BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang

Peptic ulcer atau biasa disebut dengan borok perut merupakan lubang dalam lapisa n dari lambung berupa duodenum (usus dua belas jari) atau esophagus (kerongkonga n). Borok-borok terjadi ketika lapisan organ-organ ini dikorosikan oleh getah la mbung yang asam yang disekresikan oleh sel-sel lambung. Dalam perkembangannya ba kteri bisa berubah menjadi kanker perut. Saat ini dipercaya bahwa penyebab utama borok adalah infeksi dari lambung oleh bakteri yang disebut Helicobacter pylori . Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan l ambung yang kronis pada manusia. Bakteri ini bertahan hidup di tubuh manusia den gan memanipulasi sistem sel imun yang penting. Temuan ini diungkapkan oleh seorang ahli biologi dari akademi Sahlgrenska, Bert Kindlund, dalam sebuah tesisnya, sebagaimana dilaporkan oleh medicalnews today p ada 01 Juli 2009.Menurut Kindlund, sekitar separuh populasi manusia di dunia men gidap Helicobacter pylori, terutama di dalam perutnya. Umumnya Individu yang ter infeksi tidak merasakan gejala-gejala apapun. Kenyataannya sekitar 10 persen pop ulasi tersebut mengidap peptic ulcers dan sekitar 1 persennya berkembang menjadi kanker perut. Bakteri bawaan tersebut sering menginfeksi anak-anak dan jika tidak diobati denga n antibiotok, maka akan menetap dan hidup di dalam tubuh. System imun sendiri ti dak mampu melenyapkan bakteri tersebut. Dan kini kita memahami secara lebih baik alasannya, ujar Kindlund.Dalam penelitiannya, Kindlund, kemudian menemukan sebua h strategi treatment terbaru melawan Helicobacter pylori. Menurutnya sebuah tipe sel di dalam system imun membawa turun regulasi sel-sel T. Sel-sel inilah yang mengatur pertahanan tubuh melawan Helicobacter pylori sehingga bakteri tidak bis a berkembang menjadi infeksi yang kronik. Jika kita mampu mengontrol regulasi sel -sel T, kita dapat memperkuat sistem imun dan membantu tubuh menyingkirkan bakte ri, tambah Kindlund. Sebagai tambahan, bakteri membuat sistem imum mampu meningkatkan jumlah regulasi sel-sel T di dalam lapisan perut. Pertanyaannya adalah dari mana peningkatan ju mlah regulasi sel-sel T dalam lapisan perut timbul. Mengetahui jawaban pertanyaan ini bisa membantu kita mengambangkan sebuah treatmen untuk kanker perut, ujar Ki ndlund. Dia kemudian menemukan bahwa regulasi sel-sel T secara aktif direkrut da ri aliran darah menuju tumour, dan sekali waktu mereka mulai mengalikan lebih ce pat. Penemuan pada akhirnya mengarahkan pada pengobatan terbaru melawan peptic u lcer bacterium umum. B. Tujuan Pembuatan makalah ini bertujuan untuk mengetahui peptic ulcer yang mencakup: 1. Penyebab 2. Akibat yang ditimbulkan 3. Pencegahan dan penanganan C. Manfaat Makalah ini diharapkan bermanfaat bagi para pembaca agar mengetahui segala dampa k yang dapat ditimbulkan dari peptic ulcer tersebut D. Permasalahan Untuk mengetahui Penemuan yang pada akhirnya mengarahkan pada pengobatan terbaru melawan peptic ulcer bacterium umum.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Ulkus Peptik Adalah suatu kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot di saluran cerna yang terpajan cairan lambung (asam dan pepsin). Ul kus Peptik meliputi ulkus lambung dan ulkus duodenum. B. Gejala Ulkus Peptik Gejala umum yang dirasakan adalah nyeri di ulu hati, disebabkan rangsang an asam lambung yang menimbulkan erosi dan peradangan kimiawi. Rasa nyeri ini se ring dikatakan sebagai nyeri yang tajam, perih ataupun seperti terbakar. Lama ny eri ini bervariasi dan tergantung dari beratnya penyakit. Selain itu meningkatny a peristaltik dan spasme otot-otot dapat menambah rasa nyeri. Tempat rasa nyeri dirasakan di ulu hati dan biasnya dapat ditunjuk dengan satu jari secara cermat. Tetapi tidak semua penderita ulkus peptik bergejala nyeri. Adakalanya penderita ulkus peptikum, bahkan yang berat sekalipun tidak mengeluh nyeri. Gejala yang t imbul seperti munth darah yang berwrna coklat (hemamtenensis) ataupun BAB darah yang menghitam (melena). Warna darah gelap yang pada hemeteensis dan melena ini tejadi karena darah yang keluar tercampur dengan asam lambung sehingga terjadi p erubahan hemoglobin menjadi hematinyang berwarna coklat kehitaman dan lengket se perti aspal. Gejala khas dari ulkus duodenum ialah pola hilangnya nyeri setelah makan (pain food relief), nyeri timbul bila lambung kosong dan menghilang setelah mak an atau pemberian antasid. Gejala lain yang khas adalah nyeri di malam hari (nig ht pain) sehingga penderita terbangun dari tidurrnya biasanya diantara jam 24.00 03.00. C. Patogenesis Ulkus Peptik Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenu m sering ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung n ormal ataubahkan sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan an tara faktor agresif dan defensif. Faktor agresif meliputi: 1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. 2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori. Faktor defensif, meliputi: 1. Lapisan mukosa yang utuh 2. regenerasi mukosa yang baik 3. lapisan mukus yang melapisi lambung. 4. sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5. aliran darah mukosa yang adekuat

