfatécnica de na hubo mot mostraroial en ambn sanguinae la apopto
or DGAPA-P
ansduccióna de Bioqal 13 de Noviemb
Leishmanarásito
Escalona-Mrcía-López2
ultad de Medicco 06726, D
n de Invest
juega un ucariontes.eucariontenia. En e
mo shock y antiparass parásitoscomo la pren el pote
ón de citocsido relaciofosforila su
APcinasas uinaria canptosis en cn modelo dca de la PPgrupo ha cloexicana ye eucarionsi la PP2C
modulación
or y L. mextres días.
a apoptosiMAPp38 y la
de maneraasa en los TUNEL p
mayor porceon que exisbas especiearina de la sis del pará
PAPIIT IN2
n de Señaluímica, A.Cbre de 2013.
nia regula
ontaño1, N2, Magdalen
cina, UniversD. F., México
tigación Bás
papel crític. Actualmenes unicelulastos paráscalórico, e
sitarios, en, comienzaoducción d
encial de mcromo c, indonada con ustratos iny Bad. La
adensis quélulas tumo
de inducciónP2C y la foonado y ca
y ésta prentes superiC de los pr de la apop
xicana se inTranscurrids por la téa proteína
a dosis-depextractos
permitió deentaje de pste una foses de LeishPP2C incr
ásito.
18412 y CO
les C. http://
a la apop
orma Salaina Aguirre-
idad Nacionao. Tel.: 5623
ica, Instituto
co en el nte, existenares incluysitos, la aespecies rentre otros. U la cascada
de ROS, incmembrana mducción de la muerte
ntracelularea sanguinaue inhibe orales y eln de apoptosforilación
aracterizadoesenta caiores. Por romastigoteptosis a trav
ncubaron codo el tiempécnica de Tantiapoptó
endiente ede ambas mostrar qu
parásitos esforilación ehmania. Lorementa la
ONACYT 1
/www.smb.org.m
ptosis del
za-Suazo1,García1
al Autónoma d32657, E-ma
o Nacional d
desarrollo n evidenciayendo a loapoptosis eeactivas dUna vez qua de eventocremento dmitocondria proteasas celular es
es como laarina es ula activida mecanismosis a travéde la cinas
o la PP2C earacterística
lo tanto, es de ambavés de la v
on diferentepo se analizTUNEL y stica Bcl2 po
l crecimienespecies due a mayon apoptosien la cinas
os resultadofosforilació
52433
mx/
l
,
de ail:
de
y as os es el
ue os de al,
y la
as un ad mo és sa en as el
as ía
es zó se or
to de or s.
sa os ón
Locaefec
Erika GFarías2, UMSNHsmanzo@
La preepresentaPE. La pen las cestá invoy debidoGTPasainteractumoléculala fosfatcontráctproteínaactivaciócordón ude inmula túnicaplacentasignificalos normaumentaaumentoROCK1 diferencestado dtejidos pen los vrelación UMSNH
alización ctoras (R
abriela OrSalvador
eclampsia (ar hipertensproteína Rélulas del molucrada eno a esto p
as en estaduando conas efectoratasa de la il. Debido a
a RhoA en pón y los nivumbilical y nohistoquím
a íntima de a con PE. tivo en su e
males. Por Waron en la Vo en el CP
sólo estuvia en la locde activaciópreeclámptivasos sangen la PE. A (2.16, ASM
IV ConSocie
San Luis
in situ deOCK1, R
rozco HernManzo Av
uto de Invx
(PE) es unsión y prothoA es un músculo lisn el desarropudiera condo activo (un moléculaas ROCK1,
cadena liga su importaplacentas c
veles de susen el cotilemica mostrlos vasos sPor med
estado de aWestern bloVU, la AU en las muevo presentcalización ión y las difcos nos suguíneos invAgradecimM; 2.37, SM
ngreso de Tedad Mexicas Potosí, S.L.P.
e RhoA, sOCK2, PK
pree
nández1, Avalos1. 1 Insvestigacione
n trastornoteinuria. La
regulador so de los vaollo de la hntribuir a launidas a Gas efectora
ROCK2, Pgera de miancia y a lo
con PE, dets moléculas
edón (CP) daron que Rsanguíneosio de la tactivación eot se obsery el CP en
estras preee en las min situ de lerencias en
ugiere su povolucrados
mientos: losMA). EGOH
Transduccióana de Bioq10 al 13 de Novi
su estadoKN y Dia1eclampsi
Alfredo Saastituto de es sobre
o específica placenta
importanteasos sanguipertensióna etiología
GTP) funcioas para g
PKN y Dia1 iosina, genos pocos aterminamoss efectorasde placentaRhoA se ens del cordótécnica pulen las muervó que los n los tejidosclámpticas
muestras da proteína n los niveleosible parti en la hips autores a
H es becaria
ón de Señalquímica, A.Cembre de 2013.
o de activ1) en la pa
avedra MoInvestigaciolos Recur
co del embes necesa
e de las intuíneos. Se n arterial da
de la patoonan como generar reefectúan c
nerando unntecedentes su localizs en la venaas con PE. cuentra prin umbilicalll-down, R
estras preeniveles de
s preeclám, no observ
del CP conRhoA, así
es de sus mcipación en
pertensión agradecen ea de Conac
les C. http:/
vación y placenta d
lina1, Almaones Químrsos Natur
barazo, caria para quteraccionesha demost
ada por la vogénesis dinterruptor
espuestas cambios enn aumento es sobre la ación in sita (VU) y la Los resultancipalment y en los cohoA mostr
eclámpticase las proteínmpticos. ROvándose enn PE. Al eí como un moléculas en los procey como coel apoyo payt (258546
//www.smb.org.m
moléculadurante la
a Lilia Fuemico Biológrales, UMS
racterizadoue se origins actina-miotrado que Rvasoconstrice la PE. E
res molecucelulares.
n la actividaen la activpresencia
tu, su estadarteria (AU
ados del ente distribuidotiledones ró un aums a diferencnas PKN y
OCK2 mostrn la VU y laencontrarse
aumento eefectoras esos patológonsecuenciarcial de la ).
mx/
as a
entes gicas, SNH.
o por ne la osina RhoA cción Estas lares
Las ad de vidad de la
do de U) del nsayo da en de la
mento ia de Dia1
ró un a AU. una
en su n los gicos a su CIC-
Efecin
L
Investque udisemse dede la dentaStrepdento
La surecepmecaconduen la
Por oampliaen fruantioxadem
El efinducevide
En elseñal(H9c2de vifosforpor LNaring
cto del flanducida p
Ostoa
LaboratoriInvestigac
Aut
Tel 56225
tigaciones una infecci
minación a esarrolla co
flora bucalales; aproximtococcus s
obacteriana
uperficie deptor de supnismos de
ucen a la lactivación
otra parte, la variedad utas cítricasxidantes, anás de redu
ecto de aidas por lipncia.
l presente ización intr
2). Se realizabilidad ce
rilación de LTA en célgina de ma
IV ConSocie
San Lu
avonoidepor el ácid
Pérez Ma
io de Bioqción, Facutónoma de
5554, cor
recientes, fón local duna infeccimo resultad, a causa dmadamente
sanguinis y .
e S. sanguperficie celu
transducciiberación dde un facto
los flavonode actividas, se ha denticancer, acir los nive
algunos flapopolisacári
trabajo seracelular inzaron ensaelular y unMAPK´s (Eulas H9c2
anera depen
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
e Naringindo lipote
neona
aría Ferna
química, Dultad de Oe México,
reo electr
fundamentadental, comón crónicado de la disde procedime el 50% deStreptococ
inis contienular CD14 ión como lde citocinasor de transc
ides son cades biológemostrado antibacteriales de cole
vonoides eido ya ha s
e estudió enducida poayos dosis-rn RT-PCR
ERK y p38)y ésta es
ndiente de
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
na sobre icóico enatal (H9c
anda, Gut
División deOdontolog, Ciudad d
rónico: glo
adas en esmo la perio
sistémica,seminaciónmientos traue los casosccu mutans
ne ácido lipy al recep
a activaciós proinflamcripción, el f
ompuestosicas. La Naque prese
ales, así costerol en sa
en la reguido estudia
el efecto dor LTA en respuesta m
R para ana) así como s inhibida cla dosis.
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
la señalizn cardiomc2).
tiérrez Ve
e Estudiogía, Univede México
studios epidodontitis, in por ejemp
n por vía heumáticos d
s de endocas, bacterias
potecoico (ptor transm
ón de de lamatorias que
factor nucle
s polifenólicaringina es enta propiedmo propiedangre, prev
ulación deado, sin em
del flavonocardiomioc
mediante Walizar la exla expresiócon el trat
les C. 3. http:/
zación inmiocitos d
negas Glo
s de Posgersidad Nao, México.
donto.una
demiológiconcrementa plo, la endoematógena urante algu
arditis son cs presentes
(LTA). LTAmembranal a familia dee finalmentear kappa B
cos, que pruna flavanodades antiidades antihviniendo tro
e vías de bargo, para
ide Naringcitos de raWestern-Bloxpresión dón de IL-1βtamiento de
//www.smb.org.m
ntracelulade ratón
oria
grado e acional .
am.mx
os, sostieneel riesgo d
ocarditis, qude bacteri
unas terapicausados ps en la pla
A al unirse TLR2 activ
e MAPK, qute convergeB (NFκB).
resentan unona presennflamatoria
hipertensivaombosis.
señalizacióa LTA no h
gina sobre atón neonatot, un ensayde IL-1B. Lβ es mediadel flavonoid
mx/
ar
en de ue as as
por ca
al va ue en
na nte as, as,
ón ay
la tal yo La da de
Pe
Alma Y
LaboGenóm
El osteohueso dconducirde la maEl osteoproceso vías quela vía Wdel estamoléculadominio receptorregula laexpresióde expreosteoblauna atmprocesaSFRP5, Resultadque conla tendedurante a mediatambién del tiemetapa dehay maylos antaosteoblapapel en
erfil de e
Y. Parra-To
oratorio de mica. Perifér
D.F. C
blasto es udurante el pr a enfermeasa ósea yoblasto tien
es orquese juegan un
WNT tanto nado de difeas que antCRD en lo
r o con las pa diferenciaón de estasesión a niv
astos. Métomósfera deron para dusando la
dos: Se enccuerda con
encia a incla diferenc
ados de la durante es
mpo. Conclue proliferacyor expresiagonistas asto, por lon este proce
IV ConSocie
San Lu
xpresión
orres, FrankCárden
Genómicarico Sur No.P. 14610.
una célula dproceso deedades tal y en gran pane la habilstado por lan papel impnegativa coerenciacióntagonizan los receptorproteínas Wación osteo
s moléculasvel de men
odo: La línee CO2 dureterminar la técnica dcontró la exn lo que secrementar iación. Por diferencia
sta etapa. usiones: Seción y se eón de SFR
SFRPs do que son eso.
