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Vic 24-25 de mayo de 2006 Edifici El Sucre

PRODUCIR SIN ANTIBIÓTICOS PROMOTORES DEL CRECIMIENTO:PRODUCIR SIN ANTIBIÓTICOS PROMOTORES DEL CRECIMIENTO:PRODUCIR SIN ANTIBIÓTICOS PROMOTORES DEL CRECIMIENTO:PRODUCIR SIN ANTIBIÓTICOS PROMOTORES DEL CRECIMIENTO: NUEVO ENFOQUE EN NUTRICIÓN ANIMALNUEVO ENFOQUE EN NUTRICIÓN ANIMALNUEVO ENFOQUE EN NUTRICIÓN ANIMALNUEVO ENFOQUE EN NUTRICIÓN ANIMAL

Ignasi Riu

Avena Nutrició, S.L. 1111 INTRODUCCIÓN: INTRODUCCIÓN: INTRODUCCIÓN: INTRODUCCIÓN:

1.1.1.1.1.1.1.1. Utilización de los antibióticos promotores del Utilización de los antibióticos promotores del Utilización de los antibióticos promotores del Utilización de los antibióticos promotores del crecimientocrecimientocrecimientocrecimiento (APC) en (APC) en (APC) en (APC) en alimentación animal:alimentación animal:alimentación animal:alimentación animal:

1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.1.Situación legal. HistoriaSituación legal. HistoriaSituación legal. HistoriaSituación legal. Historia:::: El uso de los antibióticos como estimulantes de la producción en animales se remonta a la década de los años 50. En 1949, Stokstad y Jukes, intentando demostrar un efecto de promoción del crecimiento con el uso de vitamina B12, encontraron una importante mejora en el crecimiento de los animales con la inclusión de dosis residuales de tetraciclina en el pienso. Este hallazgo supuso el inicio del uso de los APC a dosis subterapéuticas en los piensos. Pronto, en 1969, se elaboró el informe Swann (GB), en el que se recomendaba la no utilización de antibióticos usados en humana para fines preventivos o de estímulo de crecimiento en producción animal. A partir de 1995 empiezan a establecerse las prohibiciones definitivas por evidencias de resistencias cruzadas de antibióticos utilizados en la industria de los piensos (avoparcina, tilosina, espiramicina, virginiamicina, avilamicina.) con antibióticos de uso en humana, por presentar acciones genotóxicas y cancerígenas (carbadox y olaquindox) o como medida precautoria (resto de aditivos).

Prohibiciones de uso:Prohibiciones de uso:Prohibiciones de uso:Prohibiciones de uso: Aditivo Norma legal fecha de prohibición Avoparcina Directiva 97/6/CE 01/04/1997 Ardacina Directiva 97/72/CE 12/01/1998 Tilosina Espiramicina Bacitracin Virginiamicina

Reglamento 2821/98 01/07/1999

Carbadox Olaquindox

Reglamento 2788/98 01/09/1999

Avilamicina Flavofosfolipol Salinomicina

Reglamento 1831/03 01/01/2006

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1.1.2.1.1.2.1.1.2.1.1.2.Efectos y beneficios obtenidosEfectos y beneficios obtenidosEfectos y beneficios obtenidosEfectos y beneficios obtenidos Los mecanismos de acción de los APC se basan en el control de la carga microbiana intestinal, en especial gérmenes G+ por una parte por un efecto directo, al disminuir la competencia entre microorganismo. y hospedador por los nutrientes, resultando una mayor disponibilidad de estos para ser absorbidos por el animal y por otra parte de manera indirecta, al disminuir la producción de metabolitos tóxicos para la mucosa intestinal por efecto de las fermentaciones bacterianas en el intestino grueso(amoníaco, fenoles, aminas etc.), provocando una menor inflamación a nivel intestinal y un menor desgaste inmunológico de la mucosa y del ritmo de renovación (mucinas, enzimas, enterocitos) por menor interacción gérmenes-mucosa intestinal. Todo ello redunda en un mejor aprovechamiento y mejor rendimiento del pienso suministrado, a la vez que se ejerce un cierto control frente determinados procesos diarreicos y, como resultado final, la mejora de los costos productivos.

1.1.3.1.1.3.1.1.3.1.1.3.Efectos no deseados o secundariosEfectos no deseados o secundariosEfectos no deseados o secundariosEfectos no deseados o secundarios El principal efecto adverso de los antimicrobianos empleados como promotores de crecimiento es su capacidad, por ser empleados en prolongados períodos de tiempo, de provocar resistencias antibióticas, cruzadas o no y con posibilidad de ser transmitidas a gérmenes con patogenicidad para humanos. Según queda reflejado en el informe del Comité Científico Director (SSC) de la Autoridad Europea para la Seguridad Alimentaria (EFSA) en mayo de 1999: “cada administración de antibiótico es considerada una oportunidad para el desarrollo de una resistencia”, así pues y siguiendo el Principio de Precaución, ello deriva en la posterior prohibición total de los APC. Además, la sensibilidad a la colonización por parte de los microorganismos patógenos en las paredes intestinales puede verse incrementada al haberse alterado la flora intestinal con el uso continuado de los APC (Barrow, 1978). Por otra parte, y debido a la dificultad en el mantenimiento de una línea de producción de piensos totalmente estanca y sin posibilidad de mezcla con otra producción en una misma fábrica de piensos, el uso reiterado de APC dificultaría mucho el control de posibles contaminaciones cruzadas entre líneas de producción, con los posibles riesgos de contaminaciones cruzadas entre piensos o presencia de residuos indeseados en las producciones ganaderas (carne, leche y huevos). 1.21.21.21.2 ConsecuenciConsecuenciConsecuenciConsecuencias de la prohibición de los APC:as de la prohibición de los APC:as de la prohibición de los APC:as de la prohibición de los APC: Los efectos zootécnicos derivados de la prohibición de los APC se centran en los aumentos del índice de conversión y del tiempo de engorde (entre 2 y 5%), y el consecuente aumento de los costes de producción.

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Además, desde un punto de vista patológico, aparece un aumento de los casos de alteraciones digestivas:

• Enteritis por E.coli en lechones • Diarreas “inespecíficas” en cebo.

Con aumento de mortalidad e incremento en el uso de antibióticos terapéuticos. La problemática patológica se acentúa en el destete y entrada a cebo, con situaciones de stress añadidas a una posible deficiencia en la producción enzimática endógena (destete). 2.2.2.2. ALIMENTACIÓN SIN APC: ESTRATEGIASALIMENTACIÓN SIN APC: ESTRATEGIASALIMENTACIÓN SIN APC: ESTRATEGIASALIMENTACIÓN SIN APC: ESTRATEGIAS Visek, en 1978, pensando en la sustitución de los APC con productos imitadores de sus funciones resumió los mecanismos de acción que deberían tenerse en cuenta para dicha sustitución. Son, de hecho, el resultado del control de la flora microbiana:

1. prevención de infecciones subclínicas 2. reducción de metabolitos tóxicos procedentes de la microflora 3. reducción de la competencia de la microflora por los sustratos digestivos 4. incremento en la absorción y utilización de los nutrientes asociados a una pared

intestinal más delgada y con menor esfuerzo inmunitario. En el desarrollo de nuevos productos, sustitutivos de los APC, podemos:

1. copiar el efecto de los APC para mejorar los resultados productivos 2. desarrollar nuevos productos, con mecanismos completamente diferentes,

basados en el conocimiento de la fisiología del lechón y del cerdo. Según Lawrence y Hahn (2002), en el desarrollo de unos nuevos productos para alimentación animal, no basados directamente en la acción de los antimicrobianos, deberemos considerar los siguientes aspectos:

1. Mejora de la capacidad inmunitaria del lechón 2. Mejora de la capacidad digestiva 3. Modificación cuantitativa y cualitativa de la microbiota intestinal 4. Promoción del crecimiento de la microbiota beneficiosa 5. Evitar la unión o adhesión de las bacterias patógenas al epitelio intestinal 6. Preservación de la integridad celular del epitelio intestinal.

Los mismos efectos pueden tener muy distinta significancia según la edad fisiológica del animal de destino, así, la estimulación del sistema inmunitario es de capital importancia en los lechones recién destetados, mientras que no lo es tanto en un animal de cebo, que ya tiene desarrollada totalmente su capacidad inmunitaria.

2.1.2.1.2.1.2.1. Utilización de sustitutos de los APC o imitadores:Utilización de sustitutos de los APC o imitadores:Utilización de sustitutos de los APC o imitadores:Utilización de sustitutos de los APC o imitadores: • Control flora intestinal Se trata del sistema más parecido al precedente, con uso de los APC, actuando directamente sobre el crecimiento y desarrollo de los gérmenes patógenos, bien por el aporte directo de sustancias que inhiben el crecimiento de los gérmenes patógenos o indirectamente a través

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del aporte de gérmenes que producen sustancias inhibidoras del crecimiento de aquellos. Los aditivos que se están utilizando para este cometido son: 1. Ácidos orgánicos 2. Extractos vegetales 3. Probióticos

2.1.1.2.1.1.2.1.1.2.1.1. Ácidos orgánicos (de cadena corta y media):Ácidos orgánicos (de cadena corta y media):Ácidos orgánicos (de cadena corta y media):Ácidos orgánicos (de cadena corta y media): Se utilizan como agentes antimicrobianos, al producir un descenso del pH del medio. Se han demostrado efectivos en la desinfección de piensos y materias primas contaminadas, así como en la modulación de la flora intestinal, con efectos antimicrobianos selectivos según la diferente resistencia de los gérmenes a un medio ácido. Los ácidos orgánicos consiguen sus efectos antimicrobianos penetrando en el interior del microorganismo, alterando la síntesis proteica y, por lo tanto, su capacidad de replicación celular. La forma sin disociar del ácido tiene la capacidad de penetrar en el microorganismo a través de la membrana lipoproteica, en el interior el ácido se disocia, por un lado los protones H+ alteran el equilibrio del pH del interior de la célula provocando un gasto energético al intentar restablecer el equilibrio nuevamente y, por otro lado, el anión R-COO- interacciona con el ADN alterando la síntesis proteica y por tanto la reproducción del organismo. Lugar Modo de acción Efecto

Alimento Reducción de pH. Efecto antimicrobiano (bacterias, levaduras, hongos)

Conservación e higiene del pienso

Estómago

Reducción de pH, especialmente en lechones, favoreciendo la acción de la pepsina

Apoyo a la digestión gástrica

Intestino delgado Perfusión intracelular. Efecto antimicrobiano

Modulación de la flora intestinal

Metabolismo Utilización energética como molécula fisiológica

Suministro de nutrientes

(Roth, F.X., 2000) La eficacia de inhibición microbiana de un ácido depende de su pKa (pH al cual el 50% del ácido está disociado). Para su correcta actuación a nivel intestinal conviene que llegue la mayor parte de ácido en forma sin disociar, es decir, con pKa lo suficientemente elevados para pasar por tramos digestivos con bajo pH sin disociarse.

