presentasi kasus vivi dr. zul
DESCRIPTION
ATRANSCRIPT
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSA. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. D
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 88 tahun 3 bulan
Alamat : Prancak Glondong, RT.03, Sewon, Bantul
Agama : Islam
Pendidikan : Tidak Sekolah
Pekerjaan : Pembuat Kerajinan Tangan
Status : Janda
Tanggal masuk RS : 30/11/2015
Tanggal Periksa : 02/12/2015
Bangsal : Edelweis
Dokter : dr. Zulrifqi, Sp.PD
Koassisten : Nurfitri Rahmani Awaliyah
B. SUBYEKTIF
1. Anamnesis
a. Keluhan Utama : Sesak nafas
b. Keluhan Tambahan : muntah-muntah
c. Riwayat Penyakit Sekarang
2HMRS
Pasien datang ke IGD RSUD Yogyakarta dengan keluhan sesak nafas. Keluhan sesak
nafas dirasakan sejak 2 Jam SMRS, pukul 23.00. Pasien mengatakan sebelumnya sedang
mencangkul tanah kemudian merasa sangat lelah dan menjadi sesak nafas. Sesak nafas
berkurang saat pasien beristirahat. Keluhan muntah dialami setelah beberapa saat terserang
sesak nafas, pasien muntah 1 kali dan memuntahkan apa yang dimakan, lendir (-) darah (-).
Pasien mengaku tidak pernah sesak nafas pada saat tidur dimalam hari. Pasien tidur
menggunakan satu bantal. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol.
Bengkak pada tungkai kaki (-), mual (-), demam (-) dan nyeri dada (-).
1
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSd. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Penyakit Hati : (-)
- Riwayat Penyakit DM : (-)
- Riwayat Penyakit Ginjal : (-)
- Riwayat Penyakit Hipertensi : (+) sejak umur sekitar 50 tahun
- Riwayat Penyakit Jantung : (-)
- Riwayat Penyakit Serupa : (-)
e. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat Penyakit Hipertensi : (-)
- Riwayat Penyakit Hati : (-)
- Riwayat Penyakit DM : (-)
- Riwayat Penyakit Ginjal : (-)
- Riwayat Penyakit Jantung : (-)
- Riwayat Penyakit Serupa : (-)
f. Riwayat Personal, sosial, ekonomi dan lingkungan
Pasien bekerja sebagai pembuat telur merah di alun-alun Jogja dan tinggal bersama anak
ketiganya. Riwayat merokok (-), memakai obat – obatan (-), alkohol (-).
g. Review Sistem
- Sistem Saraf : Penurunan kesadaran (-), Kejang (-), Nyeri Kepala (-)
- Sistem Kardiovaskuler : Nyeri dada (-), Berdebar – debar (-), Sianosis (-)
- Sistem Respirasi : Batuk (-), Pilek (-), Sesak nafas (+)
- Sistem Pencernaan : Mual (-), Muntah (+), diare (-), Konstipasi (-)
- Sistem Urogenital : Nyeri ketika berkemih (-), sulit BAK (-)
- Sistem Muskuloskeletal : Nyeri otot dan sendi (-), gemetar (-), kesemutan (-)
- Sistem Integementum : Benjolan pada leher (-)
C. OBYEKTIF
1. Pemeriksaan Fisik
a. Kesan Umum
Composmentis, kesan gizi kurang
b. Vital Sign
2
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSTekanan Darah : 150/80 mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Respirasi : 22 kali/menit
Suhu : 36,5 °C, aksila
c. Kesan Gizi
Berat Badan : 33 kg
Tinggi Badan : 145 cm
BMI : BB(kg)/(TB)2(M) = 30/(1,45)2 = 15,69 kg/m2 (underweight)
d. Kulit : Hiperpigmentasi (-), ikterik (-), turgor elastisitas kulit kembali cepat (+)
e. Kepala
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) Pupil isokor, edema (-)
Telinga : discharge (-/-)
Hidung : epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : mukosa bibir kering (-/-) lidah kotor (+)
f. Leher
Tidak tampak ada kemerahan, tidak ditemukan benjolan, limfonodi tidak teraba, JVP
dalam batas normal.
