présentation kala azar (2)
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LEISHMANIOSE VISCÉRALE DE L’ENFANT
Dr CHALAH Dr Iddir
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LE PLAN I. DEFINITION
II. INTERET DE QUESTION
III. EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE IV. PHYSIOPATHOLOGIE-IMMUNITE V. DIAGNOSTIC
VI. FORMES CLINIQUES
VII. DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS
VIII. TRAITEMENT
IX. EVOLUTION ET SEQUELLES
X. PROPHYLAXIE
XI. CONCLUSION
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DEFINITION• La leishmaniose viscérale est une parasitose due à
l’infection de l’homme par un protozoaire intracellulaire, flagellé appartenant au genre leishmania, ayant un tropisme pour le système réticulo-endothélial et transmise par la piqûre infestante d’un insecte diptère vecteur hématophage (Phlébotome).
• Elle est commune à l’homme et quelque mammifères.
• Kala-azar : maladie ou fièvre noire en Inde nom donnée à cette maladie (car elle s’accompagne d’une coloration brune des téguments).
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INTERET DE QUESTION
• Fréquente au contour méditerranéen : ce n’est pas rare
• Pathologie grave, mortelle en absence de traitement. Mais sous traitement, la guérison
définitive sans séquelles peut être obtenue.
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EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE
• OMS estime le Nombre de personnes infectées par les différentes espèces de leishmania à 12 millions en l’an 2000
• Incidence des leishmanioses (OMS)est de 2 et 2,5 millions de cas par an
• À l’état endémique : régions tropicales et intertropicales chaudes.
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En Algérie
• 1er cas de L Viscérale décrit en Kabylie en 1911• L’incidence: 0,36 cas100.000 habitants (1981). 0,74
cas100.000 habitants (1990)• Nord : Tizi-ouzou, Bouira, Béjaia • Les régions humides et sud humides : constantine,
Sétif, Djidjel • Le sud : Hoggar, Tassili• Les régions arides et semi arides : Msila, Biskra, Batna• Quelques cas : Oran, Tlemecen, Blida, Tipaza, Chlef,
Médéa• 50% Kabylie
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Age, sexe:
• Garçon > fille (71% / 29%).
• 1-4 ans (95%<3 ans). Atteint surtout le nourrisson avec un pic à l’âge de 01 an.
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Période d’activité :
• Mai / juin.
• 2 pics : septembre/ Octobre.
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DONNEES PARASITOLOGIQUES
• Le parasite : Les leishmanies
• Protozoïres de la classe des flagellés sanguicoles et tissulaires, de la famille desTrypanosomitideae
• 2 formes: Promastigote Amastigote
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Forme promastigote:
• Mobile
• Comporte des flagelles
• C’est le stade que présente le parasite dans le tube digestif du phlébotome et en milieu de culture.
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Forme Amastigote:
• Immobile
• Intracellulaire obligatoire (Système Réticulo-endothéliale)
• C’est le stade du parasite chez les mammifères(homme et réservoir animal), où il est localisé à l’intérieur des cellules du système des phagocytes mononuclées.
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Le Vecteurs : Phlébotome femelle (mouche des sables)
Phlébotome est de l’ordre diptera (diptères)
Petit moucheron
Pique le soir, en été (caractère saisonnier de la maladie)
Seules les femelles sont hématophages
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le Réservoir
Les canidés: chiens, chacals
Les rongeurs
l’homme est une impasse parasitaire
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Le cycle
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PHYSIOPATHOLOGIE-IMMUNITE :
• Suite à l’inoculation dans un hôte
• Les promastigotes = vulnérables
• Doivent échapper à la lyse par le complément et NK.
• phagocytés ; en intra cellaulaire où ils pouront se transformer en amastigote et se répliquer.
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Attachement
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Après phagocytose:
• Promastigote se transforme en amastigote (résiste à l’environnement acide du Macrophage)
• les LPG de surface qui serait responsable de
l’inhibition transitoire de la fusion phagosome/endosome
• Ce retard dans la maturation des phagolysosomes, permettrait au promastigote de se différencier en amastigote, qui lui, est résistant à cet environnement
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• Après multiplication intracellulaire et éclatement de la cellule hôte, les
amastigotes infectent localement de nouvelles cellules phagocytaires et
éventuellement migrent vers d’autres tissus.
