perĠoperatĠf dÖnemde ĠlerĠ yaġam desteĞĠ...

PERĠOPERATĠF DÖNEMDE ĠLERĠ

YAġAM DESTEĞĠ

Necati GÖKMEN

Elvan ÖÇMEN

Ali GÜNERLĠ

Perioperatif dönemde ileri yaĢam desteği

2

Bu makale Perioperative ACLS by The American Society of

Critical Care Anesthesiologists & The American Society of

Anesthesiologists, Committee on Critical Care Medicine February

2008’ den Türkçeye çevrilmiĢtir. Makalenin yazarları Andrea

Gabrielli, Michael O’Connor ve Gerald A. Maccioli’ den izin

alınmıĢtır. The 2010 AHA Guidelines for CPR’ a göre

düzeltilmiĢtir.


3

Makalenin Türkçeye çevrilmesinde aĢağıda adı geçen tüm

Uzmanlık Öğrencilerine teĢekkür ederiz.

Özlem Acun,

Meltem Ademoğlu,

Gülay Akıncı,

Murat Arslan,

Emine Aydın,

Hakan Aygün,

Hayri Bekteş,

Oytun Dora,

Güneş Eskidemir,

Hatice Fidan,

Edip, Gönüllü

Seda Güzeldağ,

Duyguhan İşgüven

Zehra Kadam,

Gözde Karka,

Sinem Kıstır,

Volkan Onay,

Sultan Şıvğın,

Sevecan Taygun


4

PERĠOPERATĠF DÖNEMDE ĠLERĠ YAġAM DESTEĞĠ

GĠRĠġ

İleri Yaşam Desteği (İYD), Temel Yaşam Desteğinin (TYD) geliştirilmesiyle ortaya çıkmış

ve hastane dışında yanıt vermeyen bireylerin resusitasyonuna odaklanmıştır. Daha sonra bu

hastaların acil servislerdeki bakımı da sürdürülmüş ve hastanenin diğer bölümlerinde yanıt

vermeyen hastalara yapılan uygulamalarla genişletilmiştir. İleri Yaşam Desteği‟ nin başlayışı, nabzı

ve bilinci olmayan hastaların bulunmasıyla belirlenmiştir. İleri Yaşam Desteği ritime dayalı

uygulanır ve yaşamın her döneminde karşılaşılan kardiyak hastalıkların ani gelişen belirtilerine

özeldir. Etkili elektriksel ve farmakolojik yaklaşımla nabızsız elektriksel aktivitenin (NEA) spontan

dolaşıma geri dönebileceğini (SDGD) varsayar.

Perioperatif dönemde gelişen kardiyak arrest, farkına varılması ve öngörülebilmesi

nedeniyle diğer nedenlere bağlı gelişen kardiyak arrestlerden tamamen farklıdır. Bu dönemde

gelişen kardiyak arrestin tedavisi ve yönetimi tam zamanında ve hedefe yönelik olmalıdır. Çoğu

kardiyak arrestte hasta hakkında yeterli bilgi sahibi olmanın ve tedavi olanaklarının kullanılmasının

prognozu iyileştirdiği bilinmektedir.

Operasyon sırasında nabızsız kardiyak arrest gelişimi dakikalar ya da saatler içinde olması

nedeniyle, hastane içi veya hastane dışı diğer nabızsız kardiyak arrest koşullarından tamamen

farklıdır. Sonuç olarak, hastaların fizyolojik durumlarını desteklemek için alınan ciddi önlemler

İYD gereksinimini önleyebilir veya önüne geçebilir. Perioperatif dönemde hastaların

patofizyolojik ortamı da farklıdır. Örneğin hipovolemi, perioperatif plak rüptürüne bağlı gelişen

transmural enfarktdan daha sık karşılaşılmasına rağmen, intraoperatif miyokard iskemisi

ventriküler fibrilasyon (VF) veya pompa yetersizliği sonucu gelişmesinden daha çok, O2 sunumu

ile tüketimi arasındaki dengesizliğe bağlı olarak gelişmektedir. Sonuçta aritmi şekilleri ve tedavisi

acil servistekinden çok farklılık gösterir.

Genel ve nöroaksiyel anestezi sırasında en sık görülen kardiyak ritim bozukluğu bradikardi

ve bunu izleyen asistolidir (%45). Diğer yaşamı tehdit eden ritimler şiddetli taşiaritmilerdir.

Şiddetli taşiaritmiler; ventriküler taşikardi (VT), ventriküler fibrilasyon (VF) (%14) ve nabızsız

elektrik aktivitesini (NEA) (%7) içermektedir. Dikkat edilirse %33 olgunun kalp ritmi

değerlendirilmemiş ve kayıtlara geçmemiştir.

Ameliyathane dışında kardiyak arrest gelişen hastalarda nedenler genellikle

belirlenemezken, ameliyat esnasında gelişen kardiyak arrestlerde kısa da olsa bir neden listesi

çıkarılabilmektedir. Bu özellik etiyoloji bazlı ve hedefe yönelik resusitasyon çabalarına imkan


5

vermektedir ki, bu çabalar genelde İYD kılavuzlarının algoritmlerine uymamaktadır. Bazı

uzmanlar bu durumu sub-standart bakım olarak tanımlarken çoğu uzman ameliyat odasında

yapılan resusitasyonu ilgili duruma uygun olarak yorumlar. Aslında bu durum hastanın kendi özel

klinik durumuna göre tedavi olmasını sağlamaktadır.

İleri Yaşam Desteği ilk ortaya atıldığında bu konuyla ilgilenen küçük bir multidisipliner

grubun fikir birliği vardı ve önerdikleri kılavuzların içeriğini destekleyecek bilimsel veriler kısıtlı

kalmaktaydı. Neyse ki konu ile ilgili oluşturdukları senaryolar ortak ilgi alanlarını kapsadığından,

İYD kılavuzlarının oluşturulmasını kolaylaştıracak nitelikteydi. Şu anda kullanılan kılavuzlar

doğrudan ulaşılabilecek büyük sayılardaki çalışmalara dayanarak oluşturulmuştur. Maalesef bu

çalışmalar perioperatif dönem dışındaki durumlara odaklanmış olup İYD kılavuzlarının

perioperatif durumlara uygulanmasını sınırlandırmıştır.

Kardiyak arrest toplum için yaygın olarak görülse de, perioperatif dönemde göreceli

olarak nadir karşılaşılan bir durumdur. Bu durum, geniş epidemiyolojik çalışmaların yapılmasını

zor ya da imkansız hale getirirken kanıta dayalı kılavuzların geliştirilmesini de engellemektedir.

Buna rağmen perioperatif kardiyak arrest veya dolaşım yetmezliği gibi durumların yönetiminde

anesteziyoloji ve reanimasyon uzmanları deneyimli kişilerdir.

1) Prearrest/Arrest’ ten kaçınma: Kurtarma

Kurtarmadaki başarısızlık sıklıkla kardiyak arrest nedeninin yanlış belirlenmesidir.

Doktorların bir kriz durumunda olduklarını algılayabilmeleri nadirdir. Ne yazık ki, çoğu durumda

sorun başarısız bir kurtarma değil; her türlü desteğin kullanılmasına izin vermeyecek kadar kısa

sürede kritikleşen hastalardan dolayı yetersiz kurtarmadır.

Kurtarma iki ayrı ve çok farklı aĢamayı içerir; kriz durumunun varlığının

değerlendirilmesi ve etkili yönetimidir. Klinik şartlarda hastanın durumunun kriz olup olmadığının

değerlendirilmesi, etkili yaklaşımdan çok daha zordur. Kriz durumunun zamanında tanınmasına

ve uygun tedaviye rağmen olumsuz sonuçlar olabilmektedir. Aşağıda hastanın kriz durumunun

tanınmasını ve bu durumun etkili yönetimini gösteren bazı örnekler vardır.

Perioperatif kardiyak arrest tipik olarak hipoksemi ya da dolaşımsal sürecin kötüye

gidişiyle ortaya çıkmaktadır. Kardiyak arrestin önüne geçebilmek için akut aneminin,

hipokseminin ve kardiyak debiyi etkileyen diğer bileşenlerin-preload, kasılma gücü, afterload-

başarılı bir şekilde kontrolü gerekmektedir. Anestezistler hipokseminin tanınmasında ve

yönetilmesinde deneyim sahibidirler. Bu nedenle bu makalenin geri kalan kısmının içeriğini

kardiyopulmoner etkileşimlerin ve hızlı dolaşım yetmezliğine gidişin tedavisi oluşturmaktadır.


6

Kardiyak arrestten korunma

Art yük (Afterload)

Kontraktilite

Ön yük (Preload)

İYD/ İYD ritimleri

Oto-PEEP: Akciğerlerin dolaĢımı tıkaması

Oto-PEEP; intrensik PEEP veya gaz sıkışması olarak da bilinen, genelde amfizem, astım

ve obstrüktif akciğer hastalıklarında görülen bir durumdur. Böyle hastalarda ekspiryumun

tamamlanması için yeterli zaman olmayışı nedeniyle akciğerlerde ekspiryum sonu volümde ve

basınçta artış olmaktadır. Bu basınç torakstaki büyük venlere yansımakta ve total venöz dönüş ile

kardiyak debide düşmeye neden olmaktadır. Oto-PEEP, dolaşım yetmezliğinin iyi tanımlanmış

nedenlerinden biri olmakla birlikte aynı durumu nabızsız elektiriksel aktivite (NEA)‟ye veya

elektromanyetik disassosiasyona (EMD) sebep olarak belirlemek çok zordur.

Bazı hekimler hipoventilasyonun zararlı etkileri olacağı konusunda endişelidirler. Bu

yaklaşım son 50 yılın anestezi ve ilaç konusundaki geleneksel yaklaşımı olmakla beraber özellikle

geçmiş 20 yıl içinde yapılan klinik gözlem ve çalışmalarla değişmiştir. Bu çalışmaların hiçbiri

perioperatif hastalarla olmamasına rağmen son 15 yıl içerisinde; ılımlı hipoventilasyon ve

respiratuvar asidozun hayatta kalmada yararlı olabileceğini gösteren çok sayıda olgu serisi ve

çalışma bulunmaktadır. Hipoventilasyonun, KOAH veya ARDS hastalarında barotravma oluşma

sıklığını düşürdüğü açıktır. Bu yüzden perioperatif kardiyak arrest yaşayan hastalar genellikle

destek oksijen tedavisi almakta ve hipoventilasyon hipoksemisine eğilimlerinin azaltılmasına

çalışılmaktadır.

Kapnografi obstrüktif akciğer hastalıklarında yanlış değerlendirilebilir. Çoğu uzman iki

konuda aynı fikirdedir: 1) Kritik obstrüktif akciğer hastalığı olanlar, hiperkarbiyi ve respiratuvar

asidozu iyi tolere etmektedir, 2) Bu yüzden bu hastalar yüksek inspiratuvar akımlarla (yüksek peak

basınçları olduğu göz önüne alınarak) ve dakikada 12‟nin altında frekansla solutulmalıdır.

