PLATICAS DEL DR. JESÚS PAREDES

MVZ Jesús Paredes Departamento de Medicina Cirugía y Zootecnia para Pequeñas Especies Facultad de Medicina Veterinria y Zootecnia Universidad Nacional Autónoma de México El estómago es un órgano músculo glandular que conecta al esófago con el duodeno, en el perro y el gato puede llegar a distenderse ampliamente cuando se encuentra lleno. Está ubicado a la izquierda de la línea media en el abdomen anterior, y se divide en cuatro regiones. Cardias. Fondo. Cuerpo. Región del píloro. Él estómago presenta una curvatura mayor y una menor, se fija al diafragma mediante el ligamento gastrofrénico, y al bazo con el gastroesplénico. El cardias es una zona de transición entre el esófago y el estomago, y no es un esfínter verdadero. El cuerpo es la región más grande y va desde el cardias en el lado izquierdo, hasta el antro pilórico en el lado derecho. El fondo es la porción que se protruye craneodorsalmente desde la unión del cardias con el cuerpo. La región del píloro se divide en antro pilórico y en esfínter pilórico. El aporte sanguíneo del estómago proviene del tronco celiaco, que es la primera rama de la aorta abdominal y que a su vez se divide en las arterias hepática, esplénica y gástrica izquierda. La arteria hepática contribuye con la irrigación del estómago a través de las arterias gastroepiploica y gástrica derecha, que irrigan el lado derecho de las curvaturas mayor y menor respectivamente; y la arteria esplénica da origen a las arterias gastroepiploica izquierda y las gástricas cortas para irrigar el cuerpo y el fondo. La región del cardias y el fondo son irrigadas por la arteria gástrica izquierda. Gastrotomía Es el procedimiento quirúrgico que se realiza con mayor frecuencia en el estómago, y está indicada para la remoción de cuerpos extraños, para examinar el estómago en casos de úlceras o de neoplasias, y para la toma de biopsias. El estómago se expone mediante una laparotomía media anteroumbilical, se exterioriza su porción ventral utilizando suturas de tracción, y se aísla con compresas húmedas para prevenir la contaminación del abdomen. Se realiza una incisión en el aspecto ventral, en un punto medio entre la curvatura mayor y la menor, que debe ser lo suficientemente amplia para permitir la inspección del órgano y la extracción del cuerpo extraño.

Finalmente, se recomienda realizar el cierre con un material de sutura absorbible del calibre 2-0 a 3-0 en dos planos.. Primero se sutura la mucosa con un surjete continuo simple, que también sirve como hemostático ya que debido a su gran irrigación esta capa tiende a sangrar profusamente; y enseguida se sutura la serosa y la capa muscular con un patrón invaginante continuo no perforante, que puede ser de Lembert o de Cushing. En forma alternativa puede realizarse el cierre en un plano usando un surgete continuo simple, teniendo cuidado de adosar perfectamente los bordes para evitar la eversión de la mucosa. Las posibles complicaciones de la gastrostomía son una peritonitis por escurrimiento del contenido gástrico durante la cirugía, o después de esta por dehiscencia de la gastrorrafia. La dehiscencia es una complicación poco probable, debido a la excelente irrigación del estomago y a su gran capacidad de distensión. Después de la cirugía se corrigen las deficiencias de líquidos y de electrolitos, y la alimentación se restablece 12 horas después proporcionando una dieta blanda con bajo contenido de grasa. Gastrectomía parcial (fondo gástrico). Esta técnica se utiliza en pacientes con dilatación y vólvulo gástrico que presentan daño isquémico y necrosis del fondo del estómago. Se expone el estómago y se aísla con compresas húmedas, se determina el área necrótica, se colocan suturas de referencia en el tejido sano, se localizan y se ligan los vasos que irrigan la zona. Se colocan pinzas de Doyen en el tejido sano para evitar que se derrame el contenido gástrico, y se resecciona el tejido necrótico utilizando bisturí o tijeras, según la preferencia del cirujano. después de la resección, la incisión de la gastrectomía se cierra en dos planos. El primero incluye la mucosa y la submucosa con un surjete continuo simple, y el segundo con una sutura de lembert utilizando un material absorbible del calibre 2-0 a 4-0 para ambas. Una técnica muy útil en casos de necrosis del fondo gástrico por síndrome de dilatación y vólvulo gástrico, es la invaginación del segmento necrótico, para lo cual se expone y se fija el estómago en forma similar a la descrita para la gastrectomía, pero en vez de reseccionar la parte necrosada, se invagina y se colocan dos planos de sutura invaginante en el tejido sano. Esta técnica es mucho mas rápida y disminuye la posibilidad de contaminar el abdomen con contenido gástrico. Después de la cirugía puede presentarse melena durante algunos dias. Estenosis pilórica. Los problemas que causan obstrucción o retardo en el vaciamiento gástrico, deben tenerse en cuenta como diagnósticos diferenciales en cualquier paciente que presente vómito; y por lo tanto, es muy importante conocer las técnicas quirúrgicas utilizadas en su tratamiento. La etiología puede ser de origen congénito como la hipertrofia del músculo pilórico, que es la más común, se presenta con mayor frecuencia en razas braquicefalas y en los gatos siameses. Los cuerpos extraños son etiología común, y se extraen mediante una gastrotomía o por endoscopia. Otras etiologías son las neoplasias gástricas, las enfermedades micóticas como la histoplasmosis o la phycomicosis, y la gastritis hipertrófica crónica (GHC) que puede ser causada por una hipertrofia de la

capa muscular, de la mucosa o de ambas. La GHC es un problema común en perros pequeños como el Poodle, Shi-tzu, Lhasa Apso y Pekinés, es mas frecuente en machos que en hembras. El adenocarcinoma gástrico es la neoplasia más frecuente en perros; y en gatos es el linfosarcoma. Ambos pueden causar obstrucción del vaciamiento gástrico, y se presentan como infiltraciones en la pared del estómago. Los signos clínicos en las patologías que retardan el vaciamiento gástrico son el vomito crónico, no necesariamente de proyectil, y el vomito intermitente algunas horas después de haber comido. Puede evacuarse alimento sin digerir o parcialmente digerido. El propietario también puede notar depresión, anorexia, perdida de peso y en ocasiones distensión abdominal, y cuando el problema se hace muy crónico, puede haber deshidratación y alteraciones en el equilibrio ácido-base. Los pacientes con neoplasias pueden presentarse muy debilitados y con signos clínicos causados por metástasis en otros órganos. El diagnóstico se basa en la historia, en el examen físico y en diversos estudios de gabinete como radiografías, fluoroscopia y ultrasonido. En las radiografías simples puede encontrarse una silueta gástrica normal o aumentada de tamaño y llena de liquido. El estudio con medio de contraste (sulfato de bario) demuestra un vaciamiento gástrico retardado, defectos de llenado a nivel del antro pilórico y engrosamiento del piloro. En las enfermedades hipertróficas y proliferativas se observa un estrechamiento pilórico, y el bario sólo llena la parte proximal del píloro. La endoscopia permite evaluar en forma dinámica la motilidad del estómago y la función del esfínter pilórico, y es otro método útil en el diagnóstico. Debe realizarse antes de administrar cualquier medio de contraste Antes de someter al paciente a una cirugía, es necesario instituir una terapia de líquidos y de electrolitos para restablecer cualquier deficiencia existente. Existen varias técnicas quirúrgicas para manejar los problemas de retardo en el vaciamiento gástrico. y se debe seleccionar la técnica que logre restablecer la función normal del estómago, y que sea la menos invasiva. Piloromiotomía de Fredet-Ramsteat. Es una técnica poco invasiva, útil en pacientes con obstrucciones no graves y que no requieran de la resección del tejido, como en los casos de estenosis pilórica congénita. El paciente se coloca en decúbito dorsal, y se incide el abdomen del cartílago xifoides a la cicatriz umbilical sobre la línea media. Se localiza el estómago y se expone la región del antro pilórico, se ubica el píloro y se realiza una incisión longitudinal en la parte media que es la menos vascularizada, abarcando la capa serosa y la muscular. Para evitar perforar la mucosa, la capa muscular se corta con tijeras de Metzenbaum, o mediante la separación de fibras usando pinzas de hemostasis. Una vez que la muscular se ha separado por completo, la mucosa se protruye y esto aumenta el diámetro luminal, además de reducir la presión en el esfínter pilórico.

En caso de perforar ligeramente la mucosa, se puede suturar utilizando un material de sutura absorbible del calibre de 4-0. Si el orificio es muy grande, la incisión debe convertirse en una piloroplasía de Heineke-Mikulicz. En ocasiones la incisión cicatriza o se forma tejido fibroso, y los signos clínicos pueden recurrir La píloro plastia de Heineke-Mikulicz es una técnica muy sencilla, y por lo tanto muy utilizada en la cirugía de perros y gatos, ya que además permite explorar el lumen del antro pilórico. Después de exponer el antro pilórico, se realiza una incisión longitudinal que incluya una porción del antro, del píloro y una pequeña porción del duodeno abarcando las tres capas (serosa, muscular y mucosa). La incisión longitudinal se cierra en sentido transerso con puntos separados simples perforantes, usando un material de sutura absorbible del calibre 2-0 a 4-0 dependiendo del tamaño del paciente . La píloro plastia Y -U tiene como ventaja permitir un buen acceso al estómago distal y al duodeno proximal, lo que permite al cirujano inspeccionar la zona y reseccionar mucosa hipertrófica en caso necesario; además de que incrementa el diámetro del píloro de un 40% a un 60 %, mejora el vaciamiento gástrico y controla el reflujo duodenogástrico, este procedimiento se basa en un colgajo que se forma en el estómago, y se avanza hacia la primera porción del duodeno. Se realiza una incisión que inicia ligeramente proximal al píloro, y se extiende longitudinalmente hasta 2 o 3 cm distal al píloro. Posteriormente se realizan dos incisiones en el antro pilórico de tal manera que converjan en la otra incisión para formar una «y» acostada, estas incisiones abarcan solo la serosa para marcar el trazo, una vez trazado se profundiza la incisión hasta llegar al lumen. Finalmente el colgajo que se formó en el antro pilórico se avanza hasta ponerse en contacto con el extremo distal de la primera incisión y se sutura con puntos separados simples perforantes utilizando un material de sutura absorbible del calibre 3-0 ó 4-0. En ocasiones se forman pliegues de mucosa y de submucosa en la base del colgajo, los cuales pueden ser reseccionados.

El procedimiento se utiliza en el tratamiento quirúrgico de la dilatación y vólvulo gástrico, ayuda en el mantenimiento postoperatorio de la descompresión gástrica, y se puede utilizar como una técnica para alimentación o medicación del paciente. También ayuda a prevenir el vólvulo gástrico que pueda ocurrir con dilataciones posteriores, al crear una unión permanente entre la porción del antro pilórico y la pared abdominal lateral derecha. Consiste en hacer una pequeña incisión en la piel, tejido subcutáneo y pared abdominal sobre el lado derecho del paciente, adyacente a la punta de la 13a costilla, a través de la cual se introduce una sonda de Foley a la cavidad abdominal. Enseguida se elige un sitio no vascularizado de la superficie serosa del antro pilórico, en la parte media entre la curvatura menor del estómago y la inserción del omento mayor, colocando una sutura de jareta utilizando un material de sutura monofilamentoso absorbible. Se realiza una pequeña incisión perforante en medio de la jareta, se pasa la sonda a través del omento mayor, y se introduce la punta hacia el estómago a través de la incisión perforante. El globo de la sonda se llena con una cantidad adecuada de solución salina, y la jareta se aprieta y se anuda. Se aproxima el estómago hacia la pared abdominal lateral derecha por tracción sobre la sonda, y se colocan puntos separados con un material absorbible alrededor de la sonda entre la pared del

estómago y la superficie de la pared abdominal. Las suturas en el estómago deben incorporar a la submucosa para obtener una mayor fuerza de sujeción. Se cierra la pared abdominal con la técnica acostumbrada, se coloca una sutura de jareta en la piel alrededor de la sonda y se anuda, se complementa con una sutura de dedo de chino para dar fijación. Se llena el globo de la sonda, se aproxima y se sutura el estómago a la pared abdominal, como ya se mencionó. Se protege la sonda aplicando un vendaje en el abdomen Se deja la sonda en el sitio por un mínimo de 7 días, y al retirarla se debe desinflar el globo, remover las suturas entre la piel y la sonda, y hacer una tracción firme sobre la sonda. La incisión lateral se debe mantener limpia y vendada, permitiendo que cicatrice par segunda intención.

