PEMBIMBING : Dr Anthony D. Tulak , SpP FCCP

DISUSUN : Kiky Mamat Kurnia

FK UKI ( 07 – 085 )

RSUD KOTA BEKASI

REFERAT EFUSI PLEURA

Efusi pleura?Apa itu??

Definisi pengumpulan cairan yang abnormal di dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis tipis cairan yang memisahkan kedua lapisan pleura. Cairan yang abnormal tersebut timbul akibat adanya gangguan keseimbangan pada membran pleura.

Efusi Pleurapengumpulan cairan di

dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura.

AnatomiPleura terdiri dari

Pleura ViseralisPleura

Parietalissumber utama cairan

Jarak 10-20 mmIsi: cairan yang

diproduksi oleh kecepatan 0,01 ml/KgBB/jam.

Histologik Terdiri dari mesotel dan jaringan penyambung Terdapat mikrovilifungsi belum jelas. Berkaitan dengan

produksi as. Hialuronat untuk mereduksi friksi diantara kedua pleura

Sel-sel : 1. makrofag2. Monosit3. Sel Mesotelial

4. Limfosit/netrofil Vaskularisasi Pleura

Pleura parietal divaskularisasi oleh Aa. Intercostalis, a. mammaria interna, a. musculophrenica. Dan vena2 nya bermuara pd system vena dinding thorax. Sedangkan pleura visceralis nya mendapatkan vaskularisasi dr Aa. Bronchiales.

Jenis Efusi• Transudat

– Bukan penyakit primer paru– CHF, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis

peritoneum, hipoalbumin, perikarditis konstriktiva, keganasan,

• Eksudat – Proses peradangan permeabilitas kapiler

pleura meningkat sel mesotelial menjadi bulat pengeluaran cairan ke dlm rongga pleura

– TB, pneumonia, keganasan paru, proses imunologis (SLE, sarkoidosis,dll)

Transudat vs Eksudat• Normal : cairan pleura transudat• Efusi transudat :

– hubunan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dg koloid osmotik terganggu produksi cairan pleura > reabsorbsi

– Terdapat pd :• Peningkatan tek.kapiler sistemik• Peningkatan tek.kapiler pulmonal• Menurunnya tek. Koloid osmotik dlm pleura• Menurunnya tek. Intra pleura( gagal jantung kiri, sindrom nefrotik, obstr. Vena cava

superior, asites, sindrom Meig, efek dialisis peritoneal, pneumotoraks

Efusi eksudatCairan yg terbentuk melalui membran kapiler

yang abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein pd cairan transudat terjadi krn peradangan

Protein dlm cairan pleura berasal dari sal. Getah bening

Kegagalan aliran limfatik peningkatan konsentrasi protein cairan pleura

TorakosentesisPERBEDAAN BIOKIM

TRANSUDAT EKSUDAT

WARNA KUNING PUCAT-JERNIH

JERNIH KERUH PURULEN

BEKUAN NEGATIF -/+

MASSA JENIS < 1018 >1018

RIVALTA NEGATIF POSITIF

LEUKOSIT <1000/UL >1000UL

MONOSIT PMN

PROTEIN TOTAL <50% >50%

RATIO PROTEIN CAIR <0,5 >0,5

LDH <60% SERUM >60% SERUM

RATIO LDH CAIR <0,6 >0,6

GLUKOSA =PLASMA <PLASMA

BAKTERI NEGATIF -/+

Penyebab lain dari efusi pleura dapat berupa :Tuberkulosis paru walaupun pada

pemeriksaan cairan pleura sangat jarang yang positif, tetapi ini merupakan penyebab yang paling umum pada beberapa negara berkembang.

Perdarahan sering karena trauma toraks.Chylotoraks paling sering disebabkan

oleh trauma.

