TUGAS TUTORIAL

Penyakit Degeneratif

Skenario 1

Oleh

Anastasia Citra Purwani

112010101001

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER

1

Penyakit Degeneratif

Vaskular

A. Penyakit Jantung Koroner

Definisi

PJK adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan oleh penyempitan

arteri koronaria karena proses atherosclerosis atau spasme.

Faktor Risiko

1. Faktor Risiko Mayor

a. Hiperkolesterolemia

b. Hipertensi

c. Merokok

d. Diabetes Melitus

e. Genetik

2. Faktor Risiko Minor

a. Laki-laki

b. Obesitas

c. Stres

d. Kurang Olahraga

e. Menopause

Patofisiologi

Manifestasi PJK disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan

oksigen sel otot jantung dengan masukannya. Masukan oksigen untuk sel

otot jantung tergantung dari oksigen dalam darah dan pembuluh darah arteri

koronaria. Penyaluran oksigen yang kurang dari a. koronaria akan

menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini terutama disebabkan

karena proses pembentukan plak aterosklerosis. Sebab lainnya dapat berupa

spasme (kontraksi) pembuluh darah atau kelainan kongenital.

Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian

sel otot jantung, yaitu disebut dengan infark jantung akut yang ireversibel.

2

Hasil dari kerusakan ini juga akan menyebabkan gangguan metabolik yang

akan berefek gangguan fungsi jantung dengan manifestasi gejala

diantaranya adalah nyeri dada.

Pemeriksaan Penunjang

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Laboratorium

Foto Dada

Pemeriksaan Jantung non invasive

o EKG istirahat

o Uji latihan Jasmani (treadmill)

o Uji latihan jasmani kombinasi pencitraan

o Ecocardiografi istirahat

o Monitoring EKG ambulatory

Pemeriksaan jantung invasive

o Arteriografi Koroner

o Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)

Manifestasi Klinik PJK

1. Asimptomatik

2. Angina Pektoris

3. Infark Miokard Akut

4. Dekompensasi Kordis

5. Aritmia Jantung

6. Mati Mendadak

7. Syncope

Asimptomatik

Tidak mengeluh adanya nyeri dada baik pada istirahat maupun

aktifitas

Hasil uji beban latihan menunjukkan adanya iskemia

EKG depresi segmen ST

Pemeriksaan Penunjang lain normal

3

Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)

Manifestasi Klinik

Nyeri timbul saat aktivitas, singkat 1-5 menit, hilang saat istirahat

Bersifat seperti tertekan,panas/ diremas

Kronik >2 bulan

Nyeri precordial terutama di retrosternal

Nyeri menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian medial,ke leher,

daerah maksila hingga dagu ke punggung

Predisposisi Nyeri

Aktifitas Fisik

Stres

Emosi

Anemia

Udara dingin

Hasil Pemeriksaan

EKG normal (50-70% penderita), dapat juga terjadi perubahan

segmen ST (depresi ST atau inverse gelombang T) hal tersebut nyata

pada uji beban latihan

Pengobatan

Prinsip pengobatan penderita angina pectoris secara umum hampir sama

dengan subset klinis PJK lainnya, yaitu menjaga agar suplai oksigen selalu

seimbang dan kebutuhan oksigen miokard.

Modalitas Terapi adalah medikamentosa meliputi golongan nitrat, Calsium

antagonis, Beta bloker, Anti-thrombogenik

Selain obat-obatan dapat dilakukan PTCA / CABG.

4

Angina Pektoris Tidak Stabil ( Unstable Angina)

Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama

dengan penderita angina stabil.

Manifestasi Klinis :

Nyeri progresif

Frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah sering dan lamanya

semakin bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah

Sering timbul saat istirahat

Pemberian nitrat tidak menghilangkan keluhan.

Patofisiologi

Unstable angina sering disebut sebagai pre-infraction, terjadi karena plaque

atherosclerosis mengalami thrombosis sebagai akibat plaque

rupture(fissuring), di samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum

terjadi oklusi total/ intermiten.