6. prostaglandin Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh: 1. meningkatnya faktor agresif 2. menurunnya faktor defensif 3. gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan 1. Faktor agresif Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat asamnya. Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita butuhkan untujk mensteerilkan suasan makanan yang kita makan, juga bersifa t merusak (destruktif). Selain itu peranan enzim pepsin juga penting. Sesui deng an fungsinya yakni mencerna protein, maka mukosa saluan cerna yang mengandung pr otein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa mencerna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran cerna itu sendiri, seh ingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di bawahnya. Proses ini disebut autodigestion. Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal misal nya zat korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan yang asam pedas, obat-obatan tertentu (NSAID, anti inf;amas i non steroid). Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung: a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin) b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus) Gastrin Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur se kresi sam lambung.gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung dibawa m elalui aliran darah ke sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam la mbung. Produksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yak ni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung juga dirangsang oleh sistem saraf oto nom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik.. Histamin Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Pasa man usia terdapat beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi d an reaksinya terhadap histamin, yaitu: a. Reseptor H-1 Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ii menin gkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek inisering d isertai rasa sakit, panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai antihistamin yang umum, antara lain: chlorfeniramin maleat, difenhidramin, siproheptadin, mebhidrolin na fadisilat dan lain-lain yang menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin, astemizol, fexofenadin, dan cetrizine dosis renda h. b. reseptor H-2 Histamin pad reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat yang men ghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin, dan famotidin. Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya. Penderita ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih banyak daripada orang normal. Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung dipengar uhi oleh beberapa faktor: a. jumlah sekresi asam lambung. Makin banyak, makin asam. b. jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat asam mengurangi suasana asam di lambung. c. motilitas lambung. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung. 2. Faktor defensif a. kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa

kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa, nutrisi umum, dll. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. Jika regenerasi sel ini terganggu, pertahanan lambung juga terganggu. b. Lapisan Mukus Lambung Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam prosesmelindungi mukosa karena: mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan len gket bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang ke ras dan tajam yang lewat diatasnya. Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegah masuk kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah, sehingga pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi perusakan mukosa. c. Bikarbonat Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. Akan tetapi, bikarbonat yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan muk us. Dengan demikian, bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus. d. Aliran Darah Lambung Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa). Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel. e. Prostaglandin Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin, terutama prost aglandin E, mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu mera ngsang terbentuknya mukus, ion bikarbonat, menjaga aliran darah yang cukup, dan regenerasi sel-sel mukosa. Efek prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin. Pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-inflamasi. Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dala m patogenesis, berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebi han. BAB III PEMBAHASAN