g. Thorax
1) Pemeriksaan paru depan
Inspeksi : bentuk dada normochest, simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi
(-)
Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis tidak teraba, fremitus taktil dan
vokal kanan dan kiri sama, tidak ada nyeri tekan
Perkusi : sonor (+), redup di thorax inferior dextra
Auskultasi : SDV (+/+), Wheezing (-/-), RBB (+/+)
2) Pemeriksaan paru belakang
Inspeksi : Simetris, ketinggalan gerak (-)
Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri, ketinggalan gerak (-)
Perkusi : Sonor (+)
Auskultasi : SDV (+/+), RBB (+/+), wheezing (-/-)
3
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUS3) Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI
Perkusi : Batas Jantung
Kanan atas : SIC II LPS dextra
Kanan bawah : SIC IV LPS dextra
Kiri atas : SIC II LPS sinistra
Kiri bawah : SIC VI LMC sinistra
Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-)
h. Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, asites (-)
Auskultasi : peristaltik usus (+)
Perkusi : Timpani (+), nyeri ketok ginjal (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), distensi perut (-), nyeri tekan ulu hati (-), hepar dan lien
tidak teraba
i. Ekstremitas
Edema (-), tremor (-), Akral hangat (+), nadi kuat (+), gerakan bebas, kaku otot (-), tonus
otot meningkat (-), ulkus (-)
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
HEMATOLOGILeukosit 11,2 H 4-11 10^3/uL Automatic AnalyzerEritrosit 4,14 L 4,50-6,00 10^6/uL Automatic AnalyzerHemoglobin 12,6 L 13,0-18,0 g/dL Automatic AnalyzerHematokrit 39,6 42,0-52,0 % Automatic AnalyzerMCV 95,7 82-99 fL Automatic AnalyzerMCH 30,4 27-31 Pg Automatic AnalyzerMCHC 31,8 L 33-37 g/Dl Automatic AnalyzerTrombosit 149 L 150-450 10^3/uL Automatic AnalyzerRDW-CV 13,1 11-16 % Automatic AnalyzerDifferential TellingNeutrofil% 38,4 L 50-70 % Automatic AnalyzerLimfosit% 53,5 H 20-40 % Automatic AnalyzerMonosit% 1,5 L 3-12 % Automatic AnalyzerEosinofil% 6,3 H 0,5-5 % Automatic Analyzer
4
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSBasofil% 0,3 0-1 % Automatic AnalyzerKIMIA Gula Darah Sewaktu
176 H 70-140 mg/dL GOD-PAP
HATISGOT 22 <37 mg/dL IFCCSGPT 7 <42 mg/dL IFCCFAAL LEMAK DAN JANTUNGCholesterol Total 202 H <200 mg/dl CHOD-PAPHDL Cholesterol 42 L >=65 mg/dl EnzymatikLDL Cholesterol 141 mg/dl IndirectTrigliserida 90 mg/dl GPO-PAPGINJALAsam Urat 6.3 H 2.4-5.7 mg/dl Colorimetric
b. Rontgen
Thorax
Kesan : Cardiomegaly dengan edema pulmonum
c. EKG
Kesan : Sinus Rythm : 89bpm, LVH
5
URINALISISWarna Kuning Kuning BIOKIMI
AWIKekeruhan Keruh JernihPH 6,0 5,0-6,5Berat jenis 1,010 1,005-1,030Protein Negatif NegatifGlukose Negatif NegatifBilirubin Negatif NegatifUrobilin Positif (+) Positif (+)Darah Negatif NegatifNitrit Negatif NegatifKeton Negatif NegatifSedimentasiLekosit Positif (8-12)/LP Positif (0-2)/LP MAKROS
KOPISEritrosit Positif (6-10)/LP Negatif (0)/LPEpitel Positif (4-6)/LP Positif (0-2)/LPSilinder Lekosit Negatif NegatifSilinder Granulair Negatif NegatifSilinder Hyalin Negatif NegatifSilinder Epitel Negatif NegatifKristal Asam Urat Negatif NegatifKristal Ca Oksalat Negatif NegatifKristal Amorf Negatif NegatifTrichomonas Negatif NegatifJamur Negatif NegatifBakteri Negatif Negatif
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSd. CT-scan Kepala
Tak tampak lesi hipodens/hiperdens intracerebral
Systema ventricle melebar simetris
Struktur mediana tak deviasi
Gyri dan sulci prominens
Kesan : Artrophy Cerebi senilis
D. ASSESMENT
Problem Sementara
a. Tekanan darah 150/70 mmHg Hipertension stage I
b. Sesak nafas
c. Auskultasi RBB
d. EKG : LVH
e. Rontgent Thorax : Cardiomegaly dengan edema pulmonum
f. Urinalisa :
Warna : kuning keruh
Leukosit : positif (8-12)/LP
Eritrosit : positif (6-10)/LP
Epitel : positif (4-6)/LP
Poblem Permanen
a. CHF ec. HHD
b. ISK ec. Bacterial infection
E. INITIAL PLANNING & EVALUATION
1. Congestif Heart Failure ec. HHD
IP diagnosis
a. Anamnesis : kebanyakan pasien dengan gagal jantung datang dengan keluhan dyspnea,
ortopnea, paroxymal nocturnal dyspnea, fatigue, tidak nyaman pada abdomen kuadran
kanan atas (akibat pembesaran hati) dan terjadi edema perifer. Pada pasien HHD terdapat
keluhan yang diakibatkan peningkatan tekanan darah seperti berdebar-debar, pusing dan
rasa melayang.