Eğer oto-PEEP dolaşım yetmezliğinin nedeni olarak görülüyorsa endotrakeal tüp ile

ventilatör bağlantısının 10-20 sn kadar ayrılması dolaşımda dramatik düzelmeye neden olabilir. Bu

manevraya iyi yanıt veren hastalar obstrüksiyon ya da bronkospazm tedavisinden maksimum

fayda sağlayacaklar ve düşük dakika ventilasyonu ve ventilatör frekansı ile yaşayabileceklerdir.

Oto-PEEP varlığını saptamak ve geriletmek, dolaşım bozukluğunun tedavisinde en doğru yol

olmaktadır. Dolaşımı stabil olmayan hastalarda oto-PEEP ilk akla gelen nedenlerden biri

olmalıdır.


7

Önemli olarak; dolaşım yetersizliği olan veya kardiyo-pulmoner resusitasyon (KPR)

uygulanan hayvan modellerinde hiperventilasyon çoğunlukla hayatta kalma şansını azaltmaktadır.

Dakikada 20 kez solutma, dakikada 12 solutmaya göre, anlamlı olarak daha düşük hayatta kalma

oranıile birliktedir. Genel anlamda bu çalışmalar şu ilkeye önem vermektedir; düşük akım

(perfüzyon) durumunda, intratorasik basınç artış süreci dakika solunum sayısıyla doğru

orantılıyken; kan basıncı, koroner ve serebral akımla ters orantılıdır. Bu değerlendirme İYD

kılavuzlarının yeni versiyonlarının ventilatuvar desteği daha az göz önünde bulundurma nedenidir.

Ayrıca negatif basınçlı ventilasyon teknolojisinin geliştirilmesinin desteklenme nedenlerinden

birisidir.

Bu kılavuzlardan kaynak alan bir diğer öneri de şudur; dolaşımı stabil olmayan hastalarda

kanın oksijenlenmesi yeterli şekilde desteklenmeli, ve hasta için güvenli olduğu düşünülen en

düşük tidal volüm ve frekansta ventilasyon sağlanmalıdır.

Şekil 1. Oto-PEEP varlığında inspirasyon öncesi ekspirasyon dalga formunun bazal değer olan 0‟ a dönememesi


8

Desteğin basamaklı artırılması: Eğer hekim olarak aşağıda bahsi geçen kılavuzlardaki uygulamalardan daha fazlasına

ihtiyaç duyacak kadar acil durum olduğunu hissediyorsanız, destekleyici bakımın seviyesine göre

monitorizasyonu artırmak gerekir. Bu tür hastalarda zamanında arteriyel ve santral venöz kateterin

yerleştirilmesi seri değerlendirme yapmaya yardımcı olabilecektir. İnvaziv monitorizasyon,

destekleyici tedaviden öncelikli olmamalıdır. Monitorizasyon derecesini artırma kararı kılavuzların

gösterdiğinin de ötesinde çok sayıda klinik gözlemin sonucunda oluşmaktadır.

Hipovolemi ve Sistolik Basınç DeğiĢimleri:

Perioperatif dönemde görülen hipotansiyonun en sık nedeni hipovolemidir.

Hipovoleminin en iyi göstergesi ise sistolik ve nabız basınç varyasyonudur. Bu hastalardaki

hipovolemi nedeni ise genellikle saptanmaktadır. Hipovoleminin en iyi göstergesi sistolik ve nabız

basınç eğrilerindeki büyük dalgalanmalardır. Hastaların çoğu sıvı tedavisine iyi yanıt verir. Bazen

bunun tersi de olabilir; solunumla gerçekleşen sistolik ve nabız basınç varyasyonunun az veya hiç

olmayışı, durumunda, öncesinde uygun volüm replasmanı yapılmasına rağmen dolaşım destek

tedavisinin hemen başlanmasını gerektirebilir. [(+) inotropların eklenmesi, (-) inotropların elimine

edilmesi]. Önemli nokta; artmış tidal volüm (8 mL/kg), yüksek akciğer kompliyansı (amfizem) ve

göğüs duvarı kompliyansının az olduğu (3. derece göğüs yanığı) durumlarında, sistolik basınç

dalgalanmaları artmaktadır. Bu gibi durumlar sıvı tedavisinin gerekliliğini belirlemede göz önünde

bulundurulmalıdır.

Şekil 2. Sistolik basınç ve nabız basıncı solunum ile dalgalanmaları ve hastanın sıvı tedavisine cevabı


9

ġekil 3. Klinik uygulamada arteriyel basınçtaki solunum dalgalanmalarını nasıl değerlendiririz. CO: kardiyak debi; ΔPP: arteriyel nabız basınç farklılığı; SV: atım volümü; SVO2:miks venöz oksijen satürasyonu; Vt:tidal volüm.

Ne kadar volüm fazladır? Bu modern çağın bitmeyen tartışmasıdır. Tam bir fikir birliği

yoktur. Acil bir hastayla karşı karşıya kalındığında, hekimler sıvı tedavisini kendi klinik

deneyimlerine dayanarak ve pulmoner ödeme yol açmayacak kadar yüksek volümlerde

yapabilmektedirler.

Pompa ġoku:

Sol ventrikül (LV) yetmezliğinin yönetimi, sağ ventrikül (RV) yetmezliğinden farklıdır. Her

iki durumda da yeterli ventriküler dolum ve kanın geriye dönüşünü sağlayabilmek önemlidir. LV

yetmezliğinin tedavisi en iyi şekilde afterloadun azaltılması ve onu takiben (+) inotrop uygulaması

ile olmaktadır. Bazı LV yetmezliği durumlarında mekanik yardım araçlarına da ihtiyaç

duyulabilmektedir. Ancak klinikte bu aşamaya gelinmesine genelde izin verilmemektedir.


10

ġekil.4. Sol ventrikül şoku tedavisi

RV yetmezliği en iyi şekilde pulmoner vazodilatörler ve (+) inotropların kombinasyonuyla

tedavi edilebilir. LV yetmezliğinin tersine sistemik vazokonstriktörlerin kullanımı end-organ

perfüzyonunda ve kardiyak debide düzelmeyle ilişkilidir. Mekanik araçlar RV yetmezliğinin

tedavisinde kullanılmamaktadır. RV yetmezliğinin patofizyolojisi sağ ventrikül enfarktı dışında

pulmoner vasküler rezistanstaki artışa bağlıdır.

Sağ ventrikül yetmezliğinin nedenleri:

Primer pulmoner hipertansiyon,

Massif pulmoner emboli,

Tekrarlayan tromboemboliler,

Şiddetli obstrüktif akciğer hastalığı,

Obstrüktif uyku apnesi,

Morbid obesite.


11

ġekil 5. Sağ ventrikül şoku tedavisi

Kriz:

Bazı hastalarda destekleyici ve ileri tedaviye rağmen klinik kötüleşme olmaktadır. Böyle

durumlarda anestezi uzmanları tipik olarak „CODE‟ ilaçlarını küçük dozlar halinde uygular.

Birtakım başka ölçütler de yardımcı olabilmektedir.

Cerrahi prosedürün değerlendirilmesi

Anestezi makinesi ve devresinin acil gözden geçirilmesi

Kullanılan ilaçların gözden geçirilmesi

Taşınabilir X-Ray ile göğüs grafisi alınması (tansiyon pnömotoraks)

Ekokardiyogram görülmesi (ventriküler dolum, ventriküler fonksiyonlar, kapak

fonksiyonlarının değerlendirilmesi ve tamponadın dışlanması için)

H1 ve H2 blokerlerle ampirik tedavi

Stres dozunda ya da idame dozunda steroidin ampirik kullanımı.

o Önceden steroid tedavisi almayan hastalarda 50 mg hidrokortizon iv ve 50 µg

fludrokortizon po/ng


12

o Katekolamin tedavisi ile durum iyiye gideceğine kötüleşiyorsa hastanın daha

önceden tanı konmamış karsinoid tümörü olduğu akla gelmelidir. Dolaşım desteği

acil olarak vazopressin ve volümle sağlanmalıdır.

o Katekolaminlerin başarısız olduğu durumlarda düşük dozlarda vasopressin işe

yarayabilir (0.5-2 Ü İV).

2. ARREST

Perioperatif sık karşılaşılan dolaşımsal sorunlar aşağıda listelenmiştir.

Anestezi iliĢkili:

Anestezik ilaçların (intravenöz veya

inhalasyon) yüksek doz kullanılması

Yüksek sempatik blokajlı nöröaksiyel

blok

Lokal anestezik sistemik toksisitesi

Malign hipertermi

İlaç uygulama hataları

Solunumsal:

Hipoksemi

Oto PEEP

Akut bronkospazm

Kardiyovaskuler:

Vazovagal refleks

Hipovolemik ve/veya hemorajik şok

Tansiyon pnömotoraks

Anaflaktik reaksiyon

Transfüzyon reaksiyonları

Akut elektrolit imbalansı (↑K+)

Ciddi pulmoner hipertansiyon

Artmış intraabdominal basınç

Pacemaker sorunları

Uzamış Q-T sendromu

Akut koroner sendrom

Pulmoner emboli

Hava embolisi

Okulo-kardiyak refleks

Elektrokonvülzif tedavi

Anaflaksi

Anaflaksi perioperatif dönemdeki dolaşımsal kollapsın nadir görülen ancak önemli

nedenlerinden biridir. Kullanılan ajanın anestezide en sık kullanılan yol olan IV bolus şeklinde

uygulanmasıyla minor allerjik reaksiyonlardan; vazojenik şokla seyreden hipotansiyon, taşikardi ve

bronkospazm gibi geniş bir aralıkta semptomlar oluşabilir. Perioperatif hastalarda gelişen

anaflaktik reaksiyonların çoğu az miktarda ilaçla oluşur. Anaflaktik reaksiyon yaşamı tehdit eden

durumların %3-4‟ünü oluşturur. Anestezik ilaçlarda ise 10000‟de 2.2-22.4 oranında gelişme


13

olasılığıyla beraber, disritmik kardiyak arrestlerin major veya eşlik eden nedenlerinden biri olarak

kabul edilir.

Nedenleri:

IV kontrast maddeler

β laktam antibiyotikler

Lateks allerjisi

Nondepolarizan kas gevşeticiler

Anaflaksi geçiren hastaya yaklaşımın başlıca mekanizması mevcut reaksiyonun sona

erdirilmesi ve hastaya destek tedavisi başlanmasıdır. Mümkünse cerrahi işlem durdurulmalıdır.

Hasta hızlıca IV sıvı ve vazopressörlerle desteklenmelidir. Hastaya verilen epinefrinin istenilen

etkisinin hastanın dolaşımını desteklemek değil reaksiyonu durdurmak olduğu unutulmamalıdır.

Bu nedenle her zaman önerilen dozda verilmelidir (0.01 mg/kg ya da erişkinlerde yaklaşık 1 mg).

Tedavi

Anaflaksiye yol açan ilaç ya da ajanı

hastadan uzaklaştırın

Eğer mümkünse cerrahi işlemi durdurun

Hastayı FIO2:1.0 ile solutun

10 sn boyunca kalp atımı alamazsanız

göğüs masajına başlayın

1 mg epinefrin IV

2 Ü vazopressin IV

Geniş bir damar yolundan sıvı verin

H1 bloker (50 mg difenhidramin IV)

H2 bloker (20 mg famotidine IV)

Steroid (50-150 mg hidrokortizon IV)

Kandaki triptaz düzeyi tanıyı doğrulamak

adına bakılabilir.

