presentasi kasus sirosis baru (lagi)

PRESENTASI KASUS

SIROSIS HEPATIS

Oleh :

Riski Yulianti

Sofiah

Pembimbing:

Dr. Seno M. Kamil,Sp.PD

Dr. Henny K. Koesna, Sp.PD

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SOREANG

BANDUNG

2011

1

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. A

Usia : 59 Tahun

Alamat : Pamalayan cisewu kab. garut

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah

Agama : Islam

Suku : Sunda

Tanggal masuk RS : 31 Januari 2012

B. Data Dasar

1. Anamnesis ( Autoanamnesis, dan alloanamnesis pada tanggal 02 januari 2012)

Keluhan Utama

Perut membesar

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh perut membesar dan

semakin lama semakin membesar yang dirasakan penderita bila memakai celana

menjadi sempit, perut yang besar ini merata, tidak dirasakan ada benjolan.

Keluhan perut membesar ini disertai keluhan badan lemas , nafsu makan berkurang,

mual, perut lekas kenyang, dan disusul dengan bengkak pada kedua kaki. buang air

besar dalam batas normal, Panas badan, muntah disangkal.

Keluhan perut membesar ini tidak disertai jantung berdebar, sesak nafas bila

melakukan aktifitas, sering terbangun malam hari karena sesak, sering buang air kecil

malam hari. Tidak disertai pula bengkak pada kelopak mata yang dirasakan pada pagi

2

hari dan bengkak seluruh tubuh. Tidak ada batuk-batuk lama dan berkeringat malam

hari.

Riwayat sakit kuning ada yaitu 2 tahun sebelum masuk rumah sakit. Riwayat transfusi

darah dan mengalami pembedahan tidak ada. Riwayat sering minum-minuman

beralkohol, menkonsumsi jamu-jamuan tidak ada. Riwayat minum obat untuk sakit

paru-paru yang menyebabkan buang air kecil penderita berwarna merah tidak ada.

Pasien telah didiagnosis sebagai sirosis hepatis sejak bulan februari 2011 yang telah

dibuktikan dengan hasil USG oleh dokter di RSUD garut. ( Hasil USG : sirosis hepar

dengan splenomegali )

Riwayat keluhan seperti ini dikeluarga tidak ada.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat Asma (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat TB paru (-)

Riwayat penyakit kuning (+) 2 tahun yang lalu

2. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Compos mentis, tampak sakit sedang, gizi cukup

Tanda Vital

- Tekanan darah: 120 / 80 mmHg

- Nadi : 80 x / menit, reguler

- Respirasi : 20 x / menit.

- Suhu : 36,2 º C.

Kepala

Mata : Konjungtiva Anemis +/+ , sklera +/+

Hidung : Sekret (-), Perdarahan (-), Pernapasan cuping hidung (-)

Telinga : Sekret (-), Perdarahan (-)

Mulut : Pharing tidak hiperemis, Sianosis perioral (-)

Leher

3

KGB : tidak teraba membesar

JVP : tidak meningkat

Trakea : tidak ada deviasi

Kelenjar tiroid : tidak membesar

Spider naevi : (-)

Thorak

Spider naevi : (-)

Ginekomastia : (-)

Cor

Inspeksi : Iktus cordis tampak

Palpasi : Iktus cordis kuat angkat, thrill (-) ( ICS V linea midclavicula

sinistra)

Perkusi : Batas jantung : Kanan : ICS III linea sternalis dekstra

Kiri : ICS V linea midclavicula sinistra

Atas : ICS III linea sternalis sinistra

Auskultasi : Bunyi Jantung : BJ I & II murni reguler, gallop (-), murmur (-)

Pulmo

Inspeksi : Bentuk dan gerak ke-2 hemitorax simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus taktil dan vocal simetris kanan kiri

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru.

Auskultasi : Vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi : Cembung, sedikit tegang, hernia umbilikalis (-), venektasi (-),

caput medusae (-), lingkar perut : 105cm

Auskultasi : Bising usus (+) meningkat

Perkusi : Pekak samping (+), Pekak pindah (+), ruang troube isi

Palpasi : Nyeri Tekan (-), Hepar dan lien sulit dinilai

Genitalia : tidak diperiksa

4

Ekstremitas

Akral hangat, Edema +/+, sianosis -/-, palmar eritema -/-, CRT < 2”, liver nail -/-,

flapping tremor -/-.

3. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium 31 Januari 2012

Hematologi

Hemoglobin : 10,0 gr/dl

Hematokrit : 31 %

Leukosit : 2200/mm3

Trombosit : 40.000/mm3

Kimia klinik

Glukosa darah sewaktu : 101 mg/dl

Protein total : 5,00 g/dl

Albumin : 2,42 gr/dl

Globulin : 2,58 gr/dl

Bilirubin total : 2,74 mg/dl

Bilirubin direk : 1,11 mg/dl

Bilirubin indirek : 1,63 g/dl

SGOT : 48,3 U/L

SGPT : 31,2 U/L

Ureum : 17,7 mg/dl

Kreatinin : 0,54 mg/dl

4. Resume

Seorang laki-laki, 59 tahun, datang ke RSUD Soreang dengan keluhan

Perut bengkak, 3 minggu SMRS os mengeluh perut semakin lama semakin besar

disertai keluhan badan lemas, nafsu makan menurun, perut cepat kenyang, dan

disusul bengkak ke-2 kaki. BAB dalam batas normal, BAK seperti teh.

Riwayat penyakit kuning sebelumnya ada yaitu 2 tahun yang lalu. Riwayat

keluhan yang sama dikeluarga (-).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal,

konjungtiva anemis, sklera tampak ikterik, asites (+), edema kaki +/+.

5

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin 10g/dl,

leukopeni 2200/mm3, trombositopeni 40.000/mm3, rasio albumin globulin yang

terbalik, kadar bilirubin direk dan indirek meningkat, dan peningkatan kadar

SGOT.

5. Diagnosis Kerja

o Cirrhosis hepatis Child B e.c dd / - HBV & - HCV

6. Penatalaksanaan

- Bedrest.

- Nutrisi parenteral : kalori 1500 kal / hari, protein (1 gr/kgBB/hari), rendah garam

(200-500mg/hari), pembatasan cairan 1-1,5 L/hari

- Kateter

- Monitor input dan output

- Infus D5% asnet

- Propanolol 3 x 5 mg per oral

- Spironolakton 2 x 100 mg per oral ( bila tidak ada perbaikan, tambahkan

furosemide 1 x 40 mg )

- FFP 4 labu/ 24 jam sampai albumin mendekati nilai normal

7. Usulan pemeriksaan

- Cek DR tiap 24 jam

- Urin rutin

- Serologi : HbsAg, anti-HBc, anti-HCV

- USG hepatobilier lien paraaorta

8. Prognosis

- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad functionam : dubia ad malam

9. Follow Up

6

01-02-2012

S : perut bengkak (+), bengkak kaki (+) perbaikan

O : Kesadaran : compos mentis

Nadi : 80X/menit

RR : 20X/menit

Suhu : 37oC

TD : 120/80 mmHg

Kulit : normal, spider nevi (-)

Mata : SI +/+, KA +/+

Leher : KGB tidak teraba, JVp 5-2 cmHg

Toraks : ke-2 hemitoraks simetris pada keadaan statsis dan dinamis

Paru : Ves+/+, Rh-/-, whez -/-

Cor : BJ I/II normal, murmur gallop -/-

Abdomen : cembung supel, asites (+), H/L sulit dinilai, BU + normal, NTE(-)

ruang troube isi

Extermitas : akral hangat, edema +/+↓, CRT <2”

Pemeriksaan laboratorium


Hitung jenis

Basofil : -

Eosinofil : -

Stab : -

Segmen : 78%

Limfosit : 17%

Monosit : 5%

LED Jam 1 : 27 mm/jam

LED Jam 2 : 60 mm/jam

HbsAg : Reaktif

AS-urat : 4.7mg/dl

Kol-tot : 97.5mg/dl

TGA : 40.3mg/dl

Diagnosis : sirosis hepatis Child B e.c HBV

Terapi : lanjut

7

02-02-2012



Nadi : 80X/menit

RR : 20X/menit

Suhu : 36,7oC

TD : 110/70 mmHg


Mata : SI +/+, KA -/-





Abdomen : cembung supel, asites (+), H/L sulit dinilai, BU+ normal, NTE (-)

ruang troube isi


Pemeriksaan laboratorium



Terapi : lanjut

8

03-02-2012



Nadi : 82X/menit

RR : 20X/menit

Suhu : 36,5oC

TD : 110/70 mmHg


Mata : SI +/+, KA -/-






ruang troube terisi.



Terapi : lanjut

9

04-02-2012



Nadi : 88X/menit

RR : 20X/menit

Suhu : 36,5oC

TD : 120/80 mmHg


Mata : SI +/+, KA -/-





Abdomen : cembung supel, asites (+), H/L sulit dinilai, BU+ normal, NTE(-)

ruang trobe terisi.


Pemeriksaan laboratorium :


Bil-tot : 2.20 mg/dl

Bil-Direk : 1.05 mg/dl

Bil-indirek : 1.15 mg/dl

SGOT : 42.4 U/L

SGPT : 23.0 U/L


Terapi : lanjut

10

05-02-2012



Nadi : 80X/menit

RR : 20X/menit

Suhu : 36,5oC

TD : 110/70 mmHg


Mata : SI +/+, KA -/-






ruang trobe terisi.




