pie diabetico 2015 parte 1
TRANSCRIPT
PIE
DIABÉTICO
Emergentologia 2015
DEFINICIÓN DE PIE DIABÉTICO
• Síndrome clínico y complicación crónica grave de la diabetes mellitus, de etiología multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropatía sensitivo-motora, angiopatía, edema y afectación de la inmunidad, que condiciona infección, ulceración y gangrena de las extremidades inferiores.
• La Organización Mundial de la Salud define al pie diabético como la infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica. Es una complicación crónica de la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolución prolongada representa un alto costo en su tratamiento.
La prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8% - 13%, afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65 años
La diabetes es la causa más frecuente de amputación no traumática de la extremidad inferior en Europa y EEUU.
La tasa de amputaciones oscila entre el 2,5 y 6/1000 pacientes/año y el riesgo para los diabéticos es de 8 a 15 veces mayor frente a los no diabéticos.
Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos padecerá a lo largo de su vida alguna úlcera y alrededor del 85% de los pacientes que sufren amputaciones las han padecido previamente
ETIOPATOGENÍA DEL PIE DIABÉTICODeben considerarse tres tipos de factores:• Los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de
presentar una lesión Los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión Los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las
complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desarrollar complicaciones.
Pueden ser
Tipo primario:
• neuropatía
• macroangiopatía
Tipo secundario:
• microangiopatía.
La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrínseca y la sequedad de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la macroangiopatía.
En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o desencadenantes, de los que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis.
Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se encuentran la infección y la propia isquemia.
ESQUEMA DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
FACTORES PREDISPONENTES: NEUROPATÍA
Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad.
La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nervios y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad profunda y posteriormente a la sensibilidad superficial táctil, térmica y dolorosa.
La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras.
A nivel cutáneo y subcutáneo, las fibras se engrosan dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular. Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.
Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos.
La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantar en la zona.
Dedo en garra Dedo en martillo
FACTORES PREDISPONENTES:
MACROANGIOPATÍA
La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre
Es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calcificación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de la vasa vasorum, causada por la neuropatía autonómica.
Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la población general
MICROANGIOPATÍA
La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascular
FACTORES PRECIPITANTES
Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie una lesión, deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el más frecuente el traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria.
Los factores clave que influyen en su patogenia son:
- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.
- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado
- La capacidad de los tejidos para resistirlo.
Si en un pie neuropático con sensibilidad alterada se aplica un estrés de tipo normal y moderado, pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una zona de aumento de la presión plantar condicionada por una deformidad como puede ser el hallux valgus o una callosidad, el proceso va a determinar la autolisis inflamatoria seguida de necrosis, al no existir una respuesta dolorosa defensiva.
En un pie isquémico, la capacidad de los tejidos para resistir el fracaso es menor, y un estrés ligero y mantenido, como puede ser el de un zapato mal ajustado, es suficiente para iniciar la lesión.
Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.
1) EXTRÍNSECOS
Son de tipo traumático, y pueden ser:
• mecánicos
• térmicos
• químicos.
El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados mal ajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.
El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de agua caliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas. El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentes queratolíticos. Por ejemplo, con ácido salicílico.
2) INTRÍNSECOS Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el hallux valgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la práctica clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas
FACTORES AGRAVANTES
La infección es determinante en el desarrollo de la úlcera, y adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la misma.
No es responsable del inicio de la úlcera, pero sí interviene en la evolución de las mismas una vez iniciadas.
Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer el pronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existen úlceras infecciosas en el PD, sino infectadas.
La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe a diferentes causas, entre las que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la isquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte de oxígeno.
La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, por tanto, es un factor coadyuvante de la instauración de la infección.
Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas por microorganismos diversos, que en su mayoría son saprófitos: estafilococos, estreptococos. También pueden detectarse, si las úlceras son profundas: aerobios y anaerobios como E. coli y Clostridium perfringens. Tales microorganismos pueden llegar a invadir los tejidos profundos progresando hasta las estructuras óseas.