Hava Embolisi

Hava embolisi perioperatif hastalarda dolaşımsal sorunların ve kardiyak arrestin önemli bir

nedenidir. Son zamanlarda gaz insuflasyonu yapılan invaziv girişimlerin uygulamasının artmasıyla

hava embolisinin de görülme sıklığı artmaktadır. Bu durumla ilgili retrospektif insan çalışmaları

zor olsa da, gittikçe artan bir görüş birliğiyle bu tür hastalarda resusitatif çabaların sağ kalbe

yönelmesi hava embolisine yönelmesinden daha önemli bulunmuştur.

Nedenleri:

Laporoskopi

Endobronşial lazer işlemleri

Santral venöz kataterizasyon

Histeroskopi

Basınçlı yara yeri irrigasyonu

Spinal cerrahi

Posterior fossa cerrahisi

Basınçlı sıvı infüzyonu


14

Klinik Bulguları:

Bradiaritmi/bradikardi

Kardiyovasküler kollaps

End tidal C02‟de düşme

Tedavi:

%100 O2 uygulayın. Ciddi solunumsal sıkıntı veya uzamış hipoksemi varsa hastayı entübe

edin.

Hastayı acilen Trendelenburg pozisyonuna alın ve sol lateral dekubit pozisyonuna getirin.

Bu manevra hava embolisinin ventrikülün apeksinde kalmasını sağlar ve havanın

pulmoner artere geçişini engelleyerek sağ venriküler atım volümü korunmuş olur.

Hastanın sistemik arteriyel kan basıncını IV sıvılarla, gerekirse de β adrenerjik/

vazopressörlerle desteklenmelidir.

Hiperbarik O2 tedavisinin;

o varolan hava baloncuklarını küçültmesi ve hızlı çözünmeleri için yüksek difüzyon

gradienti oluşturması,

o iskemik dokuların oksijenasyonunu artırması,

o intrakraniyal basıncı düşürmesi gibi faydaları göz önünde bulundurulmalıdır.

Dolaşımsal kollapsta gereğinde KPR‟ a başlanmalıdır.

Hiperkalemi

Hiperkalemi tanısı güç olmakla birlikte, perioperatif hastalardaki kardiyak arrestin önemli bir

nedenidir. Son dönem renal yetmezliği olan, renal yetmezliği olup kan transfüzyonu gereken veya

massif hemoraji nedeniyle kan transfüzyonu yapılan normal hastalar büyük risk altındadır.

Beklenmeyen kardiyak arrest gelişen bu tür hastalarda ve bu koşullarda hiperkalemi tedavisi en az

miktarda IV bikarbonat ve kalsiyumla yapılmalıdır.

Tedaviyi yapan hekimler, hiperkalemi nedeniyle kardiyak arrest geçiren hastalarda, klinik

tablonun genellikle düşünüldüğü gibi gittikçe artarak kötüleşmediğini bilmelidir. Hiperkaleminin

neden olduğu kardiyak arrestte ritm bradikardi, asistoli, VT, VF ya da NEA olarak ortaya çıkabilir.

Santral Venöz GiriĢim Komplikasyonları

Pnömotoraks santral kateter yerleştirmenin iyi bilinen bir komplikasyonu olmakla birlikte,

perioperatif dönemde nisbeten nadir görülür.. Uygulayıcıların çoğu santral venöz

kataterizasyondan sonra hastanın genel durumunda kötüleşme olması halinde pnömotorakstan

kuşkulanır. Retrospektif yapılan çalışmalar santral katater takılan hastalarda hem


15

hemopnömotoraksın hem de tamponadın bazen tanınamayan ve ölümcül sonuçlar doğurabilen

komplikasyonlar olduğunu göstermiştir. Bu nedenle santral kataterizasyon sonrası kötüleşen

hastalarda PA-AC grafisi yanında ekokardiyografi de yapılmalıdır.

Anestezi Teknikleri ve Kardiyak Arrest

Lokal Anestezikler

Lokal anestezik toksisite riskini tahmin etmek güçtür. Lokal anestezikler genellikle doza

bağımlı olarak kardiyak depresyona yol açmaktadır. Bunlar arasında klinikte yaygın kullanımda

olan bupivakain en güçlü kardiyak depresyon yapan ve kardiyak arrestle en cok ilişkilendirilen

lokal anesteziktir. Neyse ki, uyanık hastaların bir çoğunda lokal anestezik toksisitesine bağlı olarak

ortaya çıkan santral sinir sistemi belirtileri uygulayıcılar için uyarı niteliğinde olmaktadır. Fakat bazı

şanssız hastalarda bu değişimler ne yazık ki kardiyak arreste işaret eder.

Lokal anestezik toksisitesinin belirtileri

Kulaklarda çınlama ya da uğultu

Ağızda metalik tat ya da dudak çevresinde

karıncalanma

Konuşma bozuklukları

Anksiyete

Tonik klonik kasılmalar

Konfüzyon

Prematür ventriküler atımlar

Sonrasında EMD/NEA ya da asistoliyle

seyredebilen geniş QRS kompleksleri

Bradikardi ya da AV blok


16

Tedavi

Lokal anestezik uygulamasını durdurun.

Gereğinde KPR‟a başlayın.

1mg IV epinefrin (bazı otoriteler daha

yüksek doz önermektedir).

Trakeal entübasyon ve %100 O2 ile

solutun.

%20 intralipid, 1.5 ml/kg IV yükleme,

sonrasında 0.25 mL/kg/saat IV.

Hızlı cevap vermeyen hastalarda

pH>7.25 tutabilmek için NaHCO3

yapılabilir.

H1 ve H2 blokerler göz önünde

bulundurulmalıdır.

Tüm bradikardik ritmler için

transkütanöz ya da IV pacemakerler

kullanılabilir.

En önemlisi KPR‟ a en az 60 dk süreyle

devam edilmelidir. Lokal anesteziklere bağlı

çok uzamış kardiyak arrest vakalarında iyi bir

nörolojik derlenme görülmüştür.

Nöroaksiyel Anestezi

Nöroaksiyel anesteziye bağlı olarak gelişen kardiyak arrest vakaları perioperatif periyottaki

mortalite ve morbiditenin en çözülemeyen sebeplerinden biridir. Oluş mekanizması tartışmalı olsa

da çeşitli cerrahi prosedürlerin uygulandığı genç sağlıklı hasta grubunda daha iyi dokümante

edilmiştir. Patofizyolojisi halen gizemini korumaktadır. Uygulayıcılar tarafından beklenmeyen bir

olay olması vakaların tek ortak noktasıdır. Yıllar boyunca, fark edilemeyen solunum depresyonu,

yüksek seviyeli blokla birlikte aşırı miktarda sedasyon, yüksek seviyeli spinal anestezinin dolaşım

sistemi üzerine direk ve indirek etkileri, ilaçlar ve havayolu yönetimiyle kurtarmadaki başarısızlık

gibi çeşitli hipotezler öne sürülmüştür. Bu hastalarda hipoventilasyona bağlı hipoksi etken olarak

düşünülmemiştir. Çünkü oksijen satürasyonunun yeterli olduğuna dair vaka bildirim raporları

bulunmaktadır. Nitekim yüksek spinal anestezinin, dolaşım ve kardiyak sistemin sempatik

innervasyonu üzerine etkisi olduğunu kanıtlayacak yeterli miktarda klinik ve temel bilim

çalışmaları mevcuttur.

Kuzey Amerika‟da yapılan son çalışmalarda nöroaksiyel anesteziyle ilgili kardiyak arrest gelişimi

10000 vakada 1.8 oranındadır. Diğer tüm tekniklere oranla en çok spinal anestezide görülmektedir

(10,000 de 0.9-2.9; P = 0.041). Vakaların %50‟ sinde kardiyak arrest gelişimi cerrahi olaylarla

ilişkilendirilmiştir (ekleme sement konulması, spermatik kord maniplasyonu, femur fraktürünün

manipülasyonu ve amniyotik membran rüptürü gibi).

Nöroaksiyel anestezide vazopresörlerin kullanımı halen tartışmalıdır.


17

Nöroaksiyel Anestezi ĠliĢkili Kardiyak Arrestte Tedavi

Anestezi ya da sedasyon infüzyonunu durdurun.

Hastayı %100 oksijenle solutun ve entübe edin.

Hasta bradikardikse veya >10 sn süreyle kalp atımı yoksa KPR‟a başlayın.

Bradikardi için 1 mg atropin uygulayın.

En az 1 mg adrenalin yapın (0.1mg\kg‟a kadar).

Eş zamanlı olarak 40 Ü vasopressin tedavisine başlayın.


18

ġekil 6. Temel Yaşam Desteği/İleri Yaşam Desteği tedavisi (2005 AHA kılavuzuna göre) 2010 ERC kılavuzuna göre düzeltilmiştir


19

Operasyon Salonunda Kardiyak Arestin Tanınması

Nabızsız EKG ritmi (VF, Nabızsız VT)

10 sn süreyle nabız alınamaması

End tidal C02 kaybı

Pletismografta kayıp

Operasyon Odasında Temel YaĢam Desteği/Ġleri YaĢam Desteği

Genel anestezi altında kardiyak arrest gelişen hastalarda KPR‟a „iyi misiniz?‟ sorusuyla

başlamak gereksizdir.

Etkili KPR yapabilmek için gerekli kişileri çağırın.

Defibrilatörü hazırlayın.

Hasta entübe değilse balon maske ventilasyonuna başlayın ve hastayı en kısa zamanda entübe

edin, FiO2=1.0

Gerekmedikçe KPR‟a ara vermeyin. Kapnograf, femoral yada karotisten nabız kontrolüne

kıyasla, spontan dolaşımın başladığının daha güvenilir bir göstergesidir.

Kapnografı doğru havayolu ve etkili KPR‟ın göstergesi olarak kullanın.

Ventilasyonu manuel ve 8-10/dk olacak şekilde yapın. Göğüsün yükseldiğini görün.

Obstrüksiyon açısından değerlendirin. Sorun yoksa mekanik ventilasyona geçin. Eğer

obstrüksiyon varsa aspire edin, fiberoptik bronkoskop kullanın.

Tüm damar yollarını sonuna kadar açın.

Efektif KPR'ı değerlendirmek için kapnografdaki düşüşlere dikkat edin.

Operasyon Odasında Ġleri YaĢam Desteği Protokolleri: Özel Durumlar

Operasyon odasında ileri yaşam desteğine geçme zamanının değerlendirilmesi, çeşitli

nedenlerden dolayı diğer ortamlardan daha güçtür.

İlk olarak monitör kaynaklı yanlış alarmlar, kardiyak arrest vakalarından daha sık görülür.