Hasil Pemeriksaan

EKG depresi segmen-ST

Kadar enzim jantung tidak mengalami peningkatan

Pengobatan

Analgesik

Oksigen

Antitrombotik

Nitrat

Calsium-antagonist

Betabloker

Antikoagulan

Tata laksana lain : PTCA/CABG

Variant Angina (PRINZMETAL’s ANGINA)

Patofisologi

5

Stenosis arteri koroner Spasme arteri koroner iskemia miokard

Manifestasi Klinis

Terjadi pada penderita lebih muda

Nyeri sering terjadi pada antara tengah malam sampai jam 8 pagi

Nyeri sangat hebat

Hasil Pemeriksaan

EKG elevasi-ST

Aritmia Jantung

Pengobatan

Nitrat

Calcium antagonis

Alfa bloker

Infark Miokard Akut

Manifestasi Klinis

Gejala Prodomal

o Chest discomfort

o Penderita merasa lemah dan kelelahan

Nyeri Dada

o Nyeri sangat berat bahkan banyak penderita yang tidak dapat

menahan rasa nyeri tersebut

o Nyeri dada > 30 menit

o SIfat nyeri seperti tertekan, remas, berat, kadang tajam

o Lokasi nyeri retrosternal menjalar ke kedua dinding dada

terutama dada kiri, ke bawah ke bagian medial lengan

menimbulkan rasa pegal pada pergelangan,tangan dan jari.

o Gejala lain : mual, muntah, badan lemah, pusing, berdebar

dan keringat dingin.

Hasil Pemeriksaan

6

Levine Sign

Aritmia jantung

Pemeriksaan aukskultasi jantung suara jantung (S1) melemah dan

sering tidak terdengar, sering terdengar gallop (S3/S4)

Pemeriksaan foto dada normal kecuali Infark miokard akut yang

disertai komplikasi edema paru akut.

EKG menunjukkan elevasi segmen-ST sesuai dengan lokasi dinding

ventrikel yang mengalami infark.

Laboratorium , peningkatan serum marker seperti CK-MB, SGOT,

LDH, dan cTnI, cTnT

Tata Laksana

Prinsip dasar : mengusahakan adanya perbaikan aliran darah koroner serta

mengurangi kebutuhan oksigen

1. Oksigen

2. Infus

3. Pengobatan

a. Analgesik biasanya morfin secara IV dengan pengenceran ,

dosis awal 2,0-2,5 mg

b. Nitrat (efek vasodilatasi) diberikan spray/sublingual

kemudian dilanjutkan dengan peroral/IV

c. Aspirin (Antitrombotik)

d. Beta bloker

B. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di

atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut

usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan

tekanan diastolik 90 mmHg.

Klasifikasi Hipertensi

7

segera

Berdasarkan penyebabnya :

1. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten

tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme

kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui

penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi.

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar

kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya

diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi.

Berdasarkan bentuk hipertensi :

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan

tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik.

Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

2. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu

peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

3. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan

tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik.

Umumnya ditemukan pada usia lanjut.   

Menurut WHO                                                                                    

Klasifikasi Sistolik

(mmHg)

Diastolik (mmHg)