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(Acción intracelular de los ácidos) Ácidos con pK entre 4 y 5 llegan en gran cantidad al intestino en forma indisociada ( liposolubles), por lo que pueden penetrar fácilmente a través de las membranas semipermeables de los gérmenes G- (peptidoglicanos) y G+ (fosfolípidos) por difusión pasiva hasta el citoplasma celular, donde se disociaran. La actividad antimicrobiana varía en función de la capacidad de disociación del ácido y de sus propiedades lipofílicas, que condicionarán su poder de penetración en el interior de las células microbianas.

AGCCAGCCAGCCAGCC Nº CNº CNº CNº C pKapKapKapKa

Fórmico 1 3.75

Acético 2 4.76

Láctico 3 3.86

Propiónico 3 4.87

Butírico 4 4.81

Fumárico 4 3.03

Cítrico 6 3.13

(pK de los ácidos.) Dentro del grupo de ácidos orgánicos de cadena corta encontramos al único estimulante de crecimiento actualmente legalizado como tal, el diformiato de potasio, sal potásica del ácido fórmico que se disocia en el medio líquido del intestino, liberando ácido fórmico e iones potasio. Una parte del ácido fórmico es liberado en el estómago (~15%), mientras que el

AGCMAGCMAGCMAGCM Nº CNº CNº CNº C pKapKapKapKa

Capróico 6 4.88

Caprílico 8 4.89

Cáprico 10 4.89

Láurico 12 5.03

A. A. A. A. Carboxílico Carboxílico Carboxílico Carboxílico aromáticoaromáticoaromáticoaromático

Nº CNº CNº CNº C pKapKapKapKa

Benzoico 7 4.19

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85% restante se libera en el duodeno, superando el estómago (Morz et al, 2000), ya que al estar en forma de sal no dependerá de su capacidad de disociarse. Con el uso de diformiato potásico se aumentan las proporciones molares de ácidos láctico y fórmico en el intestino delgado (Jorgensen et al, 2000). Tiene efectos antimicrobianos, consiguiéndose una reducción de la carga bacteriana total (Hebeler, 2000) y de patógenos potenciales como E.coli y Salmonella (Overland et al, 2000). Con dietas conteniendo butirato sódico, se consigue una reducción de la concentración de coliformes en el ileon (Galfi et al., 1990). Dekeersmaeker, 2000 ha demostrado la actividad del ácido láctico frente a Salmonella. Reduce el número de muestras fecales positivas a Salmonella en lechones (Jorgensen et al., 2002). Efecto antimicrobiano del diformiato potásico

4

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Bact. Ácido-lácticas E. Coli

Cont. Estómago, in vitro 0,6 % pH=4; 24 h inc.

nº B

acte

rias

(log

UF

C/g

)

Valor inicial

Formi

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Bact. Ácido-lácticas E. Coli

In vivo 1,8 %, en colon

nº B

acte

rias

(log

UF

C/g

)

Control

Formi (Knarreborg, 2002) (Février, 2002) Los AGCM están presentes en importante concentración en la grasa de la leche de determinados mamíferos (coneja, cabra, yegua, rata, ratón, elefanta), en baja concentración en otros (vaca, oveja, mujer) y no lo están en otras (cerda, hámster) (Smith, 1980). Estos AGCM tienen importante acción antimicrobiana durante la lactación. Concentraciones de AGCM en el medio (estómago e intestino proximal) superiores a 0,35 g/100 g o 0.025 M producen una reducción significativa en la flora (Dierick, N.A. et al., 2002).

CMI frente a Escherichia coli en alimento CMI (g/l) Ácido caproico (C6:0) 2.2 Ácido caprílico (C8:0) 3.4 Ácido cáprico (C10:0) 19.3

Efecto antimicrobiano de los AGCMSegún Hsiao y Siebert (1999)

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El ácido carboxílico aromático más sencillo, ácido benzoico, tiene asímismo acción antimicrobiana frente a gérmenes intestinales, con efectos demostrados frente a E.coli.

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estómago int.Delgado.

ciego int.Grueso

tramo gastrointestinal

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es (l

og U

FC/g

)

Control

ácido benzoico

Efecto bactericida del ácido benzoico. Adaptado: H. Maribo et Col, Danish Bacon and Meat Council)

2.1.2.2.1.2.2.1.2.2.1.2. Extractos vegetales:Extractos vegetales:Extractos vegetales:Extractos vegetales: Grupo heterogéneo ya que, procediendo de la extracción de sustancias aromáticas de las plantas, tienen efectos muy diversos por su distinta composición en sustancias activas: con efectos digestivos, estabilizadores de flora, antimicrobianos (orégano, tomillo), carminativos (comino, anís, hinojo), colagogos (menta, tomillo, salvia, romero), antisépticos (ajo), estimulantes del consumo (sanguinaria), protectores de mucosa (sauce, manzanilla), etc... Las sustancias derivadas de extractos vegetales de mayor acitividad microbicida son timol, carvacrol, eugenol y cinamaldehido (Dirdy et al., 1994; Kim et al., 1995; Ouattara et al., 1997; Lambert el at., 2001; Chang et al,., 2001), producen disolución de la membrana lipoproteica de las células microbianas, con lo que impiden el transporte iónico y la regulación osmótica, lo que conduce a la muerte celular. Tras la exposición de microorganismos (E.coli y S.aureus) a timol y eugenol, se evidencia la pérdida de K+ como medida de pérdida de contenido intracelular debido a una lesión de membrana (Walsh et al., 2000). E. García (2005) resume estudios de Friedman et al, 2002 y Dorman y Deans, 2000, comparando la actividad antimicrobiana de diferentes extractos vegetales puros en relación al efecto bactericida del timol.

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Se determina la CMI del Timol frente a E.coli y S.aureus en 500 µg/ml.

CMI (moda y rango) E. coliE. coliE. coliE. coli S. aureusS. aureusS. aureusS. aureus P. aeruginosaP. aeruginosaP. aeruginosaP. aeruginosa ModaModaModaModa RangoRangoRangoRango ModaModaModaModa RangoRangoRangoRango ModaModaModaModa RangoRangoRangoRango

Eugenol (% v/v) 0.05 0.005 - 0.05

0.1 0.01 - 0.1 > 0.1 > 0.1

Timol (mg/ml) 500 500 - 1000

500 500 - 1000

> 1000 > 1000

Efecto antimicrobiano in Vitro. Walsh, S.E., et al., 2003 Y el efecto antimicrobiano relativo entre extractos vegetales tomando como patrón el Timol

BoBoBoBorneolrneolrneolrneol CarvacolCarvacolCarvacolCarvacol Carvacol Carvacol Carvacol Carvacol metilmetilmetilmetil esteresteresterester

EugenolEugenolEugenolEugenol GeraniolGeraniolGeraniolGeraniol TimolTimolTimolTimol Anethole Anethole Anethole Anethole

transtranstranstrans

Bacillus 0,27 0,67 0,00 0,56 0,16 1,00 - C. jejuni - 2,00 - 1,00 0,20 1,00 0,17 Enterococcus 0,00 0,81 0,00 0,38 0,49 1,00 - E. coli 0,20 0,85 0,17 0,39 0,28 1,00 0,09 Lactobacillus 0,00 0,21 0,07 0,24 0,07 1,00 - Salmonella 0,00 0,86 0,16 0,41 0,20 1,00 García, E., 2005

2.1.3.2.1.3.2.1.3.2.1.3. ProbióticosProbióticosProbióticosProbióticos Los probióticos pueden tener un efecto antibacteriano por la liberación de diversas sustancias derivadas de su propio metabolismo:

• Producción de ácido láctico, que interfiere con el desarrollo de gérmenes G-. • Producción de sustancias específicas excretadas por determinadas cepas de lactobacilos,

inhiben el crecimiento de Salmonelas, Shigelas. (W.Ewing y W.Haresing,1993; Stewart, C.S.,1993).

• Producción de O2H2: Inhibe el crecimiento de G- patógenos por el sistema de la lactoperoxidasa tiocianato:

lactoperoxidasa + O2H2 provoca la oxidación del tiocianato, que es el responsable de la inhibición bacteriana (W.Ewing y W.Haresing,1988).

• Producción de ácidos grasos volátiles(VFA). Los ácidos grasos volátiles son tóxicos para los gérmenes Gram -. Una disminución en la concentración de los VFA está acompañada por un aumento en el potencial de oxidación-reducción y de pH. La protección frente a la infección de determinadas enterobacterias es el resultado de la producción de VFA por parte de la flora intestinal y una disminución paralela del potencial de oxidación-reducción y del pH intestinal. (Hentges, 1992).

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• Liberación de ácidos biliares. Los ácidos biliares, cólico y quenodeoxicólico son sintetizados en el hígado y posteriormente conjugados con taurina o glicina. En el intestino, por la acción de las bacterias intestinales particularmente anaerobios, estos conjugados son hidrolizados para liberar ácidos biliares libres. Tanto gérmenes Gram + como Gram - son inhibidos por la presencia de ácidos biliares libres pero no por la de bilis o ácidos biliares conjugados.(Flock et al.,1972).

2.2.2.2.2.2.2.2. Nuevos enfoques a la nutrición animal sin APCNuevos enfoques a la nutrición animal sin APCNuevos enfoques a la nutrición animal sin APCNuevos enfoques a la nutrición animal sin APC 2.2.1.2.2.1.2.2.1.2.2.1. Mejora de la capacidad inmunitaria del leMejora de la capacidad inmunitaria del leMejora de la capacidad inmunitaria del leMejora de la capacidad inmunitaria del lechónchónchónchón

La protección adquirida por el lechón al nacimiento a través de la madre, inmunidad pasiva (IgG), decrece rápidamente a partir de la 1ª-2ª semana de vida, mientras que el sistema inmune activo de los lechones empieza a adquirir importancia hacia la tercera semana de vida (King et al., 2003), a pesar de que no consigue un correcto desarrollo hasta las 7-9 semanas de vida. Se crea pues una ventana inmunitaria entre la 2ª y 4ª semana de vida.