Öyleki EKG monitöründe görülen asistolün en sık sebeplerinden biri elektrodlardan ya da

kablolardan birinin çıkmasıdır. Ayrıca ameliyathaneler zorlayıcı ortamlardır ve cihazlar çok

kullanılmaya bağlı bozulabilmektedir. Operasyon odasında sık görülen diğer durumlar ise

hipotansiyon ve bradikardidir ve küçük müdahalelerle hastalar hemodinamik açıdan stabil hale

getirilebilir.

Bazı hastalarda ise yeterli monitorizasyon zor ya da imkansızdır (vaskülopatiler, hipotermi,

morbid obezite).


20

Ventilasyon

Aşırı pozitif basınçlı ventilasyonun zararlı olduğu konusunda görüş birliği oluşmasıyla,

kardiyak arrest kılavuzlarındaki en önemli değişim, (yenidoğanlar hariç) tek uygulayıcı için 30:2

ventilasyon/kompresyon sayısıdır. Etkin bir havayolu (endotrakeal entübasyon, LMA yada

özafageal airway) sağlamak için erişkinlerde 2 kurtarıcı gereklidir. Hasta solunum sayısı 10/dk

olacak şekilde solutulmalıdır ve entübe hastalarda göğüsü kaldıracak kadar tidal volum

(erişkinlerde yaklaşık 500mL) verilmelidir. Çocuklar ve infantlarda gelişen kardiyak arrest vakaları

genellikle asfiksiye sekonder olduğundan, ventilasyon daha ön plana çıkmıştır, 5 efektif

solunumdan sonra 15:2 ventilasyon/kompresyon oranı 2 kurtarıcıyla yapılabilir.


21

AMELĠYATHANEDE PERĠARREST RĠTĠMLER

Stabil olmayan peri-arrest ritmilerin şematik gözden geçirilmesi

ġekil 7. Pre-arrest ritimler şeması ve zor havayolu algoritması


22

Bradikardi

ġekil 8. Bradikardi nedenleri ve tedavisi algoritması


23

Perioperatif bradikardi: Özel durumlar

Yeterli oksijenasyonu sağlayın, mümkünse puls oksimetri ile doğrulayın.

IV sıvıları tamamen açın.

Ciddi bradikardide verilen ilaçların dolaşıma katılabilmesi için KPR‟a başlayın.

0.5 mg atropin sonrasında 1 mg epinefrin 2-10 µg/dk IV uygulayın (1 dk sonra tekrarlayın).

Acilen transtorasik yada transvenöz pacemaker için hazırlanın.

Özafagiyal pacemaker, transvenöz pacemaker'a uygun bir alternatif olabilir.

Atropin ve epinefrine rağmen ritm düzelmiyorsa; pacemaker'ı 100 atım/dk olacak şekilde

ve asenkronize olarak ayarlayın.

Yeterli pacemaker aktivitesini görmek için end-tidal CO2‟ i ve pletismografı kullanın.

Nabzın çok zayıf olduğu zamanlarda invaziv arteriyel monitorizasyon yapılması uygundur.

Acil Pacemaker Endikasyonları

Pozitif kronotropik ajanlara duyarsız, hemodinamiyi bozan semptomatik bradikardi,

Elektrolit anomalileri, ilaç aşırı dozu, asidoz ya da kaçak atımlarda ilaçlara yanıtsız

bradikardiler,

Semptomatik sinus nodu disfonksiyonu, Mobitz tip II, Mobitz tip III dal blokları veya

bifasiküler bloklar,

Elektriksel kardioversiyona dirençli hızlı atımlı supraventriküler ya da ventriküler

taşikardiler.


24

Taşikardi

Şekil 9. Taşikardi nedenleri ve tedavisi algoritması

Dar kompleks ve düzensiz? Muhtemelen AF : Amiodaron, stabil değilse kardioversiyon

Dar kompleks ve düzenli? Karotis sinus masajından sonra 12 mg adenosine IV bolus

kullanın. Eğer adenosine ile düzelmediyse reentran PSVT (kardioversiyona cevap veren)

yada ektopik atrial taşikardi, multifokal atrial taşikardi, junctional taşikardi

(kardioversiyona cevapsız, ventriküler disfonksiyon) düşünülür.


25

Kardioversiyon: Özel durumlar

Acil kardioversiyon taşikardiye bağlı ciddi semptomları olan yada ventrikül hızı 150‟ nin

üstünde hastalara yapılır.

Kardioversiyon sonrası ciddi bradikardi oluşabileceğinden daima eksternal pace

uygulamasına hazır olunmalıdır.

Tablo 1. Stabil olmayan taşikardi tedavisinde kardiyoversiyon enerjileri

Ritim Monofazik Bifazik

PSVT 50 J, 100 J , 200 J, 300 J, 360 J

100 J giderek artırılır

100 J


Atrial Flatter 50 J, 100 J


50 J

70-120 J giderek artırılır

Atrial Fibrilasyon 200J, 300 J, 360 J


50 J, 100 J

120-150 J giderek artırılır


26

Arrest veya Algoritimler

ġekil 10. Ameliyathanede gelişen kardiyak arest nedenleri


27

Ameliyathanede kardiyak arrest:

Şekil 11. Ameliyathanede gelişen kardiyak arrest nedenleri ve tedavi algoritması


28

Ameliyathanede Kardiyak arrest: Özel durumlar:

Glukozsuz İV kristaloid solusyonu hipoglisemi şüphesi yok ise.

Balon valf maske veya anestezi makinası ventilatörü ile 10 dak VT 5-7 mL/kg

ventilasyon yapılması ve spirometri ile kontrol edilmelidir.

Cerrahi ekip açık kalp masajı için hazır olmalıdır.

Tablo 2. Nabızsız elektriksel aktivite veya asistoli ayırıcı tanısı (8H&8T)

Hipoksi Travma/hipovolemi Hipovolemi Tansiyon pnomotoraks Hipervagal Koroner trombozis Hidrojen iyonu Tamponat Hiperkalemi Tromboz (Pulmoner arter) Hipertermi Uzamış QT sendromu Hipotermi Toksinler (anaflaksi) Hipoglisemi Pulmoner hipertansiyon

Tablo 3. Nabızsız elektriksel aktivite arrest nedenlerinin EKG ritimleri

PEA nedenleri Arest öncesi ritim

Hipovolemi Dar kompleksli taşikardi veya bradikardi

Hipoksi Bradikardi

Oto-PEEP Dar kompleksli taşikardi bunu izleyen bradikardi

Vazovagal Bradikardi: Bazen bradikardi ile birlikte sivri T

dalgası

Anaflaksi Taşikardi

Tansiyon pnomotoraks Dar kompleksli taşikardi bunu izleyen bradikardi

Tamponat Dar kompleksli taşikardi

Sağ ventriküle bağlı arest Dar kompleksli taşikardi bunu izleyen bradikardi

Sol ventriküle bağlı arest Q dalgası, ST ↓,bunu izleyen ST↑, VT, Vfib

Pulmoner hipertansiyon Sağ dal bloğu, sağ ventrikül yüklenmesi

Hiperkalemi Sivri T dalgası, genişlemiş QRS

Hipoglisemi Dar kompleksli taşikardi

Hipotermi J veya Osborne dalgası

Uzamış QT sendromu Bradikardi

Hipokalemi Yassılaşmış T dalgası, U dalgası, genişlemiş QRS,

uzamış QT, genişlemiş kompleksli taşikardi


29

Tablo 4. Nabızsız elektriksel aktivite ile birlikte EKG’de ventrikül kompleks büyüklüğü

Dar Kompleks Geniş Kompleks

Kardiyak nedenli değil Kardiyak nedenli

Hipovolemi, vazodilatasyon Toksin veya ilaçlar

Ventriküler TaĢikardi ve Torsades-de-Pointes Monomorfik vs PolimorfikVT

Monomorfik VT:

Normal sol ventrikül fonksiyonu: amiodaron, lidokain veya procainamid

Bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu: amiodarone, lidokain

Polimorfik VT:

Genellikle kendi kendini sınırlar ancak tekrarlar ise Mg++ 2g IV kullanılmalıdır.

Stabil değil ise defibrilasyon

İlaçlar ile spontan sonlama olur ve tekrar oluşması engellenir. Ancak tedaviye yanıt alınmaz

ise nabızsız VT/VF algoritmi kullanılır.

Uzamış QT? Mg++ 2 g IV

Uzama yok ise? Monomorfik VT tedavisine bak

Torsade de pointes: Mg++ 2 g IV, Stabil değil ise defibrilasyon

Ventriküler Fibrilasyon

YetiĢkin ve pediatrik hastalarda defibrilasyon

Bifazik defibrilatörler birçok durumda monofazik defibrilatörlerin yerine geçmiştir ve daha

düşük enerji kullanırlar.

Tablo 5. Defibrilasyonda kullanılan enerjiler

Klinik durum Bifazik enerji Monofazik enerji

Ventriküler Taşikardi

(nabızlı ise)

Senkronize 150 J Senkronize 300-360 J

Ventriküler Fibrilasyon/

nabızsız VT

150-200 J 300-360J

Kardioversiyon veya defibrilasyon girişimine ilk seferinde yanıt vermeyen hastalar, kullanılan

ilaçlardan sonra cevap verebilirler.


30

Tablo 6. Ventriküler aritmilerde kullanılan ilaçlar

Ġlk tercih Ġkinci tercih Üçüncü tercih

Ventriküler TaĢikardi

(nabızlı ise, hasta

stabilse)

Amiodaron Lidokain Prokainamid

Ventriküler Fibrilasyon Amiodaron

Torsades Magnezyum

sulfat

Amiodaron: 300 mg IV bolus, sonra 150 mg bolus, her 5 dakikada tekrar, total doz 1.5 gr.

İnfüzyon hızı:1 mg /dak

Lidokain: 1.0-1.5 mg /kg bolus. 3-5 dak sonra 0.5-0.75 mg/kg

Mak doz 3 mg/kg.

İnfüzyon hızı: 1-4 mg /dak

Magnezyum sülfat: Torsades, hipomagnezemi ve hipopotasemi için IV 2 gram. 3 kez

tekrarlanabilir.

Prokainamid: 20-30 mg/dak IV. Mak: 17 mg/kg.

İnfüzyon hızı: 1-4 mg/dak

VT, VFib ve TdP: Ġlave değerlendirmeler

Adenozin, kalsiyum kanal blokeri, beta bloker ya da digoksin kullanılmamalı

Nöroaksiyel anestezi esnasında kardiyak arrest geçiren hastalarda adrenalin (1 mg),

vasopressin (40 U IV). Dakikada 1 kez 3 defa tekrarlayın. 5 Kardioversiyon siklusu

beklemeyin.

Hiperkalemi sıklıkla geniş kompleksli taşikardinin umulmadık nedenidir. Riskli hastalarda

tedaviyi düşünün.

o 1 gr CaCl IV bolus (tipik olarak 10 mL/100 mg)

o 100 meq NaHcO3

o Regüler insülin 10 Ünite IV ve 25 gr Dekstroz IV

Bu komplikasyonlar için riskli hastalarda tansiyon pnömotoraksın ampirik tedavisini

düşünün.