• Malignancy : – Tumor sekunder

• The three tumors that cause approximately 75% of all malignant pleural effusions are lung carcinoma, breast carcinoma, and lymphoma

• Patofis :– Menumpuknya sel tumor meningkatkan

permeabilitas pleura thd air dan protein– Massa tumor : tersumbatnya vena dan pb. Limfe

gagalreabsorbsi– Tumor mudah infeksi hipoproteinemia

Parapneumonic EffusionTahap eksudatif

Focus infeksi peningkatan permeabilitas kapiler paruTahap fibropurulen

perluasan / pecahnya focus infeksi cairan yang berakumulasi di rongga pleura sudah lebih banyak dan sudah berisi bakteri

Tahap organisasiPada tahap ini fibroblast bermigrasi ke cairan pleura

membentuk membrane inelastic sehingga paru tidak bisa mengembang

Emboli pulmonal : menurunnya aliran A. pulmonal iskemik & kerusakan parenkim paru serta penumpukan cairan di proksimal emboli

TB : fokus subpleura yg robek / obstruksi b. limfe akibat peradangan sal.&kel. Limfe

Emboli parupeningkatan permeabilitas kapiler di paru atau pleura akibat iskemik atau inflamasi

Sindrom Meigasites dan efusi pleura akibat tumor ovarium

Patogenesis Drainage C. Pleura sistim limfatik pada pleura

parietalis Efusi pleura eksudat

Produksi berlebihPenyerapan berkurangPada keadaan:

Penambahan c. interstitiel: CHF, CKD, Pneumonia, iatrogenik overload

Peningkatan tekananan hidrostatik: LV Failure, efusi perikard, obstruksi vena cava superior

Peningkatan permeabilitas kapiler peradangan Robek P. Darah & P. Limfe ( duktus thoraxcicus) oleh karena:

Pembedahan, trauma, keganasan Penurunan tekanan pleura (obstruksi bronkus)

patofisiologiPeningkatan permeabilitas membran pleura

(misalnya proses inflamasi, penyakit neoplasma, embolus paru)

Penurunan tekanan onkotik intravaskular (misalnya : hipoalbuminemia, sirosis hepatis).

Peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler atau gangguan vaskular (misalnya trauma, penyakit neoplasma, proses inflamasi, infeksi, infark paru, hipersensitivitas obat, uremia, pankreatitis).

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pada sirkulasi sistemik maupun pulmonal (misalnya gagal jantung kongestif, sindrom vena cava superior).

Penurunan tekanan dalam rongga pleura atau ketidakmampuan paru untuk berkembang (misalnya atelektasis ekstensif, mesotelioma).

Penurunan drainase limfatik atau obstruksi total, termasuk obstruksi duktus torasikus ataupun ruptur (misalnya penyakit keganasan, trauma).

Peningkatan cairan pada rongga peritoneal dengan migrasi cairan melewati diafragma melalui jaringan limfatik (misalnya sirosis hepatis, peritoneal dialisis).

Pergerakan cairan dari edema pulmonal yang melewati pleura viseral

Prinsip penatalaksanaanPenting membedakan transudat vs eksudatMenggangu faal jantung & paru-paruEfusi pleura berulang misalnya ec

keganasanKilothorax memerlukan pleurodesisPleurodesis: prosedir yang secara kimia

atau mekanik menyebabkan rx radang pada pleura selanjutnya terjadi perlekatan

antibiotic (misalnya untuk efusi parapneumonik) dan diuretic (misalnya untuk efusi yang berhubungan dengan gagal jantung kongestif).

antibiotic awal yang digunakan hendaklah bersifat broad spectrum yang meliputi baik mikroorganisme aerob maupun anaerob

Terapi kombinasi dapat meliputi sefalosporin generasi ketiga seperti ceftriaxone

Pemasangan WSDPasien dalam keadaan posisi ½ duduk (+ 45

°).Dilakukan desinfeksi dan penutupan

lapangan operasi dengan doek steril.Dilakukan anestesi setempat dengan 

lidocain 2% secara infiltrasi pada daerah kulit sampai pleura.

Tempat yang akan dipasang drain adalah :Linea axillaris depan, pada ICS IX-X (Buelau).Dapat lebih proximal, bila perlu. Terutama

pada anak- anak  karena letak diafragma tinggi.