Intususcepción gastroesofágica Es una patología poco frecuente y se refiere a la invaginación de un segmento del estómago dentro del esófago caudal, generalmente se presenta en pacientes jóvenes, menores de 1 año de razas grandes, de las cuales el pastor alemán es la que se afecta con mayor frecuencia. Algunos de ellos tienen megaesófago y un hiato débil. La presentación es aguda y los signos clínicos más frecuentes son: disnea, regurgitación, hematemesis, dolor abdominal choque y muerte. El diagnóstico se realiza con un estudio radiográfico simple en el cual se observa un esófago dilatado con una masa en la zona del diafragma y en ocasiones se identifican las rugosidades de la mucosa gástrica. Se debe tratar de estabilizar al paciente y realizar una laparotomía de emergencia para evitar la necrosis del segmento gástrico invaginado. Durante la cirugía se reduce la intususcepción, para lo cual hay que alargar el hiato esofágico, se revisa la viabilidad del el tejido y se resecciona cualquier parte desvitalizada, finalmente se repara el hiato y se fija el fondo gástrico a la pared abdominal izquierda para evitar la reincidencia del problema. La mortalidad en estos caso es muy elevada, en un estudio realizado por Leib MS, menos del 20% de los perros afectados se diagnosticaron antes de morir.

IRRIGACION DE LA PIEL

Para su estudio la irrigación de la piel se divide en tres niveles principales:

Vasos segmentarios. Se originan en la aorta y se localizan profundamente en la masa muscular.

Vasos perforantes. Conectan a los vasos segmentarios con el sistema cutáneo.

Vasos cutáneos. Se dividen en tres niveles:

-Plexo profundo (subdérmico o subcutáneo) -Plexo medio (cutáneo)

-Plexo superficial (subpapilar)

Profundos:

-Son la red vascular más importante de la piel. -Son los vasos que sangran durante la cirugía.

-Su preservación es muy importante para el éxito de los colgajos. -Se ubican en el tejido subcutáneo por

abajo de la dermis.

-En donde hay musculatura cutánea, estos vasos se encontraran, algunos superficial y otros profundamente

a esta musculatura.

-Estos vasos envían ramas al plexo medio.

Medios:

-Localizados debajo o a nivel de las glándulas sebaceas.

-envían ramas abajo y arriba del folículo piloso, ductos tubulares de la glándula y músculo erector del pelo.

-Ascienden para formar los plexos superficiales.

Superficiales:

-Se encuentran localizados en el estrato externo de la dermis.

-Los lechos capilares de este plexo se proyectan hacia los cuerpos papilares dérmicos para irrigar la papila

epidérmica (poco desarrollada en el perro en comparación con el hombre, primates y cerdos en los cuales

los lechos tienen una función termoreguladora).

Existen dos tipos principales de arterias que nutren la circulación cutánea: Arterias músculo cutáneas:

-Están poco desarrolladas en perros y gatos

-En el hombre,. Primates, y cerdo actúan como principales fuentes de sangre a la piel.

-Las arterias perforantes envían un gran número de ramificaciones a las masas musculares subyacentes

antes de convertirse en arterias músculo cutáneas. -Son vasos que corren perpendicularmente a la piel para irrigar areas muy pequeñas.

ARTERIA MUSCULOCUTANEA

Arterias cutáneas directas: -Son el principal aporte sanguíneo de la piel en el perro y el gato, sus ramas terminales irrigan y drenan los plexos de la piel, se originan a partir de una arteria perforante, corren paralelamente o la piel ( subdérmica), Irrigan un area de piel mayor que las arterias músculo cutáneas.

Colgajo: Es una porción de piel que mantiene cuando menos una comunicación vascular con el sitio

donador.

Pedículo: Se refiere a la base del colgajo y es muy importante, ya que a través de el pasa la irrigación al

colgajo.

Los colgajos cutáneos tienen una gran aplicación en la cirugía plástica de pequeñas especies ya que debido

a las características de la piel del perro y el gato es muy factible la disección subcutánea, manipulación de la

piel y movilización de grandes colgajos. Los cuales pueden ser usados para cubrir orificios en cavidades;

nervios, tendones y defectos en donde el tejido es poco vascularizado.

CLASIFICACION

Los colgajos cutáneos se clasifican de acuerdo al aporte sanguíneo que reciben, a la localización del sitio

donador con respecto al receptor, y a las estructuras que lo componen.

De acuerdo al aporte sanguíneo se dividen en: Colgajos de patrón espontáneo. Su aporte y drenaje sanguíneo no dependen de una arteria y vena cutánea directa sino de pequeñas ramificaciones (plexo subdérmico) y se subdividen en:

-Peninsulares simples. Compuestos de piel, tejido celular subcutáneo aporte vascular y solo tienen un

pedículo.

-Peninsulares dobles,- tienen la misma composición de los anteriores pero a diferencia, estos tiene dos

pedículos.

Colgajos de patrón axial.

La irrigación y drenaje sanguíneo de estos depende de una arteria y vena cutánea directa que van a 10 largo

del eje del colgajo. Estos colgajos se subdividen en:

-Peninsular axial simple. El vaso o vasos principales entran al colgajo en su base a través de piel y tejido

subcutáneo intactos.

Peninsular axial doble. La irrigación sanguínea es igual a la anterior solo que en los dos pedículos

Axial en isla. En este caso se secciona la base de la piel pero se mantiene contacto con el sitio donador a

través de las estructuras vasculares.

De acuerdo a la localización del sitio donador se dividen en:

Locales. Se diseñan a partir de la piel adyacente al defecto, lo cual permite que el color y la dirección del

pelo se mantengan normales. Estos a su vez se subdividen en dos tipos:

Colgajos que rotan sobre un punto pivote.

Rotatorios. Estos son colgajos semicirculares o de tres cuartos de círculo

se usan para cubrir defectos triangulares, defectos rectangulares

Transpuestos. Son colgajos de forma rectangular que giran sobre un pivote para cubrir un defecto

adyacente

De interpolación.

Son colgajos que rotan hacia un defecto cercano que no es adyacente, su desventaja es que parte de la

superficie interior pasa sobre piel intacta lo cual predispone a infecciones.

Colgajos que no rotan sobre un punto pivote.

Sencillo de avance. Son colgajos de piel que se movilizan y avanzan hacia un defecto sin modificar la

dirección del pedículo. pero mediante la tensión que se crean pueden crear deformación 10 cual es muy

importante considerar principalmente en regiones como los párpados. Pueden ser bipediculados los cuales

se usan para cubrir defectos muy largos y estrechos.

DOBLE DE AVANCE. Consisten en formar un par de colgajos laterales para cubrir un defecto central. También se les conoce como plastias en H

DISTANTES: Son colgajos que se transfieren hacia un sitio receptor lejano. Pueden ser:

-De tubo -De bolsa

Estos colgajos requieren de múltiples intervenciones quirúrgicas y de una gran cooperación por parte del

paciente y el propietario, por 10 cual no son muy utilizados en cirugía veterinaria.

De acuerdo con los elementos de su estructura se dividen en:

Cutáneos simples. Incluyen piel, tejido subcutáneo y estructuras vasculares.

Compuestos. Además de piel, tejido subcutáneo y estructuras vasculares incluyen músculo, hueso o

cartílago.

Para decidir que tipo de colgajo se usará para cubrir el defecto, se debe tomar en cuenta, el tamaño de la

lesión, la localización, la tensión y laxitud de piel en la zona. La planeación del procedimiento debe hacerse

con

anticipación. Con el animal parado en posición normal y en decúbito lateral ~ tal manera que se pueda

evitar que el colgajo sufra deformaciones con el movimiento del animal. La zona donadora ideal debe tener

piel suficiente para crear el colgajo y facilidad para cerrar el defecto secundario. El sitio receptor debe estar

libre de infección, tejido necrótico y cuerpos extraños. En heridas 1 las cuales los bordes presentan tejido de

epitelializacion, este debe ser movido. La relación entre la longitud el colgajo y la dimensión de su base

depende del tipo de colgajo, área del cuerpo y del cirujano, por 10 tanto en ruga veterinaria no existe un

dato que se aplique en todos los casos. El hecho que la base del colgajo sea más ancha no incrementa la

sobrevivencia de este. El cirujano debe conocer las líneas de mayor tensión en las diferentes partes del

cuerpo. Los colgajos de avance se deben crear paralelos a las líneas ~ menor tensión, de tal manera que se

facilite el deslizamiento hacia el sitio receptor. Los colgajos de transposición se alinean en forma paralela a

las líneas de mayor tensión, para que. el defecto secundario pueda cerrarse fácilmente, ya que solo las

líneas de menor tensión quedan perpendiculares a la línea de tensión. EVALUACION DEL COLGAJO

Para evaluar la calidad y cantidad del flujo sanguíneo en los colgajos de

piel se han experimentado varias técnicas la mayoría de las cuales son poco prácticas para el Médico

Veterinario.

I) El color del colgajo es la prueba más fácil de realizar. Un colgajo cianótico implica congestión

venosa, lo cual es más común y una tonalidad pálida implica inadecuado flujo arterial.

II) La tempertatura del colgajo es difícil de evaluar objetivamente

3) Tinción con fluoresceína con una subsecuente coloración verde amarilla:

4) El tomar muestras de sangre de una pequeña incisión realizada en el colgajo, las cuales se analizarán para

obtener valores de pH y Ht. ha demostrado ser de gran ayuda para evaluar la evolución del colgajo.

5) Inyectar .2- & ml de S.S.F. crea un pequeño bulto que debe desaparecer en 60 min. si la circulación es normal.

Hernia Diafragmática MVZ Jesús Paredes P Departamento de Medicina Cirugía y Zootecnia para Pequeñas Especies Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Nacional Autónoma de México El diafragma es una estructura músculo tendinosa que separa la cavidad abdominal de la cavidad torácica. Consta de una porción central que es la tendinosa y de una periférica que está formada por tres porciones musculares que son la lumbar, la costal y la esternal. Cuando se habla de una hernia diafragmática se trata de una ruptura de este músculo, que permite el paso de órganos desde el abdomen hacia el tórax. Las hernias diafragmáticas pueden ser congénitas o traumáticas, en este caso no referiremos solo a las traumáticas. Aunque el daño puede ser directo al diafragma, esto es muy poco común. Lo más frecuente es que la ruptura se deba a un traumatismo contuso al abdomen, el cual sucede durante la inspiración (con la glotis abierta). Esto genera un incremento súbito de la presión intra abdominal y provoca la ruptura del diafragma y la herniación inmediata de órganos como el hígado, estómago, intestino delgado. También puede haber neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar y fractura de costillas. El cuadro clínico puede ser variable, ya que aunque la mayoría de los pacientes se presentan a consulta dentro de las primeras 24 horas, algunos se llegan a presentar hasta varios meses después. En el caso de las hernias crónicas los signos clínicos son: intolerancia al ejercicio, disnea, depresión, anorexia, vómito, diarrea, pérdida de peso. Algunos pacientes se presentan con distrés respiratorio severo e incluso en choque; puede haber arritmias cardiacas y otros síntomas digestivos. De inmediato se debe atender el choque y la contusión pulmonar, y en la mayoría de los casos el periodo de estabilización es de 24 horas o más. La única indicación para operar de manera inmediata una hernia diafragmática es la presencia de un estómago dilatado en el tórax de tal manera que se afecte de manera importante le expansión de los pulmones. En ocasiones el diagnóstico es incidental y se detecta al tomar un estudio radiográfico de tórax. A veces hay derrame pleural y esto dificulta el diagnóstico en la evaluación radiográfica, en cuyo caso el ultrasonido es de gran ayuda. El tratamiento definitivo de la hernia diafragmática es quirúrgico, pero este solo se debe realizar una vez que el paciente se encuentre estable. Si la ventilación es inadecuada se debe aportar oxígeno al paciente, si hay derrame pleural importante se realiza una toracocentesis para evacuar el líquido. De ser posible, este procedimiento debe ser guiado por ultrasonido. El manejo anestésico es muy importante, y durante este se debe evitar someter al paciente a estrés. Pero si el paciente lo permite, se le debe hiperoxigenar para aumentar el aporte de oxígeno al miocardio. La inducción de la anestesia debe ser rápida para permitir un sondeo endotraqueal inmediato que nos permita tener control de la respiración, la anestesia se puede conducir con un agente inhalado como el isofluorano o el sevofluorano. Se debe evitar la sobre insuflación de los pulmones, ya que una de las complicaciones más frecuentes es el edema por reexpansión de los pulmones.