Protein-tot : 7.16g/dl

Albumin : 2.45g/dl

Globulin : 4.91 g/dl


Terapi : lanjut

11

06-02-2012

S : perut bengkak (+) perbaikan , bengkak kaki (-)


Nadi : 80X/menit

RR : 20X/menit

Suhu : 36,5oC

TD : 110/70 mmHg


Mata : SI +/+, KA -/-





Abdomen : cembung supel, asites (+) ↓ , H/L sulit dinilai, BU+ normal, NTE

(-), ruang trobe terisi.

Extermitas : akral hangat, edema -/-, CRT <2”


Terapi : lanjut

12

07-02-2012

S : perut bengkak (+) perbaikan, bengkak kaki (-)


Nadi : 80X/menit

RR : 20X/menit

Suhu : 36,5oC

TD : 110/70 mmHg


Mata : SI +/+, KA -/-





Abdomen : cembung, supel, asites (+) ↓ , H/L sulit dinilai , BU + normal,

NTE (-), ruang trobe terisi, lingkar perut : 93cm.

Extermitas : akral hangat, edema -/-, CRT <2”

Input cairan : 850

Output cairan : 1500 ----- >> 650cc


Hb : 10,0 g/dl

Ht : 31%

Leukosit : 2100/mm3


Protein-tot : 7.16 g/dl

Albumin : 2.50 g/dl

Globulin : 4.96 g/dl


Obat ganti oral, pasien dipulangkan

PEMBAHASAN

1. Apakah dasar diagnosis dari pasien tersebut ?

13

Pasien didiagnosis dengan sirosis hepatis Child B e.c HBV karena :

a. Dari anamnesis ditemukan :

Perut membesar merata, tidak dirasakan adanya benjolan, sejak 3

minggu SMRS.

Apabila pembesaran perut disebabkan cairan yang mengisi rongga

peritonium maka cairan akan mengisi rongga peritonium kanan dan

kiri sehingga pembesaran perut akan terlihat merata dan simetris.

Keluhan perut membesar disertai keluhan badan lemas, nafsu makan

menurun, perut cepat kenyang, dan disusul bengkak pada ke-2 kaki.

Hal ini sering dijumpai pada penderita sirosis dimana keluhan perut

membesar ini tidak disertai jantung berdebar-debar, sesak nafas bila

melakukan aktivitas, sering terbangun malam hari karena sesak, sering

buang air kecil malam hari.

Pada pasien ini tidak didapatkan bengkak pada kelopak mata di pagi

hari dan bengkak seluruh tubuh, hal ini dapat menyingkirkan diagnosis

penyakit ginjal.

Pasien juga tidak ada keluhan nyeri perut, BAB mencret, batuk-batuk

lama dan sering berkeringat malam hari. Sehingga diagnosa peritonitis

Tb dapat disingkirkan

Pasien memiliki riwayat penyakit kuning sebelumnya sejak 2 tahun

lalu.

Pada pasien ini tidak terdapat muntah darah ataupun BAB seperti

aspal, hal ini untuk mengetahui apakah telah terjadi komplikasi seperti

perdarahan gastrointestinal

b. Dari pemeriksaan fisik ditemukan :

Sklera tampak ikterik

Ikterus pada pada penderita sirosis hati berarti adanya kerusakan sel

hati.

Asites

Terjadi akibat penurunan tekanan koloid osmotik dan peningkatan

tekanan vena portal.

Diikuti edema dikaki

c. Dari hasil laboratorium ditemukan :

14

Anemia, leukopenia dan trombositopenia

Terjadi akibat hipersplenisme. Pada penderita sirosis biasanya

dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-

kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam

folik dan vitamin B12 yang disebabkan sekunder oleh kehilangan

darah, hemolisis eritrosit atau karena splenomegali.

LED meningkat

LED dapat meningkat pada penyakit kronis

Rasio albumin dan globulin terbalik

Menunjukan adanya fungsi hati yang terganggu.

Peningkatan SGOT dan SGPT

Menunjukan adanya fungsi hati yang terganggu.

HbsAg reaktif

Indikator terhadap faktor penyebab kelainan hati yaitu adanya infeksi

oleh virus hepatitis B.

Kadar bilirubin total, direk, dan indirek sedikit meningkat

Peningkatan sedikit dari kadar bilirubin ini menimbulkan manifestasi

klinis ikterik pada sklera.

Hasil USG

Kesan : sirosis hati dengan ascites, splenomegali, dan pelebaran vena porta

2. Bagaimana dasar penatalaksanaan pada pasien tersebut ?

Bedrest

Istirahat dalam posisi terlentang dapat Memperbaiki renal clearence dan

meringankan kerja hati.

