Sistem

Perkemihan

Perubahan yang Terjadi

Ginjal Massa ginjal berkurang 25% pada usia 80 tahun ke atas.

Setelah umur 30 tahun mulai terjadi penurunan kemampuan ginjal dan pada

usia 60 tahun kemampuan tingggal 50% dari umur 30 tahun, ini disebabkan

berkurangnya populasi nefron dan tidak adanya kemampuan regenerasi.

Dengan menurunnya jumlah populasi nefron akan terjadi penurunan kadar

renin yang menyebabkan hipertensi.

Terjadi penebalan membran basalis kapsula Bowman dan terganggunya

permeabilitas, perubahan degeneratif tubuli, perubahan vaskuler pembuluh

darah kecil sampai hialinisasi arterioler dan hiperplasia intima arteri

menyebabkan disfungsi endotel yang berlanjut pada pembentukan berbagai

sitokin yang menyebabkan resobsi natrium ditubulus ginjal.  Efisien ginjal

dalam pembuangan sisa metabolisme terganggu dengan menurunnya massa

dan fungsi ginjal

- jumlah neufron tinggal 50% pada akhir rentang hidup rata-rata

- aliran darah ginjal tinggal 50% pada usia 75 tahun

- tingkat filtrasi glomerulus dan kapasitas ekskresi maksimum menurun. Hal

ini dapat disebabkan karena total aliran darah ginjal dan pengurangan dari

ukuran dan jumlah glomerulus.

Aliran plasma ginjal yang efektif menurun sejalan dari usia 40 ke 90-an.

Umumnya filtrasi tetap ada pada usia muda, kemudian berkurang tetapi

tidak terlalu banyak pada usia 70, 80, dan 90 tahunan. Transport maksimal

tubulus untuk tes ekskresi PAH (paraaminohipurat) menurun progresif

sejalan dengan peningkatan usia dan penurunan GFR.

Membran basalis glomerulus mengalami penebalan, sklerosis pada area

fokal, dan total permukaan glomerulus mengalami penurunan, panjang dan

volume tubulus proksimal berkurang. Implikasi dari hal ini adalah filtrasi

menjadi kurang efisien, sehingga secara fisiologis glomerulus yang mampu

menyaring 20% darah dengan kecepatan 125 mL/menit (pada lansia

menurun hingga 97 mL/menit atau kurang) dan fungsi penyaringan protein

dan eritrosit menjadi terganggu.

Pembuluh

darah ginjal

Sejak umur 40 tahun, aliran darah renal berkurang, terutama di korteks.

Pada korteks ginjal, arteri aferen dan eferen cenderung untuk atrofi yang

berarti terjadi pengurangan jumlah darah yang terdapat di glomerulus.

Vesica

urinaria/

kandung

kemih

Otot kandung kemih menjadi lemah, kapasitasnya menurun sampai 200 ml

atau menyebabkan frekuensi BAK meningkat.

Aktivitas kendali sfingter dan detrusor hilang, sehingga sering kencing

tanpa sadar, terutama di malam hari.

Penurunan kapasitas kandung kemih (N: 350-400 mL), peningkatan volume

residu (N: 50 mL), peningkatan kontraksi kandung kemih yang tidak di

sadari dan atopi pada otot kandung kemih secara umum.

Dengan bertambahnya usia kapasitas kandung kemih menurun, sisa urin

setelah selesai berkemih cenderung meningkat dan kontraksi otot kandung

kemih yang tidak teratur sering terjadi. Keadaan ini menyebabkan sering

berkemih dan kesulitan menahan keluarnya urin. Pada wanita pasca

menopause karena menipisnya mukosa disertai dengan menurunnya

kapasitas, kandung kemih lebih rentan dan sensitif terhadap rangsangan

urine, sehingga akan berkontraksi tanpa dapat dikendalikan.

Mekanisme

Kontrol

Perubahan pada sistem saraf dan sistem regulator lain mempengaruhi fungsi

perkemihan. Impuls motorik dalam saraf spinal mengontrol perkemihan,

sedangkan otak bertanggung jawab untuk mendeteksi sensasi pemenuhan

kandung kemih, menghambat pengosongan kandung kemih saat dibutuhkan,

dan stimulasi kontraksi pengosongan kandung kemih. Saat kandung kemih

terisi, reseptor sensori di dinding kandung kemih mengirim sinyal ke saraf

spinal sakral. Pada lansia, perubahan degeneratif di korteks serebral dapat

mengubah sensasi pemenuhan kandung kemih dan kemampuan

mengosongkan kandung kemih dengan komplet. Pada orang dewasa, sensasi

penuh dimulai ketika kandung kemih terisi setengah. Tetapi, pada lansia

interval antara persepsi awal dari dorongan untuk mengosongkan dan

kebutuhan sebenarnya untuk mengosongkan kandung kemih menjadi lebih

singkat sehingga meningkatkan kejadian inkontinensia urin.