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Edad en semanas

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Edad en semanas

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Ventana inmunitaria En la maduración del sistema inmune (según citas en E. García, 2005) podemos distinguir distintos momentos de desarrollo de los elementos que van a constituir el sistema inmune:

o Inmunidad inespecífica: macrófagos y células polimorfonucleares, alcanzan su desarrollo a las 5 semanas de vida.

o Inmunidad específica: o Células presentadoras de antígeno (APC), madurez a las 5 semanas de vida. o Células B, productoras de IgA, a las 4 semanas de vida. o Células-T helper (CD4+), a las 3 semanas de vida o Células-T citotóxicas (CD8+), a las 7 semanas de vida. o Linfocitos intraepiteliales, a las 5 semanas de vida.

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El lechón tiene pues, al destete, un sistema inmune inmaduro.

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Semanas

Inmunidadpasiva

IgG

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Células B Linfocitos intraepiteliales

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Macrófagos,

Neutrófilos

Células T citotóxicas

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Inmunidadpasiva

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Destete

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Células BCélulas B Linfocitos intraepitelialesLinfocitos intraepiteliales

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Macrófagos,

Neutrófilos

CPA,

Macrófagos,

Neutrófilos

Células T citotóxicasCélulas T citotóxicas

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Maduración del sistema inmune

2.2.1.1.2.2.1.1.2.2.1.1.2.2.1.1.Productos inmunoactivosProductos inmunoactivosProductos inmunoactivosProductos inmunoactivos Para esta fase de vacío inmunológico es posible la adición al pienso de Inmuno globulinas a través de las aportadas por el suero de plasma porcino (SDPP) o anticuerpos específicos obtenidos de la hiperinmunización de gallinas ponedoras.

Dietas (1)Dietas (1)Dietas (1)Dietas (1)

CASCASCASCAS PLASMAPLASMAPLASMAPLASMA ALBALBALBALB IMGIMGIMGIMG BPMBPMBPMBPM

Ganancia de peso, g/dGanancia de peso, g/dGanancia de peso, g/dGanancia de peso, g/d 19191919zzzz 134134134134xyxyxyxy 78787878yzyzyzyz 158158158158xxxx 50505050zzzz

Consumo, g/dConsumo, g/dConsumo, g/dConsumo, g/d 181181181181yyyy 262262262262xxxx 244244244244xyxyxyxy 273273273273xxxx 191191191191yyyy

AV (2)AV (2)AV (2)AV (2) 23232323zzzz 35353535xyxyxyxy 29292929yzyzyzyz 33x33x33x33xyyyy 25252525zzzz (1) Fuentes proteicas: CAS = Caseína; PLASMA = plasma secado spray; ALB = albúmina; IMG = inmunoglobulinas; BPM = fracción de bajo peso molecular. (2) AV = área de los villi de la superficie intestinal (mm2).

x, y, z: Diferencias significativas (P<0,05).

Productos inmunoactivos

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2.2.1.2.2.2.1.2.2.2.1.2.2.2.1.2.Nutrientes entéricos.Nutrientes entéricos.Nutrientes entéricos.Nutrientes entéricos.

Gardnier et al (1995) definen la nutrición entérica como la nutrición de la mucosa intestinal por ingredientes de la dieta con sustancias con especial efecto en la regeneración epitelial, conocidos como factores de crecimiento epidérmico (EGF). Las poliaminas (putrescina, espermidina y espermina) son estimuladoras del crecimiento y diferenciación de las células mucosas y la glutamina/glutamato la principal fuente energética para los enterocitos y principal fuente nitrogenada para la síntesis de nucleótidos. Determinados aminoácidos (arginina, alanina y glicina) a niveles más altos de los recomendados por NRC (Gaskins, 2003), nucleótidos y esfingolípidos (Gil y Rueda, 2002), ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y algunos ácidos grasos de cadena corta (Gardiner et al., 1995) tienen también efectos positivos en la preservación de la integridad de la mucosa intestinal al destete. Los nucleótidosnucleótidosnucleótidosnucleótidos, unidades básicas constituyentes de los ácidos nucleicos de las células (DNA o RNA), son imprescindibles para cualquier replicación celular. Debido a que el epitelio intestinal es el órgano con mayor capacidad de renovación del organismo (Budle y Bolton, 1992), los nucleótidos son esenciales en los procesos de replicación celular que se dan en el intestino:

• Patología digestiva, con incremento de la tasa de renovación de los enterocitos. • Respuesta inmune, con intensa replicación de las células del sistema inmune. • En animales jóvenes, en pleno desarrollo del sistema inmunitario.

Los nucleótidos pueden ser aportados por la dieta, por digestión de ácidos nucleicos o por aporte directo o bien obtenidos a partir de la síntesis endógena, con la participación directa o indirecta de glutamina. La suplementación con nucleótidos puede reducir la atrofia de las vellosidades intestinales característica del destete.

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Altura de las vellosidades ( µ) Profundidad de las criptas ( µ)

Control + nucleótidos

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Rel. Vellosidades/criptas

Control + nucleótidos

Perez et al., 2005 La inclusión de un concentrado de nucleótidos (con aporte de 240 g de nucleótidos libres/Tm de pienso) en la dieta provocó el aumento de la longitud de las vellosidades intestinales, reducción de la profundidad de las criptas y una mayor relación longitud

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vellosidades/profundidad cripta en lechones destetados a los 21 días de vida tras 6 días de alimentación con las dietas control y experimental. Martinez et al., (2005) demuestran, en lechones destetados a 21 días de vida, que la suplementación con nucleótidos libres (240/480 ppm) frente a animales control provoca un aumento en el número de linfocitos intraepiteliales por microvellosidad, a los 28 días de vida.

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Núm. Linfocitos intraepiteliales / microvellosidad

Control + 240 ppm nucleótidos + 480 ppm nucleótidos

Martinez et al., (2005)

2.2.1.3.2.2.1.3.2.2.1.3.2.2.1.3.Protectores de la membrana y del sistema inmune: Antioxidantes.Protectores de la membrana y del sistema inmune: Antioxidantes.Protectores de la membrana y del sistema inmune: Antioxidantes.Protectores de la membrana y del sistema inmune: Antioxidantes. Durante el metabolismo fisiológico de los seres vivos se producen continuamente reacciones bioquímicas con formación de radicales libres, provocando procesos oxidativos que, si no son adecuadamente controlados, pueden poner en peligro la integridad celular. Los radicales libres pueden atacar a todos los niveles del organismo. Crean moléculas perjudiciales y contribuyen a los procesos degenerativos, provocando el envejecimiento celular y la aparición de enfermedades. Actúan dañando la estructura de la membrana celular, alterando el normal intercambio de sustancias y nutrientes. Alteran el metabolismo y el equilibrio hormonal, los mecanismos antiinflamatorios y la estabilidad cardiovascular. Uno de los sistemas más rápidamente afectados y con consecuencias inmediatas sobre todo el organismo, es el inmunitario. Las células del sistema inmunitario poseen en la composición de sus membranas un contenido particularmente alto de ácidos grasos poliinsaturados y lipoproteínas, objetivo primario de los radicales libres que alteran con facilidad estas moléculas generando reacciones encadenadas de lipoperoxidación que acaban modificando la estructura de la pared celular y por tanto su viabilidad funcional. Estas células contienen, como contrapartida, una gran cantidad de vitamina E, que actúa como antioxidante liposoluble.

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El ácido linoleico (ω-6) depositado en la membrana celular, puede transformarse en ác. araquidónico que, en presencia de la Ciclooxigenasa, enzima localizada en la bicapa lipídica de la membrana celular, da lugar a sustancias como la prostaglandina E2 (PGE2), que ocasiona importantes desequilibrios en el sistema inmunitario: suprime la secreción de citoquinas (proteínas segregadas por los leucocitos que inhiben la replicación de virus, estimulan la activación del complemento, etc..), una de ellas es la interleukina –2 (IL-2). La presencia de PGE2 reduce la generación de anticuerpos y el poder citolítico de las células T. Los antioxidantes impiden la acción de la ciclooxigenasa al reducir la formación de los hidroperóxidos que la nutren y protegiendo los componentes citoplasmáticos de las células por inhibición de la lipoperoxidación. Acción llevada a cabo fundamentalmente por Vitamina E, C y polifenoles. Además, niveles altos de ácidos grasos ω -3 en la dieta inhiben la síntesis de eicosanoides (prostaglandians, tromboxanos, leucotrienos) al disminuir la producción de ácido araquidónico por la menor presencia de su precursor el ácido linoleico. Los bioflavonoides, polifenoles naturales presentes en muchos vegetales, son potentes antioxidantes captadores de radicales libres, que reducen la peroxidación lipídica y protegen el sistema inmunitario. Además preservan a la vitamina C de su degradación natural. ¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.

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El organismo posee compuestos enzimáticos y no enzimáticos con actividad antioxidativa, algunos de ellos metaloenzimas – con presencia de determinados minerales en su composición. EnzimEnzimEnzimEnzimáticosáticosáticosáticos ContienenContienenContienenContienen No enzimáticosNo enzimáticosNo enzimáticosNo enzimáticos

Cu-Zn superóxido dismutasa Cu, Zn Ácido ascórbico

Mn superóxido dismutasa Mn Ceruloplasmina

Catalasa Fe Ácido úrico

Glutatión peroxidasa Se Bilirubina

Glutatión reductasa Melatonina

ag tocoferol Isoflavonas

Glutatión

Metionina Antioxidantes presentes en el cuerpo. Markesbery et al., 2001 Cuando las células no reciben suficientes nutrientes no pueden desarrollar sus adecuadas funciones metabólicas y se obtienen resultados deficientes, pero cuando se exceden los niveles nutricionales requeridos, el tejido debe desprenderse de estos excesos de nutrientes o acumularlos. Si los nutrientes tienen capacidad oxidativa, pueden dañar el tejido e incluso llevar a la muerte del animal. Esto puede ocurrir en situaciones de stress (con deficiencias en vitamina C circulante y agotamiento de su capacidad antioxidante), por ejemplo en destetes o cambios a nave de engorde cuando empiezan a consumir grandes cantidades de pienso, metabolizan más nutrientes y producen mayor cantidad de radicales libres procedentes de su actividad metabólica. La suma de falta de actividad antioxidante y la elevada cantidad de radicales libres les puede conducir a la muerte. Los mismos minerales que forman parte de compuestos antioxidantes, tienen, sin estar ligados a los compuestos enzimáticos y suministrados en dosis excesivas, elevada capacidad oxidativa. Estos minerales, presentados en forma inorgánica, tienen mayor capacidad reactiva que los ligados a proteínas o en forma orgánica. Estudios de Peters y Mahan (2004)indican que añadiendo niveles convencionales de microminerales en la dieta de cerdas y comparándolos con los sugeridos por NRC (habitualmente menores), se obtienen peores resultados reproductivos.