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
n de moleen el o
k Jiménez-Onas Repizo del Metabo. 4809, ColTel. 5350 1
de origen me remodelacomo la osarte debidolidad de pa expresiónportante es omo positivn de la céa señaliza
res FZDs eWnt. Se prooblástica y s en el desansajero deea celular rante 30 dla expresióde PCR expresión dee ha reportacon el tiemotro lado, ción mientLa expresie observo expresa noRP2 y SFRPde la vía
necesarios
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
eculas antosteoblas
Ortega, Ma, Rafael Veolismo Óse. Arenal Te
1149. rvelaz
mesenquimaado óseo, asteoporosiso a la dismroducir y mn selectiva la WNT. S
a modula lélula. La fación WNT, inhiben la
opone que lpor lo tan
arrollo del oe la familia osteoblástidías. En dón génica den tiempo e todas las ado previammpo duranSFRP2 enctras que Són de SFRSFRP1 se
ormalmenteP4. Los resWNT son s más estu
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
tagonistasto.
argarita Zepelázquez-Creo, Institutoepepan, Dezquez@inm
al que se ealteracione
s, que se cainución de mineralizarde determ
Se ha propua función damilia de poseen useñalizaci
a expresiónto es nece
osteoblastode proteín
ca hFOB 1diferentes de SFRP1, real, el anmoléculas
mente. La ente la prolicuentra su
SFRP4 increRP3 permane expresa durante lasultados ind
necesariaudios para
les C. 3. h
as de la v
peda-Mendoruz. Nacional dlegación Tl
megen.gob.
encarga de s en este aracteriza pla actividad
r matriz exminados genuesto que ldel osteoblaSFRPs con dominio ón interactn selectiva esario cono. Objetivo: nas SFRP 1.19 se cu tiempos SFRP2, S
nálisis se a excepcióexpresión dferación y pico máximementa signeció consprincipalme
a diferenciadican que
as para el determina
http://www.smb.o
vía WNT
oza, Vanes
de Medicinalalpan. Méx.mx
la formacióproceso p
por disminud osteoblás
xtracelular, nes, una dea regulacióasto y dep
omprende cCRD similuando con de estos g
ocer el perfEvaluar el en cultivo
ltivó a 37°Clas célula
SFR3, SFRhizo por Δ
ón de SFRPde SFRP1
mantenimmo de expregnificativamtante a lo ente duranación en dla expresió
desarrolloar en detall
org.mx/
ssa
a xico,
ón de uede ución stica. este
e las ón de ende cinco lar al este enes fil de perfil
os de C en s se
RP4 y ΔΔCt. P5, lo tiene iento esión
mente largo
nte la ónde
ón de o del le su
Efecla loSoniaOlea6, Zo826-2 La proes unhumanuestde la 1813:mutatque relas prinvest(R3Wproteíque edescrproteípara GTodasEYFPR3W EYFPdistriblocalizexamproteítransplocalizcitoplafacilitaconseRW3 apoyoCONA
to de mucalizacióa G. Peña, Mónica ona Unive2300 ext 5
oteína Gpnna proteína ano. Gpn3 ro grupo deRNAPII a t1708). Rec
tions in canesultan en roteínas es tigó el efec
W, C27G, Dína híbrida expresaronritas en cánínas quiméGpn3 y su s las líneas
P y éstas pmostró niv
P silvestre.bución citozó prefereinadas se ína silvestrporte núclezación de asmática, ando la enecuencias fson sujeto
os de los pACYT no. 1
IV ConSocie
San Lu
utacionesón subcela Gómez,R. Caleraersitaria, 5717. Em
n3 pertenecesencial yinteraccion
e trabajo dravés de mcientementencer (COSMun cambio un determ
cto de alguD101N, F2
Gpn3-EYFn establemncer para Géricas se de
localizaciós celulares presentaronveles protei Mientras plasmática
encialmentelocalizaro
re. Nuestroeo-citoplasm
la protela mutacióntrada al nfuncionales de estudioproyectos C180825 a R
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P.
s en la GTlular de l, Angélicaa. InstitutoC.P. 782
mail: mcale
ce a una fay se encuenna físicameemostró qu
mediar su ace se report
MIC), que ede residuo
minante fundunas de la211I y D22FP. Para eente la ve
Gpn3, fusioneterminó pon fue evalugeneradas
n el peso micos notabl
que la p, interesan
e en el nn en el cos resultadmático com
eína silvesn R3W canúcleo o b
s de la reloco en nuestrCONACYT
RSO.
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
TPasa Gpa proteína Y. Robleo de Físic
290, San era@ifisi
amilia de Gntra presenente con laue esta GTcumulacióntó en la bael gen GPNo en la protedamental ds mutacion23N) en la
esto se genersión silvenada a la por Westernuada medias expresaromolecular eemente meproteína Gntemente, lnúcleo celucitoplasma, dos sugieremo parte dstre en esausa un debien, dificucalización sro laboratorno. 10613
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
pn3 descna fluoresedo Riverca, UASLLuis Potoca.uaslp.
GTPasas dente desde la RNA poPasa es ne
n nuclear (Cse de dato
N3 presentaeína. La loc
de su funciónes descrita distribucneraron líneestre o algroteína EY blot con u
ante microson las proteesperado. Lenores a lo
Gpn3-EYFP la mutanteular. El re
de maneen que Gde su funcstado estaesequilibrio ultando la subcelular rio. Este tra39 a MRC
les C.
3. http://w
critas en scente Gra, RobertP. Av. Maosí, SLP..mx.
enominadaa levadura
olimerasa Iecesaria paCalera et al.os Catalogua diferentescalización són. En esteas en cánción subceleas celularguna de lFP. La exp
un anticuerpscopía de fleínas quimLa mutante os de la pro
silvestre e Gpn3-EYesto de la
era indistingpn3 sufre
ción y queable es e
en este csalida del de la mutaabajo se rey del Fond
www.smb.org.mx
cáncer, epn3-EYFto Sáncheanuel Nav Tel: (44
a GPN. Gpn hasta el sI (RNAPII) ara la funció., BBA. 201ue of somas mutacionsubcelular de proyecto cer en Gpnlular de unres MCF-12as mutant
presión de lpo específiluorescencéricas GpnGpn3-EYF
oteína Gpnmostró un
YFP R3W as mutantguible de un ciclo d
mientras estrictamenciclo, ya se
mismo. Lante de Gpnealizó con ldo de Salu
x/
en P. ez va 4)
n3 ser
y ón 11, tic es de se n3 na 2A es as co ia.
n3-FP n3-na se es la
de la
nte ea as n3 os
ud-
IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
miR-7 y miR-146 promueven la transformación celular y metástasis a través
de inhibir al supresor de tumores Merlín
Erick Israel Pérez García, Yaxem López Sevilla, Karla Fabiola Meza Sosa, Nohemí Camacho Concha, Leonor Pérez Martínez & Gustavo Pedraza Alva.
Departamento de Medicina Molecular y Bioprocesos. Instituto de Biotecnología, Universidad Nacional Autónoma de México. Av. Universidad No. 2001, Col.
Chamilpa, C.P. 62210, Cuernavaca, Morelos. Tel. (777) 3290869. [email protected]
El producto del gen NF2, Merlín (Moesin Ezrin Radixin like-Protein) es una proteína determinante para la morfología y remodelación de la membrana celular, el crecimiento y la proliferación, así como para la motilidad e invasión celular; pero su función más importante es la de supresor de tumores. De acuerdo con esto, su inactivación ya sea resultado de mutaciones en la línea germinal o de mecanismos postraduccionales que alteran su estructura o promueven su degradación, se ha visto asociada a diversos tipos de cáncer.
Por otra parte, se ha descrito que los microRNAs (miRNAs) participan en la regulación
de una amplia gama de procesos celulares. Dicha regulación se da por complementariedad de secuencia entre el miRNA y la región no traducida 3’ (UTR 3’) del mRNA blanco lo que resulta en una regulación negativa de la expresión génica a través de la inhibición traduccional o la degradación del mRNA. Adicionalmente, la desregulación de la expresión de los miRNAs se ha visto involucrada en diversos tipos de cáncer. Por lo tanto, hipotetizamos que Merlin puede ser regulado negativamente por miRNAs favoreciendo así el proceso de transformación celular.
Mediante análisis bioinformáticos y bioquímicos demostramos que la UTR 3’ de Merlín
es blanco directo de los miRNAs 7 y 146. Utilizando células A549 como modelo in vitro, demostramos que Merlín es blanco directo de estos miRNAs ya que la sobreexpresión de ambos, redujo los niveles proteicos de Merlín. La expresión constitutiva de miR-146 en estas células indujo proliferación celular así como una mayor capacidad de cicatrización y migración. De acuerdo con estos resultados, la expresión de miR-146 promovió la formación de tumores en ratones nu/nu. Aunque los tumores derivados de las clonas que expresan miR-146 no mostraron diferencias significativas en su masa con respecto a los derivados de las clonas transfectadas con el vector vacio, se observó la inducción de metástasis. Interesantemente, clonas que expresan miR-146 y una forma de Merlín resistente a miR-146, no formaron metástasis. La caracterización de las vías de señalización que favorecen el proceso de transformación celular y metástasis como resultado de la inhibición de Merlin por los miRNAs 7 y 146 en células A549 se discutirá.
Este trabajo fue financiado por la DGAPA/UNAM (IN227510, ININ209212) y el CONACYT
(155290 y 154542).
EstudioGpn3.
Ana EstRivera, RManuel 23-00 ex
Las protesencialconservasolo unaa partir dsecuencde la famque caradominio asparagGpn de Estudios(RNAPIIcomo desubunidamuestra aún no aspecto,rompe apropósitoPara esGpn1. L293/T17fluorescefusionadinteracciblot con apoyos dno. 1808
o de la su
tela Pérez MRoberto SáNava 6, Zoxt 5717. Em
teínas Gpnes llamadadas desdea proteína Gde la evolu
cia primariamilia de lasacterizan a
G, tienenina (GPN),arquea. De
s recientes ), enzima
e Gpn3. Asades Rpb1 que Gpn1se ha dete, en la leva
al mutar un o de identifto generam
Las constru7 y se deteencia en u
da a la proión tambiénanticuerpo
de los proy825 a RSO.
IV ConSocie
San Lu
uperficie
Mejía, Lucíánchez Oleaona Universmail: mcaler
n constituyas Gpn1, e la levaduGpn, lo cuaución de esa de aminos GTPasasa estas pron una se, la cual foebido a quehan demosque sinteti
símismo, se y Rpb2 d y Gpn3 in
erminado laadura se hácido glutáficar las regmos versioucciones merminó la an ensayo d
oteína EYFn se confirmos específicyectos CON.
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
de intera
ía Elizabetha, Mónica R
sitaria, C.P. [email protected]
yen una famGpn2 y
ura hasta loal sugiere qste precursoácidos que, las proteíoteínas. Lacuencia d
orma un doe este motivstrado que iza todos le ha reportade la RNAPnteraccionaa superficieha reportadámico inmedgiones respnes mutanoleculares
asociación de retencióP por un emaron en ecos para am
NACYT no.