De todas las infecciones observadas en el PD, las bacterianas (básicamente las causadas por estafilococos y estreptococos) y las micóticas (candidiasis, dermatofitosis) son las más frecuentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Úlcera neuropática: Mal perforante plantar
Pie artropático o artropatía de Charcot
Úlcera neuroisquémica
Necrosis digital Celulitis y linfangitis
Infección necrotizante de tejidos blandos
Osteomielitis
ÚLCERA NEUROPÁTICA: MAL PERFORANTE PLANTAR Es la complicación más frecuente de la neuropatía diabética.
Se trata de úlceras que aparecen sobre puntos de presión, generalmente a nivel plantar en la cabeza de los metatarsianos, pero que pueden aparecer también en la punta o dorso de los dedos, espacios interdigitales o el talón. Suelen tener un componente de hiperqueratosis periulceroso.
Se acompañan de diverso grado de exudación, según la infección sobreañadida. Habitualmente son indoloras y se acompañan de pérdida de sensibilidad.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con la úlcera neuroisquémica, en la que no hay hiperqueratosis periulcerosa, son dolorosas y se asocian signos de isquemia como la ausencia de pulsos distales.
Puede ser la puerta de entrada de una complicación infecciosa, como una osteomielitis
PIE ARTROPÁTICO O ARTROPATÍA DE CHARCOT Es consecuencia directa de la neuropatía sensitiva que conduce a microtraumatismos que pasan desapercibidos; la neuroartropatía autonómica es causa de hiperemia, hecho que hace que aumente la actividad osteoclástica con resorción y atrofia de la estructura ósea.
La fase precoz cursa con eritema, aumento de la temperatura cutánea y edema. Radiológicamente se observan deformidades como luxación tarsometatarsiana y subluxación plantar del tarso.
Muchas veces se trata de un proceso silente que pasa desapercibido hasta la aparición de severas deformidades. Otras veces una fractura de un pie artropático cursa con una severa reacción inflamatoria
ÚLCERA NEUROISQUÉMICA Se presentan de manera más frecuente a nivel del primer dedo, en la superficie medial de la cabeza del primer metatarsiano, en la cabeza lateral del quinto metatarsiano y en el talón.
Al contrario de las neuropáticas, son muy dolorosas, no hay tejido de granulación ni lesión hiperqueratósica y existen signos de isquemia de la extremidad, como ausencia de pulsos y disminución del flujo sanguíneo.
NECROSIS DIGITAL
Consiste en la necrosis o gangrena, asociada o no a infección, de uno o varios dedos del pie.
Puede ser debida a la macroangiopatía o a infección. Si está causada por arteriopatía periférica cursa clínicamente como una úlcera neuroisquémica, con dolor que disminuye con la extremidad en declive, ausencia de pulsos distales y signos de isquemia crónica.
Si existen pulsos distales, la causa suele ser la infección por gérmenes liberadores de toxinas necrotizantes (generalmente S. Aureus) que producen trombosis de las arterias digitales, que se sigue de gangrena del dedo al ser la circulación a este nivel de tipo terminal.
CELULITIS Y LINFANGITIS
Son consecuencia de la existencia de una úlcera que se infecta propagándose la infección por los linfáticos subdérmicos y el tejido celular subcutáneo.
La linfangitis se caracteriza por el desarrollo de líneas eritematosas que ascienden por el dorso del pie y la pierna.
La celulitis se presenta como una zona de tejido celular subcutáneo indurado y con signos inflamatorios, generalmente en los alrededores de la úlcera.
Linfangitis y celulitis suelen ser infecciones monomicrobianas producidas por gram positivos.
Pueden cursar con adenopatías inguinales e incluso con afectación sistémica, asociando fiebre y leucocitosis; en casos extremos pueden llegar a ser causa de shock séptico
INFECCIÓN NECROTIZANTE DE TEJIDOS BLANDOS
Se produce cuando la infección sobrepasa el nivel subcutáneo e involucra espacios subfasciales, tendones y sus vainas tendinosas, tejido muscular, etc.
