perubahan fisiologi pada berbagai tekanan...
TRANSCRIPT
PERUBAHAN FISIOLOGI PadaPERUBAHAN FISIOLOGI Pada
BERBAGAI TEKANAN OKSIGENBERBAGAI TEKANAN OKSIGEN (O(O22))DEDI ARDINATADEDI ARDINATA
BAGIAN FISIOLOGI FKUSUBAGIAN FISIOLOGI FKUSU
HIGH ALTITUDE HIGH ALTITUDE
MEDICAL PROBLEMSMEDICAL PROBLEMS
It’s dangerous up there !!!
Keadaan pada “Tempat Tinggi”
���� Pada ketinggian > 1,500 m (4,921 ft) atas permukaan laut
���� Tekanan barometer menurun (hypobaric)
���� Tekanan parsial oksigen menurun (PO2)
���� Suhu udara menurun���� Suhu udara menurun
���� Kelembaban rendah
���� Intensitas cahaya matahari meningkat
How high, and where?
• >2,500 or 3,000 m
• >8,000 or 10,000 ft
• for comparison,
Kosciuszko: 2,230 m
Everest: 8,848 m
• Central Asia, esp.
Himalayas, Nepal, Tibet,
Tienshan
• main ranges of the
Americas, esp. AndesEverest: 8,848 m
• relevant altitude is that of
residential areas, not
mountain peaks
Americas, esp. Andes
• NE Africa, esp. Ethiopia
• not PNG: ‘highlands’ may
be >1,000 m
AlveoliAlveoli
(mmHg)
pO2=104
pCO2=40
Ketinggian
(kaki)
Tekanan
Barometer
(mmHg)
pO2 Udara
(mmHg)
pO2 Alveoli
(mmHg)
pCO2 Alveoli
(mmHg)
10.000
20.000
30.000
40.000
50.000
523
349
226
141
87
110
73
47
29
18
67
40
18
36
24
24
HIPOKSIA
pO2 Alveoli ����P barometer ���� pO2 Udara ����
EFEK AKUT HIPOKSIA
Terpapar pada High Altitude
Mengantuk, malas, kelelahan mental dan otot, sakit kepala, mual dan euforia, susah bernafas
Ketinggian
12.000 kaki
Kedutan otot, Kejang
Koma
Ketinggian
>18.000 kaki
Ketinggian
>23.000 kaki
Acute Mountain Sickness
Occurs in small percentage of people who rapidly ascend to high altitudes – appears in 2-48 hrs after ascent
Acute cerebral edema ���� disorientation, other cerebralAcute cerebral edema ���� disorientation, other cerebral
dysfunctionlocal vasodilation ���� hydrostatic edema
Acute pulmonary edema ���� profound hypoxia
mechanism uncertain but may be related tohypoxic pulmonary vasoconstriction, whichprogressively worsens ���� “stretches” pores
as cardiac output has fewer vessels to traverse
MOUNTAIN SICKNES AKUT, EDEMA Otak & Paru
(bbrp jam – 2 hari setelah naik dgn cepat di tempat tinggi)
Mountain sicknes akut & Edema Otak
Hipoksia
Vasodilatasi pemb.darah otak
Edema Otak
Dilatasi Arteriol
Tekanan Kapiler ����
Rembesan cairan intravaskular ���� Jar. Otak
Mountain sicknes akut & Edema Paru
Hipoksia hebat
Vasokonstriksi : Vena Pulmonalis >> Arteri Pulmonalis
Tekanan Kapiler ����
Edema Paru
Rembesan cairan intravaskular ���� Jar. Paru
Transportasi Udara
Ketinggian 20.000-40.000 kaki
“Pressured Cabin”
Tek. & Komp. Udara ~pd permukaan laut
“Cabin Pressurization” ���� GAGAL
Tekanan dalam cabin ���� ���� ����
Hypoxia & Expansi gas-gas dlm cavities
Tekanan dalam cabin ���� ���� ����Tekanan dalam cabin ���� ���� ����
Emboli Udara
Individu berada Tempat tinggi (pO2 rendah)
Dlm beberapa hari, minggu, tahun
AKLIMATISASIEfek buruk pd tubuh ���� ���� ����
�Ventilasi paru ���� ���� ����
�Eritrosit ���� ���� ����
�Kapasitas Difusi ���� ���� ����
�Vaskularisasi ���� ���� ����
�Kemampuan sel gunakan O2 ���� ���� ����
�Mekanisme Ventilasi paru ���� ���� ����
pO2 ���� tiba-tiba
Rangsang kemoreseptor ����
Ventilasi alveolus ���� (±±±±65%)
pCO2 ���� ���� pH cairan tubuh ����
Hambat Pusat Pernafasan
Vent. alveolus ����
2-5 hari
HCO3-����
Hilangkan
Vent. alveolus ����(400%)
�Mekanisme jumlah Eritrosit ���� ���� ����
(POLISITEMIA FISIOLOGIS)
HIPOKSIA (pO2 ����)
2-3 hari
Sekresi eritropoetin ����(pembentukan eritrosit)
Hb����(~20gm/dL), Ht ����(~60),
Vol. Darah ����(20-30%)
Jml. Eritrosit : 6-7 juta/mm3
�Mekanisme Kapasitas Difusi ���� ���� ����
Luas Permukaan Dorongan
Vol. Darah Kapiler paru ����
Vol. Paru ����
Tek. Arteri paru ����
Luas permukaan
difusi ����
Permukaan membran
Alveolus ����
Dorongan darah
kapiler paru ����
KAPASITAS DIFUSI KAPASITAS DIFUSI ����
�Mekanisme VASKULARISASI ���� ���� ����
HIPOKSIA KRONIK
Jumlah & Ukuran Kapiler ����
tu.jaringan Aktif (otot vent.kanan)
Kapiler ����
�Mekanisme Kamampuan sel gunakan O2 ���� ���� ����
HIPOKSIA (pO2 ����)
Jumlah Mitokondria ����
Sist. Enzim oksidatif Sel ����Mitokondria ���� Sel ����
Sel gunakan O2 ����
MOUNTAIN SICKNESS KRONIKMOUNTAIN SICKNESS KRONIK
�������� Eritrosit & Ht sangat Eritrosit & Ht sangat ��������
�������� Tek. Arteri Pulmonalis Tek. Arteri Pulmonalis sangat sangat ��������
�������� Pembesaran jantung KananPembesaran jantung Kanan
�������� Tek. Arteri Perifer Tek. Arteri Perifer ��������
�������� Gagal jantung kongestifGagal jantung kongestif
Chronic Mountain Sickness
Hematocrit becomes exceptionally high
increases blood viscosity
Exacerbation of pulmonary hypertension
hypoxic vasoconstriction/shunthypoxic vasoconstriction/shunt
Right sided enlargement
Mean arterial pressure decreases
Congestive heart failure develops
Death if not move quickly to lower altitude
EFEK TEKANAN PARSIAL GAS YG TINGGI Pada TUBUH
(N2, O2 & CO2)
MENYELAM (DIVING)
Kepadatan Air >>> Udara
Tekanan air sedalam 33 kaki = 2 X tekanan di permukaan
= 2 Atmosfir= 2 Atmosfir
66 kaki = 3 Atmosfir
Seluruh Jar. Tubuh mendapat Tekanan langsung
Permukaan Laut
Inspirasi (Total Lung Vol. = 6L)
Sedalam 33 kaki (10 M) : Vol. Paru = 3L
Sedalam 99 kaki (30 m) : Vol. Paru = 1.5L
Lebih dalam Tekanan semakin Tinggi
Rongga Udara mengecil
Kerusakan paru
Narkosis Nitrogen (Tek. Nitrogen yg TinggI)
Penyelam : berdiam 1 jam
NARKOSIS !!!
(N2 menurunkan kepekaan syaraf)
120 Kaki : rasa riang & kurang hati120 Kaki : rasa riang & kurang hati--hatihatiK 120 Kaki : rasa riang & kurang hati120 Kaki : rasa riang & kurang hati--hatihatiK
e
d
a
l
a
m
a
n
150150--200 Kaki : rasa ngantuk200 Kaki : rasa ngantuk
200200--250 Kaki : tenaga 250 Kaki : tenaga �������� (lemah)(lemah)
>250 Kaki (8,5 atm) : Tidak dpt berbuat apa>250 Kaki (8,5 atm) : Tidak dpt berbuat apa--apaapa
Kedalaman 180 kaki
Kelarutan N2 plasma ���� 7 X N2 Permukaan Laut
Naik scr Perlahan
pN2 di Turunkan
mel. Difusi & Ekspirasi
Naik scr Cepat (18m/mnt)
DEKOMPRESI
Gelembung N2
Efek Negatif tdk muncul Jar. Nyeri hebat
Kerusakan Jantung & SSP
CEGAH
Rekompresi Cepat
Dekompresi Lambat
DECOMPRESSION SICKNESS
Emboli Udara sumbat Pemb.Darah
PNEUMOTHORAX AND EMBOLI FORMATION
Cegah
DECOMPRESSION SICKNESS
PENYELAM
Beri O2 murni
Cegah Decompression
Gelembung N2 tdk terjadi
Keracunan O2
KERACUNAN OKSIGEN AKUT
Hirup O2 Tekanan Tinggi
pO2 Jaringan Tinggi
4 atm���� pO2=3040mmHg
Radikal Bebas
Oksidasi as.Lemak tdk Jenuh & Enzim sel
Kejang ���� Koma
Oksidasi as.Lemak tdk Jenuh & Enzim sel
Kerusakan metabolisme sel t.u. jar.saraf
Mual, Kedutan otot,pusing, ggn Penglihatan, disorientasi
Gerakan tubuh Percepat Keluhan
KERACUNAN CO2 DLM PENYELAMAN LAUT DALAMKERACUNAN CO2 DLM PENYELAMAN LAUT DALAM
Faktor Kedalaman ���� Tdk meningkatkan pCO2 Alveoli
CO2 Dihirup kembali
Alat selam ���� Helm
CO2 tertimbun Dlm Ruang Rugi
CO2 Dihirup kembali
Hiperventilasi (8-11 kali)
pCO2 > 80 mmHg pCO2 = 80 mmHg (batas toleransi)
Kematian
Depresi Pusat Pernapasan
•Open and closed circuit
•Compressed air
•Two stage regulator
•Tank pressure is reduced to
8-10 bar by first valve
SCUBA; self-contained underwater breathing apparatus
8-10 bar by first valve
•Water exerts pressure
•Second stage regulator
(demand valve) delivers air
at the same pressure as
water
•Prevents barotrauma
TERAPI OKSIGEN HIPERBARIKTERAPI OKSIGEN HIPERBARIK
O2 Diberikan 2-3 atm (mel. Masker /Pipa Intratrakea)
Gas di sekitar tubuh = udara Normal
Terapi untuk :
Gangren Gas
Proses Infeksi Terhenti
pO2 > 70 mmHg
Pertumbuhan Kuman Klostridium (anaerob)
Terhenti
Terapi lain :
Keadaan Decompression Sickness
Keracunan Karbonmonoksida
Emboli Gas pd Arteri
Infark Miokard
OsteomielitisOsteomielitis
Bahaya :
Decompression Sickness
Keracunan O2
Ledakan/Kebakaran