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
acción en
h Méndez HR. Calera. I
78290, Sauaslp.mx
milia de GGpn3, las
os humanoque las protor. Este ori
e existe entínas Gpn cas proteínae aminoácominio estrvo es invarla acumulaos RNA mado que amPII. Existe an entre sí e de interacdo que la idiato al moponsables dntes de Gp
obtenidas entre Gpn
ón citoplasexceso de experimentombas GTP106139 a M
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
ntre las G
Hernández, nstituto de
an Luis Poto
GTPasas fos cuales sos. En el reteínas Gpnigen explicatre estas tr
conservan las Gpn, adcidos invaructural carriable, le daación nucleamensajeros,mbas GTPaevidencia eformando cción entreinteracción
otivo G3. El de la intera
pn1 y Gpn3se co-tran1 y Gpn3 mática de la otra GT
os de inmuasas. Este MRC y el F
les C. 3. h
GTPasas G
Angélica YFísica, UA
osí, S.L.P. T
ormada porse encueneino de las 1, Gpn2 y aría la granres proteínaas secuencemás de c
ariable de racterísticoa el nombrear de la RN, depende asas interacexperimentun complej
e estas GTentre estapresente p
acción entre3, y versiosfectaron emediante una de las
TPasa. Losunoprecipita
trabajo seondo de Sa
http://www.smb.o
Gpn1 y
Y. Robledo SLP. Av. Tel: (444) 8
r tres protentran altam
arqueas eGpn3 surgn similitud eas. Al ser pcias especícontar con
glicina-pro en la proe a esta famNA polimera
tanto de Gccionan cotal recientejo, sin embPasas. En as proteínaproyecto tiee Gpn1 y Gnes truncaen células microscopís dos GTPs resultadoación y Wee realizó coalud-CONA
org.mx/
826-
eínas mente existe ieron en la parte íficas este
olina-teína milia. asa II Gpn1 n las
e que bargo
este as se ne el
Gpn3. as de
HEK ía de
Pasas os de stern n los
ACYT
Rac1 polime Danelia Enrique 1DepartaZacaten2DepartaIztapalap Durante hiperactfertilizandichos ppromuevlike verpsido locespermáRac1 ecambioscambia Rac1 fuecapacitadeterminpresencinmunofprincipalcomo eWAVE3 la capacespecíficmorfologmovilidaflagelo acambiosespermadel flageresultadoflagelo destar me
Conacyt
regula laerización
Ramírez O. Hernánd
amento deco, Méxicoamento depa. México
la capacitivada son
nte de los eprocesos nve la polimeprolin-homoalizada en
ática es den los esp
s que sufríasu localizae localizad
ados fue locnar si Racia de dichaluorescenclmente a lon capacitaúnicament
citación losco para Rgía del flagad sufrió unadquirió uns en la atozoides trelo, en comos nos sugde los espeediada por
t 79921
IV ConSocie
San Lu
a movilide actina
Ramírez1,2
dez Gonzáe Biología DF, Méxic
e CienciasDF,
tación la pdos procesespermatoz
no ha sido erización d
ologous pro los espersconocido.
permatozoida Rac1 duración durana en todo calizada en1 actúa a a proteína, ia y med
o largo de dos. Por dte a lo largos espermatoac1 (NCS2
gelo, que fna disminuna morfolog
actina-F, ratados con
mparación agieren una ermatozoide
WAVE3.
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
dad espa
, Ana L. lez1. Celular, C
co. CP0736s de la S
polimerizacsos muy imzoides. Sincompletam
e la actina,otein) y la armatozoides
El objetivodes. Mediarante la cante la capael acrosom
n la zona aptravés de encontran
diante mictodo el flag
doble marco del flageloozoides fue23766), obueron depeción en co
gía curva. Pesta fue
n NCS2376a los esperposible funes a travé
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
permática
Roa Espit
CINVESTA0. Salud, Uni
ión de actmportantes n embargo mente diluc, a través dctivación ds de los mo del preseante micropacitación.acitación; e
ma y a lo lapical del ac
WAVE, mdo a la iso
croscopia cgelo tanto caje, se obo. Con el fieron capacbservándosendientes domparaciónPara determ
analizada66 mostrarrmatozoidesnción de Ras de la pol
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
a a travé
ia1, Humb
V-IPN. Av
iversidad A
tina y el dpara la adel mecanis
cidado. Ende su interael complejo
mamíferos,ente trabajoscopía co Los resulten espermargo del flacrosoma y amediante woforma WAconfocal,en esperm
bservó la cn de determ
citados en e cambiosde la conc
n con los cminar si esa mediantron una bajs capacitadac1 en la mlimerización
les C. 3. http:
és de W
erto Gonzá
v. IPN 250
Autónoma
desarrollo ddquisición dsmo molecn células sacción con o Arp2/3. A
su papel o es elucidanfocal se tados muesatozoides
agelo, miena lo largo d
western blotAVE3 (Mr.de
WAVE3 fmatozoides colocalizacminar el papresencia
s sobre la centración dcontroles, mstos cambiote faloidinja fluorescedos. En conmorfología n de actina
//www.smb.org.m
WAVE3 y
ález Marq
08, San P
Metropolit
de la movide la capacular que re
somáticas RWAVE (WA
Aunque Racen la fisioar la funcióestudiaron
stran que Rno capacit
ntras que edel flagelo.t se detece 60 KDa)fue encontno capacit
ción de Raapel de Racde un inhimovilidad
del inhibidomientras quos se debí
na-TRITC. encia a lo njunto todoy movilidad
a, la cual po
mx/
y la
uez2,
Pedro
tana-
ilidad cidad egula Rac1 ASP-c1 ha logía
ón de n los Rac1 tados n los Para
ctó la . Por trada tados ac1 y c1 en bidor y la
or: la ue el ían a
Los largo
os los d del odría
C
LizbetAndre
InstituCoyoalramir
Betagtravéssulfatoes preBG meste rpreserespu
Con ecebrapresede peuniónBG depromotambi
El pre
Caracteriz
th Ramírezes Kamaid-T
uto de Fisioacán, 0rez@email.
glicano (BGs de su doo. BG ha siesentar TG
mueren durareceptor tie
entan elemesta a regu
el propósitoa, nos hemente estudioez cebra, e a factorese rata y ratóotor del BGén es funci
esente trab
IV CongSocied
San Lu
zación de(b
z-Vidal, ValeToth y Fern
ología Celu04510 Mifc.unam.m
G) es un prominio extido descrito
GFβ2 con sante la gesene funcionentos de ruladores de
o de estudiaos dado a
o se clonó uel análisis “s transcripcón. Experi
G de pez ceional.
bajo recibe
greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P.
el promotbetaglican
entín Mendnando Lópe
ular, UNAMMéxico
mx
roteoglicanotracelular yo como un cus recepto
stación entres no descrespuesta e la miogén
ar mecanisla tarea d
una secuen“in silico” incionales comentos de
ebra indican
e apoyo de
Transducciana de Bio. 10 al 13 de Nov
tor del reno) en pe
doza-Rodrígez-Casillas.
M. Circuito D.F. Tel.
o de memby bFGF acorreceptorres de señre los días critas. Los que moduesis como
mos que ree caracteri
ncia de 3.0ndica que enservados transfecció
n que la con
e: CONACY
ón de Señquímica, Aviembre de 2013
ceptor tipez cebra
guez, Ernes.
Exterior S/(55)
brana que través de
r accesorio al , sin emE14.5 y E1promotoreslan la actiácido retino
egulan la exizar el promkb rió arribesta secueen las sec
ón de repornservación
YT (131226
ales A.C. 3. http://w
po III par
sto Maldona
N Ciudad 5622562
une TGFβ sus cadecuya funci
mbargo rato16.5 lo ques de BG envidad del oico, TGFβ
xpresión demotor de sba al primerencia presecuencias prrteros bajo con el prom
6) y PAEP.
www.smb.org.mx
a TGFβ
ado-Olvera
Universitar5. Ema
e inhibinanas heparaón primordnes KO pa
e sugiere qun rata y ratópromotor e y MyoD.
el BG en pu gen. En r exón de Benta sitios dromotoras del control dmotor murin
x/
a,
ia, ail:
a a an ial
ara ue ón en
ez el
BG de de del no
El papcapaci Tania ReDepartaIPN. Av.
La capaespermacapacitaellos la rcapacitaespermaremodelregión ay membreaccióndescrito,liberacióregulaciócélulas sde proteRhoA y presencparticipapropósitocomo decapacitamuestraespermacitoesqulas cualAdemáspresentecapacitaen la regsugiere acrosomRhoA pespermapermitir espermaAdicionapresentaCONACY
pel de latación a
eyes Miguemento de B IPN 2508,
acitación atozoides dación implicremodelaci
ación y laatozoides ación del cpical acros
brana acron acrosoma, debe de
ón de enzimón del citoesomáticas, eínas Rho. RhoB los mia de esta
ación en lao de este e su cinasaación y rean que Rh
atozoides nueleto de aces fueron
s, el inhibide en los eación y la rgión subacrque ella p
mal, aunquepodría estaatozoides n
la despolatozoide, dalmente, sación de la YT: 79921
IV ConSocie
San Lu
as proteíntravés de
el, Ana L. RBiología Ce San Pedro
es el últide los ma
ca una serieón del citoe
a reacciónsean férti
citoesqueleomal, formsomal exteal suceda ser fragme
mas hidrolíesqueleto dla remodelEsta famil
más estudiaas proteína
a remodelactrabajo fuea (ROCK) cción acroshoA fue no capacitactina. La fulocalizada
dor de las spermatozoreacción acrosomal y npodría no e si en la ar relacionno capacitaimerizaciónonde otrasu inadecureacción ac
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
nas Rhoe la polim
Roa Espitia,elular, Ceno Zacatenco
mo proceamíferos y e de cambioesqueleto d
n acrosomles. Durto de actin
mando así uerna, que
exitosameentado, peticas conte
de actina enación de acia está comados. En esas Rho en ción del ci
e determinasobre la dsomal en e
localizadaados, y dounción de las en las mROCKs (
oides, increcrosomal. Eno sufrió nin
participar biogénesis ada con
ados y que n de actins proteínas ada inactivcrosomal.
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
y de Rmerización
Enrique Otro de Inveo, México D
so de maque los h
os bioquímde actina, eal suceda
rante la ca, permitie
una barreraimpide su
ente, el ciermitiendo lenidas en ln los esperctina está r
mpuesta pospermatozo
la región toesqueleto
ar el papel inámica deel espermaa en la rnde podríaa RhoA demismas regY-27632) ementándoEn cuanto angún camben los prdel acroso
mantener durante es
na y su reRho, com
vación pod
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
ROCK en n de actin
O. Hernándeestigación yDF, México
aduración habilita paricos, metabeste es un an exitosacapacitacióendo la reloa física entr
fusión. Potoesqueletola fusión dea matriz acmatozoidesregulada pr
or 22 miemboides de ma
acrosomalo de actinade las pro
el citoesqueatozoide deregión acra participarpende de sgiones don
disminuyóose tempraa RhoB, esio durante locesos deoma. En cal citoesq
ste procesoepolimerizao Cdc42 odría acele
les C. 3. http:
la reguna
ez Gonzálezy Estudios . CP07360.
por el qra fecundabólicos y fisevento crumente y n se gen
ocalización e la membror otro lado de actine ambas mcrosomal. s no es bierincipalmenbros, siendamífero se l y en el fa es aún doteínas Rhoeleto de acel cobayo. osomal y
r en el masus cinasasnde RhoA ó la cantidanamente losta proteínala capacitac
e capacitacconclusión, ueleto de
o ella es deación en o Rac-1 podrar la cap
//www.smb.org.m
lación de
z. Avanzados
.
que pasanar al óvulosiológicos, ecial para qpara que
nera la prde actina erana plasmdo para quna previammembranasNo obstanten conocidante por la fao Rac1, Cdha reporta
flagelo, perdesconocidoA y RhoBctina duranNuestros del flagelo
ntenimientos ROCK-1 fue localizad de actios patronea fue localición, lo que
ción y reacsugerimosactina en
esactivada otros sitiosdrían particpacitación
mx/
e la
s del
n los o. La entre ue la
e los rimer en la
mática ue la
mente s y la te, la a. En amilia dc42, do la ro su a. El
B, así nte la datos o de o del y -2,
zada. ina-F
es de zada
e nos cción
s que n los para
s del cipar. y la
Determlinfobla Reyes SSanto Toralezama En la lecual da número pacientecasos lasobreexen los preceptorde memtambién proyectocinasas inmunofeque la lexpresióexpresade célulaumentaal tratar indica quque la acque en dependie
minación astos BC
Sebastián Joomas C.P. a@hotmail
ucemia linforigen a de vías de
es con LLAa activaciónpresión de
pacientes Br está activa
mbrana compresente
o es evaluacomo AKTenotipo de ínea celula
ón de 87% n c-Kit; adeas tallo (SCa la activaclas células
ue despuésctivación delinfoblastosente de c-K
IV ConSocie
San Lu
de la actCR-ABL p
osefina. EN11340 Del..com
foblástica aBCR-ABL, e señalizacA que son de las cinaproteínas a
BCR-ABL neando a PI3mo c-Kit; a
en célulasar el efecto T y Src, en l
la línea cear SUP:B15
de c-Kit. Pemás de suCF) y de S
ción de PI3s con el inhs de ser acte c-Kit influs BCR-AB
Kit que invo
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
ivación dpositivo e
NCB-IPN. P. Miguel hid
aguda (LLAuna tirosi
ción. En nuBCR-ABL
asas Src, Pantiapoptótegativos su
3K/AKT y Sasi mismo, s BCR-ABde la activalinfoblastoselular SUP-5 corresponPor inmunou activaciónSCF más eK/AKT al e
hibidor de Stivado c-Kit
uye en la foL positivos
olucra a PI3
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
del receptn cultivo
Prolongaciódalgo.Tel 57
A) puede prna cinasa
uestro labopositivo y
PI3K/AKT, eticas cIAP-1ugiere que rc. Un posino se pu
L positivasación del res BCR-ABL-B15 por citnde a linfooflorescencn e inhibicióel inhibidor estimular lasSrc disminut, Src se acsforilación
s puede es3K/AKT y S
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
tor c-Kit, o.
