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ADF Semeiotica
Potassio
Dipartimento di Clinica Medica Nefrologia & Scienze della Prevenzione
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Potassio
• Principale catione intracellulare (K+)• Peso molecolare 39• Range valori normali 3.5 – 5.0 mEq/L (o mmol/L)• Partecipa alla regolazione dell’attività elettrica
cellulare
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Il potassio nell’alimentazione umana
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Il potassio è il principale catione intracellulare(per il 99% è contenuto nelle cellule)
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Nelle cellule, il potassio è legato a differenti anioni (proteine, fosfati, bicarbonato etc), oltre che al glicogeno
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Distribuzione del potassio nell’organismo
La maggior parte del pool potassico dell’organismo è contenuta nelle cellule dei muscoli scheletrici
Valori di potassiemia determinati da:
• Apporto di K• Distribuzione intra-
extracellulare• Escrezione urinaria
Pool potassico45-50 mEq/Kg
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Rapporti tra potassiemia e pool potassico
Per ogni riduzione della potassiemia di 0.3 mEq/L, il deficit prevedibile è circa di 100 mEq (quantità indicativa)
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La distribuzione cellulare del potassio è mantenuta dalla Na-K-ATPasi
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Omeostasi del potassio:due componenti fondamentali
• Distribuzione extra-intracellulare (Bilancio interno)
• Scambio con l’esterno (Bilancio esterno)
Entrambe le componenti sono essenziali per il mantenimento dei valori normali di potassiemia
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Due strategie di controllo della potassiemia: - In acuto: meccanismi cellulari (redistribuzione tra intra ed extracellulare)
- In cronico: meccanismi renali di escrezione (aldosterone)
Regolazione della potassiemia
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Redistribuzione cellulare del potassioe adattamento ad un carico acuto
Nel soggetto normale un carico di potassio provoca modeste variazioni della potassiemia, che sono comunque sufficienti ad attivare i meccanismi di compenso acuti e cronici
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La maggior parte dei fattori che influenzano la distribuzione del potassio agisce direttamente o indiretamente sulla Na-K-ATPasi (ad es. ormoni e farmaci adrenergici)
Na-K-ATPasi e distribuzione del potassio
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La somministrazione di glucosio determina ingresso di K nelle cellule (se l’insulina è presente e funziona)
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Agenti adrenergici e potassiemia
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L’acidosi (metabolica) aumenta la fuoriuscita di K dalle cellule
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La somministrazione di bicarbonato riduce la potassiemia nel soggetto con acidosi metabolica
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Il danno e/o la lisi cellulare determinano fuoriuscita di K dalle cellule
K out
• Ischemia • Trauma • Catabolismo• Chemioterapia• ipotermia• Esercizio massimale in
condizioni climatiche estreme
danno cellulare
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L’anabolismo promuove l’ingresso di potassio nelle cellule, ma una volta ricaricati i depositi cellulari di K, il sovrappiù viene eliminato nelle urine inutile introdurre quantità eccessive di K
L’anabolismo determina ingresso di K nelle cellule
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Bilancio esterno del potassioIl controllo a medio e lungo termine del bilancio del potassio dipende dal rene (bilancio esterno del K)
Il principale sito renale di regolazione del bilancio del potassio è il nefrone distale (tubulo collettore corticale)
Il tubulo collettore corticale, per effetto dell’aldosterone, è in grado di eliminare o conservare il potassio a seconda delle necessità, mantenendo valori di potassiemia normali
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potassiemia
Controllo della secrezione di aldosterone
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Rene e aldosterone: un meccanismo a grande capacità per l’adattamento al carico di K
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Conservazione del potassio
• In caso di necessità, il rene può eliminare completamente il potassio dalle urine, oppure ne può eliminare quantità elevate
nel paziente ipopotassiemico la potassiuria dovrebbe essere praticamente assente, e cioè < 5 mEq/L (se i meccanismi renali di conservazione del K sono integri)
