plak-biofilm kel 1
DESCRIPTION
kariesTRANSCRIPT
ORAL BIOLOGY II
PLAK/ BIOFILM : PERKEMBANGAN, STRUKTUR, KOMPOSISI DAN PROPERTI
Oleh :
Dewi Putri Utami 04121004001
Erni Haryanti 04121004002
Putri Hardiyatin Hasibuan 04121004003
Suci Dwi Puspita 04121004005
Falensia Octaria 04121004006
Hendrik Redhian 04121004007
Dosen Pembimbing : drg. Shanty Chairani, M.Si
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013
PLAK/ BIOFILM : PERKEMBANGAN, STRUKTUR,
KOMPOSISI, DAN PROPERTI
I. Pendahuluan
Biofilm berkembang dari suatu matriks ekstraseluler yang melekat satu
dengan yang lain pada suatu permukaan. Sedangkan, plak adalah suatu bentuk
biofilm berupa deposit lunak yang melekat pada permukaan gigi dan objek lain.1
Plak gigi/biofilm adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas mikrokoloni bakteri
yang berkembang biak dalam suatu matriks interseluler.2 Plak gigi ini tidak
terkalsifikasi, menumpuk, dan melekat erat pada permukaan gigi dan objek lain di
dalam mulut, misalnya restorasi, gigi tiruan, dan kalkulus.3 Matriks interseluler
akan membentuk gel yang terhidrasi untuk melindungi bakteri dari sel-sel
pertahanan tubuh, seperti neutrofil, makrofag, dan limfosit. Oleh karena itu, plak
gigi/biofilm tahan terhadap penggunaan antibiotik.1
Dalam bentuk lapisan tipis, plak umumnya tidak terlihat dan hanya dapat
dilihat dengan zat perwarna, yaitu disclosing solution. Dalam bentuk lapisan yang
tebal, plak terlihat sebagai deposit kekuningan atau keabu-abuan yang tidak dapat
dilepas dengan kumur-kumur atau irigasi. Plak hanya dapat dihilangkan dengan
penyikatan. Plak jarang terletak pada permukaan oklusal gigi, kecuali jika gigi
tersebut sudah tidak berfungsi, sehingga dapat terbentuk deposit yang luas.3
II. Struktur Plak Gigi/Biofilm
Plak gigi/biofilm terdiri atas mikrokoloni bakteri, matriks ekstraseluler,
kanal cairan, dan sistem komunikasi primitif.2,4 Berikut adalah penjelasannya:
Tabel 1. Struktur Plak Gigi/Biofilm.4
No. Struktur Keterangan
1. Mikrokoloni bakteri - Bakteri dalam plak gigi/biofilm tidak tersebar
secara merata. Sebagai bakteri yang melekat erat
pada permukaan gigi satu sama lain, mereka
berkumpul bersama membentuk mikrokoloni
bakteri yang berbentuk seperti jamur yang
melekat pada permukaan gigi di bagian dasar
yang cenderung tipis.
- Mikrokoloni adalah sebuah komunitas
independen kecil yang berisi ribuan bakteri yang
kompatibel. Mikrokoloni yang berbeda berisi
kombinasi berbagai spesies bakteri yang berbeda
pula.
2. Lapisan lendir
ekstraseluler/Matriks
ekstraseluler
- Matriks ekstraseluler adalah pelindung yang
mengelilingi mikrokoloni bakteri yang berbentuk
seperti jamur.
- Matriks ekstraseluler berfungsi untuk melindungi
mikrokoloni bakteri dari antimikrobial, antibiotik,
dan sistem pertahanan tubuh.
3. Kanal cairan - Serangkaian kanal cairan akan menembus matriks
ekstraseluler.
- Kanal cairan berfungsi untuk memberi oksigen
dan nutrisi pada mikrokoloni bakteri, serta
memfasilitasi pergerakan metabolit bakteri,
produk sampingan, dan enzim dalam struktur
plak/biofilm.
4. Sistem komunikasi
primitive
- Mikrokoloni bakteri menggunakan sinyal-sinyal
kimia untuk berkomunikasi satu sama lain.