6
CHF
ISK
CHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHFCHF
ISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISKISK
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSb. Pemeriksaan fisik :
- Diaphoresis
- Takikardia, takipnea
- Ronki basah basal
- S3 gallop kadang-kadang S4
- Distensi vena jugularis
- Hepatomegali
- Edema perifer
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis dapat ditegakkan dengan setidaknya
dijumpai 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari Framingharm
Kriteria Mayor Kriteria minor
Paroksismal Nocturnal Dyspneu Edema extremitas
Distensi Vena Leher Batuk malam hari
Ronki Paru Dyspnea d’effort
Kardiomegali Hepatomegali
Edema Paru Akut Efusi Pleura
Gallop S3 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Peninggian tekanan vena jugularis Takikardi (>100/menit)
Reflux Hepatojugular
c. Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Rekaman EKG harus dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai dengan gagal jantung.
Perubahan EKG biasanya dijumpai pada pasien yang diduga mengalami gagal jantung.
Abnormalitas dari EKG memiliki nilai prediksi yang kecil akan adanya gagal jantung.
Foto thoraks
Foto thoraks merupakan komponen penting dalam diagnostik gagal jantung. Pada foto
thoraks kita dapat menilai kongesti pulmonal serta dapat menunjukkan penyebab sesak
nafas oleh karena paru atau thoraks.
7
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSFoto thoraks digunakan untuk mendeteksi adanya kardiomegali, kongesti pulmonal
dan akumulasi cairan pleura, serta dapat menunjukkan adanya penyakit paru atau
infeksi yang menyebabkan atau yang memperberat sesak nafasnya. Temuan kongestif
bersifat prediktir. Namun kardiomegali bisa tidak dijumpai pada keadaan akut, tetapi selalu
dijumpai pada gagal jantung kronik.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan diagnostik yang rutin dilakukan pada pasien gagal jantung berupa
pemeriksaan darah lengkap (hemoglobin, leukosit, dan platelet), elektrolit serum, kreatinin
serum, Laju Filtrasi Glomerulus, kadar glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisa. Abnormalitas
elektrolit atau hematologis tidak sering dijumpai pada pasien gagal jantung, meskipun
anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia, dan penurunan fungsi ginjal umum dijumpai,
khususnya pada pasien yang mendapat terapi dengan diuretik dan ACE-I/ARB/aldosteron
antagonis.
Troponin
Pemeriksaan Troponin I atau T sebaiknya dilakukan pada pasien yang diduga gagal
jantung dengan tampilan klinis yang mengarah pada sindroma koroner akut. Peningkatan
troponin kardiak mengindikasikan adanya nekrosis myosit, dan jika ada indikasi sebaiknya
revaskularisasi dipertimbangkan dan dilakukan pemeriksaan diagnostik yang sesuai.
Peningkatan troponin juga terjadi pada akut miokarditis. Peningkatan ringan pada troponin
kardiak sering dijumpai pada gagal jantung berat atau selama episode gagal jantung
dekompensasi pada pasien tanpa bukti adanya iskemik miokard yang disebabkan sindrom
koroner akut dan situasi lain seperti sepsis.
