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Responsável: Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres
Colaboradora: Acadêmica Bruna Ferreira Bernert
De acordo com evolução cronológica, agente etiológico e local de comprometimento:
Piogênica aguda – usualmente meningite bacteriana
Asséptica – usualmente meningite viral aguda
Crônica – usualmente tuberculosa, por espiroqueta ou criptocócia
Os microorganismos variam com a idade do paciente:
*Neonatos: Escherichia coli e estreptococos do grupo B
*Crianças pequenas: Streptococcus pneumoniae (Haemophilus influenzae, reduzido com a imunização)
*Adolescentes e adultos jovens: Neisseria meningitidis
*Idosos: Streptococcus pneumoniae e Listeria monocytogenes
Sinais sistêmicos de infecção Evidência clínica de irritação meníngea e
comprometimento neurológico:- Cefaléia- Fotofobia- Irritabilidade- Turvação da consciência- Rigidez de nuca
Cor: Turvo ou purulento Celularidade: aumentada, as custas de
neutrófilos. Pressão: aumentada, devido a maior
viscosidade Glicose: diminuída por consumo
bacteriano Cloretos: diminuído por consumo
bacteriano Proteínas: aumentadas por destruição de
neutrófilos e necrose tecidual.
LCR turvo ou purulento
Exsudato nas leptomeninges sobre a superfície do cérebro
Vasos meníngeos ingurgitados (dilatação das artérias, para facilitar o acesso de células e proteínas do plasma ao local inflamado - hiperemia ativa; há também dilatação das veias meníngeas, mas esta é secundária à dilatação das artérias)
Bactérias em proliferação consomem glicose e cloreto do LCR. Ocorre atração de células inflamatórias, como os neutrófilos, que liberam enzimas, provocando destruição tecidual e lise bacteriana, levando a um aumento no teor protéico do líquor, a um aspecto macroscópico purulento e a um aumento na pressão liquórica.
-SN edemaciado-Congestão acentuada-Secreção purulenta intensa
-SN edemaciado-Vasos meníngeos ingurgitados-Secreção purulenta intensa
Peça 7: Meningite aguda purulentaInflamação acentuada, com exsudato purulento na leptomeninge ; aspecto opaco
Peça 7: Meningite aguda purulentaInflamação acentuada, com exsudato nas leptomeninges ; aspecto opaco
Neutrófilos preenchem todo o espaço subaracnóideo (comprometimento severo)
Predomínio de neutrófilos em torno dos vasos sanguíneos leptomeníngeos (casos menos severos)
Meningite não tratada: visualização de microorganismos pelo método de Gram
Possíveis complicações: fibrose leptomeníngea e hidrocefalia
***Aracnoidite adesiva crônica: fibrose aracnóidea induzida por um exsudato gelatinoso produzido por polissacarídeos capsulares do organismo. Ocorre em algumas infecções, particularmente na meningite peneumocócica.
Sulco cerebral
Giro cerebral Espaço subaracnóideo repleto de material inflamatório e fibras protéicas
Lâmina N08B – Meningite Aguda* Espaço subaracnóideo preenchido por células inflamatórias (neutrófilos)
Lâmina N08B – Meningite Aguda•Vaso congesto•Marginação leucocitária – saída de leucócitos dos vasos por diapedese
Lâmina N08B – Meningite Aguda•Líquor repleto de células inflamatórias (o líquor normal é acelular)
Lâmina N08B – Meningite Aguda•Produtos da degradação celular: restos de citoplasma bacteriano e/ou de neutrófilos
Etiologia viral, geralmente
Patógeno mais comum (80 % dos casos): enterovírus (echovírus, coxsackievírus e poliovírus)
Irritação meníngea Febre Alterações da consciência de início agudo Evolução menos fulminante que a da
meningite piogênica Usualmente autolimitadas Tratadas sintomaticamente
Pleocitose linfocítica Elevação moderada do nível de proteínas Conteúdo de glicose quase sempre
normal
* Observação: a meningite asséptica pode ser induzida por drogas, como antibióticos e AINEs ou pela introdução de um irritante químico (meningite “química”). Nestes casos, o LCR é estéril, há pleocitose com neutrófilos e um conteúdo protéico elevado, porém o conteúdo de glicose é usualmente normal.