Linea medio-clavicularis (MCL) pada ICS II-III (Monaldi)

Dibuat sayatan kulit sepanjang 2 cm sampai jaringan bawah kulit.

Dipasang jahitan penahan secara matras vertikal miring dengan side 0.1.

Dengan gunting berujung lengkung atau klem tumpul lengkung, jaringan bawah kulit dibebaskan sampai pleura, dengan secara pelan pleura ditembus hingga terdengar suara hisapan, berarti pleura parietalis sudah terbuka.

videoplayback.FLV

videoplayback_3.FLV

CASE EFUSI PLEURA

IDENTITAS

Nama : Tn. A

Umur : 17 th

Jenis Kelamin : laki-laki

Alamat : kp. Rawa kuning pulo gebang cakung Jakarta timur

Agama : Islam

Pekerjaan : pelajar

Pendidikan : SMP

Suku/Bangsa : jawa /Indonesia

Masuk RS : 5 September 2012 pukul 23.00 WIB di bangsal

ANAMNESISAutoanamnesis pada tanggal 6 September 2012 pukul 07.00 WIB.

Keluhan Utama :Sesak napas

Keluhan Tambahan :Batuk berdahak, mual, nyeri diulu hati

Riwayat Penyakit Sekarang :

Satu minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh sering merasa sesak saat beraktivitas, sesak dirasakan memberat terutama ketika beraktivitas berat. Pasien hanya beristirahat duduk atau berbaring untuk meringankan keluhan tersebut. Pasien lebih nyaman ketika posisi berbaring miring terutama ke kanan.

Pasien sempat berobat ke klinik dan diberikan obat, keluhan sempat membaik namun keluhan timbul kembali. Dua hari lalu pasien sempat berobat di Rumah Sakit Sunahaja dan dirawat inap selama 2 hari, namun pasien dirujuk ke Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi karena kendala fasiltas yang tidak mendukung.

Selain itu pasien juga mengeluh batuk berdahak, kental, kadang berwarna putih terkadang hijau. Selain itu pasien mengeluh perut juga terasa mual dan nyeri pada bagian ulu hati.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien mengaku belum pernah minum obat OAT 6 bulan, periksa dahak dan tes mantoux belum pernah. Pasien memiliki riwayat maag sejak lama. Riwayat kencing manis dan darah tinggi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti pasien.Kakak perempuan pasien pernah menderita TB dan sudah menjalani pengobatan 6 bulan, telah membaik namun tidak tinggal satu rumah dengan pasien. Riwayat kencing manis, darah tinggi, asma disangkal.

 Riwayat Kebiasaan :Pasien merokok aktif dan minum minuman berakohol, terkadang suka minum kopi dan makan mie instan.

PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Compos MentisBerat badan : 49 kgTinggi badan : 185 cmKesan gizi : 14,32 ( gizi kurang )

 Tanda Vital : TD : 100/80 mmHg

FN : 92X/mnt, kuat, reguler RR : 28 x/mnt S : 36,5°C

Kepala : NormocephaliRambut : Hitam, distribusi merata, tidak

mudah dicabutMata : Pupil bulat isokor, conjungtiva

anemis -/-, sklera ikterik -/-, refleks cahaya langsung/tak langsung +/+

THT : Telinga normotia, konka eutrofi, tonsil-faring tidak hiperemis

Leher : Trakea lurus ditengah, KGB dan tiroid tidak teraba Membesar

ThoraksInspeksi : pergerakan dinding dada simetris, retraksi sela

iga (-) ictus cordis tidak tampakPalpasi : vokal fremitus kana meningkat dibanding kiri,

gerakan napas simetris, ictus cordis teraba pada ICS V 2 jari medial dari garis midclavikula

Perkusi : Sonor pada lapang paru kiri Sonor pada ICS 1-3 lapang paru kanan Redup pada IC 4-5 lapang paru kanan Batas paru hepar sulit dinilai Batas jantung kanan sulit dinilai Batas jantung kiri ICS V pada garis midclavikularis sinistra Batas paru lambung ICS VII pada garis axilaris anterioR

