Proses pembekuan darah

Proses pembekuan darahAdhesi dan agregasi trombosit sebagai respon terhadap cedera vaskular cedera pembuluh darah, trombosit melekat pada jaringan subendotel yang terbuka.Setelah adhesi trombosit menonjolkan pseudopodia nya yang panjang, yang memperkuat interaksi antar trombosit yang berdekatan.Aktivasi trombosit d capai melalui glikoprotein IIb /IIIa yg mengikat fibrinogen untuk menghasilkan agregasi trombosit.

reaksi pelepasan trombosit Pemanjangankolagen/ kerja trombin menybabkansekresi isi granula trombosit yaitu ADP, serotonin, fibrinogen, enzim lisosom, beta tromboglobulin, dan faktor penetral heparin.Kolagen dan trombin mengaktifkan sintesis PG trombosit sehingga terjadi pelepasan diasilgliserol, inositol trifospat yang berperan dalam pembentukan senyawa labil tromboksan A2.Tromboksan A2:Memperkuat agregasi trombosit.Aktivitas vasokronstriksor kuat

Tromboksan A2 dan ADP (beragregasi ditempat cedera vaskular) : Trombosit membengkak dan mendorong membran trombosit berdekatan 1 dengan lainnya.Memberi umpan balik positif yg menyebabkan trombosit cukup besar untuk menyumbat daerah kerusakan endotel.ADP dengan konsentrasi tinggi menyebabkan fusi yang irreversible pd trombosit2 yg beagregasi pada lokasi cedera vaskular.

Reaksi juga dihambat oleh prostasiklin yg disintesis endotel vaskular, yang mana inhibitor ini berfungsi sebagai inhibitor agregasi yang kuat dan mencegah deposisi trombosit pada endotel vaskular normal.Setelah agregasi trombosit, fosfolipid membran yang tepajan tersedia untuk 2 jenis reaksi: Tenase (faktor IX, VIIIa, X dan pembentukan faktor XaProtrombinase ( intetrkasi faktor Xa, Va, dan protrombin).kaskade koagulasiTrombin merubah fibrinogen plasma yang terlarut menjadi fibrinFibrin merangkap agregat trombosit pd tempat cedera vaskular dan merubah sumbat trombosit primer yang tidak stabil menjadi sumbat homeostatik yang stabil.Koagulasi diperkiraqkan dicetuskan oleh faktor jaringan yang ditemukan pada permuakaan jaringan perivaskular, terikat faktor VII yang mengaktifkan faktor IX & X.

Aktifasi faktor X mengaktifkan kofaktor V&VIIITrombin juga mengaktifkan faktor XI yg meningkatkan produksifaktor IX aktif.Faktor X aktif bersama kofaktor V permukaan fosfolipid dan ca mengubah protrombin menjadi trombin .Trombin berfungsi :Menghidrolisis fibrinogen , melepaskan fibrinopeptida A & B untuk membentuk fibrin monomer kemudian berikatan spontan membentuk fibri n polimer longgar dan tidak larut.Mengaktifkan faktor XIII yg menstabilkan fibrin dengan iktan kovalen.Pembatasan fisiologis pembekuan darahPembekuan drah yang tidak terkendali akan menyebabkan oklusi pembuluh darah yang berbahaya(trombosis)Inhibitor jalur faktopr jaringan(tFPI) yang terakumulasidalam plasma dan trombosit pada lokasi cedera , mengahmbat faktor Xa dan VIIa serta faktor jaringan untuk membatasi jalur utama.Antitrombin yang menginaktivasi langsung trombin dan faktor protease serin heparin,kofaktor heparin II.Alfa 2 makroglobulin, alfa2 antiplasmin, inhibitor c1 esterase menginhibisi protease serin yang bersirkulasiPerdarahan akibat defisiensi vit. KDefinisi adalah perdarahan spontan atau perdarahan karena proses lain seperti pengambilan drah vena atau operasi yang disebabkan berkurangnya aktivitas faktor koagulasi yang bergantung vit. K (faktor II, VII, IX, X.) sedangkan aktivitas faktor koagulasi yang tidak bergantung vit. K ,kadar fibrinogen, jumlah trombosit,masih dalam batas normal.Faktor resiko perdarahan akibat defisiensi vit. KObat obatan yang menggangu metabolisme vit. K, biasanya yang dikonsumsi ibu hamil(karbamasepin, fenitoin, fenobarbital), antibiotik(sefalosporin), antituberkulotik( INH,rifampicin), dan antikoagulan( warfarin).Kurangnya sintesis vit.K oleh bakteri usus halus karena penyakit hati(kolestasi)Malabsorbsi vit. K akibat kelainan usus halus dan diareKurangnya asupan vit K pada bayi yang mendapat asi eksklusif.Patofisiologi perdarahan akibat defisiensi vit. KVit K diperlukan untuk konversi prekursor tidak aktif menjadi faktor pembekuan aktif Pada kondisi defisiensi vit K , rantai polipeptida dari faktor koagulasi tergantung vit K tetap terbentuk normal, namun fase karboksilasi (proses gamma karboksilasi dr glutamic acid) tidak terjadi, sehingga bentuk akarboksi dari faktor II,VII,IX,X tidak mampu berikatan dengan ca dan tidak dapat brubah menjadi bentuk aktif yang diperlukan dalam proses koagulasi.