REFLEKSI KASUS

Penyakit Jantung Rematik, Diagnostik, Tatalaksana, Komplikasi dan Prognosis

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran dan Ilmu

KesehatanUniversitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh :

Ica Trianjani S.

20100310010

Diajukan Kepada:

dr. Handayani, M.sc, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015

LEMBAR PENGESAHAN

REFLEKSI KASUS

Telah dipresentasikan pada tanggal:

Oleh: Ica Trianjani S.

20100310010

Disetujui oleh:

Dosen pembimbing Kepaniteran klinik

Bagian Ilmu Kesehatan Anak

RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

dr. Handayani, M.sc, Sp.A

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

DEFINISI

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).

ETIOLOGIPenyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus β hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang.

PATOFISIOLOGI

Gangguan yang disebabkan demam rematik pada katup jantung dapat berupa penyempitan katup (stenosis) atau kebocoran katup (insufisiensi). Kedua kelainan ini akan menyebabkan gangguan aliran darah pada jantung. Pada keadaan stenosis, darah yang dipompa akan sulit

melalui katup jantung yang menyempit. Sementara pada keadaan insufisiensi terjadi semacam kebocoran. Meskipun kuman penyakit ini bisa menyerang semua katup jantung, yang paling sering terjadi adalah kerusakan pada katup mitral. Jika pada stenosis katup mitral, lanjut dr. Albertus, darah tidak dapat dipompa ke luar secara leluasa dari bilik jantung kiri, pada insufisiensi katup mitral terjadi sebaliknya.

Ketika bilik jantung kiri jantung berkontraksi, katup yang terdapat antara serambi jantung kiri dan bilik jantung kiri ini tidak dapat menutup rapat. Akibatnya, darah yang dipompa oleh bilik jantung kiri sebagian menuju pembuluh aorta, dan sebagian lagi kembali ke bilik jantung kiri melalui katup yang tak menutup rapat tadi. “Stenosis maupun insufisiensi katup mitral yang ringan mungkin tidak menimbulkan gejala. Namun, dokter yang memeriksa pasien dapat mendengarkan perubahan bunyi jantung akibat kelainan tersebut, sehingga dapat mendeteksi kelainan ini,” tambahnya. Karena penyumbatan atau kebocoran pada katup jantung, maka bilik jantung kiri harus bekerja lebih keras untuk memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh (sirkulasi). Akibatnya terjadi pembesaran bilik jantung kiri hingga menyebabkan gagal jantung.

DIAGNOSIS

Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti.

Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkan karena gejala-gejala

poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapa minggu.

1. Anamnesis

Infeksi tenggorokan

apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?

Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?

Adakah keluhan demam?

Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?

Polartritis

Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu) sebelumnya?

Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?

Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?

Karditis

Adakah sesak?

Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? dipsnoe on effort

Adakah sesak pada malam hari? Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi duduk? orthopnea Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?

Adakah pembengkakan (udem)?

Korea

Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?

Adakah kelemahan otot?

Adakah ketidakstabilan emosi?

Eritema marginatum

Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?

Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?

Apakah bercak berpindah-pindah?

Nodul Subkutan

Adakah teraba massa padat?

Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya?

2. Pemeriksaan Fisik Status lokalis:

Sendi Poliartritis:

pada inspeksi terlihat bengkak dan merah pada sendi.

Pada palpasi teraba hangat.

Jantung Karditis:

Pada Auskultasi apakah terdengar murmur atau bising jantung high pitch,

blowing,holosystoic/pansistolik,apical(mitralregurgirtasi),

pansistolik murmur Pada auskultasi hampir selalu ditemukan mur mur sistolik pada

Regurgitasi mitral akibat rematik. Murmur biasanya holosistolik, dimulai saat bunyi

jantung pertama,meliputi seluruh fase sistole,punktum maksimum di apeks menjalar

ke lateral kiri aksila dan ke punggung. Intensitas murmur biasanya sedang sampai

tinggi.yang jadi ciri Khas adalah intensitas murmur sama mulai dari awal sampai

Akhir.terjadi : pada katup yang terjadi defek,setelah bunyi jantung I(penutupan katup

mitral) tekanan left ventrikel lebih tinggi dari left atrium sehingga terjadi regurgitasi

dari LV ke LA,regurgitasi ini terdengar sebagai bising pan sistolik.