Existen varias técnicas para abordar el diafragma para ser reparado: Laparotomía media Toracotomía intercostal Estereotomía media. La laparotomía media es un método sencillo con el cual la mayoría de los veterinarios están familiarizados y que permite solucionar casi la totalidad de los casos. La estereotomía media es un procedimiento que generalmente se usa en combinación con la laparotomía media para solucionar casos crónicos en los cuales la exposición por la línea media ventral del abdomen no suficiente. Laparotomía Media La incisión debe ser muy amplia para permitir la manipulación y re posicionamiento de los órganos. Después de abordar el abdomen por la línea media, se identifica la lesión y los órganos herniados. Se intentan reducir dichos órganos, y si esto es posible fácilmente se procede a suturar el defecto en el diafragma con un surjete continuo simple usando material de sutura absorbible. Después de cerrar el diafragma se debe evacuar el aire residual de la cavidad torácica mediante la punción a través del diafragma o mediante la colocación de una sonda de drenaje pleural la cual se retira de 12-24 horas después. En ocasiones la reducción de los órganos herniados no es tan fácil ya sea por presión ó por adherencias. En estos casos ayuda alargar la herida del diafragma. Otra situación común es cuando el diafragma se separa de la pared abdominal, para lo cual se fija a la pared tratando de incorporar una costilla en el patrón de sutura. Si el defecto en el diafragma es muy grande y se dificulta el adosamiento de los bordes se puede crear un colgajo del músculo transverso abdominal, y usarlo para cubrir el defecto. Finalmente se debe revisar cuidadosamente el abdomen y reparar cualquier daño que pueda presentarse. Al final no se debe forzar la expansión de los lóbulos pulmonares, solo evacuar el aire residual de la cavidad con esto se logra una expansión paulatina y se reduce la posibilidad del desarrollo de edema pulmonar por reexpansión. Durante el posquirúrgico es importante monitorear de manera continua al paciente, usar antibiótico y manejar el dolor, ya que de no considerar este punto se podría afectar la capacidad de ventilación dando como resultado una hipoxia importante. También se debe aspirar el tubo de drenaje pleural para asegurarnos que se logro presión negativa en el tórax. Finalmente, se debe tener en cuenta que existen reportes de mortalidad de 10-50 %, y los factores que afectan de manera importante este resultado son : la estabilización prequirúrgica y la cronicidad del problema.

Hernia Perineal MVZ Jesús Paredes P Departamento de Medicina Cirugía Y Zootecnia para Pequeñas Especies Facultad de Medicina Veterinaria Y Zootecnia Universidad Nacional Autónoma de México La hernia perineal es una patología que se presenta principalmente en perros no castrados y ocasionalmente en perras y en gatos. Las razas que presentan mayor predisposición son: bóxer, collie, dachshund, antiguo pastor inglés, pekinés y los mestizos; y se presenta principalmente en perros de más de 5 años. Aunque la etiología no se ha demostrado científicamente, se cree que cualquier condición que dificulte la defecación puede predisponer a la presentación de la hernia. También se cree que los músculos del diafragma pélvico se debilitan por influencia de las hormonas masculinas. Entre las patologías que dificultan la defecación, están las patologías de la próstata, enfermedad de los sacos anales y la obstrucción del colon o del recto. La presentación puede ser unilateral o bilateral y los signos clínicos son: Abultamiento en la fosa isquiorectal, dificultad para defecar, en ocasiones la vejiga puede estar contenida en el saco herniario y puede haber dificultad o incluso incapacidad para orinar. A la palpación rectal se siente un recto flácido que generalmente presenta una flexura, y al desviar el dedo índice hacia un lado se detecta el defecto en el diafragma pélvico. El diagnóstico se basa principalmente en la historia y el examen físico. El estudio radiográfico solo se usa para documentar la patología. El contenido de la hernia generalmente es grasa y líquido pero en ocasiones se encuentra la próstata, la vejiga o intestino. Cuando se trata de la vejiga esta se puede estrangular, por lo que se debe actuar con rapidez para descomprimirla mediante un sondeo uretral. El manejo inicial se orienta a descomprimir la zona, y esto generalmente se logra evacuando el recto mediante enemas o la vejiga con sondeo uretral. La resolución definitiva se logra mediante cirugía. Existen varias técnicas para solucionar la hernia perineal, algunas de ellas son: el afrontamiento directo de los músculos del diafragma pélvico y la elevación del músculo obturador interno. También se han usado otros músculos como el semimembranoso, semitendinoso y el gluteo superficial. Mediante la técnica de elevación del obturador interno se pueden resolver la mayoría de los casos e incluso se pueden operar los dos lados el mismo día. Heniorrafia mediante la elevación del músculo obturador interno. Antes de la cirugía se debe evacuar el recto, preferentemente de forma manual, no se deben realizar enemas en las 12 horas previas a la cirugía. Es muy importante estar familiarizado con la anatomía de la región perineal Se coloca al paciente en recumbencia esternal en el extremo posterior de la mesa, los miembros posteriores deben colgar de dicho extremo y se coloca un cojín entre la parte ventral de la pélvis y la mesa (posición de trendelemburg), la cola se refleja y se fija hacia craneal.

Se prepara toda la región perineal (ambos lados), se coloca una jareta en el ano para evitar contaminación desde el recto. Se incide la piel desde un punto lateral a la base de la cola y pasando de 1 a 2 cms del ano se prolonga la incisión hasta un punto ligeramente ventral al piso de la pelvis, se profundiza hasta penetrar el saco herniario. Los componentes más comunes de la hernia son: grasa retroperitoneal, recto, vejiga, próstata e intestino delgado. Una vez identificado el contenido de la hernia este se reduce presionando hacia craneal y se mantiene en esta posición usando gasas húmedas manipuladas con una pinza de allis. La grasa retroperitoneal puede ser ligada y reseccionada, aunque esto rara vez es necesario. Es muy importante identificar y preservar la arteria y vena pudenda interna además del nervio pudendo y su rama rectal caudal los cuales se ubican como un paquete en el piso de la pelvis. Estos nervios dan la función motora al esfínter anal externo. Una vez que se ha expuesto el anillo herniario es muy importante identificar los siguiente músculos: esfínter anal externo, elevador del ano, cocígeo lateral y el obturador interno, además del recto. Como la zona más débil es la ventral, es de gran ayuda elevar el obturador interno desde su aspecto caudal y suturarlo con el esfínter anal externo en la porción medial y con el coccígeo y el elevador del ano, o con el ligamento sacrotuberoso en el aspecto lateral. Se le debe elevar hasta el aspecto caudal del orificio obturador. Una vez elevado se colocan suturas entre el esfínter anal externo y el coccígeo lateral o el elevador del ano, y si se considera que estos músculos son débiles se debe buscar el ligamento sacrotuberoso ligeramente más lateral y craneal a estos músculos. Este ligamento se presenta como una banda fibrosa que va desde del proceso transverso de la última vértebra sacra hasta la tuberosidad isquiática. Al colocar el punto en el ligamento sacrotuberoso se le debe atravesar, de esta manera se asegura de que no se va a tomar el nervio ciático. Finalmente se colocan puntos entre el obturador interno y el esfínter anal externo medialmente y en el aspecto lateral con el coccígeo lateral. Es muy importante colocar los nudos y dejarlos largos sin anudar (referidos). Para que al final no se dificulte la extracción de la pinza que ayuda a reducir las estructuras dentro de la cavidad pélvica, además de esta forma podemos ver muy bien cuando colocamos cada punto y así evitamos dañar otras estructuras. Finalmente se anudan las suturas iniciando desde dorsal. Es muy importante no incorporar el recto ni los sacos anales con los puntos. Se usa material de sutura absorbible monofilamento de 0 ó 2-0, finalmente se sutura el subcutaneo y la piel. En los casos de flexura rectal severa en ocasiones se necesita desplazar hacia craneal el recto y fijarlo a la pared abdominal izquierda mediante una colopexia. Cuando hay retroflexión de la vejiga puede ser necesario fijar la vejiga, una técnica que se ha usado con éxito es la deferopexia. Para realizar esta técnica se aborda el abdomen posterior por la línea media ventral, se refleja hacia caudal la vejiga para poder ver los conductos deferentes los cuales se separan de las arterias y venas testiculares, se ligan y se cortan. En seguida se colocan la vejiga y la próstata en su posición normal, se jalan los conductos hacia craneal y acercándolos a la pared ventrolateral de su lado correspondiente en un punto en el cual se realizan dos incisiones paralelas en el peritoneo y el músculo transverso abdominal, se diseca entre las dos creando un túnel a través del cual se pasa el conducto deferente y se sutura a si mismo usando material de sutura absorbible. De esta manera se fijan los dos conductos deferentes, uno a cada lado y se mantiene a la vejiga y la próstata en su lugar. En algunos casos en los cuales la piel de la región perineal se encuentra muy dañada, se puede realizar primero la cirugía abdominal que permita liberar la tensión de dicha zona y 72 horas después cuando la piel se haya recuperado se realiza la herniorrafia. Otro procedimiento que aunque no se ha probado científicamente su función, se relaciona con un menor número de recidivas es la orquiectomía, se dice que el riesgo de reincidencia es 2.7 veces mayor en perros que no se castraron que en aquellos a los que se realizó la orquiectomía.

Durante el posquirúrgico se deben usar antibiótico y analgésico. Las complicaciones más comunes de la herniorrafia perineal son: Prolapso rectal, infección de la herida, incontinencia fecal y entrampamiento del ciático; Además de reincidencia o herniación contralateral. Se debe proporcionar una dieta que facilite la defecación y mantenga las heces blandas.

PLATICAS DEL DR. UBER FORGIONE

Trauma Renal y de la Vía Urinaria Dr. Uber Forgione

UNLPam-UBA-UM

Los traumatismos renales son los más comunes del tracto urinario. Representan un 65% de las

lesiones genitourinarias.

Etiología

Las lesiones pueden ser abiertas o cerradas.

Lesiones Abiertas (12 %)

Son aquellas que presentan una solución de continuidad de los tegumentos, la lesión renal comunica

con el exterior.

Pueden ser producidas por heridas de bala, armas punzocortantes o por lesiones iatrogénicas

(procedimientos quirúrgicos, biopsias renales).

El 80 % de las heridas penetrantes están asociadas con lesiones de vísceras abdominales.

Lesiones Cerradas (88 %)

Son aquellas en las que se mantiene la integridad de los tegumentos; la lesión renal no comunica con

el exterior.

Según su mecanismo de producción pueden ser:

Directas, por traumatismo contuso sobre abdomen, flanco o espalda.

Indirectas, por caída sobre los pies o sentado desde cierta altura.

Los riñones con patologías preexistentes (hidronefrosis, tumores) son más vulnerables a la disrupción

por traumatismos leves

TRAUMATISMO CERRADO DE ABDOMEN CON LESION RENAL SEVERA

LESION RENAL GRADO IV

Datos patológicos tempranos

Clasificación Patológica

La lesión renal provoca extravasación de sangre hacia la vía urinaria, dando HEMATURIA, y de

sangre y orina hacia el espacio perirrenal y retroperitoneo, generando un UROHEMATOMA.

La magnitud y tipo de lesión darán lugar a una menor o mayor intensidad de estas dos

manifestaciones fundamentales.