Inchaço cerebral em alguns casos
Não há outras características macroscópicas distinguíveis
Pode estar normal Pode haver infiltração leve a moderada das
leptomeninges por linfócitos.
Poliomielite anterior aguda-Infiltrado meníngeo
Poliomielite anterior aguda-Infiltrado inflamatório perivascular
Infecção pelo Mycobacterium tuberculosis
Frequentemente ocorre na forma de meningoencefalite tuberculosa: infecção bacteriana crônica do cérebro e meninges
Sitomas comuns:
-Cefaléia-Mal-estar-Confusão mental-Vômitos
Pleocitose moderada: células mononucleares ou mistura de polimorfonucleares e monomorfonucleares
Nível de proteína frequentemente elevado
Conteúdo de glicose moderadamente reduzido ou normal
Espaço subaracnóideo contem um exsudato gelatinoso ou fibrinoso (mais frequente na base do crânio – obliteração de cisternas e englobação de nervos cranianos)
Grânulos brancos sobre as meninges
Meningoencefalite difusa
Aracnoidite adesiva fibrosa: pode ocorrer nos casos de longa duração como uma forma de evolução da meningite difusa
Grânulos brancos sobre as meninges
Exsudato espesso e leitoso preenchendo o espaço subaracnóideo da base cerebral, especialmente do quiasma óptico à transição bulbo-pontina.
Linfócitos, plasmócitos e macrófagos Granulomas podem estar presentes, com
necrose caseosa e células gigantes Microorganismos: podem ser visualizados
em coloração de Ziehl Neelsen Endarterite obliterativa: - ocorre nas artérias do espaço
subaracnóideo- infiltrado inflamatório nas paredes
arteriais- espessamento da íntima
Linfócitos Histiócitos epitelióides
Célula gigante
Necrose caseosa
Bacilos de Koch (álcool-ácido resistentes) são vistos entre as células inflamatórias na forma de bastonetes corados pela fucsina (em vermelho).
Endarterite aguda : exsudato fibrino-leucocitário entre o endotélio e a média
Além das características citadas, pode haver um tuberculoma:
-massa intraparenquimatosa, bem circunscrita
-única ou, frequentemente, múltipla-pode se associar com meningite-pode apresentar vários cm – efeito de
massa-Microscopia: núcleo central de necrose
caseosa circundado por reação granulomatosa; calcificação nas lesões inativas
Lesão hiperdensa na TC
Impregna fortemente por contraste
Localizada ínsula D Rodeada por
edema.
Com contraste
Impregnação da meninge próxima ao tuberculoma, que se continua na meninge da cisterna silviana (portanto, meningite).
Tuberculoma com necrose na porção central
Necrose caseosa
Fibrose aracnóidea – pode provocar hidrocefalia
Endarterite obliterativa - oclusão arterial e infarto cerebral subjacente
Comprometimento de raízes medulares
Ingestão de ovos de Taenia solium por hospedeiros intermediários (suínos ou humanos). Estes ovos podem estar presentes na comida ou água contaminada com fezes humanas e, ao serem ingeridos, penetram na parede intestinal, disseminam-se hematogenicamente e encistam-se em muitos órgãos, como o cérebro. As tênias adultas não são produzidas com esse modo de infecção.
Os sintomas cerebrais dependem da localização precisa dos cistos, que inclui as meninges, substância branca e cinzenta, o aqueduto de Sílvio e forames ventriculares.
