ppok gooo (sendy)
TRANSCRIPT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2012
REFRAT
Pembimbing : dr. Bambang Wuri Atmodjo, Sp.PD
Oleh: Sendy Aditya Nugraha
Insidensi Amerika
Instalasi gawat darurat(1,5 juta)
726.000 perawatan di RS
119.000 Meninggal dunia
WHO
Penyebab kematian ke -4
2020
Peningkatan dari posisi 12 ke posisi 5 penyakit terbanyak
Peningkatan dari posisi 6 ke posisi 3 penyebab kematian
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0Coronary
HeartDisease
Stroke OtherCVD
COPD All OtherCauses
- 59% - 64% - 35% + 163% - 7%
1965–1998 1965–1998 1965–1998 1965–1998 1965–1998
Percent Increases in Adjusted Death Rates, US, 1965 – 1998
Pro
po
rtio
n o
f 19
65 R
ate
Global Obstructive Lung Disease (GOLD) Initiative website (www.goldcopd.com), accessed April 2, 2001.
Disease Trajectory of a Patients with COPD
Symptoms
Exacerbations
Exacerbations
ExacerbationsDeterioration
End of Life
Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah untuk :
1.Mengetahui definisi penyakit paru obstruktif kronik
2.Mengetahui cara mendiagnosis penyakit paru obstruktif kronik
3.Mengetahui patogenesis penyakit, komplikasi, dan penatalaksanaan penyakit paru obstruktif kronik
BAB IITinjauan pustaka
Penyakit yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara di saluran nafas yang
bersifat progresif non reversibel atau reversibel
parsial.
A. DEFINISIA. DEFINISI
COPD: Risk Factors• Exposures
– Smoking (generally ≥90%)– Passive smoking– Ambient air pollution– Occupational dust/chemicals– Childhood infections (severe respiratory, viral)– Socioeconomic status
• Host factors– Alpha1-antitrypsin deficiency (<1%)– Hyperresponsive airways– Lung growth
Penyebab PPOK
Two Major Causes of COPD
Chronic Bronchitis is characterized by Chronic inflammation and excess mucus
production Presence of chronic productive cough
Blue boater: obeis, cyanosis, leg edema
Emphysema is characterized by Damage to the small, sac-like units of the
lung that deliver oxygen into the lung and remove the carbon dioxide
Chronic cough
Pink puffer: under weight, purse lips breathing
*Source: Braman, S. Update on the ATS Guidelines for COPD. Medscape Pulmonary Medicine. 2005;9(1):1.
Inelastic collapsible bronchioles
Enlarged air sacs due to destruction of alveolar walls (bullae)
EmphysemaAbnormal permanent enlargement of the air spaces distal to the terminal bronchioles accompanied by destruction of their walls and without obvious fibrosis
Destruction of the alveolar wall damages pulmonary capillaries by tearing, fibrosis, or thrombosis
Walls of individual sacs torn (repair not possible)
Emphysema
Chronic Bronchitis
Presence of chronic productive cough for 3 months in each of 2 successive years in a patient in whom other causes of chronic cough have been excluded
Air passage narrowed by plugged and swollen mucous membrane
Bronchiole
Mucus and pus impede action of respiratory cilia
Noxious particles
and gases
Lung inflammation
Host factors
COPD pathology
ProteinasesOxidative stress
Anti-proteinasesAnti-oxidants
Repair mechanisms
Pathogenesis of COPDPathogenesis of COPD
COPDNoxious agent
COPD airway inflammationCD8+ T-lymphocytes
MacrophagesNeutrophils
Airflow limitation
Completelyirreversible
C. PATOGENESIS
Rokok
Asap rokok
Sel- sel
Mukus bronkus
Silia Silia yg melapisi bronkus
•Kelumpuhan •Disfungsional•metaplasia
Ganggu sistem eskalator mukosiliaris
Penumpukan mukus kental
Sulit keluar dari saluran nafas
MUKUS
Mikroorganisme berkembang biak
infeksi
purulen edema
Pembengkakan
Jaringan ventilasi ekspirasi terhambat
Hiperkapnia
Ekspirasi memanjang dan sulit dilakukan karena mukus kental dan adanya peradangan
Peradangan kronik paru
Mediator peradangan
progresif Rusak struktur paru
Hilangnya elastisitas saluran udara
Alveolus kolapsVentilasi berkurang
Mediator peradangan
(Gold, 2007)
(PDPI, 2003)
Konsep Patogenesis PPOK
Mekanisme rokok menyebabkan PPOK
Pathophysiology of COPD
Increased mucus production and reduced mucociliary clearance - cough and sputum production
Loss of elastic recoil - airway collapse
Increase smooth muscle tone
Pulmonary hyperinflation
Gas exchange abnormalities - hypoxemia and/or hypercapnia
Physical signs
Large barrel shaped chest (hyperinflation)
Prominent accessory respiratory muscles in neck and use of accessory muscle in respiration
Low, flat diaphragm
Diminished breath sound
Differential Diagnosis
ChronicBronchitis Emphysema
Asthma
COPDCOPD
Airflow Obstruction
Asthma Is A Disease Of The Large & COPD The Small Airways
Asthma
Emphysema
Bronchitis
Bronchitis
trachea
bronchi
alveoli
Normal versus Diseased Bronchi
Spirometry
Diagnosis
Assessing severity
Assessing prognosis
Monitoring progression
Spirometry: Normal and Patients with COPD
Klasifikasi PPOK
Post-bronchodilator
FEV1
(% predicted)
Management based on GOLD
Medikamentosa
Response to Bronchodilators• ASTHMA
– SABA (short acting β2 agonist)
• Tolerance• Dosed PRN
– LABA (long acting β2 agonist)• Monotherapy assoc.