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Minerales. Posibles pro-oxidantes

2.2.1.4.2.2.1.4.2.2.1.4.2.2.1.4.ProbióticosProbióticosProbióticosProbióticos Según Fuller, 1992, los animales con una flora intestinal compleja son más resistentes a las infecciones que los animales libres de gérmenes. Parece que cambios en la inmunidad son responsables de estas diferencias. Los probióticos estimulan el sistema inmune inespecífico, favoreciendo los fenómenos de fagocitosis de los macrófagos. La administración oral de L.casei, L.acidophilus, L.delbruecki o Streptococcus termophylus es capaz de incrementar la respuesta inmune inespecífica (actividad fagocítica de macrófagos peritoneales, liberación de enzimas lisosomiales como β-glucuronidasa y β-galactosidasa) (Perdigón et al., 1986), observándose respuestas distintas según cepas y, en algunas de ellas, según estén vivas o muertas. Kato et al, (1983) por su parte, demostraron que los Lactobacillus casei inoculados intraperitonealmente activaban los macrófagos, incrementando su capacidad fagocítica. Perdigón et al. (1990) pusieron en evidencia así mismo la activación del sistema inmunitario específico en respuesta a una infección por Salmnonella typhimurium en ratones tratados con leche fermentada, mientras que Buts et al., en 1990 demuestran el aumento en la concentración de los anticuerpos de secreción IgA (156,9% respecto al grupo control) en el fluido duodenal de ratas tratados con Saccharomyces boulardii. Saito et al., (1983) demostraron que una administración subcutanea de L.casei inducía un incremento en la producción de anticuerpos circulantes frente a Pseudomona aeruginosa.

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0

1000

2000

3000

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7000

Ig A Ig G Ig M

Inmunoglobulinas en calostro

mg/

dl Control

MOS

2.2.1.5.2.2.1.5.2.2.1.5.2.2.1.5.MOS e inmunidadMOS e inmunidadMOS e inmunidadMOS e inmunidad

Los mananooligosacáridos derivados de las paredes celulares de levaduras son capaces de bloquear las fimbrias de los gérmenes patógenos utilizadas para la fijación a las paredes celulares. Con el bloqueo de estos lugares de fijación se mejora la posibilidad de presentación a las células inmunes como antígenos atenuados (Ferket, 2004). O’Quin et al., en 2001, demuestran el aumento en los niveles de las inmunoglobulinas IgG en el calostro de las cerdas tras la inclusión de MOS a la dieta control.(Gráfico 13). Gráfico 13

2.2.1.6.2.2.1.6.2.2.1.6.2.2.1.6.Vitaminas y sistema inmuneVitaminas y sistema inmuneVitaminas y sistema inmuneVitaminas y sistema inmune La vitamina A se transforma en el citoplasma de las células inmunitarias en 9-cis todo-trans-ácido retinoico. Estas sustancias son transportadas por receptores al interior del núcleo, donde influyen en el proceso de trascripción. La vitamina D tiene efectos sobre la inmunidad inespecífica. Monocitos y macrófagos tienen receptores para este compuesto. Algunos carotenoides (beta-caroteno, cantaxantina,astaxantina), vitamina E y ácido ascórbico actúan como antioxidantes y protegen a la membrana del ataque de los radicales libres y de los peróxidos. La vitamina E reduce la liberación de PGE2 y modula la producción de citoquinas, afectando en consecuencia a la inmunidad humoral y celular. El ácido ascórbico actúa como cofactor de varios enzimas y del sistema redox. Una actividad reducida se asocia con una peor función leucocitaria. La vitamina C interviene tanto a nivel de inmunidad inespecífica (en los neutrófilos se encuentra la mayor concentración de esta vitamina de todo el organismo, para regenerar la vitamina E utilizada frente a los procesos oxidativos propios de la acción de los neutrófilos) como específica, al frenar la acción inmunosupresora producida por los corticosteroides propios de la respuesta de stress.

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Provitamina o VitaminaProvitamina o VitaminaProvitamina o VitaminaProvitamina o Vitamina Funciones y EfectosFunciones y EfectosFunciones y EfectosFunciones y Efectos

Vitamina AVitamina AVitamina AVitamina A Regula la transcripción. Aumenta la respuesta de células T. Estimula la producción de anticuerpos. Afecta al peso del timo y del bazo.

Carotenos, carotenoidesCarotenos, carotenoidesCarotenos, carotenoidesCarotenos, carotenoides Antioxidantes, factores citoprotectores. Liberación de prostaglandinas y leucotrienos. Activación de céluas T.

Vitamina DVitamina DVitamina DVitamina D Regulación de la transcripción, inmunomodulador, estimula la fagocitosis, inmunidad inespecífica.

Vitamina EVitamina EVitamina EVitamina E Antioxidante, reduce la liberación de prostaglandina E2. Tiamina (vit. B1)Tiamina (vit. B1)Tiamina (vit. B1)Tiamina (vit. B1) Estimula la producción de anticuerpos. Riboflavina (vit. B2)Riboflavina (vit. B2)Riboflavina (vit. B2)Riboflavina (vit. B2) Estimula la producción de anticuerpos.

Piridoxina (vit. B6)Piridoxina (vit. B6)Piridoxina (vit. B6)Piridoxina (vit. B6) Estimula la producción de anticuerpos. Proliferación de células inmunitarias.

Ácido pantoténicoÁcido pantoténicoÁcido pantoténicoÁcido pantoténico Estimula la producción de anticuerpos. BiotinaBiotinaBiotinaBiotina Estimula la producción de anticuerpos. Ácido fólicoÁcido fólicoÁcido fólicoÁcido fólico Interviene en la formación de anticuerpos y ácidos nucleicos. Vitamina B12Vitamina B12Vitamina B12Vitamina B12 Interviene en la formación de anticuerpos y ácidos nucleicos.

Ácido ascórbico (vit. C)Ácido ascórbico (vit. C)Ácido ascórbico (vit. C)Ácido ascórbico (vit. C) Estimula la producción de anticuerpos y la fagocitosis. Disminuye la inmunosupresión debida al estrés.

Vitaminas y sistema inmunitario. Adaptado de Kolb, 1997. (Citado en Santomá, 1991)

2.2.1.7.2.2.1.7.2.2.1.7.2.2.1.7.Oligoelementos e inmunidad Oligoelementos e inmunidad Oligoelementos e inmunidad Oligoelementos e inmunidad Los oligoelementos tienen importantes acciones inmunoestimulantes, actuando como cofactores enzimáticos (Zn, Cu, Mn, Fe y Se), como nucleo de la vitamina B12 (Co) o como factor de tolerancia de la glucosa (Cr), con diversos efectos en la mejora de la respuesta inmune. OligoelementoOligoelementoOligoelementoOligoelemento EfectosEfectosEfectosEfectos

ZnZnZnZn Peso del timo y bazo, diferenciación y proliferación de linfocitos T, integridad células inmunitarias. Actividad de neutrófilos y macrófagos a niveles plasmáticos de Zn bajos.

CuCuCuCu Inmunidad en general. Peso del timo.

FeFeFeFe Factor de crecimiento de microorganismos. Proliferación de linfocitos T, actividad de neutrófilos.

CoCoCoCo Resistencia frente a parásitos, actividad de neutrófilos. MoMoMoMo Resistencia frente a parásitos intestinales. SeSeSeSe Inmunidad tumoral y celular. CrCrCrCr Reducción de la inhibición del sistema inmunitario en estrés. Oligoelementos y sistema inmunitario. (Adaptado de Santomá, 1991)

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2.2.1.8.2.2.1.8.2.2.1.8.2.2.1.8.Nutrición en stress inmune Nutrición en stress inmune Nutrición en stress inmune Nutrición en stress inmune

Habitualmente, los requerimientos aminoacídicos en los animales se dan para la obtención de los mejores resultados zootécnicos (crecimiento, consumo, índice de conversión, fertilidad, prolificidad etc..) y se establecen relaciones entre ellos para cada fase fisiológica en cada especie animal. La respuesta del cuerpo a una estimulación antigénica se caracteriza por la combinación de acciones de citokinas y hormonas que inducen cambios metabólicos: hipertermia, depresión del consumo, catabolismo proteico muscular y nueva síntesis de proteínas en el hígado. Los nutrientes son desviados, desde su objetivo inicial que sería la deposición de tejidos para el crecimiento, a la formación de nuevas células involucradas en las funciones inmunes. Así pues, cuando el sistema inmune es estimulado, el consumo específico de aminoácidos puede conllevar a requerimientos relativos distintos.

Grupo Sano Infectado Síntesi de proteína corporal 5.3 g/d �� 6.8 g/d Tejido / Órgano %

Piel 30 ≈ 28 Músculo 15 � 7 Hígado 15 � 32

Bazo 1 � 3 Intestino 19 ≈ 15

Otros 20 ≈ 15 Nutrición en estrés inmune. Obled, 2002 El mucus que recubre los villi intestinales, segregado por las células de Globet, está formado principalmente por agua (95%) y mucinas (5%), estas mucinas, glicoproteínas de elevado peso molecular, son particularmente ricas en treonina. Una parte importante de la treonina es pues utilizada por el propio intestino, para la síntesis de secreciones endógenas y mucus. Considerando la importancia de la secreción digestiva en la salud intestinal y el proceso digestivo, deberá tenerse en cuenta el adecuado aporte de treonina para obtener una correcta funcionalidad intestinal. Por otra parte, las inmunoglobulinas son también proteínas globulares, con elevado contenido en treonina (Bowland, 1996; Liu y Putnam, 1979; Low et al., 1979). Con lo que podemos inferir que, para una óptima funcionalidad del sistema inmunitario y máxima producción de anticuerpos, deberemos aumentar los niveles de treonina en los momentos precisos. Las proteínas de fase aguda son ricas en triptófano y treonina entre otros aminoácidos (Reeds et al., 1994). El triptófano, además, está implicado en la producción de serotonina (5HT) y melatonina, con efectos antioxidantes y actuación sobre los mecanismos de regulación del apetito, de

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gran importancia pues en situaciones de enfermedad, donde el consumo de alimento está claramente deprimido. αααα1111---- PCRPCRPCRPCR FibrinógenoFibrinógenoFibrinógenoFibrinógeno AGPAGPAGPAGP antitripsinantitripsinantitripsinantitripsin Haptoglob.Haptoglob.Haptoglob.Haptoglob. AmilAmilAmilAmil MúsculoMúsculoMúsculoMúsculo g de AA / kg de proteína Phe 105 46464646 64 83 30303030 103 40404040 Tyr 50 56 74 27272727 70 67 36363636 Trp 42 35 30 11111111 32 45 13131313 Thr 58 60 74 66 54 30 47474747 Lys 71717171 77777777 75757575 99992222 92929292 33 98989898 Aminoácidos que constituyen las proteínas de fase aguda. Reeds et al 1994

2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2. Mejora de la digestibilidadMejora de la digestibilidadMejora de la digestibilidadMejora de la digestibilidad

2.2.2.1.2.2.2.1.2.2.2.1.2.2.2.1.AcidificantesAcidificantesAcidificantesAcidificantes El lechón es un animal enzimáticamente inmaduro al nacimiento. En el momento actual del destete (21-28 días de vida, o 10-14 días en los sistemas de destete segregado precoz), el lechón sigue siendo incapaz de producir el suficiente ClH en las glándulas oxínticas de su pared gástrica para alcanzar el pH óptimo de actuación del pepsinógeno para su transformación en pepsina (pH entre 2.0 y 3.5). Habitualmente, el pH del estómago del lechón al destete se sitúa entre 4 y 5, mientras que en el cerdo adulto alcanza un pH de entre 2.0 y 3.0.