Clasificación de las lesiones renales

GRADO 1:

Hematuria microscópica o macroscópica

Hallazgos Rx: contusión o hematoma subcapsular sin laceración del parénquima

GRADO 2:

Hematoma no expansivo, confinado perirrenal o laceración cortical menor de 1 cm de profundidad sin

extravasación de orina

GRADO 3:

Laceración del parénquima más de 1 cm hacia la corteza, sin extravasación urinaria

GRADO 4:

Laceración del parénquima que se extiende a través de la unión corticomedular y hacia el sistema

colector

Laceración de un vaso segmentario

GRADO 5:

Trombosis de una arteria renal segmentaria, sin laceración del parénquima

Trombosis de la arteria renal principal

Múltiples laceraciones mayores

Avulsión de la arteria renal principal, vena o ambos

Datos patológicos tardíos

Urinoma

Hidronefrosis

Fístula arteriovenosa

Hipertensión renovascular

Datos clínicos

SÍNTOMAS

Antecedentes de traumatismo abdominal

Dolor localizado en un flanco o sobre el abdomen

Hematuria

Distensión abdominal

Náuseas

Vómitos

Íleo

Oliguria, anuria

Retención urinaria

SIGNOS

Shock

Anemia aguda

Fiebre

Equimosis en flanco o cuadrantes superiores del abdomen

Fracturas de costillas

Hipersensibilidad difusa a la palpación

Rigidez muscular

Posición antálgica con escoliosis hacia el lado de la contractura

Tumor palpable

Abdomen distendido

A la ascultación silencio abdominal

Diagnóstico

La importancia aparente de la lesión renal deberá ser evaluada en el contexto del estado clínico

general y de las lesiones asociadas.

La presencia de hematuria macroscópica o microscópica en el sedimento urinario acompañada de

signos de shock, obliga a la realización de un urograma excretor.

Estudios de imágenes

UROGRAMA EXCRETOR

Es negativo en el 34 % de los casos con lesión renal.

Lesiones menores:

• función normal o retardada

• extravasación menor

Lesiones mayores:

• fracturas asociadas

• extravasación y hematomas severos

• alteración estructural y funcional

• borramiento del contorno renal y del psoas

• escoliosis antálgica

• gases intestinales desplazados

ECOGRAFÍA

Lesión renal, hematoma perirrenal, lesiones en otros órganos.

CÁMARA GAMMA RADIORENOGRAMA

Diagnóstico inespecífico de lesión.

TAC (GOLD STANDARD)

Define en forma clara las laceraciones parenquimatosas y la extravasación urinaria

Muestra la extensión del hematoma retroperitoneal

Delimita las lesiones de los órganos de alrededor.

ARTERIOGRAFÍA

Define las lesiones arteriales mayores y del parénquima

Evalúa la presencia de isquemia

Tipo de cirugía a realizar.

Complicaciones

Tratamiento

MEDIDAS DE URGENCIA

Tratamiento del shock y la hemorragia

Reanimación completa

Evaluación de lesiones asociadas

Si el pte. no orina y se sospecha uretra indemne, se colocará catéter vesical en condiciones asépticas

MEDIDAS QUIRÚRGICAS

LESIONES CONTUSAS: Las lesiones por contusión menores por lo general no requieren de

intervenciones quirúrgicas. El sangrado cede espontáneamente con reposo en cama e hidratación.

Casos en los que está indicada la cirugía: aquellos asociados con sangrado retroperitoneal persistente,

extravasación urinaria, evidencia de parénquima renal no viable y lesiones en pedículo renal.

LESIONES PENETRANTES: deberán explorarse quirúrgicamente, excepto cuando después de la

estadificación, se observa solamente lesión parenquimatosa sin extravasación urinaria.

TTO. DE LAS COMPLICACIONES:

Urinoma retroperitoneal: drenaje quirúrgico inmediato.

Absceso perinéfrico: drenaje quirúrgico inmediato.

Hipertensión maligna: reparación vascular o nefrectomía.

Hidronefrosis: corrección quirúrgica o nefrectomía.

Pronóstico

Con un seguimiento cuidadoso, la mayor parte de las lesiones renales tienen un excelente pronóstico,

con cicatrización espontánea y retorno de la función renal. Se deben realizar controles de la presión

arterial por tiempo prolongado y una TAC o urografía excretora a los 3 – 6 meses para descartar

hidronefrosis o compromiso vascular.

CALCULOS RENALES

5 a 10 % de los urolitos

Estruvita (fosfatoamoniomagnesio)

Oxalato de Calcio

Uratos

Silicato

Cistina

Urolitos mixtos

Motivos de sospecha

Pacientes con shunt portosistémico

Razas dalmata, dahcsund, schnauzer miniatura

Gatos siameses

Infecciones

Ph

Aumento de cristales en orina

Formas de presentación

Asintomáticos levemente

Hematuria

Dolor en flanco

FUS FLUTD

Poliuria polidipsia

Fiebre y temblores

Anorexia

Letargia y depresión

Disuria estranguria si aparece cistitis concurrente

Diagnóstico

Radiología

Simple

Urograma excretor

Ecografía

Laboratorio (blancos, baja Pr-, anemia, Urea y Creatinina)

Tratamiento

Médico

Litotripsia extracorpórea (Bailey, Burk;1995)cálculos de oxalato en 1 perro

Quirúrgico

Cirugía renal

Pielotomía

Ureterotomía

Sutura de la pelvis renal post extracción del cálculo

Drenaje transpélvico

Nefrectomía parcial

Nefrectomía total

Complicaciones

Falla renal

Hemorragia

Derrame urinario

Obstrucción por estenosis

Insuficiencia renal

Tasa de recurrencia del 25 % en 6 meses (Brown y col; 1997)

PATOLOGÍAS URETERALES

Consideraciones anatómicas

El uréter es un conducto largo y fino que se dirige verticalmente hacia abajo, extendiendose desde la

pelvis renal (L1-L2) a la vejiga.

Estrecho en su origen, unión pieloureteral, luego se dilata en un huso principal lumbar, que se

estrecha nuevamente a nivel de los vasos ilíacos. Es seguido por un huso pelviano que precede el

estrechamiento intramural de la pared vesical.

Su pared anterior adhiere a la cara posterior del peritoneo parietal, del que está separado por los vasos

ováricos o testiculares.

A nivel sacroilíaco cruza las arterias ilíacas comunes. El uréter derecho cruza el origen de la ilíaca

externa, mientras que el izquierdo cruza la terminación de la ilíaca común.

Los traumatismos externos ureterales representan el 1 % de los casos de traumatismos

genitourinarios.

Etiología

Los traumatismos cerrados por contusión son poco frecuentes.

Los accidentes por desaceleración rápida, sobre todo en niños, pueden provocar avulsión del uréter de

la pelvis renal.

Las lesiones penetrantes de tipo traumáticas son las más frecuentes.

Generalmente ocurren como resultado de heridas de bala o armas punzucortantes, o durante un

procedimiento quirúrgico, por ejemplo en cirugías colónicas o ginecológicas, manipulación

endoscópica con canastilla de cálculos ureterales, lesión intramural durante resecciones transuretrales,

pasaje de un catéter más allá de un área de obstrucción, etc.

Patología y patogenia

El uréter puede ligarse en forma inadvertida y cortarse durante una operación pélvica difícil.

Si no se reconoce un uréter dividido en forma parcial durante la operación, seguirá la extravasación

urinaria y la subsecuente formación de un urinoma, lo cual puede provocar una fístula ureterovaginal

o ureterocutánea.

Puede ocurrir la extravasación intraperitoneal de orina, causando íleo y peritonitis.

Después de la sección parcial del uréter, se desarrolla estenosis y fibrosis reactiva, con una

concomitante hidronefrosis leve a moderada.

Datos clínicos

SÍNTOMAS

Fiebre (38.3° - 38.8° C)

Dolor en flanco y cuadrante inferior

Íleo paralítico

Náuseas y vómitos

Anuria posquirúrgica (cuando la lesión es bilateral).

SIGNOS

Hidronefrosis aguda

Signos de peritonitis si hay extravasación urinaria

Descargas acuosas por las fístulas ureterocutáneas o ureterovaginales

Diagnóstico

DATOS DE LABORATORIO

Hematuria microscópica en el 90 % de los casos

Creatinina sérica normal, excepto en la obstrucción ureteral bilateral

El examen general de orina y otros estudios de laboratorio tienen escasa utilidad

ESTUDIOS DE IMÁGENES

Urograma excretor:

• áreas de densidad aumentada en la pelvis o en el retroperitoneo donde se sospecha la lesión

• excreción retardada con hidronefrosis

• extravasación del medio de contraste

• en la lesión aguda puede ser normal

Ureterografía retrógrada:

• muestra el sitio exacto de obstrucción o extravasación

Ecografía:

• delimita el hidrouréter o la extravasación urinaria

• es la mejor manera de delimitar la lesión ureteral en el período posoperatorio temprano

• no invasivo

• rápido

Estudios con radionúclidos:

• demuestran excreción retardada en el lado afectado

• permiten la evaluación de la función renal después de la corrección quirúrgica

Diagnósticos diferenciales

Obstrucción intestinal posoperatoria

Peritonitis

Infección de una herida en el posoperatorio

Pielonefritis aguda en el posoperatorio temprano

Drenaje de liquído peritoneal a través de una herida por evisceración

Complicaciones

Hidronefrosis

Urinoma retroperitoneal

Pielonefritis por hidronefrosis

Abscesos

Fístulas

Tratamiento

Las lesiones ureterales requieren de tratamiento inmediato

La mejor oportunidad para la reparación es en el quirófano cuando ocurre la lesión

Lesiones ureterales inferiores

El procedimiento de elección es la reimplantación en la vejiga combinado con un procedimiento de

fijación al psoas para reducir la tensión en la anastomosis ureteral. Debe realizarse un procedimiento

antirreflujo.

Puede realizarse la ureterostomía primaria cuando se ha ligado el uréter sin seccionar.

Si se ha desarrollado un extenso urinoma e infección pélvica se puede utilizar la

trasureteroureterostomía.

Lesiones en parte media del uréter

Se reparan mejor por ureteroureterostomía primaria o transureteroureterostomía.

Lesiones ureterales superiores

Se tratan mediante ureteroureterostomía primaria.

Anastomosis ureteral

neoureterostomía

Ferulización

La mayor parte de las anastomosis deberán ferulizarse después de la reparación.

Las ventajas son: el mantenimiento del uréter recto con un calibre constante durante la cicatrización

temprana, la presencia de un conducto para la orina durante la cicatrización, la prevención de la

extravasación urinaria, el mantenimiento de la derivación de la orina y su retiro fácil.

CATETER DOBLE ¨J¨

CONTROL RADIOLOGICO

DERIVACIONES URETERALES

STENT URETERAL

NEFROSTOMIA PERCUTANEA

NEFROSTOMIA PERCUTANEA CON ASA EN U

NEFROSTOMIA A CIELO ABIERTO

URETEROSTOMIA CUTANEA

URETEROSIGMODEOANASTOMOSIS

DERIVACIONES URETERALES

CONDUCTO ILEAL

CONDUCTO YEYUNAL

CONDUCTO SIGMOIDEO

CONDUCTO DE COLON TRANSVERSO

CONDUCTO ILEOCECAL

PROCEDIMIENTO DE CAMEY (intest. delg.)

POUCH ILEOCECAL ( LE BAG )

POUCH DE MAINZ

POUCH DE KOCK

Pronóstico

Es excelente si se realiza un diagnóstico temprano y la inmediata operación correctiva.