with increased frequency of exacerbations
• Little tolerance– Anticholinergic
• Efficacious in acute attack
• COPD– SABA (e.g.: fenoterol &
salbutamol) • No tolerance• Regularly dosed
– LABA (formoterol & salmeterol)
• Monotherapy assoc. with decreased frequency of exacerbations
• Little tolerance– Anticholinergic
• Efficacious in stable disease
Donohue JF, CHEST 2004;125S-137S
Pharmacotherapy for Stable COPD
Bronchodilators
Short-acting 2-agonist – Salbutamol
Long-acting 2-agonist - Salmeterol and Formoterol
Anticholinergics – Ipratropium, Tiiotropium
Methylxanthines - Theophylline
Steroids
Oral – Prednisolone
Inhaled - Fluticasone, Budesonide
Komplikasi
Bagaimana Patogenesis COR PULMONALE ???
KELAINAN VENTRIKEL KANAN
KELAINAN JANTUNG SEKUNDER
KELAINAN PRIMER PADA PARU / TORAK
Tanda-tanda pembesaran ventrikel kananTanda klinis gagal jantung ‘kanan’Tak didapatkan tanda kelainan jantung oleh sebab lainAdanya kelainan paru / torak yang sesuai
PRO DIAGNOSTIK
Cor Pulmonale
CP akut
CP kronik
PEMBAGIAN COR PULMONALE
CP KRONIK DAN CP AKUT ?
Kausa dan Patofisiologi
LV
LA
RV
RA
AO
VP
AP
VC
PENYAKIT VASKULER PARUPENYAKIT PARENKIM PARUEMBOLI MASIF/MULTIPEL
Normal
Normal
Normal
2. Akut : low output state Kolaps CV
1. Kronik : gagal jantungkanan
Hipertensipulmonal
Kausa dan Patofisiologi
CP kronik :– Penyakit vaskuler paru
Emboli paru berulang, vaskulitis paru, vasokonstriksi paru e.c ketinggian, PJKongenital dg L R shunting, penyakit veno-oklusif paru
– Penyakit parenkim paruPenyakit paru obstruktif/restriktif
CP akut : Emboli paru masif/multipel
CP akut akut RV failure low output state, 50% kematian dlm 1 jam pertama. – Curiga pd pasien dgn faktor risiko trombosis vena, dg dyspneu berat
mendadak dan kolaps kardiovaskuler
EMERGENSI
Kausa dan Patofisiologi
CP kronik kronik RVH RV failure– Edema sistemik – hepatomegali – asites – JVP ↑ (+)– CXR : pembesaran segmen pulmonal & hilus paru,
kelainan primer paru (+)– EKG : P pulmonal, RAD, RVH (bila hipertensi
pulmonal berat)
Cor Pulmonale
Frank. H. Netter
Perhatikan EKG : -R/S di V1 > 1-S persisten di 5-6-Axis RAD
Terapi
CP akut e.c emboli paru masif :– Heparin, suportif
CP kronik : – Penatalaksanaan underlying disease
oksigen, bronkodilator, heparin
– Menurunkan hipertensi pulmonal prostacyclin, NO (dalam riset)
KESIMPULAN
COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang), derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat).
Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Untuk menegakkan PPOK adalah dengan uji spirometri. Prognosis penyakit tergantung dari derajat PPOK.
COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang), derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat).
Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Untuk menegakkan PPOK adalah dengan uji spirometri. Prognosis penyakit tergantung dari derajat PPOK.
Daftar pustaka• Candly. Karakteristik Umum Pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik Eksaserbasi
Akut di RSUP H Adam Malik Medan. Medan : Universitas Sumatera Utara ; 2010.• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for The
Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Barcelona: Medical Communications Resources ; 2009. Available from: http://www.goldcopd.org [Accessed 23 march 2011].
• Anonim. Diagnosis Penyakit Paru Obstruksi Menahun.; 2010. Available from: www.wordpress.com [Accessed 23 march 2011].
• Baratawidjaja, G.K. Bronchitis kronis, dalam Soeparman Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: FK UI ; 1990.
• Helmersen, D., Ford, G., Bryan, S., Jone, A., and Little, C. Risk Factors. In: Bourbeau, J., ed. Comprehensive Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London: BC Decker Inc ; 2002.
• Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik), Pedoman Praktis Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia ; 2003. Available from: http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf [Accessed 23 March 2011]
• American Thoracic Society and European Respiratory Society. Standart for the diagnosis and management of patients with COPD; 2001.