non è possibile avere iperpotassiemia se i meccanismi renali di eliminazione del K sono integri (compresa la risposta all’aldosterone),
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Il potassio è liberamente filtrato nel glomerulo
Viene completamente riassorbito nel tubulo prossimale e distale
In base alle necessità, di eliminazione, viene secreto a livello del tubulo collettore corticale
Rene e potassio
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Modelli cellulari del trasporto di potassio lungo il nefrone: a livello basolaterale i trasportatori sono simili, mentre a livello apicale differiscono a seconda delle cellule prese in considerazione
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Meccanismo di secrezione del K nel collettore
Tre tappe:
1. Nelle cellule principali del collettore corticale, la pompa Na-K-ATPasi mantiene una concentrazione elevata di K e bassa di Na l’ingresso di Na dal lume è favorito
2. Il sodio entra nella cellula attraverso i canali del sodio luminali, seguendo il gradiente di concentrazione. Il movimento di Na+, non accompagnato da Cl- che resta nel lume, crea un gradiente elettrico lume-negativo (trasporto eletrogenico di Na+)
3. Il K+ esce dalle cellule verso il lume utilizzando dei canali specifici (canali del potassio), seguendo sia il gradiente elettrico che il gradiente di concentrazione secrezione K+
1
23
Cl-
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Controllo dell’escrezione renale di K (I°)
• Aldosterone e attività mineralcorticoide• Flusso distale• Potassiemia• Anioni nonriassorbibili
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L’aldosterone viene prodotto nella corticale surrenalica; il precursore è il colesterolo
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Effetti cellulari dell’aldosterone(cellule principali del t. collettore corticale)
• Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolaterale della cellula tubulare
• Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale della cellula tubulare
• Aumento del gradiente elettrico per il riassorbimento del K
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I mineralcorticoidi hanno un effetto sull’escrezione di potassio sovrapponibile a quello
dell’aldosterone ( un eccesso di aldosterone o mineralcorticoidi provoca aumento
dell’eliminazione di K)
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• Ciò che conta ai fini della regolazione differenziata è il flusso al nefrone distale, a sua volta influenzato dallo stato dei volumi. Due possibilità:
1) Se l’aldosterone è elevato perché c’è deplezione di volume risparmio di Na, secrezione di K invariata o ridotta (essendo il flusso basso, anche se l’aldosterone è elevato, il gradiente è sfavorevole all’uscita di K dalle cellule)
2) Se l’aldosterone è elevato perché c’è iperpotassiemia, e i volumi sono normali flusso nel nefrone distale normale aumentata escrezione di K
L’aldosterone è in grado di regolare in maniera separata l’escrezione di sodio e di potassio
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Controllo dell’escrezione renale di K (II°)
• Aldosterone e attività mineralcorticoide• Potassiemia• Flusso nel tubulo distale (sodio e acqua)• Anioni nonriassorbibili
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Potassiemia e secrezione renale di potassio: l’aumento della potassiemia aumenta l’escrezione
di K indipendentemente dall’effetto dell’aldosterone
• Aumento del numero di pompe Na-K-ATPasi a livello del lato basolaterale
• Aumento del numero dei canali del sodio a livello del lato luminale
• Aumento del numero dei canali del potassio, con facilitazione dell’escrezione di potassio
• Aumento del gradiente elettrico che favorisce la diffusione del K nel lume tubulare
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Controllo dell’escrezione renale di K (III°)
• Aldosterone e attività mineralcorticoide• Potassiemia• Flusso nel tubulo distale• Anioni nonriassorbibili
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L’escrezione urinaria di K aumenta all’aumentare del flusso urinario a livello del tubulo distale
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Controllo dell’escrezione renale di K (IV°)
• Aldosterone e attività mineralcorticoide• Potassiemia• Flusso nel tubulo distale• Anioni nonriassorbibili
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La presenza di anioni non riassorbibili nel lume tubulare aumenta la negatività luminale e quindi il gradiente elettrico tra cellule tubulare e lume è favorita la diffusione del K dalla cellula al lume
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Acid/base balance and K+ secretion