LugarLugarLugarLugar Modo de acciónModo de acciónModo de acciónModo de acción EfectoEfectoEfectoEfecto

Alimento Reducción de pH. Efecto antimicrobiano (bacterias, levaduras, hongos)

Conservación e higiene del pienso

EstómagoEstómagoEstómagoEstómago Reducción de pH, especialmente Reducción de pH, especialmente Reducción de pH, especialmente Reducción de pH, especialmente en lechones, favoreciendo la en lechones, favoreciendo la en lechones, favoreciendo la en lechones, favoreciendo la acción de la pepsinaacción de la pepsinaacción de la pepsinaacción de la pepsina

Apoyo a la digestión Apoyo a la digestión Apoyo a la digestión Apoyo a la digestión gástricagástricagástricagástrica

Intestino delgado Perfusión intracelular. Efecto antimicrobiano

Modulación de la flora intestinal

Metabolismo Utilización energética como molécula fisiológica

Suministro de nutrientes

Acidificación. Roth, F.X., 2000 Si no se consigue una adecuada actuación de la pepsina en el estómago, se dificultará la digestión por parte de las restantes enzimas proteolíticas. Una dieta en el destete con elevados porcentajes de proteína, con proteínas de difícil digestión o con un poder tampón

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elevado facilitará la presencia de proteína no digerida en el tracto digestivo, lo que provocará un desequilibrio en la flora microbiana por modificación del sustrato. En condiciones normales la capacidad de producción de ClH aumenta con el tiempo, hasta llegar a un óptimo de producción hacia los 60-70 días de vida. La adición de ácidos al pienso para facilitar la producción de pepsina es pues una práctica de interés en los momentos de déficit de producción de ClH, sin embargo, es aún más importante que la capacidad tampón de los piensos sea lo menor posible (inferior a 750 mEq/Kg). Entendiendo como capacidad tampón la resistencia del producto (pienso) a modificar su pH, habitualmente próximo a 6. La capacidad o poder tampón se mide como “cantidad de ácido clorhídrico 0.1 N necesaria para añadir a 1 Kg de pienso para alcanzar un pH de 3 (PT3) o 4 (PT4) tras una hora de incubación a 37ºC”. Según la ecuación de Meschy (1998), se puede correlacionar con el Balance Electrolítico y la cantidad de materia mineral del pienso: PT3 (mEq/Kg) = (0.249 + 0.0005 BE (mEq/Kg MS) + 0.00575 MM (g/Kg MS)) x MS (g/Kg) La secreción gastrointestinal, así como la motilidad y el flujo sanguíneo en el intestino están regulados por péptidos gastrointestinales segregados por células neuroendocrinas del tracto gastrointestinal y del páncreas, entre ellos la gastrina, que regula la producción de ácido ClH, estimulada por la presencia de péptidos y aminoácidos en el estómago y a su vez inhibida por la somatostatina que ejerce de control por una excesiva acidificación. Las células productoras de somatostatina están ampliamente distribuidas en toda la mucosa gastrointestinal, muy numerosas en la región pilórica del estómago, numerosas en el duodeno y decreciendo en número distalmente a lo largo del intestino delgado. Una acidificación excesiva en el pienso conduciría a un control endógeno de la producción de ácido ClH, activando la secretina duodenal que provocaría un aumento en la secreción de bicarbonato por parte del páncreas y conduciría a una acidosis metabólica en el organismo. El abuso en la adición de ácidos sin un adecuado testaje y experimentación puede llevarnos a efectos fisiológicos adversos por desconocimiento de su actuación frente a mecanismos intrínsecos del control de la producción enzimática endógena. ¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo. La falta de capacidad enzimática se da tanto en lechones destetados precozmente, por incapacidad fisiológica, como en las entradas a cebo por disminución de la producción enzimática tras el stress del traslado.

2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.2.Balance electrolíticoBalance electrolíticoBalance electrolíticoBalance electrolítico El equilibrio ácido-básico del organismo se mantiene gracias a mecanismos de regulación de los electrolitos en los compartimentos intra y extracelular. Se entiende como Balance Electrolítico del pienso la relación entre aniones y cationes:

BE (mEq/Kg)=(Na/22.99+K/39.1-Cl/35.45)x1000, (Na,K i Cl en g/Kg)

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Numerosos ensayos demuestran el aumento de digestibilidad de los nutrientes al aumentar el B.E. hasta determinados niveles. Haydon et al. (1990) demuestran el aumento lineal de la digestibilidad ileal de la M.S., el Nitrógeno y la Energía entre B.E. de –50 a 400 mEq/Kg. La absorción intestinal de carbohidratos y aminoácidos se realiza mediante la acción de una ATP-asa Na-dependiente, así pues, Haydon et al sugieren que la modificación del equilibrio electrolítico o nivel de Bicarbonato pueda alterar la actividad enzimática y los mecanismos de absorción de nutrientes esenciales.

50

55

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M.S. dig ileal (a) N dig ileal (a) EB dig ileal (a)

%

B.E. -50

B.E. 100

B.E. 250

B.E. 400

Efecto del Balance electrolítico en la digestibilidad de los nutrientes. Adaptado de Haydon, et al, 1990

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B.E. -50 100 250 400

dig ileal M.S., % (a) 62.0 67.2 68.6 71.5 dig ileal N, % (a) 68.9 72.8 75.4 76.1 dig ileal EB, % (a) 63.3 68.4 69.6 72.3 dig fecal M.S., % 79.7 82.2 82.2 82.4 dig fecal N, % 73.3 78.0 77.2 78.2 dig fecal EB, % 77.4 80.5 80.1 80.7 MS fermentada en i.g., % 17.7 15.0 13.6 10.9 N fermentado en i.g, % 4.4 5.2 1.8 2.1 (a) efecto linear (P < 0.01) Efecto del Balance electrolítico en la digestibilidad de los nutrientes, en lechones de 24 Kg:

Adaptado de Haydon et al, 1990 Es pues conveniente el uso de dietas con bajo poder tampón para facilitar la actuación del ClH a nivel gástrico y de elevado Balance Electrolítico, que proporciona una mejor digestibilidad de los nutrientes. Hay sin embargo una correlación positiva entre ambos conceptos, ya señalada anteriormente por la ecuación de Meschy. Hay algunos trabajos que estudian las interacciones entre la adición de ácidos orgánicos y bicarbonato sódico a la dieta . Krause et al. (1994) obtienen mejores rendimientos con el uso conjunto de ácido fumárico (2.5%) y bicarbonato (1.6%) en el pienso. Blank et al. (1999) estudian la incorporación conjunta de ácido fumárico (desde 0 a 3%) y bicarbonato (a 0 o 3%). La digestibilidad ileal aparente de la MO y MS tiende a ser mayor con la adición de ácido fumárico (P< .10), la de la Proteína y Energía lo es estadísticamente (P< .05). Siendo los mejores resultados los obtenidos con 2% de ácido fumárico. Con la adición de Bicarbonato al 3% no se observan diferencias estadísticas en las digestibilidades ileales de los distintos nutrientes analizados. Posiblemente el BE en la dieta con adición de bicarbonato es excesivo (> a los 250 mEq/Kg recomendados) y su capacidad tampón interfiera con el efecto acidificante del ácido fumárico a nivel gástrico, neutralizando el efecto acidificante del ácido fumárico (con la adición máxima de ác. Fumárico y el 3% de bicarbonato se obtiene igual CT que la obtenida en la dieta control, sin adición de ácido ni bicarbonato).

2.2.2.3.2.2.2.3.2.2.2.3.2.2.2.3.EnzimasEnzimasEnzimasEnzimas Los enzimas son catalizadores complejos, constituidos por proteínas globulares que aceleran la velocidad de las reacciones bioquímicas. (Richardson y Hyslop, 1993).

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En alimentación animal juegan un papel crucial, ya que ayudan a degradar los componentes alimenticios en moléculas simples para facilitar su absorción. Son altamente específicos, actuando sobre un único sustrato. Se utilizan aisladamente o mezcla de varias de ellas, en algunos casos, con actividades residuales en otro tipo de enzimas, derivadas del proceso fermentativo de producción (pentosanasas, pectinasas, proteasas, lipasas etc...). Lindemann et al. (1986) estudiaron la actividad enzimática del lechón desde el nacimiento hasta el destete, encontrando una marcada reducción en las secreciones enzimáticas pancreáticas despues del destete. Tras el destete el lechón necesita un período de adaptación a la dieta sólida, con el almidón y las fuentes proteicas de origen vegetal como principal sustrato (Cline, 1991). Es pues la primera semana tras el destete el momento óptimo para la suplementación de enzimas exógenos que puedan paliar esta falta de digestibilidad fisiológica.