Normotensi <140 <90

Hipertensi ringan 140-180 90-105

Hipertensi perbatasan 140-160 90-95

Hipertensi sedang dan berat >180 >105

Hipertensi sistolik terisolasi >140 <90

Hipertensi sistolik

perbatasan

140-160 <90

Patofisiologi

8

Manifestasi Klinis

Nyeri kepala saat terjaga

Mual mual akibat peningkatan tekanan darah intrakranial

Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi

9

Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf

pusat

Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi

glomerolus

Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan

kapiler

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu

pusing, muka

merah, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa

pegal

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan fisik

a. Pengukuran Tekanan Darah

b. Pengukuran BMI

c. Pemeriksaan sistim kardiovaskuler terutama ukuran jantung

d. Pemeriksaan paru adanya ronkhi dan bronkospaseme

e. Pemeriksaan fundus optikus dan sistim syaraf

2. Pemeriksaan Laboratorium

a. Urinalisis untuk darah, protein dan gula serta pemeriksaan

mikroskopik urin

b. Serum Kalium, kreatinin, GDP & 2 jam dan kolesterol total

c. EKG

3. Pemeriksaan penunjang lain

a. Kolesterol HDL, LDL, TG

b. Asam urat

c. Echocardiograf

d. USG vaskuler

e. USG renal

Tata Laksana

1. Non Farmakologi

10

a. Berhenti merokok

b. Penurunan berat badan

c. Berhenti konsumsi alcohol

d. Penurunan diet garam

e. Perubahan diet kompleks

f. Peningkatan aktivitas fisik

g. Penanganan faktor psikologi dan stress

2. Farmakologi

Pilihan Obat Antihipertensi

Golong

an Obat

Indikasi

Kuat

Indikasi

Mungki

n

KI kuat KI mungkin

Diureti

k

Gaga

l

Jantu

ng

Ortu

HT

sistol

ik

DM Pirai Dislipidemia

,Pria seksual

aktif

Beta

Bloker

Angina

pectoris,

Paska IM,

Takiaritmia

Gagal

jantung,

Kehamil

an, DM

Asma Bronkial,

PPOM,

Blok Jantung

Dislipidemia

Penderita

dengan fisik

aktif,

Penyakit

vaskuler

perifer

ACE

inhibito

r

Gagal

jantung,

Disfungsio

ventrikel

Penyaki

t

pembul

uh darah

Kehamilan,

Hiperkalemia,St

enosis a.renalis

11

kiri,

Paska IM,

Nefropati

diabetic

perifer bilateral

Ca

Antago

nist

Angina

pectoris,Ort

u,

HT sistolik

Intolera

nsi gula

Blok Jantung Gagal

jantung

kongestif

Alfa

Bloker

Hipertrofi

prostat

Gagal

jantung

HT

ortostatik

AA2 Batuk

karena

penyekat

ACE

Kehamilan

Stenosis

a.renalis

bilateral

C. TIA (Transient Iscemic Attack)

Manifestasi Vasospasmus regional yang berlangsung sementara

Patofisiologi

Peningkatan tekanan darah karena vasokonstriksi berlebihanvasospasmus

iskemik gejala sesuai daerah otak yang terkena vasospasmus

normal kembali pulih

Deficit neurologi yang terjadi mendadak dan pulih kembali dalam kurun

waktu <24jam.

Pemeriksaan

EKG

Foto Thorax

Darah Lengkap

Kimia darah

Tata Laksana

12

Kontrol gaya hidup

Antiplatelet : Acetosal (100-300 mg/hari peroral)/ clopidogrel

75mg/hari

D. Stroke

Stroke iskemik AkutDeficit neurologi fokal mendadak >24jam, disebabkan oleh gangguan

primer peredaran darah berupa thrombosis, embolisme/ kelainan non oklusif

yang mengakibatkan kematian sel neuron dan deficit neurologi fokal.

Manifestasi Klinis:

Hemiparesis/hemiplegic akut

Kehilangan hemisensori akut

Komplit/ parsialhemianopsia

Disartria

Ataksia

Vertigo,nistagmus

Diplopia

Manifestasi klinis menurut lokasi:

A. serebri anterior

o Grasping,sucking reflex

o Kelemahan kontralateral

o Inkontinensia urin

o Deficit sensori kontralateral

o Penurunan status menta

A. serebri posterior

o Homonimus hemianopsia kontralateral

o Agnosia visual

o Penurunan memori dan status mental

Pemeriksaan

13

CT scan

EKG

Pemeriksaan fisik atrial fibrilasi,aukskultasi murmur,gallop

Pemeriksaan neurologi

KGD

Elektrolit serum

Darah lengkap

Tatalaksana

Terapi umum

rtPA IV 0,9 mg/kgBB dengan dosis maksimum 90mg diberikan 3

jam setelah stroke

Acetosal dosis rendah 100-300mg sejak dini selang waktu <48jam

Neuroprotektan (piracetam dan citicoline).

Muskuloskeletal

A. Osteoartritis

Osteoartritis adalah penyakit degenerative yang ditandai dengan kerusakan

tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta

sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi,

meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot–

otot yang menghubungkan sendi.

Manifestasi Klinis

Nyeri sendi

Kaku pagi

Hambatan gerakan sendi

Krepitasi

Pembesaran sendi

Pembengakakan asimetris

Tanda-tanda peradangan

Perubahan gaya berjalan

14

Pemeriksaan Diagnostik

Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang

terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik

Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :

Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada

bagian yang menanggung beban seperti lutut ).

Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).

Kista pada tulang

Osteofit pada pinggir sendi

Perubahan struktur anatomi sendi.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan

sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein.