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DIAGNOSTIC :
• Orienté par le tableau clinique, par des notions épidémiologiques
• Conforté par des données biologiques non spécifiques ou des résultats immunologiques ou sérologiques
• La confirmation repose sur des arguments parasitologiques (microscopie, culture), complétés plus récemment par des techniques de biologie moléculaire.
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Interrogatoire:
• Origine géographique du patient• Notion de séjour en zone d’endémie• Présence de chien malade dans l’entourage
présentant un vieillissement anormal, adénopathies multiples, une épistaxis, amaigrissement et des lésions cutanées à type de dépilation avec dermite purpuracée.
• Le chancre d’inoculation n’est pratiquement jamais retrouvé, cet antécédent peut être oublié : incubation 6 semaines à 6 mois (très courte ou très longue). C’est une lésion vésiculo-papuleuse, fugace, secondaire à la piqure douloureuse du phlébotome.
• Notion d’immunodépression, Co-inf. VIH• Notion de toxicomanie
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Mode de début
• Peut être brutale • Fièvre à 40°, sensation de froid, sueurs avec
altération de l’état général.
• Ou progressif, insidieux• Fièvre irrégulière, vespérale • AEG: pâleur, asthénie, anorexie,
amaigrissement, et à l’examen : distension abdominale, Splénomégalie discrète
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A la phase d’état
• La maladie est méconnue durant plusieurs semaines ou mois, un tableau plus ou moins caractéristique se constitue progressivement.
• La Triade : fièvre – pâleur – Splénomégalie doit être évocatrice
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Signes généraux
• Fièvre : Signe majeur, le plus constant, amenant souvent à
consulter, fièvre au long cours, isolée, rebelle à toute thérapeutique anti pyrétique, irrégulière (fièvre folle), elle est d’importance variable : modérée avec 2 à 3 cloches par jour, des périodes d’apyrexie de plusieurs semaines sont possibles. Elle ne cède pas que sous traitement spécifique ou sous corticoïdes.
• Altération de l’état général: qui s’accentue, avec asthénie, anorexie, amaigrissement
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Signes fonctionnels
• Liés à l’anémie: vertige, dyspnée d’effort.
• Troubles digestifs: Diarrhée aiguë, subaiguë ou chronique
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Signes physiques
L’examen des téguments et des muqueuses révèle :
• Pâleur progressivement intense, traduit cliniquement l’anémie.
• Purpura thrombopénique (fragilité vasculaire/thrombopenie)
• Sub-ictère lié à l’hémolyse ou une hépatite leishmanienne
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L’examen de l’abdomen révèle
Une splénomégalie : très fréquente, ferme, dure, indolore, elle augmente de volume progressivement (souvent très volumineuse type IV voir V).
• Une hépatomégalie : elle peut parfois être plus volumineuse que la splénomégalie. Elle est lisse, indolore, régulière, molle ou ferme.
• Adénopathies : inconstantes, petites, indolores, mobiles.
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Autres Signes
• La malnutrition est fréquente, souvent accompagnée par de troubles digestifs à type de diarrhée avec syndrome de malabsorption.
• Un syndrome œdémateux avec ascite. • Atteintes respiratoires: foyers pulmonaires
de surinfection bactérienne ( vue la leucopénie) ou pneumopathie interstitielle.
• Glomerulopathie à complexes immuns (néphrite leishmanienne) : extrêmement rare.
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Biologie :
• Les examens d’orientation :
• Anomalies hématologiques à la FNS
• Anémie fréquente, modérée au début, s’aggrave progressivement pour atteindre des taux d’Hb très bas, souvent normocytaire, normochrome arégénérative avec anisocytose et poïkilocytose
• Leucopénie très fréquente avec granulopénie • Thrombopénie plus tardive mais atteignant des taux très bas.