Gambar 1. Struktur plak/biofilm matang: mikrokoloni bakteri, matriks ekstraseluler, dan
kanal cairan.4
Gambar 2. Kanal cairan. Kanal cairan pada plak/biofilm memfasilitasi pergerakan
nutrisi, oksigen, produk sampingan bakteri, dan enzim dalam struktur plak/biofilm.4
Gambar 3. Sistem komunikasi primitif. Bakteri pada plak/biofilm menggunakan sinyal-
sinyal kimia untuk berkomunikasi satu sama lain.4
Plak gigi biasanya diklasifikasikan menjadi dua jenis tergantung pada
lokasi pada permukaan gigi. Plak gigi terbagi menjadi dua:1
1. Plak supragingival
Terbagi menjadi dua:
a. Plak koronal: plak yang hanya berkontak dengan permukaan gigi.
b. Plak marginal: plak yang berhubungan dengan permukaan gigi pada batas
gingiva/margin gingiva.
Gambar 4. Plak supragingival.1
2. Plak subgingival
Gambar 5. Plak subgingival1
Terbagi menjadi dua:
a. Plak yang melekat. Berdasarkan tempat perlekatan, dibagi menjadi 3: plak
yang melekat pada gigi, epitel, dan jaringan ikat.
Tabel 2. Perbedaan plak yang melekat pada gigi dan epitel.
Plak yang melekat pada gigi Plak yang melekat pada epitel
Didominasi oleh bakteri gram + dan
beberapa bakteri gram -
Bakteri gram + dan bakteri gram –
(lebih mendominasi)
Tidak mencapai epithelium
junctional
Mencapai epithelium junctional
Menembus sementum Menembus epitel dan jaringan ikat
Berhubungan dengan pembentukan
kalkulus, karies akar, dan resorbsi
akar
Berhubungan dengan gingivitis dan
periodontitis
Plak yang melekat pada jaringan ikat: Berhubungan dengan pasien
remaja periodontitis lokal.
b. Plak yang tidak melekat: Berhubungan dengan kerusakan jaringan
periodontal yang cepat.
Gambar 6. Pembagian plak subgingival.1
III. Perkembangan Plak Gigi/Biofilm
Perkembangan plak gigi/biofilm diawali dengan pembentukan pelikel,
perlekatan awal bakteri pada pelikel, kolonisasi awal bakteri pada permukaan gigi,
kolonisasi sekunder bakteri, dan pematangan plak/biofilm.2,3,4 Berikut adalah
penjelasan mengenai tahap perkembangan plak/biofilm:
1. Pembentukan pelikel
a. Pelikel adalah lapisan bebas bakteri yang terbentuk beberapa detik setelah
penyikatan gigi. Pelikel ini berasal dari protein saliva yang terutama
terdiri dari glikoprotein pada permukaan gigi (serta pada restorasi dan gigi
tiruan). Karakteristik pelikel merupakan lapisan yang tipis (0,5 µm),
translusen, halus, dan tidak berwarna. Pelikel bekerja seperti perekat
bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan
lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi.
Fungsi pelikel adalah sebagai pelindung. Glikoprotein saliva dan kalsium
fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi
keausan gigi. Pelikel juga berfungsi melindungi email dari aktivitas asam.
Selain itu, pelikel juga dapat mengikat berbagai ion organik, seperti
kalsium, fosfat, dan fluorida, dan mengandung faktor-faktor antibakteri
seperti IgG, IgA, IgM, dan lisozim.3
b. Pelikel ini memainkan peran penting dalam memodifikasi karies dan erosi
karena sifat permeabel – selektif membatasi pengangkutan ion masuk dan
keluar dari jaringan keras gigi. Kehadiran pelikel menghambat
demineralisasi permukaan bawah enamel. Larutan kumur dengan susu
atau krim sering meningkatkan ketebalan dan kerapatan elektron dari
pelikel, tetapi tidak jelas apakah modifikasi tersebut memberikan
perlindungan tambahan terhadap demineralisasi enamel. Komposisi
pelikel memiliki keuntungan yang cukup besar karena potensi perannya
dalam menentukan komposisi dari mikroflora awal. Telah dispekulasikan
bahwa karakteristik permukaan jaringan keras gigi yang berbeda dan
bahan gigi dapat mempengaruhi profil asam amino dalam pelikel dengan
demikian dapat mengubah jumlah potensi letak adsorpsi untuk spesies
bakteri yang berbeda. Namun, sejauh ini ada sedikit bukti bahwa variasi
dalam asam amino pada pelikel antara bahan pendukung yang berbeda
dapat ditandai mempengaruhi pola kolonisasi mikroba pada hewan.5
2. Perlekatan awal bakteri pada pelikel (0-24 jam)
Dalam waktu beberapa jam setelah pembentukan pelikel, bakteri mulai
melekat pada permukaan luar dari pelikel. Bakteri melekat pada pelikel dan
satu sama lain dengan ratusan struktur mirip rambut yang disebut fimbriae.2,4
3. Kolonisasi awal bakteri pada permukaan gigi (bakteri baru bergabung, 4-24
jam)2,4
a. Ketika bakteri melekat pada gigi, maka bakteri mulai memproduksi
substansi-substansi yang menstimulasi bakteri bebas lainnya untuk
bergabung ke dalam komunitas.