ón de Carpio7296000 ex
resentarse no regula
oratorio se y negativo; el factor de 1, BCL-2. Sotra cinasaible candid
uede excluis. Por lo ceceptor c-K
L positivos etometría deblastos en
cia se comón en presedel recept
s células cuye la activactiva primerde Src. Nu
stablecerserc.
les C. 3. h
PI3K/AK
o y Plan dext: 62393 co
la translocada que ac
han estudobservándtranscripci
Sin embarga diferente ato podría ir que estecual, el ob
Kit sobre la en cultivo. Se flujo, don
estadio Pprobó que encia del stor. Se encon SCF. Oación de Pro que PI3Kestros resu
e una vía d
http://www.smb.o
KT, Src en
e Ayala s/n,orreo:
cación t(9;2ctiva un amiado célula
dose en amón NF-kB yo, lo obserde BCR-Aser un rece
e receptor bjetivo de fosforilació
Se determide observare-B y conlos linfoblau ligando f
contró que Observamos
I3K/AKT loK/AKT. Adeultados sugde señaliza
org.mx/
n
Col.
22) la mplio as de mbos y una rvado
ABL o eptor este este
ón de no el amos n una astos factor c-Kit
s que o cual más, ieren ación
El colám
Emman
Centro Nacion
DepartaNacionTel.: +5
La migrarequierebasal qumanera migraciócolágeno
En los progresi(DDR’s) colágenocompuesreconocecolágeno
En el prelas céludependieque el Dfactor dparticipainflamac
ProgramInvestiga
ágeno tipigración
nuel Reye
de Invesal (Cinves
amento dal # 250
52 55 574
ación de laen de la degue rodea laimportante
ón y difereo tipo IV.
últimos añón y metásson recep
o en su csta por doen el colágo fibrilar co
esente trabulas de cente de la DDR1 prome transcrip
an en prción.
ma apoyadoación financ
IV ConSocie
San Lu
o IV nativcelular e
es Uribe, P
stigación ystav-IPN)
de Biologí8, San P
47 3800 ex
as células tgradación ds células d
e en diversonciación. E
ños se ha stasis del ctores con a
conformacióos miembrgeno del timo el tipo I
bajo demosáncer mamactivación
mueve la apción implicrocesos de
o por el CONciada por d
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
vo inducen la línea
Pedro Co
y de Estu.
a CelularPedro Zacxt. 5584; e
tumorales mde la matrizdel epitelio os procesoEstructuralm
descrito lacáncer mamactividad deón triple hros, los Dpo I, IV y I y el tipo II
stramos quemario de del DDR1
activación dcado en cáe sobreviv
NACYT donativo de
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
e activaca de cánc
rtes Reyn
udios Ava
r, Cinvestacatenco, e-mail: jpe
mamarias yz extracelulamamario. L
os celularesmente está
a participamario. Los e tirosina celicoidal nDR1 y losel tipo VIII.
e el colágela línea y de la vía
del factor dáncer mamencia, pro
CONACYT
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
ión de la cer mama
nosa, Edu
anzados d
av-IPN, AMéxico, Derez@cel
y el establear, de maneLa membras como son conformad
ción de dreceptores
cinasa (RTKativa. La fs DDR2, pI, mientras
eno tipo IV MDA-MB-2a PI3K / AKde transcri
mario en laoliferación,
T (83802)
les C. 3. h
vía PI3Kario MDA-
ardo Pére
del Institut
Av. InstitutD. F., 07l.cinvesta
ecimiento dera particul
ana basal en crecimienda en su m
iferentes recon domin
K’s) que pufamila de particularmque los D
nativo indu231, siendKT; ademápción NFκ
a expresióninvasión,
http://www.smb.o
K/AKT/NF-MB-231
ez Salaza
to Politéc
to Politéc7360, Méxav.mx
de la metáar, la memstá implica
nto, proliferamayor part
eceptores nio de discoueden recolos DDR’s
mente los DDDR2 recon
uce migracido dicho eás determinB, estando
n de genesangiogéne
org.mx/
ƙBy
ar.
cnico
cnico xico.
stasis brana da de ación, te por
en la oidina
onocer s está DDR1 nocen
ón en efecto namos o este s que
esis e
Est
Gen
ElizaLo
La didifereensamen lasestrucpostucontraCCMVensamAunquCCMVpoblacápsidconstfluoreautoeinteramediala propara estuddel CC
tudio de la eración de
abeth Reynongoria Her
Institu
inámica deentes tipos dmble. El ens subunidactura cristaladoque haste, para V en ausemble. ue ha habV, existen eciones de debajo conruir proteín
escente eensamblamiaccionen coante un comoteína la cáp
su análisisiar la dinámCMV a su g
IV CongSocied
San Lu
Cinética de Mutantes
agaHernánrnández, Ne
uto de Físic
e ensamblde arquitectendimiento
ades proteicalina del exámeros Zlotnick y ncia de RN
bido estudetapas desc
las diferendiciones dnas mutanten su suiento de laon el RNAmplejo Silapside del Csy caractemica de intgenoma me
greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P.
de Ensambs en la Sup
con
ndez, Marioehemías Le
Jaimeca, Universi
ado del Ccturas, puedo de estos cas y su aCCMV obde dímer
colaboradoNA, son pe
ios de dinconocidas entes estrude pH y fes de la cáuperficie eas proteínaA viral, el no-PEG-Bi
CCMV y se erización, loteracción yediante fluo
Transducciana de Bio. 10 al 13 de Nov
blamiento dperficie de n Alexa 546
o Alberto Maeija Martínee Ruíz Garcidad Autóno
CowpeaClorden ser logsistemas senálisis de e
btenida porros nucleaores en estentámeros
námica de como el esucturas forfuerza ióniápside del Cexterna. Eas de la cá
cual se sotina. Se hestá en proo que faciy acoplamieorescencia d
ón de Señquímica, Aviembre de 2013
del Virus dla Cápside
6
artínez Parez, Rubén cía oma de Sa
rothicMottlegradas variae ha logradensamblajer difracción el procetudiosin vitr
de dímero
ensamblasclarecimienrmadas poca. El objCCMV, parEsto nos ápsidein vi
sujeta a unha generadooceso de prilitará la uento de lasde fotones
ales A.C. 3. http:/
delCCMV Me del Virus
tida, AdrianDarío Cade
n Luis Poto
e Virus (Cando las codo mediantee in vitro. Bn de rayoeso de enro con subos los que
ado-desensnto de la dior las protetivo del ra adherir u
permitirá itro,conformna superfico la mutacroducción d
unión aAlexs proteínasindividuale
//www.smb.org.m
Mediante laAcoplada
na Margaritena Nava,
osí
CCMV) y londiciones de mutacionBasado en os-X, se hnsamble. Eunidades d nuclean
amblado distribución dteínas de proyecto fuuna molécu
seguir me lleguencie de vidrión K131Cede la proteínxa 546 pas individuales.
mx/
a s
ta
os de es la
ha En del
el
del de la
ue ula
el e
rio en na
ara es
f
y
Ts
t
Deg
Diana Gri
DepartameAutón
El Factor mantenimieSu vía de fosforiladasal núcleo dcorrepreso
En cáncery se ha rconsideranTGFβ; sin esus niveles
Para estudanisomicinatipo celuarmecanismoactivación d
componentSki y SnoNcarecen dehemos detepara induci
Este trabaj
gradació
sel Ríos-Ló
ento de Biolooma de Méx
de Crecimento de la
señalizacis por el recdonde regures transcr
r, existe unarelacionadondo así, qembargo, s
s proteicos
diar la esa que de m, regular neo que requide las prote
tes inicialesN, en estee filamina erminado qir la degrad
o esta apoy
IV CongSocied
San Lu
n de las oanisom
ópez, Jacqu
ogía Celularxico, México
miento Tranhomeostasión es a tceptor ALKlan a sus gipcionales S
a disminucio con un ue estas p
su función hpueden act
stabilidad dmanera indeegativamenere de la peínas Smad
se trabajo, eA (células
que filaminadación de S
yado por do
greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P
oncoprotmicina en
ueline HernMa
r y Desarrolloo, D.F 04510
nsformantesis celular yravés de l
K5; una vezgenes blanSki y SnoN
ón de la reincrementoproteínas pha resultadtuar como s
de las proependientente los niveparticipaciónd2 y 3.
Sm
mpleando M2) y sus
a A tambiéSki y SnoN.
onativos de
Transducciana de BioP. 10 al 13 de No
teínas Skcélulas d
nández-Damacías-Silvao, Instituto d
0, mmacias@
e β (TGFβ)y es reconolas proteínz activadas,co. Esta se.
espuesta ceo de los npodrían bloo ser más supresores
oteínas Sk a sus efec
eles proteicn del recep
mads 2 y 3
un modelos derivadasn es impo
e PAPIIT/DG
ón de Señquímica, A
oviembre de 2013
ki y SnoNde melan
mián, Marce
de Fisiologí[email protected]
es una cocido por sas Smad2, oligomerieñal es reg
elular al efeniveles de oquear los compleja d de tumore
ki y SnoNctos ribotóxcos tanto dtor tipo I de
3. Debido aGFβ
o de lineas s que presrtante en e
GAPA/UNA
ales A.C. 3. h
por el anoma
ela Sosa-G
a Celular, Unmx Tel: (52) (
citocina qusus efectos y 3 que izan con Sm
gulada nega
cto antiprolas proteíefectos an
debido a ques o como o
, empleamxicos puedee Ski como
e TGFβ (AL
a que la ancomo ALK5celulares d
sentan filamel mecanism
AM y CONA
http://www.smb.o
ntibiótico
Garrocho y M
niversidad Na(55) 5622572
e participas antiprolifese activanmad4 y traativamente
liferativo deínas Ski y ntiproliferatiue dependieoncoproteín
mos el ane dependieo de SnoNLK5) pero n
nisomicina 5 para degde melanommina (célulmo de aniso
ACYT.
org.mx/
o
Marina
acional 29
a en el erativos. n al ser nslocan por los
el TGFβ SnoN,
vos del endo de nas.