0

2

4

6

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Am

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Amilasa

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Tripsina

Trip

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- 200

- 0

Ya en cebo, la presencia de determinadas sustancias antinutritivas (beta-glucanos, arabinoxilanos, oligosacáridos indigestibles etc.) de difícil digestión pueden provocar, además de reducción en la capacidad de absorción de nutrientes y su consecuente disminución de valor nutricional del alimento, un incremento en la actividad microbiana del intestino delgado, con aumento de presentación de heces mal digeridas, diarreas y muerte. Los geles de alta viscosidad formados en el intestino por la presencia de PNA solubles dificultan el acceso de los enzimas endógenos a los sustratos y el transporte de los nutrientes hasta la superficie de la mucosa (White et al., 1983). El incremento de viscosidad en la digesta provoca un acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales y un edema en los enterocitos, lo que podría justificar disminuciones en la capacidad de absorción de nutrientes (Viveros et al., 1992). La degradación de los PNA de la pared celular también puede liberar el nitrógeno ligado a la fibra, que probablemente sería indigestible para el animal y se excretaría en las heces como tal o sería fermentado por la microflora del intestino grueso para ser excretado a

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través de la orina. Según la cantidad de nitrógeno ligado a la fibra podemos hipotetizar sobre el potencial de la digestibilidad del nitrógeno con la inclusión de enzimas específicos. ¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo. Incremento potencial de la digestibilidad del nitrógeno ligado a fibra con utilización de enzimas Los alfa-galactósidos (rafinosa, estaquiosa y verbascosa) y beta-galactomananos son carbohidratos presentes en la soja no digeribles por los enzimas endógenos del cerdo en el intestino delgado, por lo que deberán ser hidrolizados por alfa-galactosidasas endógenas de las materias primas o de la microflora o ser fermentados en el intestino grueso. El suplemento a una dieta control con una mezcla de carbohidrasas conteniendo 50 U de alfa-galactosidasa y 110 U de beta-mananasa /g produjo un aumento en la digestibilidad ileal de varios aminoácidos tanto en lechones de 48 días como en cerdos de 94 Kg de peso vivo. No se observa mejoría en la digestibilidad de metionina ni aa. ramificados.

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75

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EB

Lis ina

Treonina

Metio

nina

Cis teina

Valina

Leucina

Isoleucin

a

Histidina

Media de A

a

Control + 0.05% carbohidrasas Uso de carbohidratasas (a-galactosidasas y β-mananasas) en cerdos en fin de cebo (94Kg de p.v.). Valores de digestibilidad ileal aparente. Kim, et al., 2002 La suplementación con enzimas específicos permite minimizar los efectos negativos de estos nutrientes y mejorar el valor nutritivo de los alimentos. ¡Error! ¡Error! ¡Error! ¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.No se pueden crear objetos modificando códigos de campo. Funciones de las enzimas. W.Close, 2000

2.2.2.4.2.2.2.4.2.2.2.4.2.2.2.4.ProbióticosProbióticosProbióticosProbióticos Los probióticos tienen también, de manera indirecta, acciones sobre la digestibilidad de los nutrientes:

• Mejora de la digestión (aportes de determinados enzimas: estearasas, lipasas, proteasas, α-galactosidasas, amilasas)

• Mejora de la absorción de calcio • Estimulación enzimática endógena • Mejora la absorción de glucosa, aumentando su capacidad de transporte Na-

dependiente en el epitelio intestinal. (Breves et al., 2000)

0

2

4

6

8

10

12

Lipasa, KU/l Chymotripsina, KU/l

Control

Bacillus subtilis+ B. licheniformis

66,2

90

63,7

73,8

92,8

65,3

50

60

70

80

90

100

Proteína Almidón Grasas

% D

iges

tibili

dad

Control Bacillus subtilis + B. Licheniformis

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Incremento de actividad enzimática en el intestino delgado y incremento de la digestibilidad de los nutrientes. National Institute of Animal Science, Foulum, DK)

2.2.2.5.2.2.2.5.2.2.2.5.2.2.2.5.AGCCAGCCAGCCAGCC El ácido láctico estimula la actividad pancreática, con aumento en la producción de tripsina, quimotripsina y bicarbonato, favoreciendo pues la digestibilidad. El butirato sódico es capaz de incrementar la producción de enzimas propias del epitelio intestinal, según demuestran Siavoshian et al., (2000) con la fosfatasa alcalina y la dipeptidil aminopeptidasa.

2.2.2.6.2.2.2.6.2.2.2.6.2.2.2.6.Extractos vegetalesExtractos vegetalesExtractos vegetalesExtractos vegetales La capsaicina, principio activo del pimiento y la guindilla, estimulan la secreción del pepsinógeno y la actividad de enzimas pancreáticas, dando lugar a una mejor absorción de nutrientes. Lipasa Amilasa Tripsina Quimotripsina Control 30.50 47.00 2.59 2.89 Capsaicina 41.40* 80.90* 5.70 3.75 *p≤0.05

Efectos sobre la actividad de las enzimas pancreáticas (UI/ml). Platel y Srinivasan, 2000 Los alcaloides de la benzofenantridina (Sanguinarina y Queletrina), principios activos obtenidos de plantas de la familia de las papaveráceas, actúan mejorando la actividad biliar y del páncreas (favoreciendo la digestión de grasas, proteínas e hidratos de carbono). Inhiben la enzima decarboxilasa de aminoácidos aromáticos (DAA), con lo que previene la producción de metabolitos tóxicos procedentes de la decarboxilación del Trp, dejando a su vez mayores cantidades de triptófano disponibles para el huésped, provocando pues:

• Mejor digestibilidad de nutrientes (grasas, proteínas, H de C) • Menor inflamación intestinal • Aumento de consumo de pienso (vía serotonina)

2.2.2.7.2.2.2.7.2.2.2.7.2.2.2.7.Modificación del sustratoModificación del sustratoModificación del sustratoModificación del sustrato Los carbohidratos, formados por el almidón resistente, azúcares no absorbidos y polisacáridos de la fibra dietética, y las proteínas son los principales sustratos fermentativos del intestino grueso (McFarlane y Cummings, 1991). Los principales productos del metabolismo de los Hidratos de Carbono incluyen gases, hidrógeno, dióxido de carbono, ácidos grasos de cadena corta (AGCC) ácidos grasos de

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cadena ramificada, ácido láctico y etanol (Roberfroid, 1995), con supuestos efectos beneficiosos para el huésped. Sin embargo, una vez agotadas las fuentes de carbohidratos en el colon proximal, se fermenta y metaboliza la proteína para la obtención de energía (Gibson, 1996), con productos de fermentación que incluyen amoníaco, aminas fenoles e indoles, que pueden ejercer efectos tóxicos sobre la mucosa intestinal del animal (Bingham, 1990). Por otra parte, la presencia de una suficiente cantidad de energía en el intestino grueso para la fermentación bacteriana procedente de la fibra dietética permite que la proteína y los aminoácidos indigestibles de la dieta sean degradados a amoníaco al tiempo que este es utilizado por las bacterias para la síntesis de proteína microbiana en vez de ser absorbido, lo que determinará un ahorro metabólico de energía y la presencia de menos sustancias tóxicas para el epitelio intestinal. ¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo. Alteraciones en la digestibilidad ileal, según Hugues, et al., 2000 Pluske et al. (2003) observaron como la producción de diaminas en el colon se reducía linealmente con un incremento del contenido de fibra bruta del pienso. Puede ser que fuentes adecuadas de PNA (de fermentación lenta/moderada/rápida) puedan reducir la incidencia de colibacilosis. Conviene “alimentar” la flora intestinal en los distintos tramos para dirigir las fermentaciones de manera adecuada. La fermentación ácida de los PNA de fermentación lenta (salvado de trigo , pulpa de remolacha) tiene lugar en el intestino distal, dificultando la degradación de las proteínas a aminas.

2.2.3.2.2.3.2.2.3.2.2.3. Modificación cuantitativa y cualitativa de la microbiota intestinalModificación cuantitativa y cualitativa de la microbiota intestinalModificación cuantitativa y cualitativa de la microbiota intestinalModificación cuantitativa y cualitativa de la microbiota intestinal

2.2.3.1.2.2.3.1.2.2.3.1.2.2.3.1.Formulación y materias primas.Formulación y materias primas.Formulación y materias primas.Formulación y materias primas. El tipo de pienso influye sobre la morfología de la mucosa intestinal, la capacidad de digestión , la motilidad intestinal, el tiempo de tránsito y el crecimiento selectivo de la microbiota y los productos resultantes de la fermentación, por lo que juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad entérica.

Efecto de la adición de carboximetilcelulosa en dietas basadas en arroz cocido sobre la Efecto de la adición de carboximetilcelulosa en dietas basadas en arroz cocido sobre la Efecto de la adición de carboximetilcelulosa en dietas basadas en arroz cocido sobre la Efecto de la adición de carboximetilcelulosa en dietas basadas en arroz cocido sobre la incidencia de colibacilosis en cerdos tras eincidencia de colibacilosis en cerdos tras eincidencia de colibacilosis en cerdos tras eincidencia de colibacilosis en cerdos tras el destete (expresado como proporción de l destete (expresado como proporción de l destete (expresado como proporción de l destete (expresado como proporción de cerdos con diarrea del número total de cerdos en un grupo) (Según Mc Donald et al, cerdos con diarrea del número total de cerdos en un grupo) (Según Mc Donald et al, cerdos con diarrea del número total de cerdos en un grupo) (Según Mc Donald et al, cerdos con diarrea del número total de cerdos en un grupo) (Según Mc Donald et al, 2001)2001)2001)2001) DietaDietaDietaDieta Día 7*Día 7*Día 7*Día 7* Día 8Día 8Día 8Día 8 Día 9Día 9Día 9Día 9 Día 10Día 10Día 10Día 10

ArrozArrozArrozArroz 0/8 a0/8 a0/8 a0/8 a 1/8 a1/8 a1/8 a1/8 a 0/8 a0/8 a0/8 a0/8 a 0/8 a0/8 a0/8 a0/8 a

Arroz + CMC de baja Arroz + CMC de baja Arroz + CMC de baja Arroz + CMC de baja viscosidadviscosidadviscosidadviscosidad

5/9 b5/9 b5/9 b5/9 b 3/8 b3/8 b3/8 b3/8 b 4/8 b4/8 b4/8 b4/8 b 4/8 b4/8 b4/8 b4/8 b

Arroz Arroz Arroz Arroz + CMC de alta + CMC de alta + CMC de alta + CMC de alta 7/7 b7/7 b7/7 b7/7 b 7/7 b7/7 b7/7 b7/7 b 7/7 b7/7 b7/7 b7/7 b 5/7 b5/7 b5/7 b5/7 b

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viscosidadviscosidadviscosidadviscosidad

P < 0,05P < 0,05P < 0,05P < 0,05 < 0,05< 0,05< 0,05< 0,05 < 0,05< 0,05< 0,05< 0,05 < 0,05< 0,05< 0,05< 0,05 < 0,05< 0,05< 0,05< 0,05

a,b Diferente superíndice en los valores de una misma columna indican diferencias significativas (P<0,05). * Número de días transcurridos tras el destete (destete en el día 1).