Ekokardiografi
Istilah ekokardiografi ditujukan kepada semua teknik pencitraan jantung yang
menggunakan ultra sound, termasuk colour Doppler dan Tissue Doppler Imaging.
Konfirmasi dengan ekokardiografi untuk diagnosa gagal jantung dianjurkan dan sebaiknya
segera dilakukan mengikut dugaan gagal jantung. Ekokardiografi sudah tersebar luas,
cepat, non – invasif dan aman dan menunjukkan informasi mengenai anatomi jantung
(volume, geometri, massa), gerakan dinding, dan fungsi katup.
8
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSYang paling sering dinilai dari ekokardiografi adalah fungsi ventrikel untuk
membedakan antara pasien dengan disfungsi sistolik dan pasien dengan fungsi sistolik
yang masih baik (normal fraksi ejeksi > 45 – 50%)
IP Terapi
a. Terapi Non-farmakologis
Istirahat yang cukup, kurangi aktivitas berat
Olahraga ringan dan teratur seperti berjalan dengan intensitas yang nyaman bagi
pasien
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam dan air
Hindari bepergian ketempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas
b. Terapi farmakologis
Furosemid 1 A/24 J
Citicolin 250/12 J
Captopril 3 x 12,5
Spinorolacton 1x 1
Ranitidin 1 A/12 J‘
2. ISK ec. Bacterial Infection
IP Diagnosis
Anamnesis: Demam, susah buang air kecil, nyeri saat diakhir BAK (disuria terminal), sering
BAK (polakisuria), nokturia, anyang-anyangan, nyeri pinggang dan nyeri suprapubik.
Pemeriksaan Fisik
Demam
Flank pain (Nyeri ketok pinggang belakang/costovertebral angle)
Nyeri tekan suprapubik
Pemeriksaan Penunjang
Darah Perifer Lengkap
Urinalisis
Ureum dan kreatinin
Kadar gula darah
9
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUS
LEMBAR FOLLOW UPTGL/JAM DATA DASAR PLANNING
Selasa 02/12/2015
05.35
S : sesak nafas menurun, mual (-) muntah (-), batuk (-)O : KU : CM VS : TD : 140/70 mmHg N : 80 x/menit S : 36,7˚C RR : 22 x/menitKepala : CA -/- SI -/- lidah kotor (+)Leher : lnn. TtbThorax :P/ vesikuler +/+ Wh -/- RBB +/+C/ S I-II reg, bising (-)Abdomen :BU (+) N, timpani (+), NT (-), H/L ttbEkstremitas :Akral hangat, nadi kuat, CRT <2”, ulkus -/-, edem -/-A : CHF ec. HHDHipertensiSNH
P : Inj. Ceftriaxone 1gr/12 JInj. Furosemid 1 A/24 JInj. Ranitidin 1 A/12 JCiticolin 250/12 JCaptopril 3 x 12,5Spinorolacton 1x 1
Rabu 02/12/2015
05.30
S : Sesak (-), mual (-), muntah (-), batuk (-), O : KU : CM VS : TD : 150/70 mmHg N : 78 x/menit S : 36,5˚C RR : 20 x/menitKepala : CA -/- SI -/- lidah kotor (+) berkurangLeher : lnn. TtbThorax :P/ vesikuler +/+ Wh -/- RBB +/+C/ S I-II reg, bising (-)
P : Inj. Ceftriaxone 1gr/12 JInj. Furosemid 1 A/24 JInj. Ranitidin 1 A/12 JCiticolin 250/12 JCaptopril 3 x 12,5Spinorolacton 1x 1
10
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSAbdomen :BU (+) N, timpani (+), NT (-), H/L ttbEkstremitas :Akral hangat, nadi kuat, CRT <2”, ulkus -/-, edem -/-A : CHF ec. HHDHTSNH
11
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSPENEGAKAN DIAGNOSIS DEMAM TIFOID
A. DEFINISI
Demam tifoid adalah infeksi sistemik akut yang disebabkan oleh Salmonella
enteric serotype typhy atau paratyphi. Nama lain penyakit ini adalah enteric fever, tifus
dan paratifus abdominalis. Tifoid karier adalah seseorang yang kotorannya (feses atau
urin) mengandung s.typhi setelah satu tahun pasca demam tifoid tanpa gejala klinis.