31

EK 1. Önerilen infüzyon hızları

İnfüzyon İnfüzyon hızı Karışım Ort hız hız (mL/sa 80 kg için)

Dobutamin 1-20 µg/kg/dk 1g/250 mL 12 (10 µg/kg/dk)

Norepinefrin 0,05-0,5 µg/kg/dk 16 mg/250 mL 7,5 (0,1 µg/kg/dk)

Epinefrin 0,05-0,2 µg/kg/dk 16 mg/250 mL 7,5 (0,1 µg/kg/dk)

Dopamin 1-20 µg/kg/dk 400 mg/250 mL 30 (10 µg/kg/dk)

Vazopresin 5-80 miliU/dk 20 Ü/100 mL 12 (40 miliU/dk)

Fenilefrin 0,1-3 µg/kg/dk 20 mg/250 mL 60 (1 µg/kg/dk)

Nitroprussid 0,3-10 µg/kg/dk 50 mg/250 mL 24 (1 µg/kg/dk)

Fenoldopam 0,05-0,3 µg/kg/dk 4 mg/100 mL 12 (0,1 µg/kg/dk)

Amiodoron 1mg/dk 6 sa, 0,5 mg/dk 720 mg/500 mL 20,8 (0,5 mg/dk)

Lidokain 1 mg/dk 2 g/250 mL 7,5

Milrinon Yük: 50 µg/kg 10 dk

0,375-0,75 µg/kg/dk

20 mg/100 mL 12 (0,5 µg/kg/dk)


32

EK 2. CODE Ġlaçları

Ġlaç Formül Doz/veriliĢ

Epinefrin 1/1000-1/10000 1mg İV bolus; 3 dk bir tekrar

Vazopresin 20 Ü/1 mL 40 Ü

Atropin 0,5 mg/mL 1 mg

Adenozin Değişken 6 mg IV bolus & 20 mL

12 mg IV bolus&20ml dk x 2

Amiodoron 300 mg, 20-30 mL %5 Dekstroz

300 mg IV bolus,

Tekrarı 150 mg IV bolus 3 dk

Digoksin 0.25mg/mL veya

yükleme 10-15 µg/kg

0.1mg/mL 1 veya 2 mL ampul

Esmolol Değişken 0.5 mg/kg 1 dk

50 µg/kg /dk 4 dk

Tekrar bolus x1 ve infüzyon

100 µg/kg /dk

Lidokain 100 mg 5mL 1-1.5 mg/kg – 100 mg IV bolus

Magnezyum sülfat Değişken 1-2 g IV 5 dk

Kalsiyum klorür 100 mg/mL/10 mL 500-2000 mg IV bolus

Sodyum bikarbonat 50 mEq/ 50 mL 50 miliEq IV bolus


33

Ek 3: Kardiyak arrest geçiren gebe bir hastada resusitasyon

Gebe bir kadın arrest geçirdiğinde 2 potansiyel hasta vardır, anne ve fetüs. Fetüsün

kurtuluşu için en iyi umut annenin kurtuluşudur. En sık karşılaşılan gebelikle ilişkili anne

ölümlerinin sebepleri kanama (hipovolemi), emboli (venöz veya amniyotik sıvı),

preeklampsi\eklampsi, kardiyomyopati ve serebrovasküler olaylardır. Morbidite ve mortalite zaten

var olan bir medikal durumun (örneğin kardiyak hastalıklar, lupus, diabet, astma) kötüleşmesi veya

rastlantısal medikal durumlar (örneğin kanserler, morbid obezite) ve otomobil kazaları, intiharlar

ve cinayetlerdir. Anestezi ekibi gebe bir kadını resusite edebilmek için bu durumların herhangi

birinde çağrılabilir.

TYD\İKYD uygularken kurtarıcılar gebelikle oluşan anatomik, mekanik ve fizyolojik

değişiklikleri anlamak zorundadır. Çoğul gebelikler daha büyük değişikliklerle birliktedir ve kriz

anında daha az rezervle ilişkilidir. Hipoksi, hiperkapni, ve asidoz; gebelik esnasında azalmış

foksiyonel rezidüel kapasite, artmış O2 ihtiyacı\CO2 üretimi, azalmış tamponlama kapasitesi

sebebiyle aşırı hızla gelişebilir. Resusitasyon çabaları suboptimal koşullardan dolayı (havayolu

ödemi, gastroözefageal reflü ve profilaktik tedbirlerin kaybı gibi) sıklıkla zor entübasyon ve

pulmoner aspirasyonla zorlaşabilir. En önemlisi gestasyonun 20. haftasından sonra gebe uterus

inferior vena cavaya ve aortaya anne supin pozisyondayken baskı uygular ve belirgin şekilde venöz

dönüşü ve kardiyak debiyi azaltır. Bu hipotansiyona veya şoka sebep olabilir ve kritik hastalarda

arresti tetikleyebilir. Kardiyak arrest sırasında aortokaval bası o kadar artabilir ki venöz dönüş

engellenir ve kardiyak kompresyonları etkisizleştirebilir. Hastayı 15-300 çevirmek uterusu yana

kaydırır ve prearrest durumda obstrüksiyonu azaltır. Kardiyak arrest sırasında fetüs çıkarılmadan

resusitasyon imkansız olabilir.

Gebe kadın için TYD\ ĠKYD

Anestezide ileri kardiyak yaşam desteği (İKYD) önerilerinde entübasyon ve ventilasyon, ilaç

tedavileri (epinefrin, vasopressin ve dopamin dahil) ve defibrilasyon dozları gebe hastaya

diğerleriyle eşit dozda uygulanmaktadır. Ek olarak bu hastalarda TYD ve İKYD de aşağıdaki

modifikasyonlar uygundur:

-Uterusu anneyi sol yanına yatırarak 15-30 derece yer değiştirmek, sağ kalçasının altına

yükseklik koymak veya uterusu elle kenara çekmek.

-Erken dönemde normalden daha küçük bir endotrakeal tüple ve mümkünse krikoid

basıyla havayolu güvenliğini sağlamak.

-Göğüs kompresyonlarını diafram elevasyonunu sağlayacak şekilde sternumun merkezinin

az üstüne yapmak.


34

-Fetal ve uterin monitörleri kapatarak standart İKYD dozlarınıyla defibrilasyon yapmak.

-Fetüs çıkmadan efektif akım olamayacağından ilaç uygulama yolu olarak femoral venin

kullanılmaması uygundur.

-20 haftanın altındaki gebeliklerde acil sezeryan doğum düşünülmemelidir, çünkü bu

büyüklükteki gebe uterus annenin kardiyak debisini belirgin olarak etkileyemez

-20-23 haftalık gebelikde ise annenin başarılı resüsitasyonu için acil histerotomi yapılabilir

fakat doğan infant için yaşama şansı beklenmez.

-20-24 haftadan sonraki gebeliklerde; anne ile fetusa başarılı resusitasyon

uygulanamıyorsa, kardiyak arrestin ilk 5. dakikasının sonunda acil histerotomi (sezaryan

doğum) düşünülmelidir.

-Eğer kardiyak şok hemorajiye sekonder gelişti ise (ektopik gebelik, ablasyo plasenta,

plasenta previa ve uterin rüptür) aşağıdaki uygulamalar da resusitasyon protokolüne

eklenebilir.

a) uterin atoniyi düzeltmek için oksitosin ve prostoglandin uygulaması

b) uterin baskı sütürleri

c) uterin kan damarlarının radyolojik embolizasyonu

d) histerektomi

e) aortik kros- klemp

Uygulayıcılar sezeryana karar verirken geri döndürülebilen gebeliğe özgü sebepleri ve

kardiyak arreste sebep olabilecek yan sebepleri tanımaya çalışmalıdır. Örneğin spinal hipotansiyon

genellikle oksijenasyon, ventilasyon, epinefrin ve vasopressin gibi vasopressörlerin (nöroaksiyel

anestezi bölümüne bakın) agresif kullanımı ile düzeltilebilir. Eklamptik ataklar kendini

sınırlayabilir ve magnezyum aşırı dozu bir veya tekrarlayan kalsiyum klorid dozlarına cevap

verebilir (1gr iv). Amniyotik sıvı embolisine bağlı kardiyak yetmezlik (gebeliğin anafilaktik

sendromu da denir) nadiren dakikalar içinde çözülebilir. Genellikle inotropik destek gerekir ve ilk

birkaç dakikayı atlatabililen hastalar tipik olarak uterin atoni ve tüketim koagülopatisi yaşarlar.

Acil histeretomi (Perimortem sezeryan doğum)

Gebe uterusun aortokaval basısı venöz dönüşün durmasıyla sonuçlanabilir ve TYD ile

İYD'e cevapsızlığa neden olabilir. Bu durumda acil doğum (4-5-dk içinde) annenin hayatını

kurtarabilir. Doğum sonrası gelişen olumlu değişiklikler aortokaval basının ani kalkışı, venöz

dönüş ve kardiyak outputun artışı, artmış pulmoner fonksiyon ve azalmış oksijen ihtiyacıdır.

Ayrıca 24 hf ve üstü fetüsün kurtulması için en iyi şans kardiyak arrestin ilk 5 dakikasında

doğumun gerçekleştirilmesiyle olur. Amerikan kalp cemiyetinin 2005 yönlendirme kitaplarına göre

''resusitasyon lideri, gebe kadın kardiyak arrest geçirir geçirmez acil histeretomi (sezeryan doğum)


35

protokolü için karar vermelidir. Daha ileri durumda “ … annenin kalbine kan akımı sağlanamazsa

anne ve infantın hayat kaybıyla sonuçlanabilir. Dikkat edilmeli ki kardiyak arrestin TYD

uygulamasıyla geri dönüp dönmeyeceğine karar vermek için maksimum süre 4-5 dakikadır (Bu

görüş 2010 ERC kılavuzunda da yer almaktadır). Kurtarma ekibinin acil sezeryanı başlatmak için

bu süreyi beklemesine gerek yoktur. ''Eğer uterin büyüklük 20 haftanın altında ise acil doğum

gerekmez. 20-23 haftalar arasında (fetal yaşayabilirlik öncesi) yalnızca anneye faydası gözetilir. 24

haftanın üstünde anne ve fetüsün ikisi de gözetilir. Doğum 5 dk içinde gerçekleşmezse, annenin

faydası gözetilerek doğum en kısa sürede geçekleştirilmelidir. Katz ve ark. yaptığı 20 yıllık bir

araştırmada hemodinamik durum belirtildiği gibi olan 18 hastanın 12'sinde maternal nabız ve kan

basıncı sezeryan doğum sonrası normale dönmüş, hiçbir vakada annenin durumu kötüye

gitmemiştir.

Annenin iyi nörolojik tablo ile kurtuluş şansını optimize etmek için ameliyathane olmayan

normal doğum odalarında acil sezeryan başlatabilmek için ileri düzey hazırlıklar

bulundurulmalıdır. Hastayı TYD\İKYD esnasında ameliyathaneye taşımak, doğum odasında

yapılan sezeryana göre daha zor ve zaman harcayıcıdır. Ayrıca göğüs kompresyonlarında ve

monitorizasyonda bölünmelere neden olur, annenin ve fetüsün yaşam olasılığını azaltır. Acil

sezeryan uygulaması planları obstetrik, anestezi, neonatal ve yardımcı personellerle ortaklaşa

yapılmalı ve nelerin yapılabileceği belirlenmelidir.