Diet

15

Diet 1500-2000 kalori, rendah garam (200-500 mg na/hari), diet kaya

protein (1-2 gr/kgbb). Diberikan diet rendah natrium bertujuan untuk

mencegah semakin memburuknya asites.

Kateter

Memonitor jumlah output. .

Propanolol

Menurunkan tekanan portal dan mencegah perdarahan.

Diuretik : Spironolakton + furosemid

Diuretik dapat Mengurangi cairan yang ada di rongga peritonium (asites).

KSR

Untuk mengatasi hipokalemia akibat pemberian diuretik

Fresh Frozen Plasma (FFP)

Memperbaiki keadaan hipoalbumin

3. Bagaimana prognosis pada pasien ini ?

Menurut kriteria Child, penderita ini dokategorikan kedalam child B

(jumlah : 9) yang mempunyai prognosis sedang.

Parameter klinis 1 2 3

B

ilirubin serum

A

lbumin serum

A

sites

E

nsefalopati

N

utrisi

< 2

> 3,5

Nihil

Nihil

Sempurna

2 – 3

3 – 3,5

Mudah dikontrol

Minimal

Baik

> 3

< 3

Sukar

Berat/ Koma

Kurang/ kurus

Skor = 9

Kombinasi skor : 5-6 (Child A), 7-9 (Child B) , 10-15 (Child C). Angka kelangsungan

hidup selama satu tahun untuk pasien dengan : child A :100%, child B : 80%, child C : 45

%.

16

TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HATI

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur

hepar dan pembentukan nodulus regeneratif . Gambaran ini terjadi akibat nekrosis

hepatoseluler.2 Jaringan penunjang retikulun kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi

jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.6

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai

gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata yang merupakan

kelanjutan dari proses hepatitis kronis dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan

secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan hati.3,5

EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsi sekitar 2,4% (0,9%-5,9%) di Barat.

Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis hati dari

wanita (2-4,5 : 1), terbanyak didapat pada dekade kelima. Di Medan dalam kurun waktu 4

tahun dari 19914 pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam, didapatkan 1128 pasien

penyakit hati penyakit hati (5%). Pada pengamatan secara klinis dijumpai 819 pasien

sirosis hati (72,7%). Perbandingan pria dan wanita 2,2 : 1. Dari hasil biopsi ternyata

kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama (1,6 : 1,3).3

KLASIFIKASI

1. Klasifikasi Etiologi

Etiologi yang diketahui penyebabnya:

- Hepatitis virus tipe B dan C

- Alkohol

- Metabolik: Hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha I anti

tripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, DM, penyakit penimbunan

glikogen.

- Kolestasis kronik/ sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik.

17

- Obstruksi aliran vena hepatik, penyakit vena eksklusif, sindrom Budd Chiari,

perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan.

- Gangglian imunologis : hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif.

- Toksik dan obat: MTX, INH, Metildopa.

- Operasi pintas usus halus pada obesitas.

- Malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis.

Etiologi tanpa diketahui penyebabnya, dinamakan sirosis kriptogenik/

heterogenous.

2. Klasifikasi Morfologi

Sirosis Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal dan teratur,dalam septa parenkim hati

mengandimg nodul halus dan kecil merata tersebar di seluruh lobul.Besar nodul

sampai 3 mm.

Sirosis Makronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, nodul yang

besarnya juga bervariasi. Ada nodul besar di dalanmya ada daerah luas dengan

parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim,

Sirosis Campuran

Sirosis mikronodular yang berubah menjadi makronodular.

3. Klasifikasi Fungsional

Kompensasi baik ( laten, sirosis dini)

Dekompensasi ( aktif,disertai kegagalan hati dan hipertensi portal )

1. Kegagalan hati/hepatoselular

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, kembung,

mual dan lain-lain.

- Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas.

- Eritema palmaris

- Asites

- Pertumbuhan rambut berkurang

- Atrofi testis dan ginekomastia pada pria

- lkterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkinetik dan foetor hepatik.

- Ensefalopati hepatik.

18

- Hipoalbuminemeia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah / defisiensi

protrombin.

2. Hipertensi Portal

Bisa terjadi :

- Menigkatnya resistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi

akibatf ibrosis.

- Meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke

sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.3,4,7

PATOGENESIS

Peradangan sel hati menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas

(hepatoselular), terjadi kolaps lobulus hati dan memicu timbulnya jaringan parut disertai

terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum

penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut dapat menghubungkan

daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral.6

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan

ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan ganggaan aliran darah

porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan

nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif.