Uréter ectópico

Posición normal dorsolateral caudal al trígono vesical

Anomalía congénita

Extraluminales

Intraluminales (vejiga y vagina)

70 – 80 % son ectopías intraluminales

Uni o bilaterales

Otra anomalías

Ureterocele

Aberturas duplicadas

Canales ureterales

Hidrouréter

Vejiga intrapélvica

Vejiga infrapélvica

Hermafroditismo

Otras causas

Forma de presentación

Paciente jóven

Incontinencia

Goteo intermiccional

Diuresis espontánea involuntaria

Micción en gotas o pequeños chorros

Urgencia miccional

Pielonefritis y cistitis

Displasia quística renal

Hidronefrosis por pielonefritis crónica

Más frecuente en perros

Husky, terries, caniche, labrador, golden retriever

Más frecuente en hembras 20:1

Diagnóstico

Urograma excretor minutado (100 % de sensibilidad)

Cistografía anterógrada

Vaginoscopía

Ecografía

Laboratorio de infección urinaria

Manejo médico

Fenilpropanolamina (1.5 – 2 mg/Kg cada 12 hs, en gatos 1.5 mg/Kg cada 8 hs)

Efedrina

Dietiletilbestrol

Ftaliletilbestrol

Poco efectivos

Pañales

Bolsas colectoras

Tratamiento Quirúrgico

Neoureterostomía transvesical

Neoureterostomía intravesical

Sutura espatulada

Sutura en puño de camisa

Mecanismo antirreflujo según técnica de Witzel

Ureteroplastia con colgajo vesical

Castración

OvarioHisterectomía con o sin colposuspensión

CIRUGÍA DE TRANSPLANTE RENAL

Dr. Uber Eduardo Forgione

Médico Veterinario – Médico Cirujano

Instituto Veterinario Dr. Romero

Hospital Escuela de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLPam

Hospital General de Agudos Dr. Teodoro Alvarez

Hospital General Zonal de Agudos Descentralizado “Héroes de Malvinas”

uberforgione@gmail.com

Introducción e Historia

Transplante o trasplante es el proceso de tomar un injerto (células, tejido u órgano) de un individuo -el

donante- y colocarlo en otro individuo -el receptor o huésped-.El procedimiento se denomina transplante

ortotópico (por ejemplo: hígado, corazón) si el injerto se coloca en su lugar anatómico normal y heterotópico

(Ej: riñón, páncreas) si es colocado en un sitio diferente, en el caso de los renales se realiza en la fosa ilíaca.

Si el procediemiento se realiza entre individuos de una cepa genéticamente idéntica o entre gemelos idénticos

es singeneico y no existe rechazo. Ahora bien si el trasplante se hace entre miembros genéticamente similares

de una misma especie se denominan alogénicos o aloinjertos. En humanos todos son aloinjertos, salvo en

gemelos idénticos.

En animales sucede de la misma forma, salvo en cepas idénticas en animales de experimentación.

Los procedimientos entre especies diferentes se denominan xenoinjertos o xenotransplantes, y si se realizan

en un mismo paciente (Ej.: la piel de un sitio a otro), autotransplante. Aunque los intentos de realizar

transplantes sean muy antiguos, solo a comienzos del siglo XX y luego de la segunda guerra mundial con los

grandes quemados comenzaron los intentos de trasplante de piel, no obstante la piel se necrosaba y

desprendía. Sir Peter Medawar (premio Nobel) se propuso con éxito tratar trasplantes en modelos animales y

sus trabajos junto con Gibson constituyen la base biológica de los trasplantes modernos.

Medawar propuso que el injerto no prendía por un proceso mediado por leucocitos del receptor y lo

denominó rechazo inmunológico. Luego Gowens lo corroboró. Owens en Winsconsin comprobó que terneros

gemelos no idénticos de una misma placenta no producían rechazo y luego lo comprobó en ratas, no obstante

pacientes disímiles sí lo hacían. A principios de la década del 50 los riñones para trasplante sufrían un

rechazo rápido y violento tanto en experimentación como la clínica y no es sorprendente que el primer éxito

haya sido en gemelos idénticos.

La primera serie de trasplantes fue hecha en Boston por Murray, Hume y Merrill y los intentos por la

supervivencia de los mismos era usando radioterapia, 6-mercaptopurina y esteroides, con un fracaso alto. En

la década del 60 Woodruff describe el efecto inmunosupresor del suero antilinfocítico (obtenido de inyectar

suero del donante a conejos, caballos y cabras) que era capaz de dado al receptor inhibir o incapacitar

funcionalmente sus linfocitos para disminuir su respuesta inmune. Aún así todas las series de trasplantes de

órganos, hígado, riñón, páncreas, corazón, cardiopulmonares, etc., no tenían demasiado éxito, hasta el sonado

Christian Barnard que trasplantó el primer corazón, que vivió unos días en la década del 70. Pero no fue hasta

1976 que Jean Borel descubrió la ciclosporina que se revolucionó la terapéutica de los trasplantes y la

supervivencia se elevó a 15 % y

más tarde a 50 %, poco después con la aparición del OKT3 (anticuerpo monoclonal antilinfocitos para el

rechazo agudo) se elevó aún más.

La ciclosporina (Sandimune) fue aprobada por la FDA en 1983 y luego entre 1985 y 1995 con el

advenimiento del tacrolimus (Prograf) Ochiai en Japón y el micofenolato de mofetil (Cellcept) y más ensayos

técnicos y avances terapéuticos de control la tasa de éxito se elevó por encima del 80 %.

Otros agentes nuevos sometidos a ensayos incluyen la ripamicina (Krolimus), mizoribina y leflunomida

(Arava) y ahora hasta anticuerpos monoclonales para tratamiento, proponen un futuro más exitoso , no

obstante más de 40-50 años de experiencia clínica demuestran que los efectos colaterales de la terapéutica

inmunosupresora prolongada contribuyen en gran medida a la morbimortalidad elevada después del

trasplante. Así es que el objetivo último como lo declararan Medawar, Brunt y Billingham todavía es la

inducción de tolerancia inmunológica estable y a largo plazo sin terapéutica inmunosupresora prolongada.

Tales objetivos se están llevando a cabo en el mundo en distintos modelos animales y estas estrategias se

pondrán a prueba en pacientes reales.

La medicina veterinaria ha contribuido y contribuye constantemente en el accionar de estos modelos

animales y su desarrollo nos permite a los especialistas en animales de compañía a extrapolar estas

experiencias para desarrollar dentro de nuestra actividad este apasionante desafío que es el tratamiento

definitivo de las enfermedades que conllevan a la insuficiencia renal crónica y que indefectiblemente llevaran

a corto o largo plazo a nuestros pacientes a la muerte, para ello han contribuido veterinarios en todo el

mundo, en 1907 se realizo el primer transplante renal en gatos sin éxito, luego hasta 1980 con la ciclosporina

comienza otra era y ya en 1987 principalmente en las Universidades de California con Clare Gregory, en

Cornell, James Flanders, y tantos otros, así como también en la Argentina con los trabajos del Dr. Juan

Mangieri en la Universidad de Buenos Aires en la década del 90.

Con el conocimiento y el accionar interdisciplinario para el tratamiento de las enfermedades que producen

FRC (falla renal crónica), desde el manejo Higiénico-dietético, la fluidoterapia, la diálisis peritoneal y la

hemodiálisis, y finalmente pudiendo desarrollar efectivamente el transplante renal utilizando la experiencia

de nuestros precedentes en el campo de la inmunología, la nefrología, la nutrición y el abordaje quirúrgico, es

que se abre un panorama promisorio para estos pacientes que debe ser llevado a cabo con responsabilidad

clínica, seriedad profesional y ética en pos de una medicina veterinaria de pequeños animales acorde a las

demandas de mejor calidad de vida y tratamiento de los animales de compañía.

En medicina veterinaria este procedimiento es posible en nuestros días por 4 factores:

-Las técnicas depuradas de microcirugía y su mejor manejo.

-El conocimiento de la respuesta inmune y los mecanismos de rechazo y su tratamiento.

-La ciclosporina y otros inmunosupresores.

-La diálisis, ya sea peritoneal o hemodiálisis.

Conceptos Inmunológicos del Trasplante de Organos

En la década del 50 se descubrieron los leucoantígenos en pacientes politransfundidos y en mujeres

multíparas y así aparece el concepto de aloantígeno, que son antígenos de histocompatibilidad de superficie

celular similares o idénticos.

El complejo mayor de histocompatibilidad (histocompatibility complex o MHC) se denomina HLA (human

leukocyte antigens) o antígenos leucocitarios humanos, en caninos (dog leukocyte antigens DLA), en felinos

(cat leukocyte antigens CLA), en cerdos SLA, en vacas (BOLA) y en ratas H-2, es un número de genes

ubicados en el brazo corto del cromosoma 6 en los seres humanos y contiene los loci HLA-A, HLA-B, HLA-

C, HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ. La combinación de alelos en un solo cromosoma se hereda como una

unidad conocida como haplotipo, cada individuo posee 2 haplotipos heredados 1 de cada progenitor y se

pueden tipificar en cada individuo 2 antígenos correspondientes a cada locus 2 HLA-A, 2 B, 2 C y 2 DR, en

consecuencia existe un 25 % que dos hermanos compartan ambos haplotipos, 50 % que compartan 1 y 25 %

que no compartan ninguno.

En los animales pasa lo mismo, aproximadamente la mitad de la información genética que codifica los

antígenos de histocompatibilidad de la superficie celular se hereda de cada padre. En consecuencia, los

hermanos pueden ser compatibles 25 %, parcialmente compatibles 50 % o incompatibles 25 %. Por eso para

los receptores de trasplantes caninos y felinos, los padres y los hermanos de una misma lechigada o no, son la

mejor fuente de órganos dadores, pero puede haber incompatibilidad. Si pueden encontrarse dadores caninos

y felinos emparentados, la estimación de la histocompatibilidad entre dador y receptor puede determinarse

utilizando un análisis de microtoxicidad o de respuesta linfocitaria mixta y mediante la tipificación indirecta

del ADN, además de los grupos sanguíneos y las pruebas de crossmatch, estudios que solo se realizan en

universidades o laboratorios especializados, pero las muestras de sangre pueden remitirse hacia ellos,

empleando técnicas especiales.

A su vez los antígenos de acuerdo a su estructura y distribución se dividen en clases I y II, los clase I (SD,

serologicamente definidos) son HLA A, B, C y los clase II HLA DR, DP, DQ. También hoy se habla de

clase III y IV en el perro, teniendo otras siglas Ir (loci inmunoresponsable, Irga e Irg), Ia (Irga2), LD

(linfocito definido), R (resistencia al locus y PGM-3 (phosphoglucomuthase) que son clase II el C3 del

complemento se considera de clase III y existen otros de clase IV. Los clase I se identifican por reacciones

serológicas y el método más utilizado es la reacción de linfotoxocidad se colocan los Ag clase I y

antisueros en una placa de tipificación con microporos y se agregan 1000 a 2000 linfocitos de sangre

periférica se incuba, se agrega complemento y luego eosina que colorea de rojo a las células lisadas y no a

las vivas, se mide el porcentaje de lisis con cada antisuero conocido y se le asigna un genotipo A, B, o C.

Para los de clase II se realiza el mismo método, pero además se puede utilizar linfocitos B, sangre periférica o

ganglios y bazo (que se utiliza en donantes cadavéricos).

El complejo menor de histocompatibilidad es considerado el de los grupos sanguíneos en el perro DEA (dog

eritrocyte antigens) 1.1 y 1.2 antes grupo A (casi 60% de los perros) y DEA 3, 4, 5, 6, 7 y 8 CSA (canine

secretor alloantigens) similar al grupo ABO de los seres humanos. En los felinos los grupos sanguíneos son

A, B y AB, casi la mayoría de los gatos posee A y B, y pocos AB, aunque la distribución es variable y

depende de varios factores, razas, distribución mundial, etc. En estos animales se debe considerar a los

grupos sanguíneos como prioritarios para la decisión de donante-receptor.

Causas de Enfermedades Renales Pasibles de Transplante Renal

-Falla o insuficiencia renal en fase avanzada II, III y IV

-Glomerulopatías irreversibles

-Nefritis intersticial crónica

-Amiloidosis

-Lupus eritematoso sistémico

-Nefritis post-bacterianas

-Nefritis por P.I.F.

-Intoxicación por etilen glicol

-Otras causas

Esta serie de enfermedades y síndromes deben ser diagnosticados por la clínica y análisis de laboratorio y

métodos complementarios de diagnóstico y confirmados con biopsia renal, que puede realizarse de diferentes

maneras:

-A cielo abierto por laparotomía transperitoneal o por lumbotomía, o por abordaje mínimo o cuando se coloca

el catéter de diálisis peritoneal, y requiere anestesia general.

-Por laparoscopia, también requiere anestesia general.