EK 4: ĠYD’nin perioperatif dönemdeki epidemiyolojisi ve patofizyolojisi

Kardiyak arestin epidemiyolojisi anestezi dünyası için tek ve özeldir. Hipoksemik ve disritmik

kardiyak arest sedasyon, rejyonel veya genel anestezi altında seyrek görülür. Anestezist hastanın

tıbbi geçmişiyle ilgili bilgilere sahip olduğundan, kardiyovasküler ve solunumsal verilerdeki

değişiklikleri hızla fark edip gerekli müdahaleyi başlatabildiğinden ameliyathanedeki arrestlerde

yaşam şansı daha farklı değerlendirilmektedir.

Anestezi esnasında kardiyak arrest seyrek rastlanan bir olaydır. Daha iyi monitorizasyon

yöntemlerinin gelişmesi, daha iyi ilaçlar, klinik standartların kabul edilmesi, artmış bilgi ve

deneyimle hasta güvenliğini arttırmıştır. Buna rağmen anestezi altında kardiyak arrest gelişebilir;

farkındalık, erken tanı ve tedavi ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilir.

Bu konuyla ilgili son bilgi Mayo klinik Rochesterdan gelmiştir. Resusitasyon gerektirecek

kardiyak arrest tanımlanmıştır. Kapalı göğüs basısı veya anestezi indüksiyonu sonrası açık kalp

masajı uygulamadaki seçenekler arasında bildirilmiştir. Yoğun bakıma transfer sonrası oluşan

kardiyak arrestler kapsam dışı bırakılmıştır. Çalışmada resusitasyon sonrası en az 1 saat hayatta

kalanlar ve resusitasyon sonrası taburcu olanlar olarak 2 farklı grup oluşturulmuş. Arreste neden


36

olabilecek sebepler 3 grupta toplanmış: 1) intraoperatif kanama 2) varolan kardiyak sebep 3)

entübasyon ve ekstübasyondaki hipoksi. Toplamda anestezi altında 24 kardiyak arest

tanımlanmıştır. (0.5\10000 anestezide).

Bu yıllık 20 milyon anestezinin gerçekleştirildiği Birleşik Devletlere genellenirse en az 1000

hasta\yıl veya günde 3 hasta anesteziden kardiyak arreste gitmektedir.

Bu rakam muhtemelen küçültülmüştür. Çünkü Birleşik devletler ve dış ülkelerdeki birçok

akademik kurum dışında gerçek dünyada gereken önem verilmemektedir.

Önemli bir bulgu olarak geniş bir retrospektif çalışmaya göre cerrahi sırasında hemen

ulaşılabilecek bir anestezistin bulunması ölüm sıklığını ve kurtarmadaki hataları anestezi doktoru

bulunmayan durumlara göre daha fazla azaltmıştır (ölümde:=1.06 p<0.04 kurtarma

hatasında:=1.10 p<0.01). Bu anestezist yönetimindeki anestezinin, kardiyak arrest ve bunun uzun

dönem mortalitesinde olumlu etki sağladığını göstermektedir.

Gerekli dikkat ve monitorizasyon, zamanında farkında olmanın anahtarıdır ve krize uygun

cevabı vermeyi sağlar. Örneğin 80‟lerde ASA‟nın yaptığı bir çalışmaya göre hipoksi ilişkili

ölümlerin %57'si respiratuvar komplikasyonlara karşı daha uyanık olma, pulse oksimetre ve

kapnografinin kullanımıyla önlenebilir olduğu saptanmıştır.

ASFĠKSĠYE BAĞLI KARDĠYAK ARREST

Anestezi esnasında kardiyak arrest ve ölümün önemli bir nedeni olarak respiratuvar

komplikasyonlar ve çeşitleri tanımlanmıştır. Ama bu kanı 1980‟ lerin sonunda yaygınlaşmıştır.

Daha sonra bilim adamları ve devlet kurulumları anesteziye bağlı ölümler üzerine büyük bir veri

tabanı geliştirmeye karar vermişlerdir.

Tüm anestezistler için hipoksi kardiyak arrestin başta gelen nedenidir ve sıklıkla „cannot

intubate – cannot ventilate’ durumunda oluşur. Anestezi sırasında hipoksi endotrakeal tüpün

yerleştirilmesindeki sorunlar (özofageal ya da endobronşial yerleşim, aksidental trakeal

ekstübasyon ), mide içeriğinin aspirasyonu, sıklıkla yüzeyel anestezi altında mekanik irritasyona

bağlı laringospazm, ciddi bronkospazm ve oksijen kaynağı sorunlarına bağlı hipoksik gaz karışımı

gibi hava yolu yönetimindeki sorunlar sebebiyle oluşur.

Yetersiz ventilasyon 1980‟ lerde kardiyak arrest olgularının % 35‟ini oluştururken bu oran

1990‟larda giderek artmıştır. ASA da bu zamanda gönüllü bildirilen major anestezi

komplikasyonlarına bağlı ulusal sigorta davalarını kaydetmeye başlamıştır. Gönüllü kayıtlardaki

sınırlamaya rağmen davalar kardiyak arrestin asıl sebebi olan öngörülemeyen zor hava yolu

olguların % 25‟ i olarak doğrulamıştır.

Çoğu yeni derlemede hem entübasyon hem ekstübasyonda, havayolu ve ventilasyon ilişkili

kardiyak arrest oranı yaklaşık % 45‟ dir. Bu serilerde 24 kardiyak arrest direk anestezi yönetimi ile


37

ilişkilidir.

Normotermide kardiyak arrest sırasında beyin 5-7 dk yeterli oksijen alamadığında irreversibl

hipoksik ve iskemik beyin hasarı oluşur. Fark edilemeyen hipoksik gaz karışmı uygulanması ya da

uzamış hipotansiyon sebebiyle beklenmeyen hipoksik beyin hasarı oluşabilir. Hipoksemi

sırasındaki kardiyak arrestin elektrofizyolojik bulguları spesifiktir. Başlangıçta var olan

hiperkarbinin agreve ettiği kısa sempatik stimülasyonu ciddi bradikardi izler. Artmış serum

potasyumu, akut metabolik (laktik) ve solunumsal asidoz anestezinin neden olduğu

kardiyovasküler depresyonu arttırır. Bu kaskad düzeltilmezse sonuç olarak asistoli veya vagal

stimülasyon ya da artmış serum potasyumunun indüklediği PEA gelişir. Bu kısır döngü fark edilir

ve hipoksi zamanında düzeltilirse süreç başarıyla sonlanabilir.

Disritmik yetişkin kardiyak arrestinin ilk birkaç dakikasında ventilasyon spontan

sirkülasyonun düzelmesi için esas değildir ve yeni AHA kılavuzlarına göre efektif göğüs

kompresyonlarına kıyasla daha önemsizdir. Oksijenasyonu ve normal ventilasyonu sağlayabilmek

için kurtarıcının hemodinamiyi düzeltmesi gerekir. Hava yolu güvenliği sağlanırken ciddi

hipoksinin en sık sonucu olan şoka yanıtsız ritmi önlemek için hızla asıl farmakolojik destek

olarak adrenalin verilmelidir.

Ayrıca hasta tam arrest halindeyse ve entübe ise kompresyonlar ile yaklaşık 50 ml‟ lik tidal

volüm sağlanabilir. Dakikada 100 kompresyon yapılırsa yaklaşık 4,5 L lik dakika ventilasyonu

sağlanabilir. Ne yazık ki bu sık ve küçük tidal volümlerle oluşan artmış ölü boşluk ventilasyonun

etkileri kolay tahmin edilememektedir.

Kardiyak arrestin nedeni, şahit olunmuş „no ventilation no entubation’ durumunda ya da sıklıkla

pediyatrik popülasyonda olduğu gibi kesin olarak asfiksi ise oksijen rezervleri neredeyse tamamen

tüketilir, karbondioksit ve laktat düzeyleri arrestten hemen önce ciddi oranda artar. Bu durumda

dokuların oksijen içeriği minimal olur ve %100 inspiratuvar oksijen konsantrasyonu ile ventilasyon

sağkalım için gereklidir.

Asfiksiye bağlı kardiyak arrest hayvan çalışmalarında (yeterli preoksijenasyon yapılan

anestezi altında endotrakeal tüpü klemplenen domuz) göstermiştir ki ventilasyon yapmadan

kardiyak kompresyon ile arteriyel PaO2 sadece bir dakika normal sınırlarda tutulabilmiştir ve

spontan dolaşımın dönüşü sadece göğüs kompresyonlarına ventilasyon eklendiğinde not

edilmiştir.

Aksine VF de kardiyak arrestin başlangıcında hipoksemi ve asidemi sadece birkaç dakikada

belirgin olur.

Her ne kadar kardiyak arrestte pozitif basınçlı ventilasyon venöz dönüş akımını azaltsa da,

ventilasyon akciğer perfüzyonunu sağlamaya yönelik yapılmalıdır.


38

Sistemik kan akımı azaldığında akciğer perfüzyonu da azalır. Düşük akım durumlarında CO2

akciğere daha az dağılır, daha az elimine edilir ve ekshale edilen CO2 miktarı da azalır. CO2

eliminasyonundaki azalma venöz kanda ve dokularda CO2 birikimine neden olur. Sistemik ve

pulmoner perfüzyonu yansıtan miks venöz PCO2, doku asit baz durumunun göstergesidir.

Pozitif basınçlı ventilasyon, inspirasyon sırasında pozitif intratorasik basınca neden olur,

toraksa gelen venöz dönüş azalır ve sonuç olarak kardiyak preload, dolayısıyla kardiyak output

azalır. Akciğer kompliyansı iyi, göğüs duvarı rijit ise pozitif basınçlı ventilasyonla havayolu basıncı

verilmesi ile plevral basınç aktarımı artar. Ayrıca bu durum inspiratuvar akım oranı ve süresi, tidal

volüm, ventilasyon oranı ve oto-PEEP derecesi gibi bir çok parametreyi değiştirir.

Düşük akım durumunda arteriyel PCO2 ve PO2 öncelikle alveolar ventilasyonun yeterliliğni

gösterir. Eğer alveolar ventilasyon fazla ise pulmoner kapiller yatağa olan azalmış kan akımı aşırı

ventile olur ve ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu oluşur. Yeterli ventilasyon için %100 FiO2, 8-

10/dak frekans, 5-7 ml/kg tidal volüm verilmesi, inspirasyon süresinin 1sn olması (Ti) uygundur.

Kardiyak arrestte uygulanan gereksiz hiperventilasyon asid-baz dengesinde önemli bir değişiklik

oluşturmadan preloadu, koroner ve serebral perfüzyonu düşürür.