Son lesiones muy graves; a nivel local suponen una seria amenaza a la viabilidaddel miembro, dado su alto poder necrotizante; a nivel sistémico pueden cursar con una infección generalizada, descompensación metabólica de la diabetes y amenazar la vida del paciente.
Suelen ser polimicrobianas y a menudo están implicados gérmenes anaerobios.
La combinación de varios agentes bacterianos de forma sinérgica es lo que da a esta entidad su poder destructivo en forma de gangrena húmeda.
OSTEOMIELITIS Cualquier lesión ulcerosa en un diabético puede cursar con osteomielitis del hueso subyacente, aunque muchas veces sea un proceso silente por la inhibición de la respuesta inflamatoria.
La presencia de hueso en una úlcera es un signo casi de certeza de presencia de osteomielitis.
Es característica la osteomielitis de la cabeza de los metatarsianos secundaria a la progresión de la infección a través de una úlcera neuropática plantar.
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
A. Realizar ANAMNESIS:•Edad del paciente•Años de evolución de la diabetes•Nivel socioeconómico•Antecedentes de ulceración o amputación•Movilidad articular•Alteraciones en la visión•Control metabólico•Obesidad•Tabaquismo/alcoholismo•Educación previa del cuidado de los pies
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
B. EXPLORACIÓN NEUROLOGICA
Diapasón Monofilamento Barra térmica
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
C. EXPLORACIÓN VASCULAR
Índice Tobillo-brazoEs el resultado de dividir la Presión Arterial Sistólica (PAS) de cada tobillo entre el valor de la PAS más alto de cualquiera de las arterias braquiales.Interpretación de ITB:0,9-1,4 Normal0,7-0,9 Enfermedad arterial obstructiva periférica leve0,5-0,7 Enfermedad arterial obstructiva periférica moderada<0,5Enfermedad arterial obstructiva periférica grave>1,4Calcificación arterial, indica alto riesgo cardiovascular
FACTORES DE RIESGO PARA LESIÓN EN EL PIE DEL PACIENTE CON DIABETES
Edad avanzada o tiempo de evolución de enfermedad superior a 10 años
Antecedentes de ulceración o amputación Movilidad articular disminuida Neuropatía autonómica Ausencia de sensibilidad (neuropatía periférica) Vasculopatía periférica Deformidad o hiperqueratosis en pie Obesidad Disminución de la visión (retinopatía avanzada) Mal control metabólico Calzado no adecuado Higiene deficiente de pies Nivel socioeconómico bajo, alcoholismo, aislamiento
social
CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO
Esta clasificación involucra tanto el compromiso neuropático como vascular y toma muy en cuenta la presencia de infecciones. Muy frecuentemente utilizada por ser simple y práctica.
Grado 0: Indica ausencia de lesiones cutáneas, así como ausencia de hiperqueratosis por encima o por debajo de prominencias óseas.
Grado 1: Tanto la piel como el tejido celular subcutáneo son ulcerados y su base puede estar infectada o limpia.
Grado 2: Lesión ulcerosa es más profunda y se extiende a tendones, huesos, cápsula articular.
Grado 3: El tejido profundo siempre se encuentra involucrado, el compromiso de la vaina o envoltura de los tendones se encuentran comprometidos.
El compromiso del tercio medio plantar siempre se encuentra afectado. Osteomielitis suele estar presente, pero no evidente a los Rx. durante las primeras semanas.
Grado 4: Gangrena en algunos de los dedos se encuentra presente o gangrena en el tercio anterior del pie.
Grado 5: Compromiso gangrenoso de la totalidad del pie, con compromiso tan severo, que no permite realizar procedimiento local.