Mid-diastolik murmur bising diastolic terdengar segera setelah katup mitral

terbuka(OS) di mana arah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melewati katup

sempit pada keadaan tekanan atrium tinggi sehingga terjadi turbulensi dan terdengar

sebagai middiastolic murmur berfrekuensi rendah dan kasar, punktum maksimum di

apeks.

Opening snapkatup mitral terbuka saat akhir isovolumetrik.Apabila daun katup

kaku tetapi masih mobile tekananatrium kiri yang tinggi menyebabkan pembukaan

mendadak dan berbunyi dinamakan opening snap., pada keadaan normal pembukaan

katup mitral tidak berbunyi.tetapi jika katup tidak mobile karena terlalu kaku, OS

tidak ada.

S3bunyi jantung III biasa terjadi pada MI, terdengar sesudah pembukaan katup

mitral pada apeks, frekuensi rendah. S3 terjadi akibat fase pengisian cepat pada

ventrikel kiri dengan tekanan meningkat.hal yang sama terjadi pada ventrikel kanan

dengan Trikuspid insuf.

Rales and edema

Rales are small clicking, bubbling, or rattling sounds in the lung. They are believed to

occur when air opens closed air spaces. Rales can be further described as moist, dry,

fine, and coarse.=ronkisuara tambahan pad suara napas yg disebabkan adanya cairan

eksudat/transudat/darah di dalam lumen bronchus.

Pericardial friction rub

Suara tambahan disebabkan gesekan kedua permukaan pleura(parietal dan visceral)

yang menjadi kasar akibat peradangan. Terdengar sepanjang fase inspirasi dan

ekspirasi,kedengaran seperti suara sepatu kulit yg masih baru.gejala patognomonik

bagi acute pericarditis.pada PJR, reaksi silang juga terjadi di pericardium parietal

sehingga menjadi menebal dank erasbergesek dengan visceral menimbulkan suara

friction rub.

Korea

Inspeksi gerakan yang tidak disadari

Palpasi kelemahan otot: ketidak mampuan memegang/ menggapai tangan - Eritema

Marginatum Inspeksi ada atau tidaknya kemerahan yang ditengahnya pucat,

makular, serpiginous pattern Palpasi kemerahan akan menghilang pada penekanan

Tanda CHF

Nodul Subkutan

Inspeksi ada/ tidaknya massa

Palpasi tidak nyeri, mudah digerakan dari dasarnya.

PENATALAKSANAAN

Medical Care

Penatalaksanaan medis pada mereka yang menderita PJR adalah untuk mengeliminasi

faringitis SGA (bila masih ada), mensupresi inflamasi dari respon autoimun, dan memberikan

tatalakasana suportif bagia penderita gagal jantung. Pada tahap resolusi episode akut, terapi

ditujukan mencegah kekambuhan PJR pada anak dan memonitoring komplikasi dan sequele

dari PJR pada orang dewasa.

Pencegahan demam rematik pada pasien dengan SGA faringitis (Preventif Primer)

Penisilin V oral tetap adalah obat pilihan untuk terapi SGA faringitis, tetapi ampisilin dan

amoksisilin juga sama efektivitasnya. Bila penisilin oral tidak ada, dosis tunggal

intramuskular benzathine penisilin G atau benzathine/prokain penisili kombinasi adalah

terapinya.8

Pada pasien yang alergi dengan penisilin, pemberian eritromisin atau serfalopsporin generasi

pertama, pilihan lainnya meliputi claritromisin selama 10 hari, azitromisin selama 5 hari, atau

spektrum sempit (generasi pertama) sefalosporin selama 10 hari.