En una revisión de Pluske (2003) sobre el uso de PNA en el pienso de lechones, se concluye que la presencia de PNA solubles en el pienso crea un medio viscoso, produce enlentecimiento del tránsito intestinal y facilita la fermentación en intestino delgado medio, con mayor capacidad de proliferación de E.coli. Dietas con CMC (carboximetilcelulosa), de elevada solubilidad y escasa o nula fermentabilidad intestinal, producen un medio altamente viscoso y favorecen la proliferación de ETEC (E.coli enterotóxico). La viscosidad elevada puede tener en sí misma una influencia significativa en la aparición de procesos entéricos, influyendo de manera importante en el desarrollo de la microflora intestinal. El uso de determinados sustratos en la dieta que incrementen la viscosidad de la digesta en el tracto gastrointestinal se asocia con un incremento de proliferación de E.coli e incidencia de diarreas. También se ha visto incrementada la presencia de Brachyspira pilosicoli, germen responsable de la espiroquetosis, con el aumento de la viscosidad intestinal. Durnic et al. (2002), encontraron que utilizando dietas con concentraciones bajas de PNA solubles y almidón resistente se reducía la incidencia de Disentería Porcina por B.hyodisenteriae. La colonización por espiroquetas está altamente relacionada con las concentraciones en la dieta de PNA solubles y el desarrollo de DP está además influido por el contenido en almidón resistente de la dieta. Como resultado de una inadecuada digestión del sustrato puede alterarse el patrón normal de la flora intestinal, así, una pronta decarboxilación de los aminoácidos con formación de diaminas ha estado relacionada con la etiología de colibacilosis. El intestino delgado era el principal sitio de producción de diaminas en cerdos afectados por diarrea, mientras que en los que no estaban afectados por diarrea existía solo una pequeña porción de aminas en el intestino delgado (Porter y Kenworthy,1969). Es posible modificar la composición de la microflora simplemente cambiando el tipo de almidón utilizado. Utilizando un maíz con elevada proporción de amilopectina (maíz céreo, con aprox. 99% amilopectina) y sometido a elevado tratamiento térmico (retrogradado), la proporción de Lactobacillus spp./coliformes puede verse aumentada hasta aproximadamente 100 veces respecto a la obtenida con maíz normal (75% amilopectina). (Hillman, 1999).

Tipo de maíz y tratamiento

Colon proximal Colon medio Colon distal

Maíz 13131313 38383838 8888

Maíz céreo 297297297297 2222 5555

Maíz retrogradado 87878787 17171717 127127127127

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Maíz céreo retr. 1809180918091809 2141214121412141 1820182018201820

Las paredes celulares presentes en la dieta afectan la fermentación microbiana en el tracto GI y juegan un importante papel en la estimulación o inhibición de ciertos patógenos. Konstantinov (2004), con una dieta rica en carbohidratos fermentescibles (HF) (0.75 % de inulina, 2% de lactulosa, 5% de pulpa de remolacha y 5% de almidón de trigo) frente a la dieta control con aporte de hidratos de carbono procedentes de maíz grano (LF) determinaron, mediante combinación de PCR y electroforesis (DGGE), una mayor presencia de Lactobacillus reuteri, L. Amylovorus y L. Acidophilus en el ileon de los animales alimentados con la dieta HF a los diez días del inicio del tratamiento. El contaje total de lactobacilos-enterococos fue significativamente superior en los animales que recibieron la dieta HF que en los que recibieron la LF. Los niveles de ácido láctico se determinaron en muestras del lumen del ileon terminal en los lechones a los días 1, 4 y 10 del experimento. En los días 4 y 10 se observaron niveles significativamente más altos en la dieta HF que en la LF, lo que sugiere que los lactobacilos encontrados no estaban solo presentes sino que eran metabólicamente activos. La adición de carbohidratos fermentescibles en la dieta de los lechones puede conducir a un cambio en la composición y en la actividad de la comunidad microbiana del intestino delgado y grueso de los lechones destetados. En la dieta control, con menor presencia de lactobacilos, se dio una mayor diversidad de gérmenes

2.2.3.2.2.2.3.2.2.2.3.2.2.2.3.2.PrebióticosPrebióticosPrebióticosPrebióticos: Son homopolisacáridos de reserva F.O.S. (fructooligosacáridos), XOS (xilooligosacáridos ), G.O.S. (galactooligosacáridos) y T.O.S (Transgalactooligosacaridos). “Ingredientes no digestibles de la dieta que benefician al huésped, estimulando de forma selectiva el crecimiento y/o la actividad de una flora bacteriana beneficiosa en el colon, mejorando por lo tanto la salud en el huésped” (Gibson y Roberfroid, 1995). No todas las bacterias son capaces de fermentar estos oligosacáridos no digeribles (OND). Muchas de las bacterias patógenas y las encargadas de la putrefacción no son capaces o bien su habilidad para fermentarlos es muy reducida, lo que hace que altas densidades de OND sean sustratos idóneos para bacterias beneficiosas del tracto digestivo, son metabolizados con mucha facilidad por Lactobacillus y Bifidobacterium, favoreciendo su crecimiento, dando lugar a productos de degradación, tales como ácidos grasos de cadena corta, aminoácidos y otros metabolitos y deprimiendo el crecimiento de otros gérmenes perjudiciales como Clostridium.

Sustrato bueno para: Sustrato malo para: (la mayoria de las cepas)

Bifidobacterium Clostridium

Lactobacillus acidophilus Eubacterium

Lactobacillus spp. Fusobacterium

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Bacteroides Peptostreptococcus

Veilonella

Citrobacter

Escherichia coli

Salmonella

Prebióticos. Metabolismo de fructo-oligosacáridos (FOS) por bacteria. Wada, 1990 Houdijk (1998) demuestra que los FOS son fermentados por los cerdos antes de llegar a su lugar previsto de destino, el colon, por lo que no sirven como sustrato a las Bifidobacterias de allí, comportándose como una fuente de fermentación rápida. Con la premisa de que los carbohidratos lentamente fermentables pueden representar un sustrato continuo para las bacterias beneficiosas del ileon y colon y la producción de AGV como resultado de esta fermentación puede ayudar a proteger al animal frente a la actividad patogénica, Gebbink (1999) realiza un estudio en el que utiliza el FOS como fuente rápida de fermentación y la pulpa de remolacha como fuente lenta de fermentación para valorar la composición de la flora bacteriana en los tramos proximal y distal del colon.

En el colon proximal FOS y BP consiguen menor concentración de E.coli, FOS incrementa el número de Bifidobacterias, hay una mayor actividad fermentativa con BP y COM , con mayores niveles de ácido acético.

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En el colon distal FOS reduce la concentración de E.coli, aumenta la de Bifidobacterias e incrementa la concentración de bacterias anaeróbicas totales, mientras que BP reduce significativamente la concentración de E.coli. En un trabajo de Smiricky (2003) la adición de GOS no modifica la población microbiana del ileon, mientras que incrementa la concentración de Bifidobacterias y Lactobacilos en el colon. Más en el caso de GOS procedentes de solubles de soja (SS) que en el de los procedentes de Transgalactooligosacáridos (TOS). La digestibilidad ileal de los GOS es del 100% para TOS y del 70% para SS, mientras que la digestibilidad total es en ambos casos del 100%, por lo que podemos concluir un mayor aporte de GOS en colon en la dieta SS y un total aprovechamiento de los mismos por parte de la flora del colon, con mayor incremento en bacterias beneficiosas para esta última fuente de GOS. Ambas fuentes de GOS son bifidogénicas, incrementan la concentración de Bifidobacterias y Lactobacilos en el colon, sin modificar la población microbiana del ileon.

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2.2.4.2.2.4.2.2.4.2.2.4. Promoción del crecimiento de la mPromoción del crecimiento de la mPromoción del crecimiento de la mPromoción del crecimiento de la microbiota beneficiosaicrobiota beneficiosaicrobiota beneficiosaicrobiota beneficiosa

2.2.4.1.2.2.4.1.2.2.4.1.2.2.4.1.Probióticos:Probióticos:Probióticos:Probióticos: “Microorganismos que, tras su administración oral en dosis efectivas, mantienen el equilibrio de la microflora (biorreguladores) evitando la colonización por microorganismos patógenos y asegurando la utilización óptima de los nutrientes en el pienso”. (Jiménez, 1999). Las cepas probióticas deben ser capaces de sobrevivir en el tracto gastrointestinal, resistir las condiciones ácidas durante su paso por el estómago y durante la digestión y establecerse, al menos temporalmente, entre la microflora natural de la mucosa intestinal. Promueven la presencia de Lactobacillus frente a coliformes (biorregulación de la microflora intestinal). Las bacterias productoras de ácido láctico (LAB) tienen un efecto positivo frente a la patología digestiva.

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

21 40 60

Días de vida

Con

cent

raci

ón d

e ba

cter

ias

acid

olác

ticas

(en

10 M

io.)/

g

Control

Bacillus subtitlis+ B. licheniformisVirginiamycin

Promoción microbiota: probióticos Los probióticos poseen al mismo tiempo acciones de control de gérmenes patógenos y acciones con efectos beneficiosos para el mantenimiento de la flora bacteriana:

• Agregación a gérmenes patógenos • Colonización de la mucosa intestinal (bloqueo de los lugares de adhesión en pared

intestinal, establecimiento de una barrera frente a microorganismos indeseables) • Efecto antagonista frente a patógenos (competencia nutritiva, producción de ácidos

orgánicos, cambio en concentración de O2) • Producción de sustancias inhibidoras del metabolismo para bacterias patógenas

(bacteriocinas, reuterina, antivirales) • Neutraliza toxinas bacterianas. • Produce sustancias inductoras del crecimiento de lactobacilos.

En general, corrigen los desequilibrios microbianos a nivel intestinal, favoreciendo la proliferación de bacterias beneficiosas.

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Su uso está especialmente indicado en situaciones de inestabilidad de la flora: • aquellos momentos en los que el desarrollo del sistema digestivo está aún

incompleto (lechones). • o ha sufrido alguna agresión, con modificaciones en los parámetros de normalidad

(post tratamiento antibiótico). • o tras haber sufrido situaciones de stress (cambio de alimentación, alojamiento,

variaciones climáticas), que desestabilizan la flora. • o con el uso de dietas con elevada capacidad tampón (en general, altos niveles de

proteína y minerales y bajo nivel de fibra bruta).