• Il y a donc une pan cytopénie, qui, associée à la triade clinique est très évocatrice du diagnostique chez un jeun enfant.
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• Syndrome inflammatoire• VS accélérée (> 50 mm à la 1ère heure)• CRP souvent positive
• Protéinogramme• Hypergammaglobulinémie polyclonale
portant principalement sur les Ig G, plus rarement les Ig M
• Hypo albuminémie
• Fonctions hépatiques• Rarement perturbés• Discrète cytolyse réversible sous TRT
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• Arguments immunologiques :Immunité à médiation cellulaire :
• Explorée par IDR à la leishmanie ou Réaction de Montenegro
• positivité = papule d’au moins 5 mm de à H48
• réaction croisée avec maladies infectieuses (lèpre, tuberculose …)
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Immunité humorale
• Immunofluorescence indirecte : technique la plus répandue. • L’agglutination directe sur promastigote fixés et trypsinés • L’électrosynérèse est encore appréciée par certaines
équipes. • Techniques immuno-enzymatiques
ELISA largement utilisable et recherche les anticorps phosphatase acide du parasite.
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• Immuno-empreinte ou Western blott : Technique récente, très sensible et très spécifique elle est relativement lourde et
intervient comme argument de confirmation. Ainsi, elle permet de différentier les malades
des porteurs asymptomatiques.
• Recherche d’antigènes solublesTrès peu exploitée à des fins diagnostiques.
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• Les examens de certitude :
• C’est les arguments parasitologiques dont Leur obtention revêt un caractère fondamental pour parvenir à une certitude diagnostique. Le succès conditionné par la qualité des prélèvements.
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• Prélèvements de moelle osseuse : matériel le plus utilisé pour le diagnostique
des LV Une biopsie peut être utile, surtout en cas de
SIDA.
• Ponction splénique : Plus performante mais peu pratiquée car
risque +++ si troubles de la crase sanguine.
• Prélèvement de sang périphérique Peu invasif, bien accepté, répétitif pour
dépistage et suivi post-thérapeutique
• Autres prélèvements : ponction ganglion, PBF
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• Examen direct :• La coloration la plus adaptée pour la recherche de
leishmanies sur frottis ou apposition est la May-Grunwald-Giemsa (MGG)
• Culture• Complément indispensable permettant de rendre plus
sensible le diagnostic parasitologique et de tester éventuellement la sensibilité de la souche aux TRT.
• Le classique milieu NNN ( Novy,MacNeal,Nicole) est très utilisé (en gélose au sg du lapin)
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Arguments de biologie moléculairePrélèvements et cibles moléculaires
• Ces techniques sont basées sur la détection, éventuellement l’amplification et l’analyse des acides nucléiques du parasite dans divers prélèvements.
• Recherche par amplification génique (PCR) : (Polymerase Chain Reaction)
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FORMES CLINIQUES :
Elles sont nombreuses, parfois très trompeuses.Il faut, dans notre pays et en particulier chez le jeune
enfant, savoir évoquer le diagnostic de leishmaniose viscérale.
FORMES SELON L’AGE :Forme du nourrisson : c’est la forme commune.Forme du grand enfant : c’est une forme assez rare, la
symptomatologie est pauvre et souvent trompeuse.FORMES SYMPTOMATIQUES :
Formes chroniques : elles sont d’évolution lente pendant plusieurs mois, habituellement elles sont très peu fébriles.
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• Formes aigues : le tableau clinique est d’installation « brutale » et
rapidement évolutif
• Formes hémorragiques : il s’agit des formes ou le tableau clinique est dominé
par le syndrome hémorragique cutanéo-muqueux
• Forme splénomégalique sans atteinte hématologique : Le tableau clinique est fait d’une fièvre avec
splénomégalie, sans pâleur, sans anomalie de l’hémogramme.
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• Forme oedémateuse : A coté des signes cliniques classiques de leishmaniose viscérale, il peut exister des œdèmes importants
• Forme apyrétique : Rare.
• Forme ictérique : • Forme avec atteinte rénale : Très rare.