B. EPIDEMOLOGI
Demam tifoid dan paratifoid bersifat endemic dan sporadic di Indonesia. Demam
tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun dengan insidens tertinggi pada anak – anak.
Sumber penularan S.typhi ada dua yaknik pasien dengan demam tifoid dan karier.
Transmisi terjadi melalui air yang tercemar S.typhi pada daerah endemik sedangkan
pada daerah nonendemik, makanan yang tercemar karier merupakan sumber penularan
utama.
C. ETIOLOGI
Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi
bioserotipe A, B, C atau D. Kedua spesies Salmonella ini berbentuk batang, berflagel,
aerobik, serta gram negatif.
D. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Patogenesis demam tifoid secara garis besar terdiri dari 3 proses, yaitu (1) proses
invasi kuman S.typhi ke dinding sel epitel usus, (2) proses kemampuan hidup dalam
makrofag dan (3) proses berkembang biaknya kuman dalam makrofag. Akan tetapi
tubuh mempunyai beberapa mekanisme pertahanan untuk menahan dan membunuh
kuman patogen ini, yaitu dengan adanya (1) mekanisme pertahanan non spesifik di
saluran pencernaan, baik secara kimiawi maupun fisik, dan (2) mekanisme pertahanan
spesifik yaitu kekebalan tubuh humoral dan selular. Kuman Salmonella typhi masuk ke
dalam tubuh manusia melalui mulut bersamaan dengan makanan dan minuman yang
terkontaminasi. Setelah kuman sampai di lambung maka mula-mula timbul usaha
pertahanan non-spesifik yang bersifat kimiawi yaitu adanya suasana asam oleh asam
lambung dan enzim yang dihasilkannya. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah
kuman dapat melewati barier asam lambung, yaitu (1) jumlah kuman yang masuk dan
12
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUS(2) kondisi asam lambung. Untuk menimbulkan infeksi diperlukan S.typhi sebanyak
105-109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. Keadaan asam lambung dapat
menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2,0 sebagian besar kuman akan
terbunuh dengan cepat. Pada penderita yang mengalami gastrotektomi, hipoklorhidria
atau aklorhidria maka akan mempengaruhi kondisi asam lambung. Pada keadaan
tersebut S.typhi lebih mudah melewati pertahanan tubuh. Sebagian kuman yang tidak
mati akan mencapai usus halus yang memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa
motilitas dan flora normal usus. Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan
usaha pertahanan tubuh non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. Di samping itu
adanya bakteri anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan
pembentukan asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam. Bila
kuman berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung, maka kuman akan
melekat pada permukaan usus. Setelah menembus epitel usus, kuman akan masuk ke
dalam kripti lamina propria, berkembang biak dan selanjutnya akan difagositosis oleh
monosit dan makrofag. Namun demikian S.typhi dapat bertahan hidup dan berkembang
biak dalam fagosit karena adanya perlindungan oleh kapsul kuman.
E. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar dapat memberikan
terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan mengenai gambaran
klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Masa tunas
demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala – gejala klinis timbul sangat
bervariasi dari ringan sampai berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang
khas disertai komplikasi hingga kematian.
1. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluhkan demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,
anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk
dan epistaksis. Sifat demamnya biasanya meningkat perlahan – lahan dan terutama
sore hingga malam hari.
13
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUS2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum pasien biasanya tambak lemah dengan kesadaran compos mentis
ataupun terdapat penurunan kedasaran tergantung keparahan penyakit. Pada
pemeriksaan vital sign terdapat peningkatan suhu tubuh dan terdapat gejala
bradikardia relative atau adanya peningkatan suhu 1°C tidak diikuti peningkatan
denyut nadi sebanyak 8 kali per menit. Kemungkinan terdapat tanda – tanda anemia
jika ada komplikasi perdarahan. Ditemukan pula lidah yang berselaput (kotor
ditengah, tepi dan ujung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali,
meteorismus, dan roseolae namun jarang ditemukan.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah perifer
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan
leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis.
Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu,
juga didapatkan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung
jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endapat darah
pada demam tifoid dapat meningkat. SGOT/SGPT meningkat, namun akan
kembali normal setelah sembuh.
b. Uji Widal
Uji widal ditemukan untuk mendeteksi antibody terhadap kuman S.typhi.
Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi
dengan antibody yang disebut aglutinin. Antigen yang digunakan pada uji Widal
adalah suspense Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium.
Maksud uji widal adalah untuk menemukan adanya agglutinin dalam serum
penderita tersangka demam tifoid yaitu : aglutinin O (dari tubuh kuman),
agglutinin H (flagella kuman), aglutinin Vi (simpai kuman). Dari ketiga
agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis
demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi
kuman ini.
14
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSPembentukan agglutinin mulai terjadi akhir minggu pertama demam,
kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-4 dan
tetap tinggi selama beberapa minggu. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi
uji widal yaitu : pengobatan dini dengan antibiotik, gangguan pembentukan
antibodi dan pemberian kortikosteroid, waktu pengambilan darah, daerah
endemik atau non-endemik, dan reaksi amnestik yaitu peningkatan titer
agglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi dengan tifoid masa
lalu atau vaksinasi.
Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer agglutinin yang
bermakna diagnostik untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya
kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda
setiap laboratorium.
c. Uji TUBEX
Uji TUBEX merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang cepat
(hanya beberapa menit) adan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi
antibody anti-S.typhi O9 pada serum pasien dengan cara menghambat ikatan
antara IgM anti-O9 yang terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan
lipopolisakarida S.typhi yang terkonjugasi pada partikel magnetic latex. Hasil
positif uji Tubex ini menunjukan terdapat infeksi Salmonella serogrup D
walaupun tidak secara spesifik menunjukan pada S.typhi. Infeksi oleh
S.paratyphi akan memberikan hasil negatif. Sensitivitas 75-80% dan spesifisitas
75-90%.
Tabel 1. Interpretasi Hasil Uji TUBEX
Skor Interpretasi
<2 Negatif Tidak menunjukan infeksi tifoid akut
3 Borderline Tidak dapat disimpulkan, ulangi pengujian
4-5 Positif Menunjukan infeksi tifoid aktif
>6 Positif Indikasi kuat infeksi tifoid
15
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUSd. Uji Typhidot
Uji typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat pada
protein membram luar Salmonella typh. Hasil positif pada uji typhidot
didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik
antibody IgM dan IgG terhadap antigen S.typhi seberat 50 kD yang terdapat pada
strip nitroselulosa. Didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifisitas
sebesar 76,6% dan efisiensi uji sebesar 84% pada penelitian yang dilakukan oleh
Gopalakhrisnan dkk (2002) yang dilakukan pada 144 kasus demam tifoid. Pada
penelitian lain yang dilakukan oleh Olsen dkk, didapatkan sensitivitas dan
spesifisitas uji ini hampir sama dengan uji Tubex yaitu 79% dan 89%.
e. Uji IgM Dipstick
Uji ini dikhususkan untuk mendeteksi antibody IgM spesifik terhadap
S.typhi pada specimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang
mengandung antigen lipopolisakarida (LPS) S.typhi dan anti IgM (sebagai
control), reagen deteksi yang mengandung antibody anti IGM yang dilekatkan
dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip sebelum diinkbasi dengan reagen
dan serum pasien, tabung uji. House dkk, 2001 dan Gasem MH dkk, 2002
meneliti penggunaan uji ini disbanding dengan kultur darah di Indonesia dan
melaporkan sensitivitas sebesar 65-77% da spesifit=sitas sebesar 95-100%.
f. Kultur Darah
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi
hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan
beberapa hal seperti : telah mendapat antibiotic karena apabila sebelum
pemeriksaan pasien sudah mendapat antibiotik maka pertumbuhan kuman dalam
media biakan akan terhambat dan bias saja bernilai negatif, volume darah yang
kurang dar 5 cc karena bila darah yang dibiakan terlalu sedikit maka hasil
biasakan bias negatif, serta riwayat vaksinasi dimasa lampau yang dapat
membentuk antibody dalam darah pasien, antibody (aglutinin) dapat menekan
bacteremia hingga biakan darah dapat negatif.
16
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
PRESENTASI KASUS
Yogayakarta, 17 November 2015
Dokter Pembimbing,
dr. Noegroho, Sp. PD
17