-Guiada por ecografía

-Percutánea

Se recomienda el uso de aguja Tru-Cut, buena coagulación y tomar muestra de corteza y médula renal en un

mismo cilindro de biopsia

Este procedimiento no esta exento de complicaciones como hemorragias, hidronefrosis, peritonitis urinosa y

lesión de otras vísceras abdominales, requiere de apoyo anestésico y analgesia posterior con los consabidos

recaudos de los pacientes con FRC, respecto de estas medicaciones.

Criterios de Selección de la Evolución de la Enfermedad Renal y Selección de Pacientes para Transplante

Renal por Falla Renal Crónica Irreversible

El transplante renal es un método más en el tratamiento de la insuficiencia renal crónica, no se la debe

considerar una medida de urgencia o emergencia o “último” recurso para salvar la vida del animal desnutrido

y con enfermedad de riesgo de vida. La cirugía del trasplante no suple o sustituye a un manejo clínico

infructuoso y se necesita del apoyo de la diálisis para completar las falencias de los otros tratamientos. Por

tales motivos se deben tener presentes los posibles donantes y se consideran pacientes más urgentes los que

comienzan con los siguiente cambios y consideraciones anatomo-clinico-funcionales:

-Descenso de peso, aún con dieta estable y apetito conservado, o en alimentación con dietas especiales bajas

en Pr- y P, administración de fluidos, agentes quelantes del P, eritropoyetina y antihipertensivos (ej:

amlodipina) por vía oral normal o por tubo de esofagostomía o gastrostomía, etc., y que no responde a

estimulantes del apetito (ciproheptadina, lorazepam y diazepam en micro dosis en felinos) y ya tratado por

estomatitis y gastroenteropatía urémica.

-Pacientes que se mantienen sin infección de las vías urinarias, determinado por cultivo de orina. En gatos

determinar el caso de infecciones subclínicas con la prueba de la ciclosporina previamente al trasplante,

dándola antes y viendo la respuesta a la inmunosupresión y evaluando con exámenes de orina por punción

prepúbica.

-Proteínas totales y albúmina en valores normales.

-Ionograma normal, verificar potasio por arritmias.

-Sin anomalías congénitas que se deban corregir quirúrgicamente.

-Sin infección por V.I.F o V.I.Lef en gatos.

-Sin alteraciones cardiológicas ni HTA. Realizar ecodoppler.

-Hematocrito mayor o igual a 30 %.

-Considerar transfusiones previas y uso de eritropoyetina.

-Grado de hidratación.

-Aumento de urea y creatinina a pesar de la buena tolerancia al tratamiento médico-higiénico-dietético.

-Calcemia, fosfatemia y fosfaturia.

-Pacientes relativamente jóvenes o con expectativas de vida alta, no existe una edad establecida para esta

decisión, depende de cada centro y del estado de salud del animal y las consideraciones con el propietario y

su decisión de la terapéutica, generalmente todos coinciden que 10 años sería la edad límite.

-Docilidad y buen manejo por parte del animal y sus dueños.

-Tamaño. Es una limitante importante para la diálisis y las anastomosis.

-Sin patologías infecciosas, en gatos descartar Toxoplasmosis.

-Sin patología tiroidea (HTA por tirotoxicidad).

-Sin neoplasias o sospecha de las mismas, realizar Eco, Rx, TAC y RNM.

-Determinar la función renal con radiorrenograma (centellograma).

-Determinar la topografía y anatomía renal con un urograma excretor si el paciente lo permite.

-Tener antecedentes de uso de antibióticos previos.

Selección del Donante Vivo

-Joven y fuerte.

-Excelente estado de salud.

-Histocompatible: tipificación tisular y reacción cruzada de leucocitos.

-Reacción cruzada de glóbulos rojos -compatibilidad sanguínea-.

-Sin enfermedad orgánica.

-Sin enfermedad infecciosa, en gatos descartar toxoplasmosis, si la padece tratarla y corroborar título de

curación.

-Análisis de sangre y orina normales.

-Urograma excretor normal.

-Radiorrenograma normal que determine que pueda tolerar la ablación renal.

-Igual sexo de ser posible.

-Ecografía abdominal normal.

-Sin otras anómalas anatómicas.

-Descatar V.I.F. y V.I.Lef.

-Aceptación del propietario y/o adopción del mismo.

Compatibilización de Pacientes Donante-Receptor

-Tipificación tisular y reacción cruzada de linfocitos.

-Reacción cruzada de glóbulos rojos y compatibilidad sanguínea.

-Crossmatch.

-La determinación de la histocompatibilidad determinara cuales pacientes son pasibles de ser donantes de tal

receptor en cuestión.

-La respuesta inmune es el mecanismo por el cual los antígenos tisulares extraños son rechazados por el

organismo por dos mecanismos:

1° linfocitos T citotóxicos, la activación de cascadas enzimáticas de complemento coagulación y cininas.

2° linfocitos B, células plasmáticas, macrófagos, plaquetas y polimorfonucleares, con función directa o

indirecta en la respuesta inmune. Por la cual un receptor provoca 3 tipos de rechazo:

-Hiperagudo: Ac preformados en el suero por transfusiones sanguíneas, gestación o inmunizaciones previas o

reacciones cruzadas de otra índole. Se produce inmediatamente de la colocación del injerto y la ve el cirujano

al soltar los clamps vasculares y es irreversible, pues se produce daño vascular irreversible. Se debe recurrir a

la diálisis para continuar.

-Agudo: en los primeros 7 días y hasta los 21 días, es por activación de la respuesta inmune y lo que aparece

es un infiltrado de polimorfonucleares y los mecanismos antes dichos. Se manifiesta por HTA, malestar

general y deterioro de la función renal, es controlable con las drogas inmunosupresoras, los rescates con otras

drogas y los antisueros o anticuerpos monoclonales antilinfocitos. A veces requiere diálisis transitoria.

-Crónico: se manifiesta por deterioro de la función del órgano a largo plazo mayor a 21 días y es mediado por

IgM y complemento, es controlable con las drogas inmunosupresoras y los mecanismos de rescate con drogas

y anticuerpos monoclonales antilinfocíticos. La posibilidad de diálisis existe pero es rara.

Para contrarrestar la respuesta inmune del receptor y aceptar el injerto se utilizan las drogas

inmunosupresoras.

Los cambios histológicos del riñón transplantado son hemorragia, necrosis, inflamación, disminución del

filtrado glomerular hasta de 42 %, aumento del tamaño renal y aumento de la velocidad de flujo en la arteria

arcuata.

Drogas Inmunosupresoras y Manejo de la Inmunosupresión

El mecanismo por el cual disminuyen o retardan la respuesta inmune es por supresión de la actividad

fagocítica de los mononucleares, disminución de la producción de anticuerpos por las células B o por ambos

mecanismos reprimidos por distintas inhibiciones de pasos enzimáticos.

Las drogas más usadas son:

-Corticoides: prednisolona o prednisona (Deltisona B) y deflazacort (Azacortid)

-Ciclosporina A (Sandimune, Neoral)

-Azatioprina (Imuran)

-Tacrolimus (Prograf)

-Leflunomida (Afiancen, Arava)

-Micofenolato de mofetil (Cellcept)

Corticoides

-suprimen actividad fagocítica mononuclear (efecto inmediato).

-causan levigación de anticuerpos desde las células blanco (efecto inmediato).

-deterioran la capacidad destructora de los neutrófilos y la inmunidad mediada por células (efecto mediato).

-suprimen la producción de Ig (efecto retardado).

-efectos adversos: hiperadrenocorticismo iatrogénico, infecciones de las vías urinarias, pancreatitis,

proliferación de micosis, etc.

-presentación en comp.

-dosis inmunosupresora 1 a 2 mg/Kg/día.

Ciclosporina A

-metabolito polipeptídico cíclico del hongo Talyclapodium inflatum.

-disminuye en forma marcada la inmunidad producida por células.

-disminuye la transcripción y producción de interleucinas en los linfocitos T asistentes e inhibe la

sensibilidad de los linfocitos a la interleucina 2.

-la variedad microencapsulada permite disminuir las dosis.

-es metobolizada en hígado por el sistema enzimático P450 y en intestino, se elimina por riñón.

-existe una amplia variabilidad de tolerancia individual.

-presentación en comp. e inyectable

-dosis: 4 a 7 mg/Kg cada 12 hs.

-rango de acción entre 200 y 500 microgramos por ml

-amplias interacciones medicamentosas por su metabolismo y metabolitos activos con inhibidores de los

canales de calcio, IECA, eritromicina, imidazólicos ketoconazol e itraconazol, etc.

-es dializable

Azatioprina

-antimetabolito convertido a 6 mercaptopurina en el hígado

-es eficaz en mantenimiento por la vida media alta 2-4 semanas

-solo se usa por intolerancia de los anteriores

-toxicidad hepática, da colestasis

-efecto mielosupresor muy alto en perros

-contraindicada en gatos

-presentación en comp. de 50 mg

-dosis: 50-75 mg/m2

Tacrolimus

-es un macrólido

-inhibe la formación de linfocitos citotóxicos. Suprime la actividad de cel. T y proliferación de cel. B

dependientes de linfos T helper y formación de interleucina 2 y 3 y gamma interferón y además la expresión

de la interleucina 2

-efectos mediados unión a proteína citosólica FKBP

-no usar en combinación con ciclosporina por aumento de la toxicidad a nivel renal, suspender una y recién

48-72 hs después comenzar con la otra y medir los niveles serológicos

-se elimina por hígado por el sistema enzimático P450 y por intestino

-no es dializable

-presentación en comp. e inyectable

-dosis: 0.01 a 0.10 mg/Kg cada 12 hs, la dosis es variable, la dosis oral es hasta 0.30

-nivel serológico terapéutico: 25 microgramos /ml

En 1996 un trabajo de la Universidad de Pittsburg demostró 36 % mas de respuesta con esta droga en

concomitancia con corticoides que la ciclosporina, publicado por el American College of Surgery. El

pimecrolimus solo se ha dejado para el tratamiento tópico de las psoriasis. Su uso en medicina veterinaria no

ha sido demasiado reportado.

Consideraciones Anestésicas y Cirugía del Transplante Renal

-Manejo preoperatorio

.líquidos

.suplementación nutricional

.hematocrito 30%

.dosificación previa de ciclosporina con dosaje

.dosificación previa con prednisolona y profilaxis antibiótica

.rasurado y cepillado del/los paciente/s

-Anestesia monitoreada, con premedicación atropina, opiáceos, propofol, gases inhalados con respiración

asistida de isofluorano o sevorano, oxígeno y uso de manitol 1 gr/kg en 20 minutos antes de la ablación y

posterior a la conexión del órgano para lavado del órgano.

Cirugía de Transplante Renal con Donante Vivo

Con 3 equipos: ablación, cirugía de banco y de implante

Con 2 equipos: ablación y banco y de implante

1 solo equipo: ablación, banco e implante

Lo importante es reducir el tiempo de isquemia caliente del órgano que no debe exceder los 60 minutos, de

manera que la primera y segunda opciones son las más apropiadas.