b. Dalam 2 hari pertama, di mana tidak ada pembersihan lebih lanjut yang
dilakukan, permukaan gigi didominasi oleh bakteri aerobik dan fakultatif
gram positif, terutama bacteri Streptococcus mutans, Streptococcus
sanguis, Streptococus mitis, Streptococcus salivarius, Actinomyces
viscosus, dan Actinomyces naeslundii.
c. Tindakan melekat pada permukaan gigi merangsang bakteri untuk
mengeluarkan lapisan lendir ekstraseluler/matriks ekstraseluler. Matriks
ekstraseluler ini membantu bakteri untuk melekat erat pada permukaan
gigi dan memberikan perlindungan bagi bakteri tersebut.
4. Kolonisasi sekunder bakteri (1-7 hari)2,4
Pembentukan mikrokoloni
a. Ketika permukaan gigi telah dilapisi oleh bakteri yang melekat erat,
plak/biofilm berkembang terutama melalui pembelahan sel dari
bakteri yang sudah melekat sejak awal (bukan dari perlekatan bakteri
baru). Namun, perkembangan plak/biofilm juga bisa berasal dari
perlekatan bakteri baru.
b. Kemudian, proliferasi bakteri dimulai agar plak/biofilm dapat
menyebar lebih luas pada gigi.
c. Waktu penggandaan plak/biofilm lebih cepat pada perkembangan
awal dan semakin lambat pada plak/biofilm matang.
d. Bacterial blooms adalah periode ketika spesies tertentu atau
sekelompok spesies tumbuh dengan laju percepatan yang cepat.
e. Bakteri pengkoloni sekunder akan melekat ke bakteri yang sudah
melekat pada pelikel. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri
pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan
koagregasi.
f. Bakteri berkumpul bersama membentuk mikrokoloni bakteri yang
berbentuk seperti jamur yang melekat pada permukaan gigi di dasar
yang tipis.
g. Hasil koagregasi adalah pembentukan susunan yang kompleks dari
bakteri yang berbeda yang saling berhubungan satu sama lain.
5. Pematangan plak/biofilm (1 minggu atau lebih)2
a. Setelah 4-7 hari pembentukan plak, akan terjadi inflamasi gingiva. Selama
proses ini berlangsung, keadaan lingkungan akan berubah secara perlahan.
Lingkungan awal yang bersifat aerob dengan spesies bakteri fakultatif
gram positif, berubah menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen.
Akibatnya, bakteri lain dengan kemampuan metabolik yang berbeda dapat
ikut melekat pada plak, meliputi bakteri batang gram negatif seperti bacteri
Prevotella ssp, Prophyromonas ssp, Capnocytophaga ssp, Fusobacterium
ssp dan Bacteroides ssp.
b. Pada hari 7-11 (fase akhir pematangan plak), kompleksitas plak meningkat
lebih jauh lagi, ditandai dengan munculnya bacteri motil seperti
spirochaetes ssp. dan vibrio ssp. Pada fase akhir ini jumlah bakteri gram
positif semakin menurun dan jumlah bakteri gram negatif meningkat.