Auskultasi : bunyi napas dasar vesikuler, rhonki +/- , wheezing -/-

BJ 1-2 reguler, murmur (-), gallop (-)

 

Abdomen

Inspeksi : perut tampak datar

Auskultasi : bising usus (+ )3 kali per menit

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+)

Perkusi : timpani, nyeri ketok (-)

lokalis

Ekstremitas : Akral hangat,

Deskripsi : pembesaran jantung sulit dinilai.Terdapat peselubungan homogen dilateral hemithoraks kanan pada paru( meniscus sign )Kesan : Efusi pleura dextra

Hasil laboratorium 4 september 2012

Hemoglobin : 11,7 g/dLHematokrit : 34 %Lekosit : 9500 /ulTrombosit :

397.000 /ulLED : 18 mm/jam Eritrosit : 4,8 juta/ul Basofil : 0 %Eosinofil : 0 %Netrofil Batang : 2 %Netrofil Segmen : 60 %Limfosit : 26 %Monosit : 12 %SGOT : 415 u/lSGPT : 265 u/lNatrium : 125 mmol/lKalium : 4,9 mmol/lClorida : 92,7 mmol/l

Ureum : 23 mg/dlKreatinin : 1,0 mg/dlUrinalisa Warna : kuningKejernihan : agak keruhGlukosa urin : negatifBilirubin urin : negatifKeton : positifDarah samar : negatifPH urin : 5,0Protein urin : positifUrobilinogen : 0,2 mg/dlNitrit : negatifLekosit urin : negatif Berat jenis :

1,025

Laboratorium 8 september 2012

Hemoglobin : 11,7 g/dLHematokrit : 34 %Lekosit : 10,7/ulTrombosit :

475.000 /ulLED : 18 mm/jam Eritrosit : 4,1 juta/ul Basofil : 0 %Eosinofil : 0 %Netrofil Batang : 2 %Netrofil Segmen : 82 %Limfosit : 12 %Monosit : 3 %SGOT : 25 4u/lSGPT : 559 u/lProtein total : 6,60 mmol/lAlbumin : 2,72 mmol/lglobulin : 3,88mmol/l

Ureum : 23 mg/dlKreatinin : 1,0 mg/dlBilirubin total : 0,56 mmolBilirubin direk : 0,17 mmolBilirubin indrek : 0,39 mmol/l

SOAP pasien

6 September 2012

S : sesak, mual

O:

St.Generalis

Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

TD : 100/60 mmhg

N : 90x/menit

S : 36ºC

RR: 26x/menit

 Mata : Conjungtiva Anemis -/-, Skera Ikterik -/-Leher : KGB tidak teraba membesarThoraks : Jantung : BJ I – II regular, murmur (-), gallop (-)Paru : Sn vesikuler, ronkhi +/-, wheezing -/-Abdomen : I : simetris, datarPa : supel, nyeri tekan (+) epigastriumP : timpaniA : BU (+)Ekstremitas : Akral hangat, A : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes / menit

O2 2 Lpm Cefotaxime injeksi 2 x 1 Ranitidin 2 x 1 Dexanta 1 x 1

7 – 9 – 2012 dan 8 – 9 – 2012S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU: tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP O2 3 lpm

Pungsi paru ( pleura dextra ) IVFD Nacl 20 tetes / menit Cefotaxime injeksi 2 x 1Ranitidin 2 x 1Dexanta 1 x 1 Valamin 2 x 20 tetes Lesicol 2 x 300Etambutol 3 x 500

S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU: tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes / menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300

9 - 9 – 2012 dan 10 – 9 - 2012S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU : tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes /

menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300

S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU : tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes /

menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300

11 – 9 – 2012 dan 12 – 9 -2012S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU: tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes /

menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300

S : sesakO:Kesadaran : Compos MentisKU : tampak sakit sedangTD : 110/70 mmHg N : 98x/menit S : 36,5ºCRR: 28x/menitA : efusi pleura dextraP : IVFD Nacl 20 tetes /

menit Etambutol 2 x 500 Valamin 2 x 20 tts Yazon 2 x 1 gr Lesicol 3 x 300

TERIMA KASIH