PENGOBATAN ULKUS PEPTIK 1. Tujuan pengobatan adalah: a. Menyembuhkan ulkus b. Menghilangkan/meringankan rasa nyeri c. Mencegah kekambuhan 2. Prinsip pengobatan ulkus peptikum adalah: a. Menghilangkan/mengurangi faktor agresif b. Meningkatkan faktor defensif c. Kombinasi keduanya 3. Pengobatan non medika mentosa (bukan obat-obatan) Perubahan gaya hidup, seperti mengatur frekuensi makan, jumlah makanan, jenis makanan, belajar mengatasi stress, dll. 4. Pengobatan medika mentosa (obat-obatan) a. Penetralisir asam lambung: antasida b. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, pengha mbat pompa proton. c. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective. d. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine. e. Digestive enzyme f. Obat prokinetik g. Obat antiemetik

h. Antibiotik i. Lain-lain: Antiansietas a. Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan a sam lambung. Karena antasida menetralkan asam lambung, maka pemberian antasida a kan eningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) e nzim pesin (yang aktif pada pH 2) serta sifat korosf asam dapat dimnimalkan. Pen ingkatan pH lebih dari 5 dapat menmbulkan efek acid rebound. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 4). Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian p H yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan d an efek korosif dari asam dapat diminimalkan. Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk dagang. Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara kimia wi misalnya kalsium karbonat, alumunium hidroksida, magnesium hidroksida dalam k ombinasi. Indikasi Antasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum, nyeri lambung dan rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung, gastritis, ulkus l ambung dan ulkus duodenum.\ Antasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempeng aruhi penyerapan obat-obat tersebut. Karena itu diberikan dengan interval 2 jam. Antasida sampai sekarang masih tetap digunakan secara luas dalam kombina si dengan obat-obat antiulkus karena memberikan pengurangan rasa nyeri di ulu ha ti dengan cepat dan efektif walaupun bersifat sementara. Nyeri dapat diatasi den gan meningkatkan pH isi lambung diatas 2 dan keadaan ini mudah dapat dicapai den gan pemberian antasida, tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan pemberian ant asida yang sering dengan dosis yang mencukupi. Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan pH yang tinggi diser tai acid rebound yang akan menurunkan pH kembali, sehingga diperlukan pemberian antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi s ecara kontinyu. Dikenal 2 regimen dosis yaitu: a. Pengobatan antasida yang intensif pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus, antasida diberikan 1 dan 3 jam sete lah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian). b. Pengobatan antasida yang tidak intensif Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. Untuk keperluan ini an tasida cukup diminum sesuai kebutuhan. Makanan dan minuman juga mempunyai kemmpuan untuk menetralkan asam lambu ng, sehingga dikenal istilah pain food relief , tetapi netralusasi ini hanya bersif at sementara, oleh karena 1 jam kemudian sekresi asam mencapai puncaknya. Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali, biasanya mulai kurang lebih 90 menit setela h makan. Adanya makanan akan memperlambat pengosongan lambung sehing daya kerja antasida lebih panjang, yaitu sekitar 2 jam. Pada lambung yang kosong, daya kerja antasida hanya 20 40 menit, karena antasida dengan cepat masuk ke duodenum. Satu jam sesudah makan sekresi asam lam bung mencapai maksimal, karena itu pemberian antasida yang tepat adalah 1 jam se sudah makan dan daya kerja antasida akan bertahan lebih lama karena makanan akan memperlambat pengosongan lambung. Antasida diberikan lagi 3 jam sesudah makan d engan maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam lagi. Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi per darahan, dianjurkan pemberian antasida tiap jam. Antsida adakalanya diberikan se belum tidur maksudnya untuk menetralkan asam lambung yang disekresi pada malam h ari. Tetapi daya kerja ini terbatas karena lambung dalam keadaaan kosong sehingg a untuk menghilangkan nyeti pada malam hari sebaiknya digunakan obat antisekres i asam. b. Penyekat Reseptor H-2 Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor H-2. kerjanya sangat spes ifik, hanya menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di mu kosa lambung. Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menurunkan sekresi asam lambu