2.2.5.2.2.5.2.2.5.2.2.5. Evitar la unión o adhesión de las bacterias patógenas al epitelio Evitar la unión o adhesión de las bacterias patógenas al epitelio Evitar la unión o adhesión de las bacterias patógenas al epitelio Evitar la unión o adhesión de las bacterias patógenas al epitelio intintintintestinalestinalestinalestinal

2.2.5.1.2.2.5.1.2.2.5.1.2.2.5.1.M.O.S.M.O.S.M.O.S.M.O.S. Los Mananooligosacáridos (MOS), productos de la pared celular de las levaduras, actúan como una trampa para las enterobacterias, Las enterobacterias unen sus lectinas a los glúcidos presentes en la superficie del epitelio para adherirse a ella. Los MOS se unen a las lectinas de las enterobacterias bloqueándolas e impidiendo su adhesión al epitelio intestinal. ¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.

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2.2.6.2.2.6.2.2.6.2.2.6. Preservación de la integridad celular del epitelio intestinalPreservación de la integridad celular del epitelio intestinalPreservación de la integridad celular del epitelio intestinalPreservación de la integridad celular del epitelio intestinal

2.2.6.1.2.2.6.1.2.2.6.1.2.2.6.1.ProbProbProbProbióticosióticosióticosióticos

Además de las acciones sobre el mantenimiento de la flora bacteriana, tienen también acciones directas sobre el mantenimiento de la membrana:

• Aumentan la concentración de AGCC (láctico y butírico) en yeyuno, ciego y colon, provocando:

o Estimulación de la proliferación epitelial del intestino (aumento del tamaño de las vellosidades intestinales). (Görke, 2000)

o Producción de sialomucinas , con efecto de protección epitelial (Görke et al, 2000)

Favorece la permeabilidad de membrana de las células epiteliales intestinales (Breves et al., 2000)

2.2.6.2.2.2.6.2.2.2.6.2.2.2.6.2.AGCC (Ác. Butírico):AGCC (Ác. Butírico):AGCC (Ác. Butírico):AGCC (Ác. Butírico): El butirato sódico tiene efectos positivos en el desarrollo y crecimiento de las células gastrointestinales (Galfi,P.y S. Neogrady, 1996). Siavoshian et al. (2000) analizan el mecanismo molecular que favorece el estímulo de diferenciación celular en células del epitelio intestinal con la adición de Butirato sódico. El butirato sódico es inhibidor de la enzima histona deacetilasa, por lo que se incrementa la acetilación de la histona H4, provocando una relajación en la estructura cromática y una mejor accesibilidad del DNA a los factores de transcripción, con lo que se estimula la diferenciación celular.

2.2.6.3.2.2.6.3.2.2.6.3.2.2.6.3.AGCMAGCMAGCMAGCM: Dierick et al, en 2002, con dietas con un 5% de semillas de Cuphea, (ricas en ác,. Cáprico), junto a la incorporación de una lipasa microbiana exógena obtuvo mejor estado sanitario y funcional de la mucosa intestinal. Atribuyó estos efectos beneficiosos a la aparición de ácidos grasos de cadena media procedentes de la actuación de la lipasa frente a los Triglicéridos de ácidos grasos de cadena media. Obtuvo:

• Mayor altura de las vellosidades intestinales • Reducción en profundidad de las criptas intestinales • Mayor relación tamaño de vellosidades/criptas • Reducción en el número de linfocitos intra epiteliales (IEL)(*) (*) IEL, son linfocitos T, mayoritariamente CD-8 El acortamiento de las vellosidades intestinales, aumento de la profundidad de las criptas (incremento de actividad mitótica) e incremento de IEL son indicativos de daños patológicos (Kik, 1991).

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1,61

1,851,88

2,23

0

0,5

1

1,5

2

2,5

Ratio Villi/Cripta (distal 3m de l píloro)

Ratio Villi/Cripta(proximal 3m de l ciego)

Dieta control

Tratamiento(Cuphea + lipasa)

Mejoran el estado sanitario y funcional de la mucosa intestinal (Dierick et al., 2002)

2.2.6.4.2.2.6.4.2.2.6.4.2.2.6.4.Extractos vegetales:Extractos vegetales:Extractos vegetales:Extractos vegetales: El cinamaldehidocinamaldehidocinamaldehidocinamaldehido, principio activo de la canela, tiene acción antioxidante intercelular al favorecer la producción de enzimas antioxidantes, protegiendo a las microvellosidades de la acción de los radicales libres, como consecuencia se aumenta el tamaño de las microvellosidades intestinales: Efecto del cinamaldehido sobre las enzimas antioxidantes de la mucosa Dismutasa superóxido Glutation S-transferasa Catalasa Control 9.4 3.6 64.0 Cinamaldehido 15.8* 4.5* 88.8 *p≤0.05

Duhley, 1999

2.3.2.3.2.3.2.3. Alimentación sin APC. Posibles interaccionesAlimentación sin APC. Posibles interaccionesAlimentación sin APC. Posibles interaccionesAlimentación sin APC. Posibles interacciones Probióticos + extractos vegetales.Probióticos + extractos vegetales.Probióticos + extractos vegetales.Probióticos + extractos vegetales. Se ha realizado una prueba de campo para comprobar la posible interacción entre extractos de plantas de tipo fenólico (extracto de orégano, Origanum vulgare spp. hirtum) y un probiótico (Bacillus cereus v. toyoi) para valorar los efectos respectivos de control de gérmenes patógenos intestinales e inducción del crecimiento de lactobacilos. Realizado el control de excreciones fecales con la valoración de Lactobacilos, Bifidobacterias y E.coli se comprueba un efecto sinérgico entre ambos aditivos. La combinación de ambos tratamientos consigue una menor excreción de E.coli manteniendo la máxima excreción de Lactobacilos + Bifidobacterias observada con los

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3,6

4,8 4,8

0

1

2

3

4

5

6

T + O O T

log (UFC E coli), a 10 semanas de vida

log

UF

C E

col

i

tratamientos simples, con lo que se consigue una mejoría en la relación Lactobacilos + Bifidobacterias / E.coli con el uso de la combinación propuesta. Podemos esperar asimismo acciones sinérgicas entre probióticos y prebióticos, probióticos y acidificantes, ácidos orgánicos y enzimas etc. T: B.cereus var toyoi O: extracto de Origanum vulgare hirtum

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7,98

7,3

8,4 8,4

8,1

6,66,8

77,27,47,67,8

88,28,48,6

T + O O T

Log UFC lactobacilos y bifidobacterias,a 10 semanas de vida

log

Lactobacilos

Bifidobacterias

4,29

3,423,21

2,081,67 1,52

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

5

T + O O T

Ratio Lactobacillus & Bifidobacterias / E.coli, a 1 0 semanas de vida

Ratio Lactobacillus / E. coli, a 10 semanas de vida

En la fase de post-destete, en la que debemos hacer frente a situaciones adversas, con una escasa activación enzimática y un manejo que conduce al stress y siendo conscientes que las actuaciones en esta fase tienen una clara repercusión en el cebo posterior creo que debe priorizarse la situación de salud del lechón y utilizar los aditivos adecuados para la consecución de este objetivo. Sin embargo, en la fase de cebo el objetivo primario es exclusivamente económico, por lo que deberemos realizar un estudio adecuado de los costes de producción que se deriven de la introducción de cualquier nuevo aditivo, conscientes de las mejoras zootécnicas que conllevan.

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Estudio económico: ¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo. ¡Error! ¡Error! ¡Error! ¡Error! No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.No se pueden crear objetos modificando códigos de campo.No se pueden crear objetos modificando códigos de campo. BBBBibliografía:ibliografía:ibliografía:ibliografía: Allee, G.L. y K.J. Touchette. 1999. XV Curso de especialización FEDNA. AWT.1998 Las enzimas en la nutrición animal. Bartolo. 2003. Journal of Applied Microbioloy 94: 240-247 Baucells, F. 1999. Programa de doctorat de Producció Animal Bergman, E.N. 1990. Physiology Reviews, 70:567-590 Biagi, G., A.Piva, M.Moschini, E. Vezzali, y F.X. Roth. 2006. J.Anim. Sci. 84:370-378. Blank, R., R. Mosenthin, W.C. Sauer, S. Huang. 1999. J.Anim. Sci. 77:2974-2984 Borda, E., D. Martinez-Puig, X. Córdoba. 2003 Feed Mix. Des. Borja, E. y P. Medel. 1998. XIV Curso de especialización FEDNA. Budle, J.R., y J.R. Bolton. 1992. Pig news and information 13: 41N-45N Carlson, D., H. Damgaard, J. Sehsted. 2004. Comp. Bioch. and Phys. Part A 137: 757-765. Córdoba, X., E. Borda y D. Martinez-Puig.2005.International Pig Topics vol 19 Num 7 Cyanamid. 1990. Argumentario técnico Avotan. De, M., A.K. De, R. Mukopadhyay, M. Miró y A.B. Anerjee. 2001. Ars Pharmaceutica, 42:3-4; 209-220 Dersjant-Li, Y., M.W.Verstegen, H. Schulze, T. Zandstra, H. Boer, J.W. Schrama, J.A. Verreth. 2001. J.Anim. Sci. 79:1840-1848 Dersjant-Li, Y., M.W.Verstegen, H. Schulze, T. Zandstra, H. Boer, J.W. Schrama, J.A. Verreth. 2001. J.Anim. Sci. 79:1840-1848 Février, C., G. Gotterbarm, Y. Jaguelin-Peyraud, Y. Lebreton, F. Legouevec y A. Aumaitre. 2000. Symposium on digestive physiology in pigs. Uppsala, June 19-28. Froidmont, E., O. Schoeling, F. Deliège, B. Wathelet, J. Wavreille y N. Bartiaux-Thill. 2003. Journées Recherche Porcine 35: 102-112, García, E. 2005. www.3tres.3. Gebbink, G.A.R., A.L. Sutton, B.T. Richert, J.A. Patterson, J. Nielsen, D.T. Kelly M.W.A. Verstergen, B.A. Williams, M. Bosch, M. Cobb, D.C. Kendall, S. DeCamp y K. Bowers. 1999. Purdue University. Swine Day Report. Golz, D.I. Crenshaw, T.D.1990. J.Anim. Sci. 68:2736-2747 Gournier-Chateau, H., J.P. Larpent, M.I. Castellanos y J.L. Larpent. 1994. Les probiotiques en alimentation animale et humaine. Tec¬Doc. Lavoisier Heugten, E., Funderburke, D.W. y K.L. Dorton. 2003. J.Anim. Sci.81:1004-1012. Hill, G.M., G.L. Cromwell, T.D. Crenshaw, C.R. Dove, R.C. Ewan, D.A. Knabe, A.J. Klasing, K., E. Roura y D. Korver. 1995. XI Curso de especialización FEDNA. Kim, S.W., J.H. Zhang, I. Mavromichalis y R.A. Easter. 2002. Illini Pok Net 126-130

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