Incluem convulsões, pressão intracraniana aumentada e distúrbios neurológicos
Os cistos viáveis não produzem sintomas e podem evadir as defesas da resposta imune pela produção de substâncias que inibem a ativação do sistema complemento.
Diante da degeneração dos cisticercos, desenvolve-se uma resposta inflamatória.
Cistos ovóides de brancos a opalescentes.
Até 1,5 cm de diâmetro.
Após a degeneração dos cistos, há inflamação seguida por cicatrização focal e calcificações que podem ser visíveis por radiografia e TC.
TC: Cortes axiais mostrando calcificações múltiplas em várias localizações e alguns pequenos cistos em vias de calcificar-se.
Peça 6 - Neurocisticercose
Forma parenquimatosa do cisticerco (pode ser única ou múltipla): nódulo hialinizado, fibrótico, na junção entre córtex e substância branca
Peça 6 - Neurocisticercose
Cisto de Taenia solium
Os cistos ovóides contem uma escólex invaginada com ganchos banhados em um líquido cístico claro.
Parede dos cistos: apresenta espessura maior que 100 µm; é rica em proteínas e incita pouca reação do hospedeiro quando intacta; inflamação, cicatrização focal e calcificações são visíveis após a degeneração.
Lâmina N10 - Cisticercose Giro cerebral
Giro cerebral
Vaso cerebral *
*Os ovos chegam ao cérebro via hematogênica, e podem se instalar e encistar nas meninges, no parênquima cerebral ou nos ventrículos
Lâmina N10 - CisticercoseCápsula do cisticerco necrótico, compoosta por lâminas de tecido irregular. Pode apresentar calcificações.
Meningite química com fibrose. O colágeno produzido é eletricamente carregado -> convulsões
Lâmina N10 - Cisticercose
Parênquima cerebral
Parede ondulada de cisticerco necrótico
Lâmina N10 - Cisticercose
Célula gigante
Ruptura do cisticerco -> resposta inflamatória -> meningite química
Lâmina N10 - Cisticercose Ponto de calcificação
Lâmina N10 - CisticercoseCisticerco viável (íntegro): não desencadeia reação inflamatória
Interior do cisticerco 3 camadas da parede:1 - Vascular 2 – Colágeno frouxo
3 - Reticular
Lâmina N10 - Cisticercose FibroseCisticerco em degeneração
Calcificação
Parede ondulada de cisticerco em degeneração, com áreas de calcificação
Lâmina N10 - CisticercoseFibrose
Calcificações
Lâmina N10 - Cisticercose
Célula gigante multinucleada
A doença fúngica do SNC é encontrada primariamente nos pacientes imunocomprometidos.
O cérebro está envolvido apenas na fase tardia da doença, quando há disseminação hematogênica generalizada do fungo.
Agente etiológico: Blastomyces dermatidis.
Comprometimento do SNC: depois de uma infecção primária pulmonar ou cutânea.
Invasão parenquimatosa, usualmente na forma de granulomas ou abscessos, com meningite coexistente.
No tecido, o Blastomyces dermatidis é uma célula de levedura arredondada, de 5 a 15 mm, que se divide através da formação de brotos de base ampla (gemulação). Possuem parede celular de duplo contorno e múltiplos núcleos.
Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar
Extensas áreas de necrose
Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar
Granuloma, com células gigantes multinucleadas
Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar
Célula fúngica grande, multiniclea-da, com halo claro ao redor
Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar
Várias células fúngicas em meio ao parênquima cerebelar
Lâmina N11 – Blastomicose cerebelarMétodo de impregnação pela prata: fungos corados em preto
Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar
Divisão da célula fúngica por gemulação
Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar
Células fúngicas coradas pelo método da impregnação pela prata
Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças (2010). Rio de Janeiro: Elsevier.
Geraldo Brasileiro Filho - Bogliolo Patologia (2006). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan
http://anatpat.unicamp.br/neupimportal.html
http://www.iarc.fr/