Untuk grup rekurren SGA faringitis, 10 hari kedua dengan antibiotik yang sama dapat

diulang. Obat pilihan lainnya meliputi sefalosporin spektrum sempit, amoksisilin-klavulanat,

dicloxacillin, eritromisin, dan makrolid lainnya.

Karier SGA sulit untuk dieradikasi dengan terapi penisilin konvensional. Pemberian per oral

Klindamisin (20mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari) dilanjutkan.8,10

Gambar III.4 Dosis Pencegahan Primer10

Terapi pada pasien dengan demam rematik dan PJR

Terapi ditujukan mengeliminasi faringitis SGA bila masih ada, mensupresi inflamasi sebagai

respon autoimun dan memberikan terapi suportif pada gagal jantung. Terapi SGA residual

sesuai dengan outline diatas.

Tatalaksana manifestasi akut dari demam rematik akut meliput salisilat dan steroid. Aspirin

sebagai anti-inflamasi dengan dosis efektif mampu mengurangi semua manifestasi dari

penyakit kecuali korea. Jaga kada aspirin di dalam darah 20-25 mg/dL, tetapi hal ini sulit

dilakukan karena absorpsi pada saluran cerna yang bervariasi. Pemberian aspirin sebagai

dosis anti-inflamasi sampai tanda dan gejala demam rematik akut berkurang atau membaik

(6-8 minggu) dan reaktana fase akut kembali ke normal. Ketika memutuskan terapi, monitor

reaktan fase akut untuk pembuktian terjadinya rebound atau tidak.

Pada anak-anak 100mg/kg/hari dibagi dalam 4-5 dosis dan dapat ditingkatkan sampai

125mg/kg/hari setelah dosis inisial selama 2 minggu, dosis dapat diturunkan 60-70mg/kg/

hari untuk 3-6 minggu berikutnya. Bila alergi aspirin dapat diberikan naproxen dosis 10-20

mg/kg/hari

Bila terdapat karditis sedang hingga berat di indikasikan adanya kardiomegali, gagal jantung

kongestir, blok jatung derajat III, ganti salisilat dengan prednison per oral. Pemberian

prednison selama 2-6 minggu bergantung tingkat keparahan karditis dan tapering prednisone

selama minggu terakhir.

Prednison diberikan dengan dosis 1-2mg/kg/hari maksimal 80mg/hari dalam pemberian

tunggal atau dalam dosis terbagi. Diberikan selama 2-3 minggu kemudia diturunkan 20-25%

setiap minggunya.

Pergatinan terapi prednison setelah periode pendek (2-4minggu) ketika memulai dan mejaga

salisilat untuk beberapa minggu dapat mengurangi efek yang tidak diinginkan dari steroid

selagi mencegah rebound nya karditis.

Pasien dengan demam rematik akut dan gagal jatung mendapat terapi meliputi digoxin,

diuretik, reduksi afterload, suplemen oksigen, tirah baring dan retriski cairan dan natirum.

Diuretik yang biasa digunakan bersamaan dengan digoxin untuk anak-anak dengan gagal

jantung meliputi furosemid dan spironolakton. Dilakukan pengecekan elektrolit dan koreksi

hipokalmemia sebelum memulai terapi dengan digoxin.

Total dosis digitalis adalah 20-30 mcg/kg per oral dengan 50% dosis initial, diikuti 25% dosis

12 jam dan 24 jam setelah dosis inisial. Dosis maintenance biasanya 8-10 mcg/kg/hadi per

oral dibagi dalam 2 dosis. Pada anak tua dan dewasa, dosis total loading adalah 1,25-1,5 mg

per oral dan dosis maintenance 0,25-0,5 mg per oral setiap hari. Terapi digoxin

dipertahanakan pada level 1,5-2 ng/mL.