Jaringan kolagen bertambah dan reversible menjadi irreversibel bila telah terbentuk

septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati.1,2

PATOFISIOLOGI

Alcoholic Cirrhosis

Sirosis alkoholik merupakan salah satu dari konsekuensi akibat penggunaan

minuman alkohol yang lama. Dan sering disertai tipe perlukaan hati yang dirangsang oleh

alkohol seperti fatty liver alkoholik dan hepatitis alkoholik. Sirosis tipe ini mempunyai

karakteristik garis parut yang tipis dan difus, sejumlah kerusakan sel hati yang seragam,

dan nodul regeneratif kecil sehingga kadangkala disebut sebagai sirosis mikronodular.4

Para pakar umumnya setuju bahwa alkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap

hepar. Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik, termasuk

19

pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang berkurang dalam

pembentukan lipoprotein, dan penurunan oksidasi asam lemak.1,3

Dengan intake alkohol dan destruksi dari hepatosit, fibroblas muncul pada lokasi

perlukaan dan mendeposit kolagen. Septa seperti sarang laba-laba dari jaringan ikat

muncul di periportal dan zona perisentral dan akhirnya menghubungkan triad portal dan

vena sentral. Jaringan pengikat yang tipis ini melingkupi sejumlah kecil massa dari sel

hati yang tersisi, yang beregenerasi dan membentuk nodul. Walaupun regenerasi muncul

dalam sejumlah kecil parenkim, umumnya kerusakan sel melebihi penggantian sel

parenkim. Dengan kelanjutan destruksi hepatosit dan deposisi kolagen, hati mengisut, dan

mendapat gambaran nodular, dan menjadi keras pada stadium akhir sirosis.4

Posthepatitic dan Cryptogenic Cirrhosis

Sirosis posthepatitis atau postnekrotik mewakili jalur akhir dari berbagai tipe

penyakit hati kronis. Sirosis nodular kasar dan sirosis multilobular merupakan sebutan

lainnya. Sekitar 75% kasus cenderung berkembang dan berakhir dengan kematian dalam

1 sampai 5 tahun. Sirosis postnekrotik adalah kira-kira 20% dari seluruh kasus sirosis.

Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya.4

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini

menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps lobulus

hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus

dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama

atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan

berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu

dengan yang lainnya atau porta dengan sentral ( bridging necrosis).1,4

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan

ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah

porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis

alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis

pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan

kolagen berubah dari reversibel menjadi irreversibel bila telah terbentuk septa permanen

yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada

etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan

fibrosis daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel

limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator

20

timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.

Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.7

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut ;

1. Tipe I : Lokasi daerah sentral

2. Tipe II : Sinusoid

3. Tipe III : Jaringan retikulin

4. Tipe IV : Membran basal

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada

sirosis, pembentukan jaringan kolagaen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga

asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

Dari uraian tersebut diatas dapat dilihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis

secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas,

nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul

regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah

dasar timbulnya sirosis hati.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian

hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis bridging

dengan melalui hepatitis kronik agresif didikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan

sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus ini

merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus

sampai terjadi kerusakan hati.6

Hati posthepatitis biasanya mengecil dalam ukuran, mempunyai bentuk yang

irreguler, dan terdiri dari nodul-nodul sel hati yang dipisahkan oleh pita-pita fibrosis yang

tebal dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan impresi secara makro. Sirosis

posthepatitis mempunyai karakteristik : kehilangan sel hati yang luas, kolaps stromal dan

fibrosis yang menyebabkan pita lebar dari jaringan ikat yang berisi sisa dari portal triads,

dan nodul irregular dari hepatosit yang beregenerasi.5,7,3

Biliary Cirrhosis

Sirosis bilier terjadi akibat kerusakan atau obtruksi lama dari sistem bilier

intrahepatik maupun ekstrahepatik. Ini diasosiasikan dengan ekskresi bilier yang

terganggu, destruksi dari parenkim hepatik, dan fibrosis yang progresif. Sirosis bilier

primer terkarakteristik dengan inflamasi kronik dan obliterasi fibrous dari duktus-duktus

kantung empedu intrahepatik. Sirosis bilier sekunder merupakan hasil dari obstruksi lama

21

dari duktus ekstrahepatik yang lebih besar. Walaupun Sirosis bilier primer dan sekunder

dipisahkan secara patofisiologi namun dengan sebab awal yang sama, banyak gejala

klinis yang mirip.3,4

Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam sel-sel hepar.

Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti

sirosis laennec. Hepar membesar, mengeras, bergranula halus dan berwarna kehijauan.