• Forme oculaire : Très rare également.Il s’agit de kératite, d’iritis, d’hémorragie rétinienne.
Les formes associées : • Une surinfection pulmonaire bactérienne• Une tuberculose• Une fièvre typhoïde• Un paludisme
• Une hémoglobinopathie.
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DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS
• DEVANT UNE SPLENOMEGALIE AVEC FIEVRE PROLONGEE :
• Une maladie infectieuse :• Fievre typhoide• Mononucleose infectieuse• Infection à cytomégalovirus • Brucellose• Paludisme
• Une hémopathie maligne :• Un lymphome malin non hodgkinien • Maladie de hodgkin
• DEVANT UNE FORME HEMORRAGIQUE : une leucose aigue.
• DEVANT UNE FORME ICTERIQUE : une hépatite virale.
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TRAITEMENT :
• PREMIER VOLET:
Traitement symptomatique: Vise à améliorer l’état de l’enfant avant la mise en route du traitement spécifique :
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• Une alimentation parentérale en cas de malnutrition sévère et éventuels troubles hydro électrolytiques.
• .Corticothérapie : deux indications Syndrome hémorragique sévère Une malnutrition proteino énégitique
sévère
Prednisone(Cortencyl®):01mg /kg/jour en 02 à 03prises per os.
• La corticothérapie doit toujours être associée au traitement spicifique.
• .Correction de l’anémie : par des transfusions.
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DEUXIEME VOLET Traitement spécifique
• ANTIMONIES PENTAVALENTS :L’antimoniate de N méthyle glucamine
(Glucantime®)
Teneur en antimoine 8,5% (85mg/ml)
Ampoule injectable de 5ml contenant 1,5g de sel soit 425 mg d`antimoine pentavalent.
Stibogluconate de sodium (Pentostam®) flacon de 100 ml
• Teneur en antimoine est 10%(100mg/ml
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• Posologie :
Selon OMS 20mg des Sels pentavalents/kg/J en cure de 30
jours, la dose quotidienne est administrée en deux injections IM.
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Effets secondaires: de deux types
Signes stibio intolérance
se voient dès les 1eres injections et régressent à l’arrêt de celles-ci ,ils sont de type anaphylactique :
• Frissons• Hyperthermie• Eruption cutanée• Tachycardie• Lipothymie
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Signes stibio intoxication
surviennent en fin de cure et traduisent un surdosage
• Hyperthermie• Polynévrites• Mmyalgies• Arthralgies.• Troubles cardiaques(inversion de T,allongement de QT,sous
décalage de ST).
• Atteinte hépatique ,Pancréatique ou rénale.• Accidents hématologiques (anémie, hgie, agranulocytose)
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les contre-indications
Les tares cardiaques, les maladies rénales et hépatiques graves, les syndromes hémorragiques et la tuberculose pulmonaire.
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On définit• Echec au traitement (résistance
primaire) persistance de symptômes et la présence de parasites dans la moelle osseuse 2 semaines après la fin du traitement. La résistance est confirmée par l’étude en culture au laboratoire.
• Rechutes: définies comme la réapparition, après une bonne réponse initiale, de signes cliniques et de parasites dans la moelle osseuse.
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LES AUTRES MOYENS THERAPEUTIQUES :
AMPHOTERICINE B
• Présentation : flacon : 50 mg
• Chez l’enfant: 01inj de 10mg/kg 02 jours de suite
• Toxicité importante
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Ambisome®:
Amp 50 mg d`amphotéricineB
• Après reconstitution de la poudre de dilution dans 200cc de SG 5% en IVL en 30-60 mn.
• L’Ambisome® a une concentration préférentielle Foie et rate son efficacité meilleur
• Sa toxicité moindre que l’amphotéricine B .
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PENTAMEDINE
• PRÉSENTATION : flacon 300 mg Posologie :4mg/kg/ inj dissoute dans 10cc
d`eau stérile en IM ou diluée dans 50-250cc de SG5% en perfusion lente d`une heure
L`intervalle entre deux injections = 48h
Le nombre d`injections: dépend de la forme de leishmaniose.