ng dalam waktu yang lebih lama daripada efek antasida, sehingga lebih efektif. C ontohnya simetidin, ranitidin, famotodin, dan nizatidin. Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menghambat reseptor H-2 secara bers aing dengan histamin. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor terse but karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. Histamin, gastrin, dan asetilkolin terdapat di sel parietal lambung. Apabila histamin berikatan dengan reseptornya, akan terbentuk siklik AMP (adenosin monofosfat) dan akan menjadi aktif. Sedangkan jika gastrin dan asetil kolin yang berikatan dengan reseptornya masing-masing akan menyebabkan peningkat an kadar kalsium intrasel, yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor H-2. peningkatan siklik AMP maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton dari sel parietal. Pompa proton merupakan suatu enzim H-K-ATPase yang memecahkan zat kimia pembawa energi yakni ATP sehingga mem berikan energi yang diperlukan untuk mengaktifkan pemompaan ion keluar masuk sel parietal. Pompa proton akan secara aktif mengeluarkan ion H+ dari dalam sel ke kanalikuli dan menukarnya dengan ion K+ dari kanalikuli. Ion K+ akan keluar lagi dri sel parietal bersama-sama ion Cl-. Ion Cl- yang dikeluarkan ini kemudian ak an berikatan dengan ion H+ di kanlikuli membentuk asam lambung. Bila reseptor hi stamin H-2 telah diikat oleh penyekat reseptor H-2, maka proses seperti diatas t idak terjadi dn asam lambung tidak akan terbentuk. c. Antikolinergik Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehi ngga menghambat sekresi asam lambung. Contohnya pirenzepine. Pirenzepin pada dos is yang cukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga d apat menyebabkan efek samping antikolinergik klasik seperti mulut kering, pengli hatan kabur, jantung berdebar-debar, konstipasi, dan kesulitan miksi. Indikasi utama adalah untuk ulkus lambung dan ulkus duodenum. Juga diind ikasikan pada dispepsia karena efek antispasmodik pada motilitas lambung (menuru nkan motilitas lambung). Dosisi pirenzepin yang direkomendasikan adalah 1 tablet 50mg, 2 kali sehari sebelum makan. Obat antikolinergik lain misalnya atropin da n skopolamin butil bromida tidak efektif menekan sekresi asam lambung. d. Proton Pump Inhibitor Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor, karena memang m enghambat kerja enzim H-K-ATPase. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan terbuk ti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding bloker H2. waktu kerjanya juga lebih lam sehingga dapat diberikan 1 kali sehari. Contohn ya omeprazole, esomeprazole, dan lansoprazole. Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole. Omepraz ole merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel parietal. Omeprazole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada bagi an-bagian yang asam. Selain rongga lambung, pada tubuh satu-satunya tempat diman a terdapat keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. PPI menghambat sek resi asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton. Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton, omeprazole akan menar ik proton (ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asa m sulfenat, yang merupakan penghambat pompa proton aktif. Sulfonamid akan bereak si cepat dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu menghambat s ekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. Untuk menghindari pemecahan omeprazole dalam rongga lambung yang asam, a dalah formulasi oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Jadi omeprazole menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di pompa proton. Sifat omeprazole yang lipofilik sehingga mudah menembus membra n sel parietal tempat sel dihasilkan. Omeprazole hanya aktif dalam lingkungan as am dan tidak aktif pada pH fisiologis,sehingga tidak menghambat pompa proton di tempat lain. Hal ini membuat omeprazole aman karen hanya menghambat pompa proton di sel parietal lambung. Dengan menghambat produksi asam pada tahap ini, berart i omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain (histamin , asetilkolin).