Ikterus selalu menjadi bagian awal dan primer dari sindrom, demikian pula pruritus ,

malabsorpsi dan steatorea.6

Cardiac Cirrhosis

Gagal jantung kongestif kanan yang lama dan parah dapat menuju penyakit liver

kronis dan sirosis kardiak. Tampilan karakteristik patologis dari fibrosis dan nodul

regeneratif membedakan sirosis kardiak dari kongesti pasif dari hati akibat gagal jantung

akut dan nekrosis hepatoselular akut (shock liver) yang diakibatkan dari hipotensi

sistemik dan hipoperfusi dari liver.

Pada gagal jantung kanan, transmisi retrograd dari tekanan vena yang meningkat

melalui vena kava inferior dan vena hepatik menuju kongesti dari hepar. Sinusoid-

sinusoid hepar menjadi terdilatasi dan terisi penuh darah, dan liver menjadi bengkak dan

tegang. Dengan kongesti pasif yang lama dan iskemia dari perfusi sekunder yang buruk

sampai output jantung yang berkurang, nekrosis darei sentrilobular hepatosit

menyebabkan fibrosis pada daerah-daerah sentral ini. Akhirnya, terjadi fibrosis

sentrilobular, dengan kolagen menjulur keluar dalam karakteristik pola stellate dari vena

sentral. Pemeriksaan luar dari hepar menunjukkan warna merah yang lain (terkongestif)

dan daerah yang pucat (fibrotik), sebuah pola yang sering disebut “nutmeg liver”.

Kemajuan dalam penanganan gangguan jantung, dan kemajuan dalam ilmu pengobatan

bedah, telah mengurangi frekuensi sirosis jantung.1

MANIFESTASI KLINIS

Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan pasien mudah lelah dan lemas,

selera makan berkurang, perasaan perut kembung , mual, berat badan menurun, pada laki-

laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan

seksualitas. Bila sudah dekompensata gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,

gangguan tidur, dan demam yang tidak terlalu tinggi. Mungkin disertai gangguan

22

pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air

seni berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan atau tanpa melena, serta perubahan

mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, binggung, agitasi sampai koma.3

Temuan klinis sirosis meliputi spider angioma – spider angiomata (atau

spider teleangiektasi), suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil.

Tanda ini sering ditemukan dibahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak

diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio ekstradiol atau testosteron

bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran

lesi kecil.3

Eritemapalmaris, warna merah saga pada thenar atau hipothenar telapak tangan.

Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak

spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid,

hiperteroidisme, dan keganasan hematologi.

Perubahan kuku-kuku muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan

warna normal kuku. Diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Ditemukan juga pada kondisi

sindromnefrotik.

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertropi

periostisis prolifatikkronik menimbulkan nyeri.

Kontraktur dupuytren akibat fibrosis fasiapalmaris menimbulkan kontraktur fleksi

jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik tidak berkaitan dengan

sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada DM, Distrofirefleksimpatetik, dan perokok

yang juga mengkonsumsi alkohol.

Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula

mamae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenidion. Selain itu ditemukan

juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami

perubahan kearah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti

sehingga dikira fase menopause.

Atrofi testis hipogonodisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini

menonjol pada alhoholik sirosis dan hemakromatosis.

Hepatomegali – ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil.

Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non

alkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.

23

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta dan

hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.

24

Fetorhepatikum, bau napas yang khas pada sirosis disebabkan peningkatan

konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan portosistemik yang berat.

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi

bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh.

Asteriksis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepakan dari

tangan, dorsofleksi tangan.

Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya : demam yang tidak tinggi akibat

nekrosis hepar, batu pada vesika felea akibat hemolisis, pembesaran kelenjar parotis

terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infilterasi lemak, fibrosis dan

edema.4,7

Diabetes Melitus dialami 15-30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi insulin

dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel β pankreas. 3

26

DIAGNOSIS

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu

seseorang memeriksakan kesehatan rutin atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan

spesifik. Test fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin.2,4

1) Aspartat amino transferase (AST), atau serum glitamil oksaloasetat (SGOT) dan

alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamilpiruvat transaminase (SGPT)

27

meningkat tetapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun

bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.

2) Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi

yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis

bilier primer.

3) Gama Glutamil Transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya

alkalifosfatase pada penyakit hati. Meninggi pada penyakit hati alkoholik kronik,

karena alkohol selain mengindiksi GGT mikrosomal hepatik,juga bisa

menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

4) Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata, namun bisa

meningkat pada sirosis lanjut.

5) Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai

dengan perburukan sirosis.

6) Globulin, konsenterasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan,

antigen baketri dari sistem porta ke jairngan limfoid, selanjutnya mengindukasi

produksi imunoglobulin.

7) Waktu Protrombin mencerminkan derajat / tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis meanjang.

8) Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites,dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi aiar bebas.

9) Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacan-macam, anemia

normokrom, normositer,hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia

dengan trombositopenia, lekopenia, dan nitropenia akibat splenomegali kongestif

dengan hipertensi sehingga terjadi hipersplenisme.

10) Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi porta. Ultra sonografi (USG) sudah secara rutin digunakan

karena pemeriksaanya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitifitasnya

kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudaut hati,

permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya masa. Pada sirosis lanjutan,

hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan echogenitas

parenkimal hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali,

tombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma

hati pada pasien sirosis.

28

11) Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan

karena biayanya relatif mahal.

Subaryono Soebandiri mernformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda di bawah ini sudah

dapat menegakkan diagnosis sirosis hati dekompensasi.3

1. Asites

2. Splenomegali

3. Perdarahan varises (hematemesis)

4. Albumin yang merendah

5. Spider nevi

6. Eritema palmaris

7. Venakolateral

KOMPLIKASI

Sirosis hati yang berlanjut progresif maka gambaran klinis, prognosis dan

pengobatan tergantung pada dua kelompok besar komplikasi:

1. Kegagalan hati, timbul spider naevi, eritema palmaris, atrofi testis,

ginekomastia, ikterus, ensefalopati dan lain-lain.

Timbul asites akibat hipertensi portal dengan hipoalbumin akibat kegagalan hati.

2. Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena

esophagus / cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut.

Bila penyakit berlanjut maka dan kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi lain

berupa:

1. Peritonitis Bakterial Spontan

Infeksi cairan asites oleh 1 jenis bakteria tanpa ada bukti infesi sekunder

intraabdominal.

2. Sindrom Hepatorenal- terjadi fungsi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum,kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal, kerusakan hati

lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi

glomerulus.

3. Hipertensi porta—varises esophagus. 20%-40% pt sirosis dengan varises esofagus

pecah yang menimbulkan perdarahan.

4. Ensephalopati Hepatik- kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.3,7

29

PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein

1gr/kgBB/hari dan vitamin.

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan

hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti:

a) kombinasi IFN dengan ribavirin,

b) terapi induksi IFN,

c) terapi dosis IFN tiap hari.1,7

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan

RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan

kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih

tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta

unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5

juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi

seperti

1. Astises

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic.5,7

Bila tidak ada koma hepatik maka diberikan diet hepar yaitu ; Diet protein 1g/kgBB dan

kalori 2000-3000 kkal/hari.

30

Diet rendah protein terdiri dari

Diet Hepar I : terdiri dari karbohidrat 200 kalori, garam 600-800 mg tanpa

mengandung protein. Diet ini biasanya diberikan pada pasien yanng

memperlihatkan tanda-tanda ensefalopati hepatikum atau koma

hepatikum

;Diet Hepar II : terdiri dari protein 1 gram/kgBB, karbohidrat 200 kal, garam 600-800

mg. Biasanya diberikan pada kasus sirosis disertai dengan ascites.

Diet Hepar III : terdiri dari protein, 1 gram/ kgBB, karbohidrat 200 kal, garam 1000-

1200 mg. Biasanya diberikan pada kasus sirosis disertai dengan ascites

minimal.

Diet Hepar IV : terdiri dari protein 80-125 gram/hari, karbohidrat 2000-3000 kal.

Biasanya diberikan pada kasus sirosis dengan proses yang tidak aktif.

Terapi Asites

A. Terapi Medis

1. Istirahat dan Diet Rendah Garam

Posisi berdiri pada pasien sirosis hati akan menyebabkan aktivasi sistem renin-

angiotensin aldosteron dan saraf simpatik. ltu berarti efek antidiuretik akan

meningkat dan natriuretik akan menurun. Istirahat di tempat tidur akan sangat

bermanfaat untok pasien asites karena sirosis hati. Konsumsi garam empedu perlu

dikurangi hingga kira-kira 40-60 rnEq/hari. Kira-kira 20 % pasien asites akan

mengalami perbaikan diuresisnya hanya dengan istirahat dan diet rendah garam.

2. Diuretik

Diuretik yang sampai saat ini paling banyak dipakai adalah diuretik distal

khususnya spironolakton dan diwetic loop terutama filrosemid.

- Diuretik Distal

Diuretik distal sering disebut sebagai diuretik hemat kalium karena diuretik ini

mampu menahan reabsorpsi garam pada tubulus kolektivus. Sebenarnya

potensi natriuretik diuretik distal lebih rendah dibandingkan dengan diuretik

loop. Spironolakton efektif untuk memperbaiki natriuretik pada pasien

hiperaldosterooisme primer ataupun sekunder dan orang sehat

yang mendapat diet rendah garam. Spironolakton memacu natriuretik dan

antikaliuretik dengan cara menyaingi pengaruh aldosteron pada reseptornya

31

yang terletak di tubulus kolektivus. Dosis efektif spironolakton sebanding

dengan tingginya kadar aldosteron dalam darah. Pasien dengan kadar

aldosteron plasma yang meningkat sedikit sampai sedang biasanya cukup

dengan dosis rendah yakni 100-200 mg/hari.