Lokal Anestezik Toksisitesi

Lokal anestezi

Lokal anestezi toksisitesi ilacın uygulanışından sonra doz bağımlı lokal kasılma-daralma ya

da sistemik dilatasyon oluşana kadar sıklıkla önceden tahmin edilemez. Sistemik etkiler farklılık

gösterebilir ama genelde toksik etki disritmi ya da kardiyak depresyon şeklinde olur. Lokal

anestetik etki yavaş ya da hızlı kalsiyum kanalları üzerinden olur. Yıllarca bu ikincil etkiler

tartışılırken bir çalışma göstermiştir ki genelde tüm lokal anestezikler ilaç spesifik negatif inotrop

etkilidirler. Hayvan miyokardında yapılan lokal anestezik toksisitesi çalışmalarında, bupivakainin

kardiyotoksisite etiyolojisinde, kardiyak soydum kanallarının yaygın bloğu dolayısıyla ciddi

kardiyak ileti baskılanması rol oynar.

Bupivakain miyokardiyal enerji metabolizmasını inhibe etmekte diğer anesteziklerden daha

fazla potens gösterir. Bunu da repiratuvar zincirin blokajı, ATPaz inhibisyonu, oksidatif

fosforilasyon bozulması ve ATP-ADP translokasyonun inhibisyonu ile yapar.

Klinikte aşırı doz lokal anesteziye bağlı sistemik toksisite karmaşık ve nonspesifiktir.

Başlangıçta açıklanamayan uni ya da multifokal PVC gibi disritmiler, hafif nörokognitif

disfonksiyon ve tinnitus, metalik tat ya da konuşma bozukluğu oluşur. Bupivakainin spesifik EKG

özellikleri malign ventriküler disritmilere yol açan QRS kompleksi genişlemesi, tipik

elektromekanik dissosiasyon ya da asistolidir. Lidokain ve etidokain daha sıklıkla ciddi bradikardi

veya atriyoventriküler bloğa yol açarlar. Nadiren lokal anestezik toksisitesi VT ya da VF ye


39

dönüşebilen tek yönlü bloğa ve re-entriye yol açar.

Nöroaksiyel Anestezi

Rejyonel anestezi esnasında oluşan kardiyak arrest olgularının %50‟ sinde eğer yetersiz

ventilasyon tanınabilir ve önlenebilirse arrestin önlenebileceği söylenmektedir.

Ulusal bir çalışmada ASA‟ nın veri tabanından major anestezik sorunlar ile ilgili kapalı

sigorta davalarını gözden geçirilmiştir.

İlginç klinik sonuçlar ortaya çıkmıştır. Her bir davada olay önceden tahmin edilememiştir.

Hastaların ASA skoru düşüktür ve genel olarak sonuçlar kötüdür. Kardiyak arrest gelişen

olguların %30‟ unda spinal anestezi acil bir cerrahi için uygulanmıştır. En sık tetrakain kardiyak

arrestle ilişkilendirilmiştir.

Bazı başka faktörler de kalp atım hızını aniden düşürebilir. Bunlar atriyum ve venoatriyal

bileşkedeki reseptörlerin stimülasyonunda azalma (ters bainbridge fenomeni), atriyum boşalması ile

SA düğümün direk gerilmesi ve non-miyelinize afferent vagal sinir liflerinin artmış uyarılması gibi

yollarla olur. Sol ventrikül duvarındaki gerilme sensörlerinin de azalmış gerilmeye tepki vermeleri

de ciddi bradikardiye yol açar (Bezold-Jarisch refleksi). Tüm nöroaksiyel anestezi teknikleri ile

kardiyak arrest kaynaklarda belirtilmiştir. Spinal anestezi altında daha sık ve daha kötü

sonuçludur.. Hayvan çalışmalarında yüksek spinal anesteziye bağlı kardiyak arrest en iyi yüksek

doz epinefrine yanıt verir. Spinal anestezinin kardiyak arrestte katekolaminlere nöroendokrin

yanıtı baskılaması sebebiyle yüksek doz epinefrine ihtiyaç duyulduğuna inanılmaktadır. İV 1 mg lık

başlangıç dozunu takiben toplam doz 0.1 mg/kg olana kadar ilave dozlar uygulanabilir. 1 mg dan

fazla doz kullanımı düzgün iyileşme ile ilişkili bulunmuştur. Ama miyokard üzerine olası zararlı

etkileri dikkate alınmalıdır. Hayvan çalışmaları göstermiştir ki, epinefrin anestezi altındaki

hastalarda, resusitasyon esnasında miyokardın oksijen tüketimini arttırır, ventriküler ritm,

ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu ve postmiyokardiyal disfonksiyon gibi istenmeyen yan etkileri

arttırır.

Dahası epidural anestezi uygulanan bir hayvan çalışmasında, elektrikle indüklenen VF da

tek doz vazopressin yüksek doz epinefrin ile kıyaslanmıştır. Vazopressin epinefrine göre ilk 5

dakikada daha iyi organ (kalp ve beyin) perfüzyonu sağlar. İlginç bir gözlem olarak insanlara

genellenemese de nöroaksiyel bloğa bağlı kardiyak arrestte tipik olarak şok uygulanamayan ritm

gözlenir. Bundan dolayı yüksek spinal anestezide potansiyel yararlı etkiler test edilememiştir.

ETCO2 başarılı resüsitasyonun bir göstergesi olabilir. Uygun doz epinefrine rağmen ETCO2 10

mmHg den düşükse sonuçlar genellikle kötüdür.


40

Kaynaklar:

Genel

1. 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency

cardiovascular care. Part 4: Adult Basic Life Support. Circulation 2005;112:IV-18-IV-34.

2. Lagasse RS: Anesthesia safety: Model or myth? A review of the published literature and

analysis of current original data. Anesthesiology 2002; 97:1609-1617

3. Biboulet P, Aubas P, Dubourdieu J, Rubenovitch J, Capdevila X, d'Athis F. Fatal and non-

fatal cardiac arrests related to anesthesia. Can J Anesth 2001; 48:326-332 .

4. Olsson GL, Hallen B. Cardiac arrest during anaesthesia. A computer-aided study in 250,543

anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1988; 32:653-664

5. Newland MC, Ellis SJ, Lydiatt CA, Peters KR, Tinker JH, Romberger DJ, Ullrich FA,

Anderson JR. Anesthetic-related cardiac arrest and its mortality. A report covering 72,959

anesthetics over 10 years from a US teaching hospital. Anesthesiology 2002; 97(1):108-115

6. Runciman WB, Morris RW, Watterson LM et al. Crisis management during anaesthesia:

Cardiac arrest. Qual Saf Health Care 2005; 14:e14

7. Silber JH, Kennedy SK, Even-Shoshan O et al. Anesthesiologist direction and patient

outcomes. Anesthesiology 2000; 93(1):152-163

8. Tinker JH, Dull DL, Caplan RA, Ward RJ, Cheney FW. Role of monitoring devices in

prevention of anesthetic mishaps: a closed claims analysis. Anesthesiology 1989; 71:541-546

9. Zor Hava Yolu, TARD Anestezi Uygulama Kılavuzları, Kasım 2005

Positive Pressure Ventilation

1. Aufderheide TP, Sigurdsson G, et al. Hyperventilation-induced hypotension during

cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004;109(16):1960-1965.

2. Pepe PE, Raedler C, Lurie KG, Wigginton JG. Emergency ventilatory management in

hemorrhagic states: elemental or detrimental? J Trauma. 2003 Jun;54(6):1048-55

3. Yannopoulos D, Aufderheide T, Gabrielli A, Beiser DG, McKnite DS, Pirrallo RG,

Wigginton J, Becker L, Vanden Hoek T, Tang W, Nadkarni N, Idris AH, Lurie KG. Clinical and

hemodynamic comparison of 15:2 and 30:2 compression to ventilation ratios for

cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2006.

AutoPEEP

1. Franklin C, Samuel J, Hu T-C: Life-threatening hypotension associated with emergency

intubation and the intiation of mechanical ventilation. Am J Emerg Med 12:425, 1994.


41

2. Pepe PE, Marini JJ: Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients

with airflow obstruction: The auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 126:166, 1982.

3. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, Pinsky M: Auto-PEEP during CPR: An “occult” cause of

electromechanical dissociation? Chest 99:492, 1991.

4. Pepe PE, Raedler C, Lurie KG, Wigginton JG. Emergency ventilatory management in

hemorrhagic states: elemental or detrimental? J Trauma. 2003 Jun;54(6):1048-55;

Permissive Hypercapnea

1. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, et al: Low mortality rate in adult respiratory distress

syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a

prospective study. Crit Care Med 1994; 22:1568-78

2. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R: Low mortality associated with low volume pressure

limited ventilation with permissive hypercapnea in severe adult respiratory distress syndrome.

Intensive Care Med 1990; 16:372-77

3. Roupie E, Dambrosio M, Servillo G, et al: Titration of tidal volume and induced hypercapnea

in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:121-29

4. Amato MRP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al: Beneficial effects of the "Open Lung

Approach" with low distending pressures in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit

Care Med 1995; 152:1835-46

Pharmacotherapy of Shock:

1. Mullner M. Urbanek B. Havel C. Losert H. Waechter F. Gamper G. Vasopressors for shock.

Cochrane Database of Systematic Reviews. (3):CD003709, 2004.

2. Robin J, OliverJ, Landry DW: Vasopressin Deficiency in the Syndrome of Irreversible Shock J

Trauma. 2003; 54:S149–S154

3. JA Kellum, M R Pinsky,: Use of vasopressor agents in critically ill patients Current Opinion in

Critical Care 2002, 8:236–241

4. Vasopressin for hypotension associated with regional and general anesthesia;

5. Boccara G, Ouattara A, Godet G, Dufresne E, Bertrand M, Riou B, Coriat P: Terlipressin

versus norepinephrine to correct refractory arterial hypotension after general anesthesia in

patients chronically treated with renin-angiotensin system inhibitors. Anesthesiology

2003;98(6):1338-44

6. Eyraud D, Brabant S, Nathalie D, Fleron MH, Gilles G, Bertrand M, Coriat P: Treatment of

intraoperative refractory hypotension with terlipressin in patients chronically treated with an

antagonist of the renin-angiotensin system. Anesth Analg. 1999 May; 88(5):980-4.


42

7. Morelli A, Tritapepe L, Rocco M, Conti G, Orecchioni A, De Gaetano A, Picchini U, Pelaia P,

Reale C, Pietropaoli P: Terlipressin versus norepinephrine to counteract anesthesia-induced

hypotension in patients treated with renin-angiotensin system inhibitors: effects on systemic and

regional hemodynamics. Anesthesiology. 2005 Jan;102(1):12-9.