CLASIFICACIÓN DE WAGNER Y PIE DIABÉTICO
Úlcera neuropática profunda(mal perforante plantar
Neuroartropatíade Charcot
Gangrena distal
Gangrena difusa
TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 0
Hiperqueratosis Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante y secado exhaustivo. Uso de cremas de urea o de lanolina. Utilizar piedra pómez para eliminar durezas Acudir al podólogo para la escisión de callosidades
Deformidades óseas Deberían ser tratados por los ortopedas mediante la aplicación de prótesis de
silicona, plantillas. Valorar la posibilidad de cirugía ortopédica
Uña encarnada Limar las uñas, no utilizar cortarlas Usar de zapatos que no compriman los dedos Aplicar antibióticos tópicos Valorar la indicación quirúrgica
Micosis, pie de atleta Lavado de la lesión con solución salina 0’9%, secado Aplicar antimicóticos tópicos Evitar la humedad en el pie
TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 1
Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas. Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9 %. Desbridamiento de las flictenas si las hubiese. No se recomienda el uso de antisépticos locales, y si fuese necesario
optaríamos por antisépticos que no tiñan la piel La cura debería revisarse cada 24-48 horas. La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada mediante ácidos
grasos hiperoxigenados. Una vez se produzca la cicatrización y para disminuir el riesgo de
recidiva se optará por modificar el calzado y la utilización de dispositivos ortopédicos
TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 2
Reposo absoluto del pie afectado. Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de infección:
celulitis, linfangitis, crepitación, exudado purulento, fetidez y aparición de fístulas o signos de gangrena.
Limpieza de la lesión con solución salina al 0’9%. Exploración interna de la úlcera valorando la tunelización con un
estilete Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y del tejido
necrótico. Valoración de la infección de la herida. Las curas deberán revisarse cada 24-48 horas.• Instauración de tratamiento antibiótico, en un primer momento será
un tratamiento empírico hasta obtener el resultado del antibiograma.
TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER
GRADO 3 Ante zona de celulitis, absceso, osteomielitis, o signos de sepsis, el
paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV
GRADO 4 Gangrena de un dedo / dedos del pie: El paciente debe ser
hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación)
GRADO 5 Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación
RECOMENDACIONES La educación es esencial para proporcionar estrategias de autocuidado en las personas diabéticas, y para prevenir las complicaciones.
La educación está basada en identificar: las necesidades individuales, los factores y grado de riesgo de ulceras de pie diabético, los recursos disponibles y las habilidades para el autocuidado.
Todas las personas que tengan ulceras de pie diabético o con riesgo de padecerlo, deberían tener conocimientos adecuados del cuidado de sus pies y de los recursos disponibles para su tratamiento
Con vistas al pronóstico y al tratamiento, el pie diabético debe ser clasificado de acuerdo con la clasificación de Wagner, valorando además la presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad sistémica y grado de control de la glucemia.
Se deben promover estrategias para mejorar las aptitudes de los profesionales en la valoración y el tratamiento del pie en las personas diabéticas, como elemento básico de prevención.
La corrección metabólica de la diabetes es la medida esencial para la prevención del pie diabético.
Aconsejar el uso de calzado adecuado y el desbridamiento de las callosidades son medidas eficaces en la prevención de las úlceras de los pies.
RECOMENDACIONES
Debe procurarse el control de los factores de riesgo, el reposo funcional de la zona afectada con medidas adecuadas para redistribuir la presión, el control de la infección y control de la humedad.
Los índices tensionales medidos mediante técnica doppler, constituyen un estudio preceptivo a realizar, tanto en la anamnesis inicial como ante la sospecha clínica de progresión de la arteriopatía periférica.
Debe realizarse exploración de la sensibilidad profunda presora mediante monofilamento de Semmes-Weinstein.
Debe realizarse exploración neurológica de despistaje de neuropatía incluyendo valoración del reflejo Aquileo y de la sensibilidad superficial.
Frente a la presencia de uno o más factores con criterio pronóstico en cuanto a la aparición de complicaciones, debe instruirse al paciente con normas completas, sencillas e inteligibles de prevención.
Las personas que presentan uno o más factores de riesgo, deben ser controladas cada seis meses