tibiótico endo del N, en un no así la
emplea gradar a ma que as A7), omicina
MigNo *Su
Nacionarivastorre
ANTECEestimulaetiologíaAndrógeser activprovoca(ARE’s) corregultranscripFlutamidtamizar PBX3: Ppor recluexpresa OBJETI-Mediancorregul-Medianpromoto-Para dpresencreportero
RESULT
PHAR. Estmuestravivo no próstatadosis de
PBXAR, estamuestravivo. Etranscripdependi
CO
funcionaun conte
Caracte
guel A. oemi Barand
ubdirecciónal de Cancees1984@ho
EDENTES:ar su crecima molecularenos (AR) juvado por Tndo una trade los proadores qu
pcional del da, se realuna genote
PHB2, tambutar HDACdo principa
VOS Y MEte Pull-Dowadores conte Inmunop
ores de geneterminar ia y ausencos de lucife
TADOS: HB2: Ensayta interaccin evidenciaimportando 22Rv1 y D
ependiente X3: Ensayoa interacción evidencian células dpcional de endo de la
ONCLUSIOan como coexto de Cán
erizaciónandróg
Rivas-Toda-Ávila y E
n de Investerología. Avotmail.com
: La próstamiento y prr que preceuega un paTestosteronanslocaciónomotores due modulareceptor. Cizó un enseca de cánbién llamad
C´s. PBX3 almente en
ETODOS: wn con GSn el AR In Vprecipitacióes con AREla influenccia de liganerasa con p
yos de Pull-ón es mása que PHBo que este DU145 y ena la cantidas de pull-doón es mása que PHBde cáncer d
AR en concentrac
NES: Se dorrepresoresncer de Pró
IV CongSocied
San Luis
n de PHB2enos en
orres, ÁnElizabeth La
tigación Báv San Fern
ata es órgroliferación ede al Cáncapel primordna y la Dihn al núcleo
de genes rean positivaCon el fin dsayo de doncer de pródo REA (Rees un Facetapas emb
ST y CoinmVitro e In Vión de CromE’s cia de los ndos agonipromotores
-down muess fuerte en
B2 mantieneactivado p
n células Cad de DNA own mostras fuerte en
B2 mantienede próstatapresencia ción de ADN
emostró qus transcripc
óstata.
greso de Tradad Mexican
Potosí, S.L.P. 1
2 y PBX3líneas ce
gel Salmangley*
ásica, Unidando No.22
gano blancnormal e
cer de Prósdial. AR es hidrotestos para unirsegulados pa (coactivde encontraoble híbridoóstata recurepresor of tor de tranbrionarias y
munoprecipivo. matina se
correguladstas y antaregulados
stra interacn la regióne interacciópor un ligan
CV1, PHB2 transfectad
aron interacn la regióne interaccióa 22Rv1 y
de DHT N transfect
ue PHB2 y cionales al
ansducciónna de Bioqu0 al 13 de Novie
3 como coelulares d
merón-Herna
dad de Inv2, Col Secc
co de andinhibir la mstata (CaP)un factor d
sterona (T se al DNA epor AR, donvadores) oar factores o en levadrrente CWREstrogen R
nscripción py reguladas
pitaciones s
Determinar
dores sobragonistas spor AR
cción directa amino ter
ón con comndo agonisreprime la do en presección direct amino terón con comDU145 y ey Flutami
ado.
PBX3 interser activad
n de Señalesuímica, A.C.embre de 2013.
orreguladde cáncer
andez, Y
estigación ción XVI, M
rógenos lomuerte por ), sin embade transcripy DHT), sen Elementnde reclutao negativaque interacuras, utilizaR22. Se ideReceptor Apertenece as por Acido
se verificar
rá si la inte
re la activse realizará
a entre PHrminal. Ens
mplejos donsta o antag
actividad tencia de DHta entre PBXrminal. Ens
mplejos donen células ida; este
raccionan cdo por ligan
s . http:/
dores delr de próst
Yamilet No
BiomédicaMéxico, D.F
os cuales apoptosis.
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de FisiologD. F. 04510; b
, Japan; cUnAutónoma de
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IV ConSocie
San Lu
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3278
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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IV ConSocie
San Lu
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ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
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IV ConSocie
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AI
IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Estudio de la participación de las microvesículas secretadas por las células MDA-MB-231 estimuladas con colágena tipo IV nativa en el
proceso de migración de las células MCF10A
Cecilia Yazmín Rodríguez Monterrosas, José Eduardo Pérez Salazar. Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico
Nacional. Departamento de Biología Celular, Cinvestav-IPN, Av. IPN #2508.
San Pedro Zacatenco, México, DF 07360, México. e-mail: [email protected]
El cáncer de mama es una grave amenaza para la salud de la mujer a nivel mundial. En México, desde el 2006 es la principal causa de muerte en mujeres, superando al cáncer cervicouterino. Diversos estudios han establecido variantes encontradas en células cancerosas con respecto a células sanas, como es el caso del receptor DDR1 cuya activación se lleva a cabo por la colágena tipo IV nativa y es sobreexpresado en cáncer mamario. Colágena tipo IV es el principal componente de la lámina basal (LB), la cual promueve procesos de adhesión y motilidad. La invasión tumoral y metástasis requiere la degradación de la matriz extracelular (MEC), al igual que el remodelamiento del tejido. En particular, la habilidad de degradar y penetrar la LB está relacionada con un incremento en el potencial metástasico. En la progresión tumoral es importante la comunicación intercelular, donde ha tomado importancia un nuevo tipo de comunicación basado en pequeñas partículas esféricas denominadas microvesículas (MVs). Las MVs son secretadas de forma basal. Sin embargo, se ha observado que en diferentes tipos de neoplasias se encuentra un número elevado de MVs circulantes en sangre. El objetivo de este trabajo es estudiar el efecto de la colágena tipo IV sobre la secreción de MVs derivadas de la línea celular MDA-MB-231, con posterior análisis del papel que desempeñan las MVs en el proceso de migración. Nuestros resultados muestran que la colágena tipo IV induce un incremento de los niveles de MVs secretadas, sugiriendo que dicho proceso podría estar regulado a través de una ruta dependiente de DDR1. Así mismo, la colágena tipo IV promueve la secreción de FAK y ERK 1/2 asociado a MVs, así como la migración de las células no tumorales MCF10A. Programa apoyado por el CONACYT Investigación financiada por donativo de CONACYT (83802)
“
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Resultase obsercon E2 tamoxifede E2 ysinérgicaque BCAReferen-Mcpherand gen-NoriegaFunction-Qi Chabreast c393–398-Qi, Y. ZCell Bioc-Xu, C.KOpin Ge
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IV ConSocie
San Lu
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ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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#22, Col. l.com
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IV ConSocie
San Lu
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2001, Cmail: ctrevi
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P. 10 al 13 de No
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ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
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y Fisiologde México
Washing
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vación d
Facu Av
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apel del coa celular Ca
y construccStart (Ferms, Promegos por el m2ºC por 12preparacion
das se ana
nes. Para efección del otal de 100ciferasa 48n luminómNOVA con
e obtuvierona actividad ional sobreSW480. L
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atenina/TCFal gen repo
IV CongSocied
San Luis
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apiloma hu
ás no suficiear interés CaCU se
mostró a laantificar suoteína y su
formar un crados en errollo de d
ntribución qaquellos q, como Fra
omplejo β-caski con HP
ciones. Sementas). Sega) con método de g2 hrs. Postnes de DNalizaron po
el análisis dplásmido
0 ng de DNA8 h despuéetro. Se reun valor de
n clones poluciferasa
e el promotoLa especificue capaz de
F presenta ortero lucife
greso de Tradad Mexicans Potosí, S.L.P. 1
otora del ular CasK
ánchez Carla Universi
Col. Chamizaq@hotm
umano (VPente para den identifichan identi
a proteína u actividad
posterior tcomplejo
el control ddiferentes tque pudieraque estén ia-1 y c-Jun.
catenina/TCPV 16.
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gel (Qiagenteriormente
NA plasmídr secuenci
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or del gen Fcidad de lae reprimir la
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gen Fra-1Ki de cánc
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PH) particudesarrollar ccar otras aificado alteβ-catenina como fatranslocaciócon los m
de la prolifetipos tumo
a tener estenvolucrado
CF en la a
por PCR laragmento anucleasas: n). Se ligóe se transfdico. Se veación direc
ción de de -1 en las cco y 5 ul dección por repeticione
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como factorlínea celula
n de Señalesuímica, A.C.embre de 2013.
1 por el ccer cérvic
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ularmentecáncer cérvalteracionesraciones e
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a región proamplificado
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Fra-1 por ecélulas Case lipofectamluminiscences indepen
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r transcripcar CasKi de
s . htt
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de alto ri
vico-uterinos celulares
en la vía Wzada, y elranscripcióeo, promuee la famili
ular como clo anterio
en la activtivación de
de la región
omotora de y el vecto
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el complejoski y SW48mina (Invitrocia con el
ndientes. Se
por PCR ynina/TCF t reportero l
rminada pocional del g
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p://www.smb.org
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o (CaCU). Rs que prom
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eve su funca TCF, e
c-Myc, MMPor, resulta vación de oe la expresi
n promotora
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g Dye V3.1
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or medio deen de lucife
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a del gen
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a/TCF, se cas de 96 determinó rase Duo n análisis
ación. Los dad como en la línea e un TCF erasa.
or del gen
IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Participación de LOXs y de COX-2 en la activación de FAK y en la migración celular inducida por ácido linoleico en células de cáncer de
mama MDA-MB-231
Nathalia Serna Márquez, Cecilia Yazmín Rodríguez Monterrosas, Sócrates Villegas Comonfort, Octavio Galindo Hernández, Napoleón Navarro Tito, Eduardo Pérez Salazar.
Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional (Cinvestav-IPN).
Departamento de Biología Celular, Cinvestav-IPN, Av. Instituto Politécnico Nacional # 2508, San Pedro Zacatenco, México, D. F., 07360, México. Tel.: +52 55 5747 3800 ext. 5584; e-mail: [email protected]
Diversos estudios epidemiológicos y modelos animales han sugerido una estrecha relación entre el alto nivel en la ingesta de grasas característico de las dietas occidentales y el incremento observado en el riesgo de desarrollar cáncer de mama. De manera particular, los ácidos grasos libres están involucrados en diversos procesos efectuados por células de cáncer de mama, los cuales incluyen proliferación, migración e invasión. El ácido linoleico (AL) es un ácido graso poli-insaturado n-6 que se obtiene a través de la dieta; en relación a éste último, se ha reportado que induce proliferación e invasión en células de cáncer de mama. Sin embargo, actualmente no se han estudiado a detalle las vías de señalización implicadas en estos procesos, incluyendo la contribución del AL a la activación de la cinasa de adhesión focal (FAK) y a la migración celular en células de cáncer de mama. En el presente estudio demostramos que el AL promueve la activación de FAK y de la cinasaSrc, así como también migración en la línea celular de cáncer de mama MDA-MB-231. La activación de FAK y la migración celular requieren de la actividad de poteínas Gi/G0, así como de las enzimas lipooxigenasas (LOXs) y ciclooxigenasa 2 (COX-2), mientras que ambos efectos son independientes de la actividad de la enzima Δ6desaturasa. En adición, mostramos también que la migración celular inducida por el AL requiere de la actividad de FAK, cuya activación a su vez, depende de la actividad de Src, lo que sugiere un mecanismo de activación catalítico recíproco entre FAK y Src. En conclusión, nuestros hallazgos demuestran que el AL induce activación de FAK y migración en las células de cáncer de mama MDA-MB-231. Programa apoyado por el CONACYT Investigación financiada por donativo de CONACYT (83802) Investigación financiada por donativo de Instituto Danone, A. C.
“Identibeta du Manuel TDepartaUNAM. T La familipor un gactivinasinterés, proliferafamilia sserinas/totros cotranslocadesregucomo el
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Tavares Comento de BTel. 562257
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IV CongrSocieda
San Luis
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Potosí, S.L.P. 10
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0 al 13 de Novie
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n de Señaluímica, A.Cmbre de 2013.