Gambar 7. Tahap perkembangan plak gigi/biofilm.4
Gambar 8. Bagan ringkasan perkembangan Plak / Biofilm
Tabel 3. Perbedaan Plak Awal dan Plak Matang
Karakteristik Plak awal Plak matang
Bakteri gram + + dengan beberapa -
Bentuk bakteri Bulat, percabangan
batang
Bulat, percabangan
batang, filamen, spiroket
Metabolisme energi Aerobik dan fakultatif Fakultatif anaerob
Ketahanan host Secara umum baik Dapat menyebabkan
karies dan gingivitis
PEMBENTUKAN PELIKEL *lapisan bebas bakteri setelah menyikat
gigi*mengikat ion organik
*pelindung dan perekat
PERLEKATAN AWAL BAKTERI 0 – 24 jam ( 0 – 4 jam perlekatan
bakteri awal ) membentuk fimbriae
KOLONISASI BAKTERI AWAL / 1 ( 4 – 24 jam )
Bakteri memproduksi subtansi untuk menarik bakteri lainKomunitas diisi bakteri fakultatif gram positifBakteri mengeluarkan lapisan lendir ekstraseluler/matriks ekstraseluler
MATURASI / PEMATANGAN Inflamasi gingivaAerob -> miskin oksigen ( anaerob )bakteri batang gram negatif masuk : bacteri Prevotella ssp, Prophyromonas ssp, Capnocytophaga ssp, Fusobakterium ssp dan Bacteroides ssp.kompleksitas plak meningkat dengn muncul bakteri motil
KOLONISASI BAKTERI SEKUNDER / 2 ( 1 -7 hari )
Pembelahan sel -> proliferasi -> bacterial blooms -> koagregasi
Gambar 9. Diagram hubungan bakteri pada subgingival. Dasar piramid terdiri dari
bakteri yang berkolonisasi pada permukaan gigi dan berproliferasi pada tahap
paling awal. Bagian yang berwarna orange menjadi komponen terbesar pada tahap
selanjutnya. Bagian berwarna merah akan menjadi komposisi yang dominan pada
thap akhir.5
IV. Komposisi Plak Gigi/Biofilm
Plak/biofilm sebanyak hampir 80% terdiri dari air dan sebagian besar fase
padat terdiri dari protein. Imunoglobulin seperti IgA, IgG dan IgM juga terdapat
pada plak gigi. Komposisi protein plak gigi juga dipengaruhi oleh komposisi diet
makanan seseorang.6
Sebagian besar komposisi plak gigi/biofilm terdiri dari bakteri, dan
komposisi lain dari plak/biofilm antara lain mycoplasma, virus, ragi dan protozoa .
Ada sekitar 200-300 spesies bakteri di dalam suatu area plak. Mikroorganisme
tersebut terdapat dalam matriks interseluler, dan juga mengandung sedikit sel
jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit. Matriks interseluler plak
merupakan 20%-30% massa plak, terdiri dari bahan organik dan anorganik yang
berasal dari saliva, cairan sulkus dan produk bakteri.6
Bahan organik plak/biofilm antara lain polisakarida, protein, glikoprotein
dan lemak. Polisakarida ekstra seluler yang umum dan penting dalam
pembemtukan plak/biofilm adalah glukan dan tructan. Sintesis polisakarida
mungkin merupakan upaya oleh mikroorganisme untuk menyimpan sumber
energi fructan agar dapat segera dimetabolisme oleh bakteri plak. Glukan
membantu dalam kolonisasi bakteri pada permukaan gigi.6
Sedangkan, komponen anorganik yang paling utama adalah kalsium dan
komponen anorganik lainnya adalah fosfor, dan sejumlah kecil mineral lain
seperti natrium, kalium, dan fluor. Sumber bahan anorganik plak supragingiva
adalah saliva. Sebaliknya komponen anorganik plak subgingiva berasal dari cairan
sulkus yang merupakan transudat.6
Komposisi bakteri penyusun plak/biofilm berbentuk bulat, batang kecil
dan batang besar, filamen dan gabus - sekrup. Bakteri-bakteri tersebut ada yang
bersifat non - motil atau motil, gram ( + ) atau gram ( - ), maupun fakultatif atau
anaerob. Jumlah mikroskopis menunjukkan sekitar 250 juta mikroorganisme per
mg berat plak.4 Komposisi bakteri plak/biofilm terdapat pada gambar 9.