ACUTE ACIDOSIS: impairs K+ secretion • inhibition of Na+/K+-ATPase • decreased apical permeability to K+
CHRONIC ACIDOSIS: increases K+ secretion • Na+/K+ ATPase inhibition decreases proximal water and NaCl absorption• increased tubular flow, increased distal K+ secretion• reduced ECF stimulates aldosterone secretion • high plasma [K+] stimulates aldosterone secretion
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Ipopotassiemia• K < 3.5 mEq/L (o mmol/L)• Può essere dovuta a
redistribuzione cellulare, ridotto apporto alimentare, aumentate perdite (renali o extrarenali)
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Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (I°)
1 2
3
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Perdite extrarenali di K• Cause legate a patologie del tratto
gastroenterico (più spesso diarrea)• Il rene è in grado di ridurre l’escrezione
potassica a < 5 mEq/die• Soggetti a rischio: etilisti, anziani,
anoressia nervosa
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Ipopotassiemia: diagnosi differenziale (II°)
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Composizione elettrolitica dei fluidi gastroenterici
HCO3mEq/L
NamEq/L
KmEq/L
ClmEq/L
plasma 22-26 135-145 3.5-5 98-106
bile 30-40 130-140 4-6 95-105
pancreas 80-100 130-140 4-6 40-60
Int tenue 80-100 130-140 4-6 40-60
Colon 30-50 80-140 25-45 80-100
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Ipopotassiemia da perdite renali di K: ruolo centrale della potassiuria (valori inappropriatamente elevati) e della
valutazione dell’equilibrio acido-base nella diagnosi differenziale
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Fattori che influenzano l’escrezione renale di K
• Flusso di preurina nel nefrone distale • Aldosterone e attività mineralcorticoide• Anioni nonriassorbibili
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Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata
perdita renale di potassioAumento flusso di preurina nel nefrone distale- Diuretici- Sindrome di Bartter- Sindrome di GitelmanAumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare- chetoacidosi diabetica- vomito- Acidosi tubulare renale- tolueneAumentata attività mineralcorticoide- iperaldosteronismo primitivo- Sindrome di Cushing- Iperplasia surrenalica congenita- Iperreninismo- pseudoiperldosteronismo
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Aum
enta
ta P
erdi
ta d
i Na
Aumentata secrezione di K
A
B
Diuretici dell’ansa
Diuretici tiazidici
Perdite renali di K secondarie a diureticie alle sindromi di Bartter e Gitelman
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Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata
perdita renale di potassio
Aumento flusso di preurina nel nefrone distale- Diuretici- Sindrome di Bartter- Sindrome di GitelmanAumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare- Chetoacidosi diabetica- Vomito- Acidosi tubulare renale prossimale- Farmaci e tossici (toluene)Aumentata attività mineralcorticoide- iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica,
carcinoma del surrene)- Sindrome di Cushing- Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi)- Iperreninismo (stenosi dell’arteria renale)- Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)
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Anioni non riassorbibili• La presenza nel lume di anioni non riassorbibili (a
differenza del Cl che è in parte riassorbibile) che accompagnano il Na, rende ancor più negativo il lume in caso di riassorbimento di quest’ultimo
• Nel lume tubulare di conseguenza passeranno quantità maggiori di K
• Gli anioni non riassorbibili in causa sono i corpi chetonici (chetoacidosi diabetica), il bicarbonato (vomito, acidosi tubulare prossimale), farmaci (antibiotici come piperacillina e ticarcillina), tossici (ippurato nell’intossicazione da toluene)
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Meccanismi di aumentata escrezione urinaria di K nelle condizioni di aumentata
perdita renale di potassio
Aumento flusso di preurina nel nefrone distale- Diuretici- Sindrome di Bartter- Sindrome di GitelmanAumento anioni nonriassorbibili nel lume tubulare- chetoacidosi diabetica- vomito- Acidosi tubulare renale- tolueneAumentata attività mineralcorticoide- iperaldosteronismo primitivo (sindrome di Conn, iperplasia surrenalica,
carcinoma del surrene)- Sindrome di Cushing- Iperplasia surrenalica congenita (deficit di 17α-idrossilasi o 11β-idrossilasi)- Iperreninismo (stenosi dell’arteria renale)- Pseudoiperldosteronismo (liquerizia, carbenoxolone etc.)
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Eccesso di mineracorticoidi
• Ipopotassiemia• Alcalosi metabolica• Ipertensione art.