Vasopressin in Cardiogenic Shock:

1. Morales DL. Gregg D. Helman DN. Williams MR. Naka Y. Landry DW. Oz MC. Arginine

vasopressin in the treatment of 50 patients with postcardiotomy vasodilatory shock. Annals of

Thoracic Surgery. 69:102-6, 2000

2. Argenziano M, Choudhri AF, Oz MC, et al: A prospective randomized trial of arginine

vasopressin in the treatment of vasodilatory shock after LVAD placement. Circulation 96:286-

9;1997

3. Argenziano M, Chen JM, Choudri AF, et al: Management of vasodilatory shock after cardiac

surgery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac

Cardiovasc Surg 116:973-80;1998

4. Overand PT, Teply JF: Vasopressin for the treatment of refractory hypotension after

cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 86:1207-9;1998

5. Eyraud D, Brabant S, Nathalie D, et al: Treatment of intraoperative refractory hypotension

with terlipressin in patients chronically treated with an antagonist of the rennin-angiotensin

system. Anesth Analg 88:980-4;1999

6. Dunser MW. Mayr AJ. Stallinger A, et al: Cardiac performance during vasopressin infusion in

post-cardiotomy shock. Intensive Care Medicine. 28:746-51, 2002

Vasopressin in CPR:

1. Stiell IG. Hebert PC. Wells GA. et al: Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac

arrest: a randomised controlled trial Lancet. 2001;358:105-9 (negative study)

2. Denault A. Beaulieu Y. Belisle S. Peachey G: Best evidence in anesthetic practice. Treatment:

vasopressin neither improves nor worsens survival from cardiac arrest. Canadian Journal of

Anaesthesia. 2002;49:312-4

3. Krismer AC. Hogan QH. Wenzel V. et al:The efficacy of epinephrine or vasopressin for

resuscitation during epidural anesthesia. Anesthesia & Analgesia. 2001;93:734-42

(animal model which suggests it AVP may be of benefit)

1. Grmec S, Mally S: Vasopressin improves outcome in out-of-hospital cardiopulmonary

resuscitation of ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia: a observational

cohort study Critical care (London, England). 10(1):R13, 2006 Feb.


43

2. Guyette FX, Guimond GE, Hostler D, Callaway CW: Vasopressin administered with

epinephrine is associated with a return of a pulse in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation.

63(3):277-82, 2004 Dec.

3. Wenzel V. Krismer AC. Arntz HR. Sitter H. Stadlbauer KH. Lindner KH. European

Resuscitation Council Vasopressor during Cardiopulmonary Resuscitation Study Group. A

comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation.

New England Journal of Medicine. 350(2):105-13, 2004

Anaphylaxis

1. Keenan RL, Boyan CP. Cardiac arrest due to anesthesia. A study of incidence and causes.

JAMA 1985; 253:2373-2377.

2. Schwartz LB, Metcalfe DD, Miller JS, Earl H, Sullivan T: Tryptase levels as an indicator of

mast-cell activation in systemic anaphylaxis and mastocytosis NEJM 1987 316:1622- 1626

Local Anesthetic Toxicity

1. Johns RA, DiFazio CA, Longnecker DE. Lidocaine constricts or dilates rat arterioles in a

dose-dependent manner. Anesthesiology 1985; 62:141-144

2. Clarkson CW and Hondeghem LM. Evidence for a specific receptor site for lidocaine,

quinidine and bupivacaine associated with cardiac sodium channels in guinea pig ventricular

myocardium. Circ Res 1985; 56:496-506

3. Eledjam JJ, La Coussaye JE et al. In vitro study on mechanisms of bupivacaine-induced

depression of myocardial contractility. Anesth Analg 1989; 69(6):732-735;

4. Hasselstrom LJ and Morgensen T. Toxic reaction of bupivacaine at low plasma concentration.

Anesthesiology 1984; 61: 99-100

5. Groban L, Deal DD, Vernon JC et al. Cardiac Resuscitation after incremental overdosage with

lidocaine, bupivacaine, levobupivacaine, and ropivacaine in anesthetized dogs. Anesth Analg

2001; 92:37-43

6. Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW et al. Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to

Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest. Anesthesiology

2006;105:217-8.

7. Litz RJ, Popp M, Stehr SN, Koch T. Successful resuscitation of a patient with ropivacaine-

induced asystole after axillary plexus block using lipid infusion. Anaesthesia 2006;61:800-1

Neuraxial Anesthesia

1. Keenan RL, Boyan P. Cardiac arrest due to anesthesia. JAMA 1985; 253: 2373-2377

2. Pollard JB. Cardiac arrest during spinal anesthesia: Common mechanisms and strategies for

prevention. Anesth Analg 2001; 92:252-256


44

3. Stienstra R. Mechanisms behind and treatment of sudden, unexpected circulatory collapse

during central neuraxis blockade. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44:965-971

4. Caplan RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW: Unexpected cardiac arrest during spinal

anesthesia: A closed claims analysis of predisposing factors. Anesthesiology 1988; 68(1):5-11

5. Hilgenberg JC, Johantgen WC: Bradycardia after intravenous fentanyl during subarachnoid

anesthesia (letter). Anest Analg 1980; 59:162-163; Fortuna A: Droperidol and spinal anesthesia

(letter). Anesth Analg 1984; 63:782

6. Hogan QH, Stadnicka A, Stekiel TA et al. Effects of epidural and systemic lidocaine on

sympathetic activity and mesenteric circulation in rabbits. Anesthesiology 1993; 79:1250-1260

7. Carpenter RL, Caplan RA, Brown DL et al. Incidence and risk factors for side effects of spinal

anesthesia. Anesthesiology 1992; 76:906-916

8. Bainbridge FA. The influence of venous filling upon the rate of the heart. J Physiol (Lond)

1915; 50:65-84

9. Hainsworth R. Reflexes from the heart. Phys Rev 1991; 71:617-658

10. Campagna JA, Carter C. Clinical relevance of the Bezold-Jarisch Reflex. Anesthesiology 2003;

98(5):1250-1260

11. Kopp SL, Horlocker TT, Warner ME et al. Cardiac arrest during neuraxial anesthesia:

Frequency and predisposing factors associated with survival. Anesth Analg 2005; 100:855-865,

12. Auroy Y, Narchi P, Messiah A, et al. Serious Complications Related to regional anesthesia:

Results of a prospective survey in France. Anesthesiology Sept 1997; 87(3):479-486

13. Auroy Y, Benhamou D, Bargues L et al. Major complications of regional anesthesia in France.

Anesthesiology 2002; 97(5):1274-1280

14. Rosenberg JM, Wahr JA, Sung CH et al. Coronary perfusion pressure during cardiopulmonary

resuscitation after spinal anesthesia in dogs. Anesth Analg 1996; 82: 84-87

15. Rosenberg JM, Wortsman J, Wahr JA et al. Impaired neuroendocrine response mediates

refractoriness to cardiopulmonary resuscitation in spinal anesthesia. Crit Care Med, Mar 1998;

26(3):533-537

16. Callaham M, Barton C. Prediction of outcome of cardiopulmonary resuscitation from end-

tidal carbon dioxide concentration. Crit Care Med 1990; 18:358-362.

17. Ditchey RV, Lindenfeld JA. Failure of epinephrine to improve the balance between

myocardial oxygen supply and demand during closed-chest resuscitation in dogs. Circulation

1988; 78:382-389

18. Niemann JT, Haynes KS, Garner D, et al. Postcountershock pulseless rhythms: Response to

CPR, artificial cardiac pacing, and adrenergic agonist. Ann Emerg Med 1986; 15:112-120


45

19. Tang W, Weil MH, Gazmuri R, et al. Pulmonary ventilation/perfusion defects induced by

epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1991; 84:2101-2107

20. Tang W, Weil MH, Sun S, et al. Epinephrine increases the severity of postresuscitation

myocardial dysfunction. Circulation 1995; 92:3089-3093

21. Lindner KH, Prengel AW, Pfenninger EG, et al. Vasopressin improves vital organ blood flow

during closed-chest cardiopulmonary resuscitation in pigs. Circulation 1995; 91:215- 221

22. A Comparison of Vasopressin and Epinephrine for Out-of-Hospital Cardiopulmonary

Resuscitation; Wenzel V., Krismer A. C., Arntz H. R., Sitter H., Stadlbauer K. H., Lindner K. H.,

the European Resuscitation Council Vasopressor during Cardiopulmonary Resuscitation Study

Group N Engl J Med 2004; 350:105-113, Jan 8, 2004

23. Krismer AC, Hogan QH, Wenzel V, et al. The efficacy of epinephrine or vasopressin for

resuscitation during epidural anesthesia. Anesth Anal 2001; 93:734-742.

24. Kopp SL, Horlocker TT, Warner ME et al. Cardiac arrest during neuraxial anesthesia:

Frequency and predisposing factors associated with survival. Anesth Analg 2005; 100:855-865

25. Caplan RA, Ward RJ, Posner K, Cheney FW. Unexpected cardiac arrest during spinal

anesthesia: A closed claims analysis of predisposing factors. Anesthesiology 1988; 68:5- 11

Apsphyxia and Cardiac Arrest

1. Kubota Y, Toyoda Y, Kubota H et al. Frequency of anesthetic cardiac arrest and death in the

operating room at a single general hospital over a 30-year period. J Clin Anesth 1994; 6:227-238

2. Lunn JN. The study on anaesthetic-related mortality. Anaesthesia 1980; 35:617;

3. Lunn JN, Mushin WW. Mortality associated with anesthesia. Anaesthesia 1982; 37:856; Lunn

4. JN, Hunter AR, Scott DB: Anaesthesia-related surgical mortality. Anaesthesia 1983; 38:1090-

1096

5. Keenan RL, Boyan CP. Cardiac arrest due to anesthesia. A study of incidence and causes.

Jama 1985; 253:2373-2377

6. Caplan RA, Ward RJ, Posner KL, Cheney FW. Adverse respiratory events in anesthesia: a

closed claims analysis. Anesthesiology 1990; 72:828-833

7. Newland MC, Ellis SJ, Lydiatt CA, Peters KR, Tinker JH, Romberger DJ, Ullrich FA,

Anderson JR. Anesthetic-related cardiac arrest and its mortality. A report covering 72,959

anesthetics over 10 years from a US teaching hospital. Anesthesiology 2002; 97(1):108-115

8. Adams, J. Hume. Hypoxic brain damage. Br J Anaesth 1975: 47:121-129

9. Lagasse RS: Anesthesia safety: Model or myth? A review of the published literature and

analysis of current original data. Anesthesiology 2002; 97:1609-1617


46

10. Idris AH, Banner MJ, Fuerst R, Becker LB, Wenzel V, Melker RJ. Ventilation caused by

external chest compression is unable to sustain effective gas exchange during CPR: A comparison

with mechanical ventilation. Resuscitation 1994; 28(2):143-150.

11. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, et al. “Bystander” chest compression and assisted ventilation

independently improved outcome from piglet asphyxia pulseless “cardiac arrest”. Circulation

2000; 101:1743–1748

12. Cardiac Arrest Resuscitation of the Pregnant Woman Cardiac arrest associated with

pregnancy. Circulation 2005; 112: Issue 24 [Suppl 1] IV 150 - IV 153.

13. http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-150

14. Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W. Perimortem cesarean delivery. Obstet Gynecol

1986;68:571-6.

15. Katz V, Balderston K, DeFreest M. Perimortem cesarean delivery: Were our assumptions

correct? American Journal of Obstetrics and Gynecology 2005;192:1916- 21.

16. Soar J et al: European Resuscitation Council: Guidelines for Resuscitation 2005. Section 7.

Cardiac Arrest in Special Circumstances. Resuscitation 2005;7S1, S135-S170

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/24_suppl/IV-150

perĠoperatĠf dÖnemde ĠlerĠ yaġam desteĞĠ...

Documents