- Diuretik Loop

Diuretik loop merupakan salah satu diuretik yang potensinya paling tinggi

dalam menciptakan diuresis dan natriuresis. Diuretik loop hanya mampu

memperbaiki natriuresis pada kira-kira 50 % pasien sirosis tanpa azotemia.

- Rasionalisasi Terapi Diuretik pada Asites Karena Sirosis Hati

Diuretik terpilih untuk asites karena sirosis hati adalah spironolokton.

Spironolakton dapat memacu natriuresis pada sebagian besar kasus.

Kombinasi antara spironolakton dan ftirosemid secara teori dapat

meningkatkan natriuresis dan diuresis. Kombinasi tersebut juga dapat

meminimalkan hipericalemia yang disebabkan oleh spironolakton. Dosis

permulaannya biasanya terdiri atas spironolakton 100 mg/hari dan furosemid

20-40 mg/hari. Dosis ini selanjutnya disesuaikan dengan natriuresis dan

diuresisnya setiap 4-5 hari. Biasanya dosis spironolakton sehari tidak lebih

dari 400 mg dan ftirosemid 160 mg/hari. Apabila dosis total sehari sudah

dicapai sedangkan diuresis dan natriuresis behim memadai harus dipikirkan

kemungkinan suatu asites refrakter. Setelah mobilisasi cairan asites tercapai

dosis diuretik harus disesuaikan. Pada umunmya diet rendah garam dan

spironolakton tetap diperlukan untuk mencegah asites terbentuk lagi.

3. Terapi Parasentesis Abdomen

Parasentesis abdomen untuk mengeluarkan cairan asites terutama bermanfeat

membantu menegakkan diagnosis, sementara sebagai alat terapi umumnya baru

digunakan setelah pengobatan medikamentosa kurang memberikan respon.

Indikasi

- Diagnostik

Pengeluaran sejumlah kecil cairan asites (20-50 ml) merupakan pemeriksaan

rutin pada pasien dengan cairan di rongga abdomen. Kepentingannya adalah

untuk memastikan penyebab asites atau menentukan adanya asites yang

terinfeksi seperti peritonitis bacterial spontan (spontaneous bacterial

peritonitis) pada pasien sirosis hati.

32

- Parasentesis abdomen adakalanya diperlukan guna mengatasi distensi

abdomen atau sesak napas akibat tekanan asites yang belum terlalu banyak

karena pertimbangan masa perawatan yang lebih panjang dan biaya yang lebih

tinggi bila hanya memakai diuretik saja.

Kontraindikasi

- Gangguan pembekuan darah

Masa protrombin memanjang > 5 detik control

Trombosit <50.000 /mm

- Ileus obstruktif

- Infeksi pada dinding perut

- Kontraindikasi relatif

Pasien tidak kooperatif

Riwayat operasi laparatomi berulang

33

PROGNOSIS

Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular, beratnya

hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain.

Berdasarkan klasifikasi Child :

Parameter klinis 1 2 3

B

ilirubin serum

A

lbumin serum

A

sites

E

nsefalopati

N

< 2

> 3,5

Nihil

Nihil

Sempurna

2 – 3

3 – 3,5

Mudah dikontrol

Minimal

Baik

> 3

< 3

Sukar

Berat/ Koma

Kurang/ kurus

34

utrisi

Kombinasi skor : 5-6 (Child A), 7-9 (Child B), 10-15 (Child C). Angka kelangsungan

hidup selama satu tahun untuk pasien dengan child A, B, C berturut-turut 100, 80, 45 %.4

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison’s 2005. principle of internal medicine, 16 ed. Editor Kurt J. Isselbacher,

A.B, MD, Eugene Braunwald, et. Al, Boston

2. Husadha Y. Fisiologi dan Pemeriksaan Biokimia Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I. 1996. Balai Penerbit FK UI Jakarta

3. Jay H. Stein,MD, Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, edisi 4 EGC, Jakarta.

2006

4. Sylvia A. Price 2005. Patofisiologi : Konsep klinik proses-proses penyakit, ed. 6,

vol 2. editor : Sylvia A. Price, lorraine M. Wilson

5. www.emedicine.com. Chirrosis Hepatis

6. www.emedicine.medstudents.com . Description of Chirrosis Hepatis

7. www.usumedan.co.id . sirosis hepatis, sri maryani sutadi, fakultas kedokteran

Universitas Sumatra Utara, bagian ilmu penyakit dalam

36

http://www.usumedan.co.id/

http://www.emedicine.medstudents.com/

presentasi kasus sirosis baru (lagi)

Documents