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c.unam.mx
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les C. http://www
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s Silva. e Fisiología
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CONACYT
w.smb.org.mx/
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F-
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Postal 70
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IV ConSocie
San L
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0 600, 0451
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ngreso de Tedad MexicaLuis Potosí, S.L.
egulan la adenocar
Jane E. Nieta, Luis F.
a Celular y 10 México,
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y -9 promue-9 en célulaudinas in metaloproparticipacióión de esta
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nos indican2 y/o -9 com
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 201
ón de MMgástrico
erde, PrisciEstrada, Erikcultad de M5623-2191, m.mx
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//www.smb.org.m
MP-9 en
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Los cambie las uniongan un papexpresión d
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e con MMPen células de invasividae trabajo activación ddió: 1) si 2 y/o MMP-expresión d
como posibobreexpresay MMP-9 ssan claudinde claudinacalización d
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Palabras
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Torres Moz, Eduardo
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3.
dos: Las cédisminución
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el Autor:
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IV CongSocied
San Luis
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ón de Señalquímica, A.Coviembre de 201
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e y accesibl
as Casiope
ento del ra
nario), RH
(0.5 μg/ml)
nomicina (4
ucción de a
. Cas IIILa
H30), mostr
ratamientos
mbas Casio
aspasa 3.Cticoen las
mbos fárma
o.
12-3 y SEP
http://www.smb.o
inación dosarcoma
r Viveros1,1
nvestigació
y metastá
elección [
sado a bus
r inversión
zados en M
les de ova
le en el trat
ínasIIILa y
bdomiosarc
30 (rabdom
), IIIEa [RD
4nM)] e inc
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y Cas IIIEa
rando un m
s de cada fá
opeínas in
Conclusiolíneas ce
cos compa
P-CONACyT
org.mx/
de cobre a in vitro1Juan Carlos
n. 2º piso
ásica. Es e
[Vincristina
scar nuevos
económica
México, que
ario, cérvix
tamiento de
IIIEa, y su
coma en un
miosarcoma
(1.5 μg/m)
cubados po
por TÚNEL
a inhibieron
mejor efecto
ármaco con
nducen una
nes.Ambas
elulares de
arado con e
T 167464.
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o.
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edahiediFiiadfc
Papel por
Paul
FacuMéx
RESUM
La propor los ovaravés de dintracelular
Se sacáncer y seumores ce
reciente susobre-expreinfomas huel RP. Asimseñalizaciónesta proteíncomo la pahumanos, pécnicas de
humanos grLos re
expresión ddura hasta al RP, bloqhoras. En ncrementa extracelularde 57 kDa antracelular,Finalmente,ncrementa ncrementa a las 24 hodel PIBF a fosforilacióncontenido d
de la proprogeste
STAT
lina Valade
ultad de Quxico, Av. Un
M
MEN
ogesterona arios y que iversos me(RP).
abe que ese ha propueerebrales mgiere que esión del Fumanos la Pmismo, se hn del factona. Sin em
articipación por lo que e RT-PCR rado III. esultados mdel mRNA las 24 hora
quea los efcuanto a el contenid
r. Además, a las 6 hora, mientras , los estudla fosforilatambién laras. Estos través de s
n de la protde las isofor
IV CongSocied
San Lu
ogesteronerona (PIB
T6 en célu
ez-Cosmes
uímica, Depniversidad 3
México, cam
(P4) es untiene efec
canismos,
sta hormonaesto que pumás frecuen
la P4 inducFactor de BP4 regula aha sugeridor de transc
mbargo, se de este faen el prey Wester
muestran qdel PIBF aas. Se encofectos de lala expresiódo de las isel tratamie
as. El conteque la is
dios de foción en el r
a fosforilaciódatos sugiesu interacceína STATrmas del PI
greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P
na en la eBF) y en ulas deriv
s, CarolinaIgnacio
partamento 3000, Ciuda
machoarroyo
na hormonactos en todola mayoría
a participa uede aumenntes y agrece el desarBloqueo Inda la alta la eo que el PIBcripción STA
desconocector y de lasente traba
rn blot en
que la P4 (a 1 y 3 horontró que ea hormonaón a nivel soformas dento con P4enido de la soforma desforilaciónresiduo Tyrón de STATeren que e
ción con el 6. Existe aIBF en los m
Transducciana de BioP. 10 al 13 de No
expresiónla regula
vadas de
a Jiménez-Ao Camacho
de Biologíaad [email protected]
a esteroideos los tejidson media
en la reguntar el crecesivos en errollo de diducido por expresión dBF podría eAT6 puestoe el papel a P4 en la ajo se detela línea c
(10 nM y ras, respecel RU486 (1 sobre la ede la pro
del PIBF (54 disminuyeisoforma dee 57 kDa de STAT6
r641 a los 2T6 sin modn astrocitomRP y que
además un medios intr
ón de Señquímica, A
oviembre de 2013
n del factación del
astrocito
Arellano, Ao-Arroyo
a, Universiditaria, Coyoom. Teléfon
e sintetizaddos. Aunquados a travé
lación de pcimiento de el ser humstintos tipoProgestero
de este genejercer sus o que el PIde la P4 efosforilacióerminaron
celular U37
100 nM) activamente,10 μM), antexpresión dteína, se e7 y 90 kDa
e el contenie 90 kDa epredomina
6 revelaron20 minutos dificar el comas humana su vez epatrón y un
ra y extrace
ales A.C. 3. h
tor de blofactor tra
omas hum
Aliesha Go
dad Nacionoacán 0451no: 562237
a y secretae la P4 rea
és de la uni
procesos palos astrocit
mano. Evideos de tumoona (PIBF) n mediante
efectos a IBF induce
en la expreón de STAT
dichos efe73 derivada
aumenta sigy en amb
tagonista ddel mRNA encontró qa) a las 12 ido intracels más abuna en el mn que el Pde tratamientenido totnos, la P4 inl PIBF es cna regulacielular.
http://www.smb.o
oqueo indanscripcimanos
onzález-Are
nal Autónom0, México, 32
ada principaliza sus eión con su
atológicos tomas, queencia expeores a travé
y se sabesu interacctravés de la la fosforila
esión del PT6 en astroectos mediaa de astro
gnificativamos casos e
de la P4 quedel PIBF a
que la P4 (horas en eular de la indante en e
medio extraPIBF (200 ento. La P4al de esta nduce la excapaz de inón diferenc
org.mx/
ducido onal
enas,
ma de D.F.
palmente fectos a receptor
como el e son los erimental és de la que en ción con a vía de ación de IBF, así
ocitomas ante las ocitomas
mente la el efecto e se une a las 24 (10 nM) el medio soforma el medio acelular.
ng/mL) (10 nM) proteína xpresión nducir la cial en el
DETEEN LINBL
Artur Facuen DmoleLoretartur El crede tra(EGFuniónEGFRestánlos retirosinque inla acactividLas acaracprolifemetaseventlos reNuestlas línesto dmutacefectoalgunactivid
ECCIÓN LINEAS CL
ro Valle M
ultad de Eiferenciac
ecular (L9-to s/n Colo.valle@u
ecimiento nansducciónR) es miem a ligando
R y otros m reguladas
eceptores Ena cinasa. nduce la foctivación dedad tirosinaanormalidadterísticas
eración cestásico. Abeos como uceptores, otro grupo dneas celuladecidimos bciones deo directo sos estudiosdad de cina
IV ConSocie
San Lu
DE MUTACELULAR
Mendiola, E
studios Sción Celul-PB) UMIE Ejercito dunam.mx
ormal de la de señale
mbro de la fo induce tamiembros des estrictameErbB consisBajo condirmación deel dominio a cinasa, Lades en lasclave del
elular autónerraciones
una producco por activade trabajo hares CALO buscar mutntro de essobre la fos complemasa de este
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
ACIONESRES DE
Evelin Da
uperioresar y CáncEZ. Batade Oriente
as células ees. El Recfamilia ErbBanto homode la familia ente por esste en un diciones fisioe homodíme
citoplasma dimerizacs funciones
desarrollonoma, la en la señación alteradción persis
ha demostrae INBL no
taciones enstas regionosforilaciónentarios pa
e receptor
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
S EN EL CARCIN
amian, Isa
s Zaragozcer, Labolla de 5 de, CP 092
es reguladoeptor de FB de receptdimerizació
ErbB, es cstas interacdominio altológicas eleros o hete
mático y sución resulta s de EGFR y creciminvasión,
lización de da de ligan
stente. ado anterioo se fosforin los exonees, es pro
n de EGFRara compro
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
EGFR, ENNOMA DE
bel Soto C
a, Unidadoratorio dee mayo, e
210. issoc
o a través dFactor de Ctores de tiro
ón como heclaro que lacciones. El tamente co ligando se
erodímerosu correspoen autofos
R están asmiento del
la angiogEGFR pue
ndos, muta
ormente quila en resp
es 19 y 21, obable que R, aunque obar que es
les C. 3. http://ww
N EXONEE CÉRVIX
Cruz
d de Invese Oncologesq. Fuertcruz@yah
de la activaCrecimientoosina cinaseterodimerias funcionedominio in
onservado ce une a su, que a su ndiente su
sforilación. sociadas co
cáncer inénesis y
eden iniciaraciones y d
e el EGFRuesta a EGencontrandestos cames neces
stos cambio
ww.smb.org.mx/
ES 19 Y 2X CALO
stigación gia te de oo.com;
ación de vío Epidérmisa (RTKs). Lización ent
es y actividantracelular dcon actividau receptor, vez permite
ubregión co
on todas lncluyendo el potenc
rse por varieleciones e
R presente eGF, debidodo 4 posiblmbios tengasario realizos afectan
21 E
as co La tre ad de ad lo
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zar la
Reguproce 1Gena1EugeCruz Naciogvazq La prtempry la fode odestanegatrepresembaSki ypostealgundondeobstadegraIntereSki ypresela estDesaflos nivEn esque rey, enhepát Este PAPII
lación de eso de rege
aro Vázqueenio Del Va
y 1Marinaonal Autónoquez@ema
roteína Ski rano, en proormación dncoproteínacado de etiva la vía sión transc
argo, la señy SnoN; esrior degradas ligasa Ee la ligasa nte, la activ
adación deesantementy SnoN soente durantetabilidad defortunadamveles de la ste trabajo,egulen los
n particulartica..
trabajo IT/DGAPA/
IV CongrSocieda
San Luis
los niveleseneración
ez Victorioalle Espino
a Macías Soma de Méil.ifc.unam.
tiene un pocesos com
del músculoas Ski, desta familiade señalizcipcional dal del TGF-sta regulacdación vía E3 de ubiquArkadia tievación de l
e las protete, durante on incremee todo el pre las prote
mente, no haproteínas S
, nos enfocniveles de
r, en los
esta a/UNAM.
reso de Traad Mexican
Potosí, S.L.P. 10
s de la prohepática.
o, 1Cassanosa, 1Nelly Silva. 1Instéxico. 2Cinvmx
papel muy mo el correco esqueléticonde la pa. Las proación del T
de múltiple-beta tambción depen
proteasomuitina involuene un papeas proteína
eínas Ski yla regenera
entadas aúroceso, aqeínas Ski yan sido desSki y SnoNcamos, en la proteínahepatocito
apoyado
ansducciónna de Bioqu
0 al 13 de Novie
oteína Ski e
dre CaligaR. Gonzál
tituto de Fvestav-IPN
importantecto desarroco. La protproteína Soteínas SkiTGF-beta, s genes bién controlande del prma. Se haucradas enel prepondas Smad esy SnoN pación hepátún cuando uí, probable
y SnoN, adscritas otra
N en procesparticular,
a Ski en loss durante
por don
n de Señaluímica, A.Cmbre de 2013.
en los hep
aris, 1Marceez Arenas,
Fisiología CN. México, D
e en el deollo del sisteteína Ski pe
SnoN (Skil) y SnoN principalme
blanco paraa la estabiliroceso de
an descrito la degradaerante en es necesariaor cualquitica los nive
la señal emente otraemás de ls señales q
sos normale en encons hepatocit
el proces
nativos d
les C. http://ww
patocitos d
ela Sosa G, 2GuadaluCelular, UnD.F. 04510
esarrollo emema nervioertenece a ) es otro regulan deente, a traa el TGF-dad de las ubiquitinahasta el
ación de Seste mecana para el prera de laseles de las del TGF-b
as señales a vía del Tque pudieraes como patrar nuevastos normaleso de reg
de CONA
ww.smb.org.mx/
durante el
Garrocho, pe Reyes niversidad 0. México.
mbrionario so central la familia miembro
e manera vés de la -beta. Sin proteínas ción y la momento ki y SnoN nismo. No roceso de s ligasas. proteínas
beta está controlan
TGF-beta. an regular atológicos. s señales es de rata eneración
ACyT y
IV Congreso de Transducción de Señales Sociedad Mexicana de Bioquímica, A.C.