Selain terdiri dari mikroorganisme yang berkembang biak sebanyak 70-80
% plak gigi juga mengandung sel deskuamasi, leukosit, makrofag, polisakarida
matriks protein yang terdiri dari produk sampingan bakteri, dan komposisi kimia.4
V. Properti Plak Gigi/Biofilm
Plak gigi/biofilm terdiri dari beberapa properti. Properti dasar dari
plak/biofilm antara lain:
a. Komunitas kooperatif dari berbagai macam mikroorganisme yang tersusun
dalam bentuk koloni.
b. Koloni kecil yang dilindungi oleh matriks pelindung.
c. Perbedaan sifat lingkungan di dalam koloni kecil
d. Sistem komunikasi primitive dari mikroorganisme
e. Mikroorganisme pada biofilm tahan terhadap antibacteri, antimicrobial, dan
respon host.6
Sedangkan deposit mikroba pada gigi adalah contoh properti fisiologis dan
genetik biofilm yang akan berbeda secara substansial dari sel plankton (organisme
yang sama yang tumbuh dalam biakan cairan). Gambaran baru dan teknik
molekuler telah mambuktikan bahwa plak gigi/biofilm menampilkan sifat yang
konsisten dengan biofilm yang hadir dalam habitat alam lainnya.7
Ada perubahan langsung dan tidak langsung yang ditandai dengan
perubahan ekspresi gen bakteri selama perkembangan biofilm. Misalnya,
4
pengikatan bakteri mulut dengan protein saliva dapat menginduksi gen penyandi
adhesin. Selama awal tahapan dalam pembentukan biofilm oleh S. mutans (2 jam
pertama setelah perlekatan) 33 protein yang diferensial dinyatakan (25 protein
disusun naik; delapan protein disusun turun; hal ini adalah efek perlekatan
langsung ke permukaan), dan ada peningkatan dalam sintesis relatif enzim terlibat
dalam katabolisme karbohidrat. Sebaliknya, beberapa enzim glikolitik yang
disusun turun dalam usia (3 hari) biofilm S. mutans, sedangkan protein yang
terkait dengan fungsi biokimia lainnya disusun naik. Ekspresi
glucosyltransferases oleh S. mutans adalah nyata disusun naik dalam biofilm yang
lebih tua, tapi ini diasumsikan karena efek tidak langsung dari formasi biofil
misalnya keterbatasan nutrisi, mengurangi pH). Pada perkembangan biofilm, ada
peningkatan kesempatan bagi sel untuk berinteraksi dengan satu sama lain melalui
sistem sinyal sel, dan dengan spesies lain dalam berbagai sinergi konvesional dan
interaksi antagonis.7
Perilaku mikroorganisme pada permukaan gigi sebagai bagian dari biofilm
bisa sangat berbeda dengan hal yang diamati di laboratorium dengan sistem
pertumbuhan kultur cair homogen konvensional (biakan plankton). Relevansi
klinis tertentu adalah temuan bahwa sensitivitas bakteri mulut terhadap
antimikroba berkurang selama pertumbuhan di permukaan, terutama dalam
biofilm matang .
Tabel 5. Properti Plak/Biofilm.7
DAFTAR PUSTAKA
1. Reddy, Shantipriya. Essentials of clinical periodontology and periodontics. 2nd.
New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. 2008. p. 57-9.
2. Marya. A textbook of public health dentistry. 1st. New Delhi: Jaypee Brothers
Medical Publishers (P) Ltd. 2011. p. 273-4.
3. Manson, J.D., Eley, B.M. Buku ajar periodonti. 2nd. Jakarta: Hipokrates. 2013.
p. 23-5.
4. Nield-Gehrig, Jill Shiffer, Willmann, Donald E. Foundations of periodontics
for the dental hygienist. 2nd. US: Lippincott Williams & Willkins, a Wolters
Kluwer Business. 2008. p. 72-5.
5. Socransky & Haffajee. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease.
Wiley. Blackwell Publishing. 2009.
6. http://www.uic.edu/classes/peri/peri311/lec8sm/dental
%20plaque4.htm#Subgingival:
7. Baelum, Vibeke, Nyvad, Bente, Kidd, Edwina, Fejerskov, Ole. Dental caries
and it’s clinical management. 2nd. Wiley Publisher. 2008.