La cirugía del donante consiste en la disección del pedículo renal en el retroperitoneo lateral a la aorta y vena

cava caudal, disecar la cápsula fibrosa y liberar las estructuras del pedículo renal arteria, vena y pelvis renal

hasta el uréter en distal, ligando y preservando estas estructuras lo más largas posibles. Las referencias

anatómicas más salientes son los niveles de los polos renales, a nivel de la 13° costilla el derecho y 3-5 cm de

la última costilla el izquierdo y la pelvis tiene 5 o 6 divertículos o lobulaciones que se curvan hacia fuera y se

debe tener en cuenta en la disección para no lesionarla. La arteria renal se bifurca sobretodo del lado

izquierdo, en ramas dorsal y ventral y existen muchas variaciones, la disección debe ser muy cuidadosa. Los

uréteres son finos y desembocan en forma oblicua en dorsal del trígono vesical por medio de 2 orificios

rasgados, tienen peristalsis vasos acompañantes ramas de la arteria renal en craneal y de las prostáticas y

vaginales en caudal. Conviene disecar las estructuras mencionadas, liberar el uréter, canularlo y luego de la

perfusión con manitol u otras soluciones (Collins, UW o Belzer) para la preservación del órgano, comprobar

la permeabilidad, terminar la ablación. La cirugía del receptor comienza mientras sucede este paso el otro

equipo tiene al receptor habiendo disecado el hemiabdomen posterior y los vasos ilíacos, para colocar el

órgano en la fosa ilíaca izquierda o derecha de preferencia y anastomosar la vena en forma terminolateral y la

arteria terminoterminal, para luego anastomosar el uréter según técnica de Liche con mecanismo antirreflujo

y en puño de camisa tutorizado con un catéter unido a una soda vesical que se retirará posteriormente y

servirá para medir la diuresis y evitar la estenosis ureteral. Las anastomosis pueden variar y hacerse en cava y

aorta latero terminales, pero modifican el flujo de todo la región posterior y el hecho de realizarlas con los

vasos iliacos es mucho mejor y con menos complicaciones a tal punto que la anastomosis termino terminal

arterial que determina una falta de flujo distal al miembro se suple muy bien con la arteria circunfleja iliaca y

sus arcos anastomóticos hacia distal. Estas anastomosis se realizan con nylon, seda encerada o polipropileno

6-0, 7-0 u 8-0, con la ayuda o no de lente 3x o 4x para mejor visión de la microcirugía en pacientes chicos o

gatos. Luego de las anastomosis y el anclaje ureteral se realiza la renopexia de la cápsula renal a la pared

abdominal para evitar rotación del órgano, lavar, controlar la hemostasia y biopsia los riñones del receptor si

no se había hecho previamente.

Manejo Postoperatorio del Receptor

-Líquidos en fluidoterapia

-Anticoagulación (heparina VSC)

-ATB cefalosporinas e.v. y luego vía oral

-Evaluación con gases en sangre, electrolitos, hematocrito, en orina densidad y ph, y presión venosa entre 0

y 10 cm de agua

-Agentes proquinéticos, metoclopramida, antieméticos y sucralfato

-Dieta vía oral con suplementos o por sonda si la requiere.

-Ciclosporina y prednisolona según dosis, parenteral hasta recuperar la vía oral y luego vía oral

-Medición de la presión arterial valor siempre debajo de 160 mmHg, sino usar propanolol, amlodipina, etc.

-Control de la función renal cada 48 hs, y del nivel de ciclosporina semanal

-Internación 2 semanas

-Ecografía renal y de la vía urinaria

Si aparecen convulsiones, primero descartar hipertensión arterial, ciclosporina, alteración electrolítica e

hiperglucemia medicar propanolol, hidralazina, suspender ciclosporina, corregir los electrolitos y la

glucemia.

Complicaciones del Transplante

En el Donante:

-Hemorragia postoperatoria

-Falla renal (si no se tomaron las precauciones del caso)

-Diuresis aumentada compensadora post ablación

-Infecciones

-Complicaciones de la herida quirúrgica

-Otras causas

En el Receptor:

-Hemorragias

-Dehiscencia de las anastomosis

-Estenosis ureteral

-Falla renal

-Hipertensión arterial

-Convulsiones(por HTA, drogas inmunosupresoras)

-Infecciones

-Complicaciones de la herida quirúrgica

-Complicaciones de la terapia inmunosupresora

-Otras causas

Terapia Antirrechazo

Ciclosporina EV 50 mg/ml 6.6 mg/kg cada 6 horas y prednisolona EV 10 mg/kg cada 12 hs o en solución de

cloruro de sodio en infusión continua con dosis ajustada.

Cuidados a Largo Plazo

-Ciclosporina VO y EV en emergencias

-Prednisolona VO de manera indefinida

-Medición del rango de ciclosporina entre 200-500 microgramos/ml

-Medición de la función renal, Hto y peso

-Ecografía renal y de vías urinarias

-Control de la micción

-Pautas de alarma y cuidados caseros

-Posibilidad de control siempre

-La terapia inmunosupresora aumenta la capacidad de desarrollo de neoplasia por disminución de la

vigilancia inmunológica, estimulación antigénica del aloinjerto y activación de virus oncogénicos latentes.

El carcinoma de células escamosas es él más frecuente, le siguen las de las vías urinarias y gastrointestinales.

Es casi 100 veces mayor la posibilidad de padecerlo que la población normal.

Conclusión

El trasplante es una alternativa viable para pacientes con FRC que no responden o lo hacen mal al tratamiento

médico-higiénico-dietético o dejan de hacerlo por alguna razón o por el avance progresivo irreversible de la

enfermedad, pero es verdad que no esta al alcance aun de todos, y mucho menos tenemos las condiciones de

brindarlo sistemáticamente, se requiere si o si del apoyo de la diálisis, sin ella esto es casi imposible y de

propietarios comprometidos y enfrascados en la terapéutica, en condiciones de cuidar del donante, tecnología

de instrumental especializado para el desarrollo de la técnica y entrenamiento quirúrgico adecuado y

constante, además del trabajo multidisciplinario y en equipo para tener éxito

Bibliografía

Nyhus, Baker, Fischer, El Dominio de la Cirugía, Mastery of Surgery, Editorial Médica

Panamericana, Buenos Aires, 1997.

Joseph Bojrab, Técnicas Actuales en Cirugía de Pequeños Animales, IV Edición, Editorial

Intermédica, Buenos Aires, 2000.

Latarget y Ruiz Liard, Anatomía Humana, Editorial Médica Panamericana, México, 1989.

H. Rouviere, Anatomía Humana Descriptiva y Topofráfica, Editorial Bailly-Bailliere, Madrid, 1980.

Adams, Anatomía Canina Estudio Sistémico, Editorial Acribia SA, Zaragoza, España, 1988.

Testut, Anatomía Humana, Editorial Salvat, Barcelona, 1950.

Testut y Jacob, Anatomía Topográfica, Editorial Salvat, Barcelona, 1950.

Cunningham, Manual de Anatomía, Editorial Intermédica, Buenos Aires,1997.

Gray, Williams y Warwick, Anatomía, Editorial Churchill Livingstone, Madrid, 1992.

Madden, Atlas de Técnicas en Cirugía, Editorial Interamericana, México, 1964.

Zollinger y Zollinger, Atlas de Técnica Quirúrgica.

Schwartz y otros, Principios de Cirugía, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, México, 2000.

José Raúl Buroni (coordinador), Cirugía de Pregrado (Colección Fundación A. J. Roemmers), López

Libreros Editores, Buenos Aires, 1996.

Juan. R. Michans y colaboradores, Patología Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1989.

Juan J. Boretti y Carlos Lovesio, Cirugía, Bases Fisiopatológicas para su Práctica, El Ateneo, Buenos

Aires, 1989.

Christmann y colaboradores, Técnica Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1950.

Rolando C. Hereñú, Urología Clínica y Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1995.

Maingot y Zinner, Operaciones Abdominales, Editorial Médica Panamericana, Madrid, 1998.

John R. August, Consultas en MEDICINA INTERNA FELINA, Editorial Intermédica, Buenos Aires,

2004.

Theresa Welch Fossum, Cirugía en Pequeños Animales, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 1997.

Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, Medicina Interna de Animales Pequeños, Editorial

Intermédica, Buenos Aires, 2000.

Robert W. Kirk - Bonagura, Terapéutica Veterinaria Práctica Clínica en Pequeñas Especies, Editorial

Mc Grill Interamericana, España, 1998.

Encyclopedie Medico Chirurgicale. Elseviers Editeurs, Paris, 2000.

Gregory Clare, Cloury Im, Kochin Ej, et Al, Renal transplantation for treatment of end stage renal

failure in cats and dogs. J Am Vet Med Assoc 201:285-291, 1992.

Morris Pj: Ciclosporine. In Morris Pj (ed): Kidney Transplantation: Principles and Practice, 4° ed.

Philadelphia, WB Saunders, 1994.pp 179-201.

Gregory Cr, Gourley Im, Taylor Nj, et Al. Preliminary results of clinical renal allograft

transplantation in the dog and cat, J Vet Intern Med 1987; 1:53-60.

International renal interest society (IRIS): www.uga.edu/kidney/viris/index.html

Kobayasi Dl, Peterson Me, Graves Tk et Al- Hypertension in cats with chronic renal failure or

hyperthyroidism. J Vet Intern Med 1990, 4:58-62.

Ettinger J., Internal Medicine in Small Animals, WB Saunders Ed, Philadelphia, 1995

Manual de Inmunología, Editorial Eudeba, Buenos Aires 1993.

PROACI, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1996-2005.

Slatter et Al, Textbook of Small Animal Surgery, WB Saunders Editors, Philadelphia, 1994.

Sabinston, Tratado de Cirugía, Saunders, México, 1997.

Enciclopedia Médico-Quirúrgica, Enciclopedia Médico-Quirúrgica, París, 2000.

Asociación Argentina de Cirugía, Revista Argentina de Cirugía.

Diccionario Médico, Editorial Salvat, Barcelona, 1974.

Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, Editorial Salvat, Barcelona, 1962.

American College of Surgeons, Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica.

Selecciones Veterinarias, Vol. Editorial Intermédica, Buenos Aires, 1997-2005.

Bibliografía General

Nyhus, Baker, Fischer, El Dominio de la Cirugía, Mastery of Surgery, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1997.

Joseph Bojrab, Técnicas Actuales en Cirugía de Pequeños Animales, IV Edición, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 2000.

Latarget y Ruiz Liard, Anatomía Humana, Editorial Médica Panamericana, México, 1989.

H. Rouviere, Anatomía Humana Descriptiva y Topofráfica, Editorial Bailly-Bailliere, Madrid, 1980.

Perera-Garcia, Cirugía de Urgencia, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1998.

Adams, Anatomía Canina Estudio Sistémico, Editorial Acribia SA, Zaragoza, España, 1988.

Testut, Anatomía Humana, Editorial Salvat, Barcelona, 1950.

Testut y Jacob, Anatomía Topográfica, Editorial Salvat, Barcelona, 1950.

Cunningham, Manual de Anatomía, Editorial Intermédica, Buenos Aires,1997.

Gray, Williams y Warwick, Anatomía, Editorial Churchill Livingstone, Madrid, 1992.

Madden, Atlas de Técnicas en Cirugía, Editorial Interamericana, México, 1964.

R. Leigthon V.M.D. y K. Jones, Compendio de Cirugía de Animales Pequeños, Editorial Hemisferio Sur, Buenos Aires, 1986.

Zollinger y Zollinger, Atlas de Técnica Quirúrgica.

Schwartz y otros, Principios de Cirugía, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, México, 2000.

Bojrab, Fisiopatología y Clínica Quirúrgica en Animales Pequeños, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 2001.

Cueto-Weber, Cirugía Laparoscópica, Mc Graw Hill Interamaricana, Méjico, 1999.

José Raúl Buroni (coordinador), Cirugía de Pregrado (Colección Fundación A. J. Roemmers), López Libreros Editores, Buenos Aires, 1996.

Juan. R. Michans y colaboradores, Patología Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1989.

Juan J. Boretti y Carlos Lovesio, Cirugía, Bases Fisiopatológicas para su Práctica, El Ateneo, Buenos Aires, 1989.

Christmann y colaboradores, Técnica Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1950.

Maingot y Zinner, Operaciones Abdominales, Editorial Médica Panamericana, Madrid, 1998.

Zucker, Cirugía Laparoscópica, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 2004.

John R. August, Consultas en MEDICINA INTERNA FELINA, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 2004.

Jones, Gastroenterología Canina y Felina, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 1989.

Theresa Welch Fossum, Cirugía en Pequeños Animales, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 1997.

Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, Medicina Interna de Animales Pequeños, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 2000.

Robert W. Kirk - Bonagura, Terapéutica Veterinaria Práctica Clínica en Pequeñas Especies, Editorial Mc Grill Interamericana, España, 1998.

Encyclopedie Medico Chirurgicale. Elseviers Editeurs, Paris, 2000.

Ettinger J., Internal Medicine in Small Animals, WB Saunders Ed, Philadelphia, 1995

PROACI, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1996-2005.

Slatter et Al, Textbook of Small Animal Surgery, WB Saunders Editors, Philadelphia, 1994.

Sabinston, Tratado de Cirugía, Saunders, México, 1997.