San Luis Potosí, S.L.P. 10 al 13 de Noviembre de 2013. http://www.smb.org.mx/
Mycobacterium bovis BCG altera el patrón de proteínas fosforiladas por PKC durante la invasión del macrófago.
Tomás Villaseñor-Toledo, Álvaro Torres Huerta, Yvonne Rosenstein, Leonor Pérez Martínez y Gustavo Pedraza Alva. Departamento de
Medicina Molecular y Bioprocesos. Instituto de Biotecnología, UNAM. Av. Universidad 2001, Col. Chamilpa, C. P. 62210, Cuernavaca, Morelos. Méx. Tel: (777) 329 0869. e-mail: [email protected]
La tuberculosis (TB) es una enfermedad de las vías respiratorias causada por
Mycobacterium tuberculosis (Mtb), una bacteria aeróbica Gram positiva capaz de sobrevivir intracelularmente en macrófagos. Los receptores de superficie del macrófago alertan de la presencia de la micobacteria a través de distintas vías de señalización que activan los mecanismos de defensa que normalmente controlan la infección; fagocitosis, producción de citocinas pro-inflamatorias y quimiocinas, entre otros. Sin embargo, las micobacterias han desarrollado distintas estrategias para evitar su destrucción, sobrevivir, modular la respuesta inmune y generar una infección exitosa que permita su diseminación. Aunque CD43 es uno de los receptores que utiliza las micobacterias para la invasión del macrófago, la interacción de Mtb con CD43 induce la producción de TNFα, lo que restringe el crecimiento intracelular de la bacteria y la infección. Datos previos de nuestro laboratorio indican que la activación de la vía de PKC juega un papel importante en la producción de TNFα inducida por la interacción de la M. bovis con CD43. Dado que la vía de PKC también participa en el proceso de fagocitosis, que las micobacterias inhiben la maduración del fagosoma para sobrevivir y que los macrófagos carentes de CD43 presentan deficiencias en el proceso de destrucción de la micobacteria, proponemos que la activación de PKC por M. bovis durante la invasión del macrófago juega un papel importante en la sobrevivencia de la micobacteria. Como primera aproximación, evaluamos el patrón de proteínas fosforiladas por PKC en extractos proteicos totales de macrófagos derivados de médula ósea de ratones C57 silvestres (CD43+/+) y KO (CD43-/-) infectados con M. bovis BCG, mediante ensayos de inmunoblot utilizando un anticuerpo que reconoce proteínas fosforiladas por PKC. Los macrófagos CD43+/+ presentaron niveles basales de fosforilación de diversas proteínas, algunas de las cuales incrementaron su nivel de fosforilacion en respuesta M. bovis y al tratamiento con TPA. De manera interesante, el inhibidor de PKC Gö6983 previno la fosforilación de proteínas con un peso molecular aproximado de 27, 44-48, 55, 60 y 70 KDa. Esto confirma que M. bovis induce la fosforilación de substratos específicos de PKC durante la infección del macrófago. Aunque en los macrófagos CD43-/- estas proteínas presentaron niveles basales de fosforilación similares a los niveles de fosforilación basal observados en los macrófagos CD43+/+, sus niveles de fosforilación no solo no incrementaron en presencia M. bovis sino que disminuyeron por debajo de los niveles basales. Estos resultados indican que M. bovis a través de PKC induce la fosforilación de proteínas específicas durante el proceso de infección del macrófago y que esto depende de su interacción con CD43. Queda por identificar las proteínas fosforiladas en respuesta a M. bovis y determinar si están involucradas en la supervivencia de la micobacteria en los macrófagos. Este trabajo fue financiado por la DGAPA/UNAM (IN227510, ININ209212) y el CONACYT (155290 y 154542)
La l
e
Jo
En la en Méun facdebidpromueventcual emesemaligcélulamigraTEM vimenadipoen divesta icontriactuacélula El objcélulaen esun incnivelenivelede lepmaneresultmesé
eptina prepitelio-m
osé Alfredo V1LaboratorUniversida
Chilpancingo
actualidadéxico. Divector de rieso, en graueven un io crucial es un procnquimal, lano de las
a, perdida atorias e inv
tales comntina. La citos y regversos tiposnteracción buyendo a lmente no
as de epitel
jetivo de eas MCF10Astas célulascremento ees proteícoes de E-cadptina, en coera proporciados muenquima en
IV CongSocied
San Lu
romueve mesénqui
illanueva-Duqrio de Biología Cad Autónoma de o Gro. aecastane
, el cáncer ersos estudsgo muy imn medida, ncremento en la metáceso de tra TEM está
neoplasiasde la pola
vasivas de o: disminuleptina esula procesos celulares,activa víasun aumen
hay reporteio de mama
este trabajoA. Este estus cambianden la migras de E-cad
dherina sienontraste, seional al aum
estran quecélulas de
greso de Tdad Mexicauis Potosí, S.L.P.
la expresma en las
tumorque1, Eduardo
Celular del CánceGuerrero, Av. Lá
eda.saucedo@ya
de mama edios epidem
mportante co al incremen la migr
ástasis es ansdiferencá implicadas; este proaridad ápiclas células
ución de las una horos celulare, su acción
s de señaliznto en la pres del papea MCF10A.
o fue evaluudio muestro de un fen
ación celuladherina y vndo inversae observa umento en leptina iepitelio de
Transducciana de Bio. 10 al 13 de Nov
sión de ms célulasral MCF1o Castañeda-er, Unidad Acadéázaro Cárdenas Sahoo.com.mx, bna
es considermiológicos hon el inicio
mento en ración e invla transicióciación de
a en la prooceso incluco-basal y s. A nivel ma proteina rmona secs como la es mediad
zación comoroliferación el de la lep.
ar el papera que la lenotipo epitear. Mediantvimentina oamente propun incremelas dosis dnduce un mama no t
ón de Señoquímica, A
viembre de 2013
marcadores de epite0A
-Saucedo1a, Némica de CienciaS/N C.P. 39037, avatito@hotmail
rado un prohan asociay progresióla produccvasión de ón epitelio-
células epgresión tumye la pérdun aumen
molecular exE-cadherin
cretada prproliferacióa por la uno las de JAy migraciótina como
l de la lepptina inducelial a uno te Westernobservandoporcionalesnto en los
de leptina. Eproceso
tumoral MC
ales A.C. 3. http:
es de la tlio de ma
Napoleón Navas Químico Biológ
Ciudad Universi.com tel., 747 14
oblema de sdo a la obón del cáncción de prcélulas can-mesénquimpiteliales amoral haciadida de unnto en las xisten marcna y el incimordialme
ón, migracióión el recep
AK/STAT3, Món celular. Sinductora d
tina en la ce cambios mesenquim blot, se a
o la dismins al aumentniveles de En conclusde transic
CF10A.
://www.smb.org.m
transiciónama no
varro-Tito1b
gicas itaria, 444837
salud públiesidad comcer de mamroteínas quncerosas. Uma (TEM), a un fenotipa un fenotipiones célulcapacidad
cadores de cremento d
ente por lón e invasióptor Ob-RbMAPK y PI3Sin embargde la TEM e
TEM en lmorfológico
mal, asi comnalizaron lo
nución de lto en la dosvimentina dión, nuestr
ción epiteli
mx/
n
ca mo ma ue Un el
po po la-es la
de os ón , y 3K go, en
as os
mo os os sis de os io-
Anál
Vitales-NGonzáleDepartaS.L.P., M Las célupatogénmoléculareguladoleucocitaproporcireguladoposible rlos cualestudio, periféricasu activide CD4pequeño0.004%)en todasin vitro sugierenpapel re
lisis Cua
Noyola M, Áez-Amaro Rmento de InMéxico.
ulas T reguesis de as tienen uoras, incluyaria tempraón de linfo
oras CD69relación enes ejercenanalizamo
a de 25 indidad supres40L) y de o porcentaj) los cualess las muesten la activ
n que un núlevante en
IV ConSocie
San Lu
ntitativo NKG
Álvarez-QuR. nmunología
ladoras preenfermedaun papel imyendo TGFana que bcitos en sa+ ejercen tre las célu
n una activos la expredividuos sasora por un
proliferace de las cé
s expresan tras analizavación y púmero muyla inmuno-
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
y FuncioG2D+ T en
iroga C, Mo
a, Facultad
esentan undes autoin
mportante eF-β, IL-10 yajo condic
angre periféun importa
ulas T regulvidad inmuesión de Canos por ann ensayo dción (ensayélulas T CDTGF-β (Pé
adas. Estasproliferacióny pequeño dregulación
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
onal de Cén individu
onsiváis-Ur
de Medicin
papel clavnmunes een la funcióy Foxp3. Ciones basa
érica y tejidante efectoladoras CDunosupresoCD69 y NKnálisis de ce inhibiciónyo de carD4+NKG2Déptido de ass células ejn de las cde linfocitosen individu
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
élulas T ruos sano
renda A, La
na, UASLP
ve en la hoe inflamatoón y difere
CD69 es unales es dedos linfoideso inmunoreD69+ y los lora, no ha KG2D de locitometría dn de activarboxifluoresD+ (mediansociación djercen un imcélulas T es T CD4+C
uos sanos.
les C. 3. h
reguladoros
ayseca-Esp
, San Luis P
omeostasis orias crónenciación dna moléculaetectada ens. Un subti
egulador. Sinfocitos T sido explo
os linfocitode flujo mución linfoci
sceína). Enna 0.002%,de latencia mportante efectoras. CD69+NKG
http://www.smb.o
ras CD69
inosa E,
Potosí,
inmune y enicas. Divede las célula de activan una peqpo de célu
Sin embargCD4+NKGorada. En
os T de saultiparamétrtaria (exprencontramos Q1-Q3, 0o LAP) e ILefecto suprNuestros d2D+ ejerce
org.mx/
9+
en la ersas las T ación ueña las T
go, la G2D+,
este angre rica y esión s un .001- L-10, resor datos en un
Efecto d
1Claudio 2Cristina 1Laborato2Instituto DireccióLaborato RESUMproliferala alterainvasiónregular oncogénc-Met so(COCE) líneas respectivinhibidorcinéticassembraruno de MUC1, ccon los encuentmarcadadiferenclos grupuna dismConclusmecanislos carc201 (inhobservac-Met a a los reproliferaMMPs. Len las nparticipamolécula
de la inhib
Viveros AmTrejo Solís
orio de inmuNacional den: Circuito rio de Inmun
EN. El creción y apop
ación de mo. Se ha id
algunos nesis. Objeobre prolifein vitro. Mcelulares
vamente) yres SU1127s a 6,12,24ron 2x103 clos inhibid
c-Met, Ki67inhibidore
ra el mayamente redias significaos experimminución esiones. Hasmos molecinomas ora
hibidor de Mron diferentravés de laesultados ción celulaLa sobreexeoplasias,
ar en la reas como las
IV ConSocie
San Lu
bición de Mcarcinom
mador, 1Marí
unología. DEe Neurologíainstitutos S/nología. Cor
ecimiento nptosis. La toléculas de
dentificado de es
tivo. Detereración e
MetodologíaCal-27,
y MCF-7 (74 (inhibido
4,48 y 72 hocélulas en cdores y se 7 y MMP9. Res SU1127yor efecto ducida desativas. El m
mentales y cn la expresasta el mculares relaales. Los reMUC1). Encias significa evaluacióobtenidos, r, pero sí c
xpresión delo cual sugegulación s MMPs.