e. Mucosal protecting agent Prinsip dari obat-obatan ini adalah melindungi mukosa lambung, baik seca ra langsung maupun tidak. Obat yang melindungi secara langsung itu terjadi karen a obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa lambung. Berbe da dengan antasida, obat ini melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di mukosa lambung, maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong. Contohnya suk ralfat dan bismuth. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung melindungi mukosa adalah analog prostaglandin yaitu misoprostol. f. Cytoprotective Agent (Setraksat) Cytoprotective Agent merupakan golongan sitoprotektif karena meningkatka n mekanisme pertahanan lambung dan duodenum. Peningkatan ketahanan mukosa ini di sebabkan oleh peningkatan mikrosirkulasi. Peningkatan aliran darah mukosa lambu ng menyebabkan peningkatan produksi mukus, produksi PgE, dan perbaikan sawar muk osa. Dengan meningkatnya mikrosirkulasi, berarti suplai glukosa, oksigen dan zat -zat makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel-sel epitel mukosa semakin baik. Efek utamanya adalah meningkatkan aliran darah mukosa lambung dan duoden um sehingga meningkatkan regenerasi epitel mukosa dan produksi mukus dan mengham bat difusi balik ion hidrogen serta konversi pepsinogen menjadi pepsin di membra n mukosa. Jadi dengan meningkatkan resistensi mukosa, straksat mempercepat penye mbuhan ulkus peptikum dan memperpendek lama pengobatan. g. Site Protective Agent (Sukralfat) Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa. Sukralfat menjadi kenta l dan lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah ulkus . Sukralfat melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresi f pepsin dan empedu di tempat ulkus. h. Tripotasium Dicitrato Bimustat (Colloidal Bismuth Subcitrate) Pada pH asam, CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut s itrat yang melekat terutama pada tempat ulkus. Obat ini mempunyai efek demulsen yang membentuk barrier terhadap asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek menet ralkan asam. In-vitro obat ini juga dilaporkan mempunyai efek bakteriostatik ter hadap kuman Helicobacter pylori. Biasanya dikombinasi dengan metronidazol dan am oksisilin atau tetrasiklin (triple therapy). i. Analog Prostaglandin E Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di lambung. Derivat pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol. Misoprostol per tama kali dipasarkan di meksiko tahun 1985. obat ini telah memsuki pasar dunia t etapi gagal baik klinis maupun komersial, karena itu diposisikan kembali untuk p engobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat AINS (Anti Inflamasi Non St eroid), kemudian untuk pencegahan ulkus pada penderita yang menggunakan AINS. Ob at ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan mukosa. j. Antibiotika Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa ada kaitan antara kuman Hel icobacter pylori dengan gastritis kronik, ulkus duodenum dan kanker lambung. Ada banyak antibiotika yang secara in vitro sensitif terhadap kuman ini. Tapi banya k yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang tidak aktif dalam suasana asam. Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup dalam suasana asam. Oleh kar ena itu, antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan dengan obat peneka n sekresi asam lambung yang kuat. Pengobatan ideal untuk membasmi kuman ini belu m ditetapkan. Hasil konsensus asia pasifik tahun 1997 mengeluarkan pedoman eradikasi H elicobacter pylori dengan triple therapy yang terdiri dari:

1.

PPI dosis standar 2 kali sehari Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari 2. PPI dosis standar 2 kali sehari Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari Metronidazol 400 mg 2 kali sehari Semua obat diatas diberikan selama 7 hari. Regimen ini memberikan efektifitas s ekitar 90%. Namun lebih dari 30% penderita mengalami efek samping dengan pengoba tan ini, sebagian besar berupa efek samping ringan. Suatu alternatif lain yan diberikan selama 2 minggu (efektifitas 80%) ialah: 1. Omeprazole 40 mg 2 kali sehari Amoksisilin 500 mg 4 kali sehari k. Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti ob at antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk me ngurangi stres, sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung. l. Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) 1. Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat unt uk merangsang motilitas lambung. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. Kedua sifat ini membantu meng urangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada ), dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. Efek samping d ihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merup akan akibat dari peningkatan motilitas lambung. 2. Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. Penggu naan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. Dom peridone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di di nding lambung.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA Baughman, Diane C. (2000). Keperawatan Medikal-Bedah ; buku saku untuk Brunner d an Suddarth, EGC, Jakarta. Long, Barbara C. (1989). Essential Of Medical-Surgical Nursing; A Nursing Proces s Approach, C.V. Mosby Company St. Louis, USA. Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Ed. 2, EGC, Jakarta Corwin, Elizabeth J. (2000). Buku saku Patofisiologi, EGC, Jakarta Mansjoer, Arief. (1999). Kapita Selekta Kedokteran, Ed. 3, Media Aesculapius, Ja karta Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Sudda rth, Ed.8, EGC, Jakarta.