Enciclopedia Médico-Quirúrgica, Enciclopedia Médico-Quirúrgica, París, 2000.

Asociación Argentina de Cirugía, Revista Argentina de Cirugía.

Diccionario Médico, Editorial Salvat, Barcelona, 1974.

Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, Editorial Salvat, Barcelona, 1962.

American College of Surgeons, Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica.

Eastwood. G. Gastrointestinal Epithelial renewal. Gastroenterology. 72. 962-75. 1977.

Stanley J, Woodley D, katz S, et al: Structure and function of basement membrane. J Invest Dermatol (Suppl)) 79. 69-72. 1982

Timpl R, Wiedemann H, van delden v, et al: a network model forr the organisation of type IV collagen molecules in basement membranes. Eur J Biochem 120. 203-24. 1981

Kanwar Y, Farquar M. Isolation of glycosaminoglycans (heparan sulfato) from glomerular basement membranes. proc Natl Acad Sci USA 76. 4493-7. 1979

Gay S, Miller E. Colagen in the physiology and pathology of connective tissue. New Yorck, Gustav Fisher Verlag, 1978, p. 32

Fulcheri E, Cantino D, Bussolati G. Presence of intramucosal smooth muscle cells in normal human and rat colon. Basic appl Histochem. 29. 337-44. 1985

Joice N, Haire M, Palade G. Morphologic and biochemical evidence for a contractile cell network within the rat intestinal mucosa. Gastroenterology. 92. 68-81. 1987.

Elson C, Kagnoff F, Fiocchi C. et al. Intestinal inmunity and inflamation: Recent progress. Gastroenterology. 91. 746-68. 1986

Graham M, Diegelman R, Elson C et al. Colagen content and types in the intestinal strictures of Crohn's disease. Gastroenterology 94. 257-65. 1988.

Morton L, Barnes M. Collagen polymorphism in the normal and diseased blood vessel wall. Investigation of collagens type I, III and V. Atherosclerosis. 42. 41-51. 1982

Graham M, Drucker D, Diegelmann R et al. Collagen synthesis by human intestinal smooth muscle cells in culture. Gastroenterology. 92. 400-05. 1987.

Elstow S, Weiss J. Extraction, isolation and characterization of neutral salt soluble type V collagen from fetal calf skin. Coll Rel Res. 3. 181-94. 1983

Narayanan A, Engel L, Page R. The efefect of chronic inflammation on the composition of collagen types in human connective tissue. Coll Rel res. 3. 323-34. 1983.

Epstein E, Munderloh H, Isolation and characterization of human [µ1(III)]3 collagen and tissue distribution of [µ1(I)]2 µ2 and [µI(III)]3 colagens. J. Biol Chem. 250. 9304-12. 1975

Gabella G. structure of muscles and nerves in the gastrointestinal tract. In johonson L. Physiology of the gastrointestinal tract, 2da ed. New York. Raven Press, pp 335-81. 1987

Stromberg B, Klein L. Collagen dynamics of partial small bowel obstruction. Am J Surg. 148. 257-61. 1984

Debas H, Thomson F. critical review of colectomy with anastomosis. Surg Ginecol Obstet. 135. 747-52. 1972

Fielding L, Stewart-Brown S, Blesovsky L et al. Anastomotic integrity after operations for large bowel cancer. A multicentre study. Br. Med J. 281. 411-4. 1980

Tagart R, Colorectal anastomosis: Factors influencing succes J. R Soc Med. 74. 111-18. 1981

Goligher J, Graham W, Dombal F. Anastomotic dehiscence after anterior resection of rectum and sigmoid. Br. J. Surg. 57. 109-18. 1970

Young H, Wheeler M. Results fo a prospective randomized double-blind trial of aprotinin in colonic surgery. World J Surg 8. 367. 73. 1984

Gunnlaugsson G,Wychulis A, Roland C et al. Analysis of the records of 1657 patients with carcinoma of the esophagus and cardia of the stomach. Surg Gynecol Obstet. 130. 997-1005. 1970

Kirkpatrick J, Siegel T, Gastrojejunal disruptions. Arch Surg. 119. 659-63. 1984

Alden J, Gastric and yeyunal bypass. Arch Surg. 112. 799-804. 1979

McFarland R, Gazet J, Pilkington T. A 13 year review of jejunal bypass. Br J Surg 72. 82-7. 1985

Halsted W, Circular suture of the intestine- an experimental study. Am J Med Sci 94. 436-61. 1887

Peacock E, van Winkle W. The biochemistry and the enviroment of wounds and their relation to wound strength. In Peacock Wound Repair. Philadelphia WB Saunders, 1976.

Irving T, Hunt T. Reappraisal of the healing process of anastomoses of the colon. Surg Gynecol Obstet. 138. 741-46. 1974

Howes E, Harvey S. The strength of the healing wound in relation to the holding strength of the catgut suture. N Engl J Med. 200. 1285-90. 1929

Croning K, Jackson D, Dunphy J. Changing bursting strength and collagen content of the healing colon. Surg Gynecol Obstet. 26. 747-53. 1968

Högström H, Haglund U. posoperative decrease in suture holding capacity in laparotomy wounds and anastomoses. Acta Chir Scand. 151. 533-5. 1985

Jönson K, Jiborn H, Zederfelt B. Comparison of healing in the left colon and ileum. Changes in collagen content and colagen synthesis in the intestinal wall after ileal and colonic anastomoses in the rat. Acta Chir Scand. 151. 537-41. 1985

Högström H, Haglund U. Neutropenia prevents decrease in strength of rat intestinal anastomosis: Partial effect of oxigen free radical scavengers and allopurinol. Surgery. 99. 716-20. 1986

Young H, Wheeler M, Collagenase inhibition in the healing colon. J.R Soc Med. 76. 32-6. 1983

Shandall A, Williams G, Hallett M at el. Colonic healing: A role for polymorphonuclear leukocytes and oxigen radical production. Br J Surg. 73. 225-8. 1986

Jönson K, Jiborn H, Zederfelt B.- Breaking strength of small intestinal anastomoses. Am J. Surg 145. 800-03. 1983

Blomquist P, Jiborn H, Zederfeldt B. The effect of relative bowel rest on healing of colonic anastomoses. breaking strength and collagen in the colonic wall following left colon resection and anastomoses in the rat. Acta Chir Scand 150. 681-5. 1984

Herrmann J, Woodward S, Pulaski E. Healing of colonic anastomoses in the rat. Surg Gynecol Obstet. 119. 269-75. 1964

Van Winkle W, Hastings J, Barker E et al. Role of the fibroblast in controlling rate and extent of repair in wounds of various tissues. In Kulonen E, Pikkarainen J. (eds): Biology of Fibroblast. New York, Academic Press, 1973.

Deveney C, Dunphy J. Wound healing in the gastrointestinal tract. In Hunt T, Dunphy (eds): Fundamentals of wound Management. New York, Appleton-Century-Croft. 197

Schrock T, Deveney C, Dunphy J. Factors contribuiting to leakage of colonic anastomoses. Ann Surg. 177. 513-8. 1973

Tagart R,. colorectal anastomosis: Factors influencing succes. J. R. Soc Med. 74. 111-8. 1981

Irvin T, Goligher J. Aetiology of disruption of intestinal anastomoses. Br. J Surg. 60. 461-4. 1973

Foster M, Leaper D. The alimentary tract. pp 171.

Daly J, Steiger E, Vars H, Dudrick S. Postoperative oral and intravenous nutrition. Ann Surg. 180. 709-15. 1974

Irving T, Hunt T. Effect of malnutrition on colonic healing. Ann Surg 180. 765-71.1974

Irving T. Wound healing. Principle and practice. London, Chapman and Hall. 1981

Bark S, Rettura G, Goldman D et al. effects of supplemental vitamin A on the healing of colon anastomoses. J. Surg Res. 36. 470-4. 1984

Winsey K, Simon R, Levenson S et al. Efect of supplemental vitamin A on colon anastomotic healing in rats given preoperative irradiation. Am. J Surg. 153. 153-6. 1987

Levenson S, Gruber C, Rettura G et al. Supplemental vitamin A prevents the acute radiation-induced defect in wound healing. Ann Surg. 200. 106-24. 1984

Chapvil M. Zinc and other factors of the pharmacology of wound healing. In Wound Healing, Theory and Surgical practice (Ed) Hunt, T.K. New York: Appleton-Century Crofts

Ehrlich H, and Hunt T. effects of cortisone and vitamin A on wound healing. Ann of Surg. 167. 324-8. 1968

Goodson W, Radolf J Hunt T. Wound healing in diabetes. In Wound healing and wound infection, Theory and Ssurgical Practice (Ed) Hunt, t, k. New York. Appleton-Centuy Crofts

Bayer I, Ellis H. Jaundice and wound healing, an experimental study. Br J. Surg. 67. 392-6. 1976

Trueblood H, Nelsen T, Kohatsu S el al. Wound healing in the colon: Comparison of inverted and everted closures. Surgery. 65. 919-30. 1969

Heughan C, Grislis C, Hunt T. The effect of anemia on wound healing. Ann Surg. 179. 163-7. 1974

Hunt T, Pai M. The effect of varyng ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis. Surg, Gyneco Obstet. 135. 561-7. 1972

Högström H, Jiborn H, Zederfelt B et al. Influence of intraperitoneal Escherichia coli with septicemia on the healing of colonic anastomosis and skin wounds. An experimental study in the rat. Eur Surg res. 17. 128-32. 1985

Irvin T, Hunt T. Pathogenesis and prevention of disruption of colonic anastomoses in traumatized rats. Br J Surg. 61. 437-9. 1974

Gilmour D, Aitkenhead A, Hothersall A, Ledingham I. The efect of hypovolaemia on colonic blood flow in the dog. Br. J Surg. 67. 82-4. 1980

Irvin T, Goligher J. Aetiology of disruption of intestinal anastomoses. Br J Surg. 60. 461-4. 1973

Hawley P, Faulk W, Hunt T et al. Collagenase activity in the gastrointestinal tract. Br J Surg. 57. 896-99. 1970

Anderson J, Lee D. The management of acute sigmoid volvulus. Br J Surg. 68. 117-20. 1981

Debas H, Thomson F. A critical review of colectomy with anastomosis. Surg Gynecon Obstet. 135. 747-52. 1972

Jiborn H, Ahonen J, Zederfeldt B. Healing of experimental colonic anastomoses. Effects of suture technique on collagen metabolism in the colonic wall. Am J Surg. 139. 406-13. 1980

Goligher J, Graham N, Dombal F. Anastomotic dehiscence after anterior resection of rectum and sigmoid. Br j Surg. 57. 109-18. 1970

Benjamin P. Faeculent peritonitis: a complication of vacuum drainage. Br J Surg. 67. 453-4. 1980

Killingback M. Intrapelvic restorative resection for carcinoma of the large bowel. Hunterian Lecture, R Coll Surg of England. 1981.

Fielding L, Stewart B, Blesovsky L, Kearney G. Anastomotic integrity after operations for large-bowel cancer: a multicentre study. Br Med J. 281. 411-14. 1980

Matthews H, Powell D, McConkey C. Effects of surgical experience on the results of resecction for oesophageal carcinoma. Br J Surg. 73. 621-3. 1986

Irvin T, Edwards J. Comparison of single layer inverting, two-layer inverting and everting anastomoses in the rabbit colon. Br J Surg. 60. 453-7. 1973

Goligher J, Morris C, McAdam W, DeDombal F, Johnston D. A controlled clinical trial of inverting versus everting intestinal suture in clinical large bowel surgery. Br J Surg. 57. 817-22. 1970

Hardy T, Pace W, Maney J, Katz A, Kaganov K. A biofragmentable ring for sutureless bowel anastomosis. Dis Colon Rectum. 28. 484-90. 1985

Costello A, Johnson D, Cromeens D, Wishnow K, Von Eschenbach A, Ro J. Sutureless end-toend bowel anastomosis using Nd:YAG and water-soluble intraluminal stent. Lasers Surg. Med. 9. 70-3. 1990.

Sauer J, Hinshaw J, McGuire K, The first sutureless, laser-welded, end-toend bowel anastomosis. Lasers Surg Med. 9. 70-3. 1989.