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• Il cortisolo in vivo esercita scarso effetto mineralcorticoide nonostante l’elevata affinità per il recettore dell’aldosterone, per la presenza nelle cellule tubulari della 11ß-idrossisteroide-deidrogenasi (11ß-HSD), che converte il cortisolo in cortisone (che non esercita azione mineralcorticoide)
• L’enzima è inibito competitivamente dall’acido glicirretinico contenuto nella liquerizia
• Esistono anche sindromi da apparente eccesso di mineralcorticoidi, dovute a deficit congenito dell’enzima
Meccanismo dell’aumento dell’attività mineracorticoide nel deficit congenito di 11ß-HSD o nell’eccesso di liquerizia
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Ipopotassiemia da aumentata attività mineralcorticoide: il paziente è un soggetto con ipertensione arteriosa nel quale la diagnosi
differenziale è basata sui valori di aldosterone, PRA e cortisolemia
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I deficits di 11β-idrossilasi e di 17α-idrossilasideterminano eccesso di mineralcorticoidi
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vomitus
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• Un gradiente > 2 è compatibile con perdite renali di K
Il gradiente transtubulare di potassio per distinguere perdite renali da perdite extrarenali
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Ipopotassiemia: sintomi e segni
• Il potassio è critico per la generazione dei potenziali di membrana nelle cellule eccitabili (cellule nervose e muscolari)
la clinica dell’ipopotassiemia, al di là dei segni e sintomi specifici delle patologie che si associano allo squilibrio (per es. sindrome di Cushing), sarà caratterizzata soprattutto da astenia muscolare e aritmie cardiache
• Un fattore importante, oltre alla gravità della deplezione potassica, è rappresentato dal ritmo di instaurazione dello squilibrio
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![Page 63: [PPT]Presentazione di PowerPoint - : Applicazione chiusamedicina.unipr.it/didattica/att/a099.file.ppt · Web viewADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori enrico.fiaccadori@unipr.it Dipartimento](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081422/5aeb26237f8b9a90318c9bcf/html5/thumbnails/63.jpg)
Sindrome di Cushing
Sintomi e segni• Obesità centrale• Accumulo di grasso
dorsocervicale e sopraclavicolare
• Cute sottile• Strie• Rallentata cicatrizzazione
ferite• Ipertensione art.• Acne, irsutismo, amenorrea• Osteopenia• Debolezza muscolare• Depressione, psicosi
Laboratorio• Ipopotassiemia• Alcalosi metabolica• Iperglicemia• Iperlipemia• Ipofosfatemia• ipercalciuria
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Ipopotassiemia e attivitàelettrica delle cellule
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Potenziale d’azione nelle cellule eccitabili
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Effetti dell’ipopotassiemia sul potenziale d’azione: minore eccitabilità cellulare (singola cellula)
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Ipopotassiemia: sintomi e segni muscolari
Muscolo scheletrico• Debolezza• Mialgie• Crampi• Parestesie• Paralisi• Dolore• Aumento CPK, LDH,
mioglobina• Rabdomiolisi• Insuff. ventilatoria
Muscolo liscio• Ileo paralitico• Stipsi • Distensione
addominale• Anoressia• Vomito
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Onda P
QRS
ST T
- P = attivaz. atriale- QRS = attivaz. ventricoli- T = ripolarizz. ventricoli
![Page 69: [PPT]Presentazione di PowerPoint - : Applicazione chiusamedicina.unipr.it/didattica/att/a099.file.ppt · Web viewADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori enrico.fiaccadori@unipr.it Dipartimento](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081422/5aeb26237f8b9a90318c9bcf/html5/thumbnails/69.jpg)
• Onde T appiattite• Depressione ST• Onda U prominente
ECG nell’ipopotassiemia
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Depressione ST
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Onda U
![Page 72: [PPT]Presentazione di PowerPoint - : Applicazione chiusamedicina.unipr.it/didattica/att/a099.file.ppt · Web viewADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori enrico.fiaccadori@unipr.it Dipartimento](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081422/5aeb26237f8b9a90318c9bcf/html5/thumbnails/72.jpg)
Aritmie da ipopotassiemia
• Extrasistoli atriali• Extrasistoli ventricolari• Tachiaritmie sopraventricolari• Tachiaritmie ventricolari• Aumentato rischio di aritmie da intossicazione digitalica
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• Potassio > 5 mEq/L (o 5 mmol/L)• Può essere dovuta ad aumentato apporto
(raramente come meccanismo isolato), redistribuzione cellulare (fuoriuscita di K), ridotta escrezione renale
Una iperpotassiemia acuta è più spesso dovuta al concorso di varie cause (ruolo centrale della funzione renale)