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PRODUITS ALTERNATIFS :
• Divers molécules déjà connues et utilisées hors leishmaniose ont été récemment proposées et font l`objet d`essais thérapeutiques dans les leishmanioses, parmi elles, l’aminosidine paraît la plus prometteuse.
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• AMINOSIDE SULFATE :L’aminosidine est un antibiotique
aminoside naturel • IMIDAZOLES: Ketoconazole• ALLOPURINOL ( Ziloric)• INTERFERON GAMMA• LA SPLENECTOMIE : Elle
d’indication exceptionnelle
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CONDUITES PRATIQUES :
• Le traitement symptomatique est toujours indiqué.
• Le traitement spécifique :
• Le produit de première intention ( de choix) est l’antimoniate de N.Méthyl-glucamine : le Glucantime.
• Dose des 20mg/kg/jour
• La dose quotidienne est répartie en 02 injections intramusculaires profondes : une le matin, une le soir, sans dépasser les 10 ml/jour soit 850mg/jour.
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• Si résistance primaire au traitement : on aura 02 éventualités• La cure peut être poursuivie jusqu’à
disparition du parasite dans la moelle osseuse ou le suc splénique, à moins que des signes de toxicité imposent l’arrêt du traitement.
• Recours à la Pentamidine : 01 amp de 3ml soit 120mg
4mg/kg/ à raison de 03 injections en IM par semaine pendant au moins 05 semaines.
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• En cas de rechutes :
il convient de recommencer le même traitement à la même dose quotidienne mais en doublant la durée du traitement (faire 02 cures de 01 mois chacune).
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Surveillance du traitement :
• Efficacité du traitement sur :
• La courbe de la température• La fréquence et l’auscultation cardiaque tous les jours• Le calque de la rate et du foie une fois par semaine• Le poids quotidien• L’appétit• FNS-VS : une fois par semaine• L’électrophorèse des protéines : une fois par semaine• Surveillance des signes de stibio-intolérance
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EVOLUTION ET SEQUELLES:
• Évolution de la maladie:• En absence de traitement évolution spontanée
vers mort• Traitée: évolution généralement favorable;
• La T° se normalise en 3 à 5 jours• La Splénomégalie régresse progressivement
(+ieurs semaines ou mois)• L’Hépatomégalie à une évolution parallèle a la SPM • L’hématologie: réparation progressive dés la fin de
la 1ere cure : thrombopénie, anémie, leucopénie• Protides se normalisent plus lentement
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• Séquelles • Graves (rares) :
• Hypersplénisme nécessitant parfois splénectomie
• Cirrhose (Kala-azar)
• Bénignes :• Rate résiduelle• Hypergammaglobulinémie• érythroblastose
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• Les critères de guérison: La guérison sera affirmée sur les
critères de GIRAUD
• apyrexie depuis plus de 2 mois;• reprise pondérale• absence de parasite dans les différents
prélèvements (MO)
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PROPHYLAXIE :
• METHODES ET STRAGIES DE LUTTE CONTRE LES
LEISHMANIOSES (réunion du comité d’experts sur la lutte contre les leishmanioses)
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:• Lutte contre le réservoir : Réservoir primaire : animaux sauvage : rongeurs,
canidés, impossible à atteindre Réservoir secondaire : abattage des chiens
malades ou errants, vaccination ( des autres chiens) à l’étude.
• lutte contre les vecteurs : . Insecticides (discuté car très toxiques). . Moustiquaires imprégnées de pyrètroide (en
cours d’étude) .suppression des sites .urbanisation bien conduite. .Phlébotomaires à mailles serrés. .Produits répulsifs.
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• Accroître la prise de conscience des populations exposées et promouvoir les mesures de lutte au niveau local
• problème de santé publique dans notre pays.
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CONCLUSION :
• KALA AZAR est une maladie relativement fréquente en Algérie.
• Il s’agit d’une affection dont l’évolution spontanée est mortelle, pour laquelle il existe un traitement spécifique efficace qui assure une guérison totale et définitive dans la grande majorité des cas.
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Et……….
MERCI,