Agen pengurang afterload, seperti ACE inhibitor-captopril mungkin efektif untuk

memperbaiki curah jantung, terutama dengan adanya insufisiensi mitral dan aorta. Mulai

dengan dosis initial yang kecil dan berikan hanya bila telah dilakukan koreksi hipovolemia

Jika terjadi gagal jatung yang tetap dan progresif selama episode demam rematik akut, selain

terapi medikamentos, pembedahan diindikasi dan mungkin menyelamatka dari mitral dan

atau aorta insufisiensi yang berat.

Terapi preventif dan profilaksis di indikasikan untuk demam rematik dan PJR akut mencegah

kerusakan katup yang lebih lanjut.

Injeksi 0,6-1,2 juta unit ( <30 kg dan ≥ 30 kg )9 benzathine penisilin G intramuskular setiap 3-

4 minggu direkomendasikan untuk profilaksis sekunder. Dapat diberikan Penisilin V per oral

dengan dosis 250 mg 2 kali sehari, bila tidak dapat diberikan suntikan karena perdarahan

hebat. Bila mengalami alergi penisilin dapat diberikan eritromisin per oral 250mg 2 kali

sehari. Pemberian dosis yang sama setiap 3 minggu pada area endemik demam rematik,

pasien dengan karditis residual, dan pasien berisiko tinggi.

Injeksi diberikan sebanyak 13 kali harus diberikan setiap tahun nya bila di resepkan setiap 4

minggu, dan 17 kali bila diresepkan 3 minggu.

Durasi pemberian antibiotik profilaksis masih merupakan kontroversial yang diutamakan

untuk pasien dengan risiko tinggi (seperti tenaga kesehatan, guru, dan pekerja perawatan).

AHA (American Heart Association) merekomendasikan pasien dengan demam rematik tanpa

karditis menerima profilaksi antibiotik selama 5 tahun atau sampai berusia 21 tahun, yang

berarti lebih panjang. Pasien dengan demam rematik dan karditisi tanpa penyakit katup

menerima profilaksis antibiotik selama 10 tahun atau lebih baik sampai usia tua. Pasien

dengan demam rematik dan karditis disertai penyakit katup menerima antibiotik selama 10

tahun atau sampai usia 40 tahun.

Pasien dengan demam remati dan gangguan katup memerlukan dosis tunggal antibiotik 1 jam

sebelum prosedur bedah dan prosedur gigi untuk mencegah endokarditis bakterial. Pasien

demam rematik tanpa masalah katup tidak memerlukan profilaksis endokartiditis

Jangan menggunakan penisilin, ampisilin atau amoksisilin untuk profilaksis endokarditis

pada pasien yang sudah menerima penisilin sebagai profilaksis sekunder demam rematik.

Pilihan obat lain yang direkomendasikan oleh AHA meliputi klindamisin (20mg/kg untuk

anak-anak dan 600 mg untuk orang tua) dan azitromisin atau claritromisin (15mg/kg untuk

anak-anak dan 500mg untuk oran dewasa)

Adapun Guideline untuk tatalaksana PJR, mulai dari ringan, sedang, dan berat. 10

PJR ringan : lesi katup yang ringan

Profilaksis Sekunder Pemberian jangka panjang

Manajemen perawatan primer Oleh petugas medis lokal

Review medis spesial untuk anak-anak

sampai usia 8 tahun

Setiap 12 bulan. Lebih cepat bila ditemukan

gejala klinis

Ekokardiogram Setiap 2 tahun untuk anak-anak.

Setap 5 tahun untuk orang tua

Review medis spesialis Sebelum berhenti profilaksi sekunder

Reiview dokter gigi Dengan prevensi endokarditis yang memadai

PJR sedang : lesi katup sedang, tidak ada gejala, fungsi ventrikel kiri normal dengan katup

prostetik metal atau anak-anak ( sampai usia 18 tahun) dengan riwayat chorea

Profilaksis Sekunder Pemberian jangka panjang

Manajemen perawatan primer Oleh petugas medis lokal

Review medis spesial untuk anak-anak

sampai usia 8 tahun

Setiap 12 bulan. Lebih cepat bila ditemukan

gejala klinis

Ekokardiogram Setiap 2 tahun untuk anak-anak.