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
MUC1 y c-Mma oral de c
ía Dolores J
EPeI UNAM.a y Neurociru/N. División rreo electrón
normal de lransformace proliferacque los re
stos mecrminar el efinvasión e
a. Se realizA253 (ca(control poor de c-Metoras con lacámaras de
determinóResultados4 y GO-2
inhibitoriospués del
marcador decontroles. Csión en las
momento nacionados cesultados mn el caso dcativas, queón de sus ti
el efecto con la dism MMPs se
giere que lade vías d
Transduccióana de Bioq. 10 al 13 de Nov
Met en la accélulas esc
Jiménez Far
ugía INNN.de Estudios
nico: cviveros
los tejidos ción hacia ución, difereneceptores Tcanismos, fecto de la en el Carczaron ensaarcinomas ositivo de Mt) y GO-20
as concentre 8 pozos, ó mediante s. Se deter01 observa
o a las 2tratamient
e proliferacCon el marcs líneas tumo existen
con MUC1 mostraron ude SU1274eda por corosinas Y1inhibitorio
minución enha relacion
as moléculae señaliza
ón de Señalquímica, A.Cviembre de 2013
ctividad prcamosas in
rfán, 1Juan C
s de Posgras@comunid
es mantenun fenotipo nciación, mTRK junto
favorecieinhibición finoma de ayos de M
de lenguMUC1 y c1 (inhibidorraciones deutilizando lainmunocito
rminó el efeando que
24hr. La eto. Sin emción Ki67 nocador de inmorales tra
reportes y c-Met en un efecto in (inhibidor rroborar el 234, Y1356
o no parecla expresió
nado con eas objeto dación asoc
les C. 3. http://ww
roliferativan vitro
Carlos Hern
ado e Invesad.unam.mx
nido por ecelular neo
muerte celucon las m
endo el farmacológCélulas E
MTT por trua y glá
c-Met). Se r de MUC1e 3, 5, 10, 5a dosis de oquímica laecto en la v
a la dosisexpresión
mbargo, c-Mo mostró vanvasión MMatadas con
previos quel proceso
nhibitorio ade c-Met),estado de
6 y la Ser9ce estar reón de molé
el comportade nuestro iadas a la
ww.smb.org.mx/
e invasiva
nández Gue
tigación. 2º x
l balance eoplásico im
ular, adhesiucinas, pu
proceso gica de MUscamosas
riplicado enándula sa
emplearon). Se realiz
50 y 100μM10 μM de a expresió
viabilidad ces de 10μMde MUC1Met no mariaciones e
MP9, se obslos inhibid
ue aclareno oncogénica través de , aunque nfosforilació
983. De acuelacionado éculas commiento invaestudio pod
a expresión
a del
rrero,
piso.
entre mplica
ión e eden
de C1 y Oral
n las alival, n los zaron M. Se cada n de elular M se fue ostró entre servó ores.
n los co de
GO-no se ón de uerdo
con o las asivo drían n de
Activ
R
InstSan J
La dia
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resiste
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direct
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terapé
exper
Magn
activo
moléc
vación de
Rocio Zapat
tituto PotosJosé 2055.
abetes mel
ayor preval
atamiento m
va los nive
ente desea
ucosa sin i
uestro lab
adas como
poración de
entes a ins
dores para
ína cinasa
xtractos y c
vía de señ
a fosforilac
esta a los
a de PI3K
ación de glu
éutico atra
rimentos f
nolia dealba
os, honokio
cula.
IV ConSocie
San Luis P
e PI3K: Ela
ta-Bustos, Á
sino de InveCol. LomasTel:(444) 8
litus tipo 2
lencia en e
más común
les de norm
able desarr
inducir efec
boratorio m
antidiabét
e 2-NBDglu
sulina. Exp
el recepto
B (AKT) y
compuestos
alización d
ción de los
extractos y
K revierte
ucosa por
activo para
uturos an
ata, Ibervill
ol, magnolo
ngreso de Tedad MexicaPotosí, S.L.P. 10
Elementoa diabetesÁngel Josa
estigación Cs 4 sección834 20 00 E
(DM-2) y
el mundo y
n para la
moglucemia
rollar agent
ctos no de
muestran q
ticas ycom
ucosa en a
erimentos
r de insulin
el transpo
s activos an
e la insulin
s elemento
y compuest
el estado
estascélula
a el diseñ
alizaremos
lea sonora
l, vitexina e
Transduccióana de Bioq al 13 de Noviem
clave cos mellitusbad Alonso
Científica y n CP. 78216Ext 2052oliv
la obesida
en México
DM-2, pero
a y presenta
tes antidiab
seados en
que extrac
mpuestos p
adipocitos
realizados
na (RI), la fo
rtador de g
nalizados ac
a. Ensayos
os esta v
tos. Nosotro
de resiste
as, lo que
ño de nue
sel mecan
ae, Parkins
e isoorienti
ón de Señalquímica, A.Cmbre de 2013.
mo blancs tipo 2 o-Castro, Lu
Tecnológic6. San [email protected]
ad son las
. Los hipog
o éstos no
an efectos
béticos que
el organis
ctos de pl
resentes e
múridos y
en estas c
osfatidil ino
glucosa 4 (
ctúan parci
s de ELISA
ía, particu
os hipotetiz
encia a la
hace de es
evos agen
ismo por
sonia acule
na, induce
les C. http:
co terapé
uis A. Salaz
ca. Caminos Potosí, S.Ledu.mx
afecciones
glucemiante
o restauran
colaterales
e estimulen
smo.Estudio
antas trad
en ellas es
humanos,
células en
ositol 3 cina
(GLUT4) m
ial o totalm
A mostraron
larmente d
zamos que
insulina y
sta molécu
ntes antidia
el cualpl
eata y sus
n la activac
//www.smb.org.m
éutico par
zar-Olivo
a la PresaL.P., Méxic
s metabólic
es orales so
n de mane
s. Por ello
la captació
os realizad
dicionalmen
stimularon
, sensibles
presencia d
asa (PI3K),
mostraron qu
ente a trav
n un aumen
de PI3K, e
la activació
y permite
ula un blan
abéticos. E
antas com
compuesto
ción de es
mx/
ra
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la
co
En
mo
os
sta
Papeld
Instituto NeurodeMéxico D
Las espgranularDe acueJNK y pcomo p3el mecaneuronalas EROque la fomanteniede ASK1cual pueposible condiciotanto a evaluamcultivo incondiciopor los estimulatratadas bajo coexperimereducen sugiriendal menodespuésestudiosinteraccicon el tielas EROASK1. Bparcial eque las Epor tantomaquina Este trab
de las esde las MA
Ma
de Fisioesarrollo y D.F. correo
pecies reares de cereerdo con es38 se activ
38 participaanismo por ales, se ha O con ASK1orma reducendo a ASK1 permitienede conducescenario
ones apoptóla activaci
mos esta ponducida po
ones encontratamiento
ada por K5 con Sts. Pndiciones entos de c
la interacdo que las
os en partes de 30 mis previos, sión Trx1-ASempo. Fina
O generadaBajo estas en el efectoERO genero, activar laaria apoptót
bajo fue pa
IV ConSocie
San Lu
species rAPK invol
rco Antonio
ología CeFisiología, : jmoran@i
ctivas del ebelo (CGCstudios prevvan por estan en la mu
el cual essugerido q
1, la cual scida de la tK1 en su esdo la activacir a la muen las CGóticas inducón de JNKosibilidad a
or privacióntramos un o con K5 y5 y Sts fuePor otra parbasales lao-inmunopr
cción entreERO gene
e, el compinutos de tse detectó SK1 tambiéalmente, evas por K5 y
condicioneo de K5 y Sradas por Kas vías de tica de CGC
rcialmente
ngreso de Tedad Mexicauis Potosí, S.L.P
reactivas lucrada e
o Zaragoza
elular, DiviUniversida
fc.unam.mx
oxígeno C), pero aúvios, las protrés oxidativuerte apoptstas MAPKque las MAse encuentiorredoxinastado inactación de AS
uerte celulaGC es que
cen la disoK y p38 coal utilizar un de alto p
incrementoy Sts. Ade
e dependienrte, utilizandas CGC exrecipitación Trx1 y Aradas por elejo Trx1-Atratamientoun pico de
én disminuyvaluamos ey Sts son res, encontraSts sobre l
K5 y Sts podseñalizació
C.
financiado
Transduccióana de Bioq
P. 10 al 13 de No
del oxígeen la mue
Campillo y
isión de ad Nacionax
(ERO) moún no estánoteínas cinavo en CGCtótica de CG
K se activaAPK podrían
ra río arriba (Trx1) se ivo. Bajo coSK1 y, por
ar programalas ERO g
ociación de omo a la mun modelo
potasio (K5o temprano
emás, se ente del tiemdo ensayosxpresan tan, encontraASK1 despestas dos cASK1. La uo con K5, ue ERO genyó despuésel efecto deresponsableamos que a interacciódrían regulaón JNK/p38
por CONA
ón de Señalquímica, A.Coviembre de 2013
eno en laerte neur
y Julio Morá
Neurocienal Autónom
odulan la an claros losasas activa
C y promueGC, sin emn por EROn ser activa
ba de JNK une a ASK
ondiciones tanto, la a
ada. Basadgeneradas
Trx1 de Amuerte apo de muert) y estauro
o en la genencontró qumpo, siends tipo Westanto Trx1 mos que Kués de 30ondicionesunión de Tun tiempo erado por
s de 30 min un antioxides de model antioxidón Trx1-ASar la interac8 involucra
ACYT (1792
les C. 3. h
a activacironal apo
án Andrade
ncias, Depma de Méx
apoptosis s mecanismadas por mieven apoptombargo, aúnO en CGC.adas por lay p38. Se
K1 en condoxidantes, ctivación ddos en estode manera
ASK1, lo cuoptótica. Ee apoptóticosporina (Sneración deue la muerdo más lentern Blot encomo ASK
K5 y Sts sig0 minutos podrían es
Trx1 con Aen el cualK5. En el
nutos, pero dante paraular la unióante indujo
SK1. Estos cción entredas en la a
234) y PAPI
http://www.smb.o
ión de la ptótica
partamentoxico, CP 04
de las cémos implicaitógeno (MAosis. Tanto n se desco. En célulaa interaccióha demosticiones basTrx1 se dise JNK y p3os estudiosa tempranaual podría ln este estca de CGCSts). Bajo ee ERO indurte de las nta en las ncontramosK1. En basgnificativamde tratamistar modula
ASK1 dismi, de acuercaso de Stésta no ca corroborarón entre Tro una revedatos sug
ASK1 y Tractivación d
IIT (IN2183
org.mx/
vía
o de 4510,
élulas ados. APK) JNK
noce as no ón de trado sales socia 38, lo s, un a por levar tudio, C en estas ucida CGC CGC s que se a
mente ento,
ando, nuyó
rdo a ts, la mbió r que rx1 y rsión ieren rx1, y de la
310).