ppt asma bronkhiale
TRANSCRIPT
ASMA BRONKHIALE
DISUSUN OLEH :VERAWATI
OCTAVIA05200ID10040
II A
DEFINISIAsma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten,
reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001)
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).
Asma bronchial adalah suatu penyakit pernapasan dimana terjadi penigkatan respon saluran pernapasan yang menimbulkan reaksi obstruksi pernapasan akibat spasme otot polos bronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)
KLASIFIKASI
•ekstrinsik Alergik
•Intrinsik non alergik
•Asma gabungan
alergik dan non-alergik.
ETIOLOGI
Faktor Predisposisi
Faktor Presipitasi
Faktor PredisposisiGENETIK, Dimana yang diturunkan adalah bakat
alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit
alergI biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita
penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika
terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa
diturunkan.
Faktor Presipitasi
Alergen
Perubahan cuaca
Stress Lingkungan kerja
Fatofisiologi Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk
terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE)
menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap
antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi,
menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator)
seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis
dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator
ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kel jalan
napas, bronkospasme,. Sistem saraf otonom mempersarafi paru.
Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem
parasimpatis. Pada asma idiopatik ketika ujung saraf pada jalan
nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin,
merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan
meningkat.
Pelepasan asetilkolin ini menyebabkan bronkokonstriksi merangsang
pembentukan mediator kimiawi. Individu dengan asma dapat
mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis. Selain itu,
reseptor a- dan b-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam
bronki. Ketika reseptor a adrenergik dirangsang , terjadi
bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor b-adrenergik
yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor a- dan b-adrenergik
dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP).
Stimulasi reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang
mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh
sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan
peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator
kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah
bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada individu dengan asma.
Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator
kimiawi dan konstriksi otot polos.
Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan
tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan
penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah,
duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-
otot bantu pernafasan bekerja dengan keras. Gejala
klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi
( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada
yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak
selalu dijumpai bersamaan.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan Tes Kulit
Elektrokardiografi
Scaning Paru
Spirometri
Komplikasi
Status asmatikus
Atelektasis
Hipoksemia
Pneumothoraks
Emfisema
Deformitas
thoraks
Gagal Nafas
THANK YOU ……… !!!!!!!!