Una iperpotassiemia cronica è sempre dovuta ad una ridotta escrezione renale
Iperpotassiemia
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Aumentato apporto di K come causa di iperpotassiemia
• Aumentato apporto per os: causa rara in assenza di riduzione della funzione renale (necessaria l’ingestione rapida di almeno 150 mEq di K)
• Notevole capacità di adattamento dei meccanismi di escrezione renale
• Inappropriato apporto e.v.: più frequente, soprattutto nei pazienti ospedalizzati (soluzioni per parenterale e farmaci contenenti potassio)
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Il danno e/o la lisi cellulare possonoDeterminare iperpotassiemia
K out Iperpotassiemia
• Ischemia • Trauma • Catabolismo• Chemioterapia• ipotermia• Esercizio massimale in
condizioni climatiche estreme
danno cellulare
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Fattori in causa per una adeguata escrezione renale di K
• Aldosterone e attività mineralcorticoide• Tubulo collettore corticale funzionante• Flusso di preurina nel tubulo distale (apporto
di Na al tubulo distale)
![Page 77: [PPT]Presentazione di PowerPoint - : Applicazione chiusamedicina.unipr.it/didattica/att/a099.file.ppt · Web viewADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori enrico.fiaccadori@unipr.it Dipartimento](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081422/5aeb26237f8b9a90318c9bcf/html5/thumbnails/77.jpg)
Meccanismi renali di inadeguata eliminazione di potassio (I°)
fluss
o pr
euri
na
aldosterone
Cellula principale normofunzionante
![Page 78: [PPT]Presentazione di PowerPoint - : Applicazione chiusamedicina.unipr.it/didattica/att/a099.file.ppt · Web viewADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori enrico.fiaccadori@unipr.it Dipartimento](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081422/5aeb26237f8b9a90318c9bcf/html5/thumbnails/78.jpg)
Meccanismi renali di inadeguata eliminazione di potassio (II°)
fluss
o pr
euri
na
aldosterone
Cellula principale normofunzionante
![Page 79: [PPT]Presentazione di PowerPoint - : Applicazione chiusamedicina.unipr.it/didattica/att/a099.file.ppt · Web viewADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori enrico.fiaccadori@unipr.it Dipartimento](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081422/5aeb26237f8b9a90318c9bcf/html5/thumbnails/79.jpg)
Meccanismi renali di inadeguata eliminazione di potassio (III°)
fluss
o pr
euri
na
aldosterone
Cellula principale normofunzionante
![Page 80: [PPT]Presentazione di PowerPoint - : Applicazione chiusamedicina.unipr.it/didattica/att/a099.file.ppt · Web viewADF Semeiotica Potassio E.Fiaccadori enrico.fiaccadori@unipr.it Dipartimento](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022081422/5aeb26237f8b9a90318c9bcf/html5/thumbnails/80.jpg)
Meccanismi renali di inadeguata eliminazione di potassio (IV°)
fluss
o pr
euri
na
aldosterone
Cellula principale normofunzionante
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• FANS: bloccano la sintesi di prostaglandine. Poiché le prostaglandine stimolano il rilascio di renina, i FANS possono provocare iperpotassiemia inibendo il rilascio di renina
• ACE inibitori: bloccano il passaggio da Ang I a Ang II. Ang II è uno stimolo importante per il rilascio di aldosterone.
• Antagonisti Ang II: l’inibizione dell’azione dell’Ang II a livello del surrene riduce la produzione di aldosterone
Farmaci che provocano iperpotassiemia interferendo con l’asse renina-angiotensina-
aldosterone
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• Un gradiente > 10 è compatibile con cause renali di iperpotassiemia
Il gradiente transtubulare di potassio nell’iperpotassiemia
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Segni e sintomi dell’iperpotassiemia
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Effetti dell’iperpotassiemia sul potenziale d’azione: maggiore eccitabilità cellulare e successivamente ineccitabilità
(depolarizzazione al di sotto del potenziale soglia)
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Iperpotassiemia: alterazioni ECG K > 6 mEq/L: iniziale incremento della velocita’ di ripolarizzazione l’iperpotassiemia aumenta la permeabilita’ di membrana al K onde T alte ed appuntite (T a tenda), accorciamento QT
K > 7 mEq/l: depolarizzazione della membrana al di sotto del potenziale soglia riduzione del potenziale di membrana inattivazione parziale dei canali del Na rallentamento della depolarizzazione disturbi di conduzione intra-atriali ed intraventricolari# scomparsa dell’onda P# allargamento QRS
K > 8 mEq: arresto cardiaco (BAV III°) o fibrillazione ventricolare
La tossicita’ cardiaca da iperpotassiemia e’ aggravata da: - intossicazione digitalica - ipocalcemia - ipomagnesiemia - iposodiemia - acidosi
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ECG nell’iperpotassiemia
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