ppt asma bronkhiale
TRANSCRIPT
Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktifintermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi beresponsecara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (SmelzerSuzanne : 2001)
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan cirimeningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luasdan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontanmaupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).
Asma bronchial adalah suatu penyakit pernapasan dimanaterjadi penigkatan respon saluran pernapasan yang menimbulkan reaksi obstruksi pernapasan akibat spasme ototpolos bronkus. (Sjaifoellah, 2001: 21)
• ekstrinsik
Alergik
• Intrinsik
non alergik
• Asmagabungan
alergik dannon-alergik.
Faktor Predisposisi
Faktor Presipitasi
GENETIK, Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya,
meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya
yang jelas. Penderita dengan penyakit alergI biasanya
mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi.
Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah
terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan
foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran
pernafasannya juga bisa diturunkan.
Faktor Presipitasi
FatofisiologiIndividu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap
lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel
mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan
ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel
mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin
serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan
mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kel jalan
napas, bronkospasme,. Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus
otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis.
Pada asma idiopatik ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh
faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan,
jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat.
Pelepasan asetilkolin ini menyebabkan bronkokonstriksi merangsang pembentukan
mediator kimiawi. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah
terhadap respon parasimpatis. Selain itu, reseptor a- dan b-adrenergik dari
sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor a adrenergik
dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor b-
adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor a- dan b-adrenergik
dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi
reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada
peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast
bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan peningkatan tingkat
cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan
bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-adrenergik
terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap
peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos.
Manifestasi Klinik
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak
ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita
tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan
menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu
pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma
bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk,
dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada.
Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan Penunjang
Komplikasi
Gagal Nafas