Setap 5 tahun untuk orang tua

Review medis spesialis Sebelum berhenti profilaksi sekunder

Reiview dokter gigi Dengan prevensi endokarditis yang memadai

PJR berat : lesi katup sedang-berat dengan nafas yang pendek, kelelahan, edema, angina atau

sinkop, dan rusaknnya atau meningkat fungsi ventrikel kiri atau riwayat bedah katup

termasuk mitral valvotomi, repair katup, dan katup bio-prostetik.

Profilaksis Sekunder Pemberian jangka panjang pencegahan ARF

Manajemen perawatan primer Oleh petugas medis lokal

Review medis spesialis Setiap 6 bulan

Rujuk spesialis jantung Perencanaan manajemen

Tindakan pembedahan

Ketika gagal jantung menetap atau memburuk setelah terapi medis agresif untuk PJR akut,

pembedahan untuk menurunkan insufisiensi katup mungkin menyelamatkan nyawa.

Empat puluh persen (40%) pasien dengan PJR akut mengalami stenosis mitral ketika dewasa.

Pada pasien dengan stenosis kritikal, mitral valvulotomi, percutaneous balloon

valvuloplasty,atau penggantian katup mungkin diindikasikan. Dikarenakan kekambuhan

gejala yang sering setelah annuloplasti atau prosedur perbaikan lainnya, pergantian katup

lebih merupakan pilihan pembedahan

Diet

Diet bernutrisi dan tanpa restriksi kecuali pada pasien dengan gagal jantung, yang mendapat

pembatasa cairan dan asupan garam. Suplemen kalium mungkin diperlukan bila digunakan

steroid dan diuretik.

Aktivitas

Pasien tirah baring dan melakukan aktivitas didalam rumah sebelum diperbolehkan

bersekolah kembali. Aktivitas sepenuhnya tidak diperbolehkan sampai fase akut reaktan

kembali normal.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

1. Dekompensasi Cordis

Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.

Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.

1. PericarditisPeradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard. 

PROGNOSIS

Adanya atau tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis.

Perkembangan dari penyakit jantung residual dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu :

a. Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung pada saat

pertama kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya kelainan jantung

residual.

b. Kekambuhan demam reumatik. Semakin berat keterlibatan katup, maka angka

kekambuhannya semakin tinggi.

c. Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada serangan awal

mungkin tidak terlihat pada 10 – 25 % pasien, dan baru nampak kurang lebih 10 tahun

setelah serangan awal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Madiyono B, Sukardi R, Kuswiyanto R B. Demam reumatik dan penyakit jantung

reumatik pada anak. Dalam: Management of pediatric heart disease for practitioners:

from early detection to intervention. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak

FKUI-RSCM; 2009.h.95-114.

2. Madiyono B, Rahayuningsih S.E, Sukardi R. Penyakit jantung didapat. Demam

rematik akut dan penyakit jantung rematik. Dalam: Penanganan penyakit jantung pada

bayi dan anak. UKK Kardiologi. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak

Indonesia; 2005.h.37- 46.

3. Madiyono B. Epidemiologi penyakit jantung reumatik di Indonesia. J Kardiol Indones

1995: 200:25-33. 11.

4. Melani,T.A. Karakteristik pasien penyakit jantung rematik (PJR) yang dirawat di

RSUP H. Adam Malik tahun 2004- 2008. [serial online]:2010. Didapat dari

http://repository.usu. ac.id/. Diunduh pada tanggal 20 April 2010. 12. Wahab A.S.

Demam rematik akut. Dalam:

5. Siregar A.A. Demam rematik dan penyakit jantung rematik permasalahan Indonesia.

Dalam: Pidato pengukuhan jabatan guru besar tetap pada fakultas kedokteran

diucapkan di hadapan rapat terbuka Universitas Sumatera Utara.[serial online]:2008.

Didapat dari: http://repository.usu.ac.id/. Diunduh pada tanggal 19 Mei 2009