Tata Laksana

1. non-farmakologis

a. Edukasi

b. Terapi fisik atau rehabilitasi

c. Penurunan berat badan

2. Farmakologi

a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor

Siklooksigenase-2 (COX-2), dan Asetaminofen

b. Chondroprotective Agent

``` 3.Terapi pembedahan

B. Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis adalah penyakit jaringan penyambung sistemik dan

kronis dikarakteristikkan oleh inflamasi dari membran sinovial dari sendi

diartroidial.

Etiologi

15

mekanisme imunitas (antigen-antibodi)

faktor metabolic

infeksi virus

Faktor Resiko

Wanita

Riwayat keluarga

Usia < tua

Paparan salisilat dan merokok

Penurun Resiko :

Makanan tinggi vitamin D

Konsumsi the

Kontrasepsi oral untuk wanita

Patofisiologi

Faktor pencetus proliferasi makrofag dan fibroblast synovial limfosit

menginfiltrasi daerah perivaskular dan proliferasi sel endotel pembuluh

darah sendi mengalami oklusi karena bekuan sel inflamasi terjadi

pertumbuhan irregular jaringan synovial yang mengalami inflamasi

sehinhha membentuk jaringan pannus pannus menginvasi dan merusak

rawan sendi dan tulang .

Manifestasi Klinik

1. Awitan

a. Kekakuan sendi pagi hari

b. Kadang malaise,anoreksia, demam ringan

c. simetris

2. Artikular

a. Nyeri kaku banyak sendi

b. Peradangan membrane synovial

c. Penipisan tulang rawan sendi

16

d. Sering metacarpophalangeal

3. Ekstra artikular

a. Umumnya terjadi pada penderita dengan titer rematoid serum

tinggi

b. Nodul rematoid

c. Mata : skleritis,episkleritis

4. Deformitas

a. Deviasi ulna

Pemeriksaan penunjang

Faktor rheumatoid

LED

MRI

Urinalisis hematuria mikroskopik

Pemeriksaan cairan sendi tidak ada Kristal, glukosa rendah dan

kultur –

Kriteria diagnostic

Kaku pagi hari

Arthritis pada tiga sendi/ lebih

Arthritis sendi tangan paling sedikit ada 1 pembengkakan

Simetris

Nodul rematoid nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang,

permukaan ekstensor

Perubahan gambaran radiologis

Diagnosis ditegakkan bila terdapat 3 dari 6 kriteria diatas

Tata laksana

Non farmakologi

o Puasa

o Suplementasi asam lemak esensial

o Terapi spa dan latihan

17

Farmakologi

o NSAID terapi awal untuk menurunkan nyeri dan bengkak

o Glukokortikoid < 10 mg/ hari meredakan gejala dan

memperlambat kerusakan sendi

o DMARD MTX, hidroksiklorokuin, leflunomid.

C. Osteoporosis

Osteoporosis merupakan suatu kelainan metabolic tulang dimana

terdapat penurunan massa tulang tanpa disertai kelainan pada matrik

tulang. Merupakan hasil interaksi kompleks yang menahun antara factor

genetic dan lingkungan.

FaktorResiko

1. Umur

2. Ras Faktor keturunan

3. Aktivitas fisik yang kurang

4. Menopouse dini

5. Gizi

6. Gaya hidup

7. Hormonal

8. Obat

9. Jenis kelamin

Stadium Osteoporosis

1. Pada stadium 1, tulang bertumbuh cepat, yang dibentuk masih lebih

banyak dan lebih cepat daripada tulang yang dihancurkan. Ini

biasanya terjadi pada usia 30-35 tahun.

2. Pada stadium 2, umumnya pada usia 35-45 tahun, kepadatan tulang

mulai turun (osteopenia).

3. Pada stadium 3, usia 45-55 tahun, fraktur bisa timbul sekalipun

hanya dengan sentuhan atau benturan ringan.

18

4. Pada stadium 4, biasanya diatas 55 tahun, rasa nyeri yang hebat akan

timbul akibat patah tulang. Anda tidak bisa bekerja, bergerak ,

bahkan mengalami stres dan depresi.

Manifestasi Klinis

1. Tinggi badan berkurang

2. Bungkuk

3. Patah tulang

4. Nyeri bila ada patah tulang

Pencegahan Osteoporosis

1. Asupan Kalsium cukup

2. Paparan sinar matahari

3. Hindari rokok dan minuman beralkohol

4. Diagnosa dini osteoporosis

Neuropsikiatri

A. Parkinson

Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem

saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan

ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat,

kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.

Etiologi

Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron

di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya

inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). 

Manifestasi Klinis

Rigiditas

Tremor

HIlangnya reflek postural

19

Bradikinesia

Temuan Neurologis Utama Pada Parkinson

Temuan Neurologis Keterangan

Tremor istirahat*

Gerakan memilin pada jari tangan yang khas;

tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama

tidur.

Bradikinesia*Perlahan-lahan dalam memulai dan

mempertahankan gerakan

Rigiditas roda pedati*Gerakan dihalangi dengan “menangkap” ; resistensi

relatif konstan sepanjang rentang gerakan.

Kelainan posisi tubuh

dan cara berjalan*

Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara

berjalan yang capat, berbalik badan secara

bersamaan (en bolic).

Mikrografia

Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara

perlahan; tremor dapat jelas terlihat ketika

menggambar lingkaran yang konsentrik.

Wajah seperti topeng

Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin,

berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20

kali/ menit)

Suara datar

(monoton)Bicara tanpa ekspresi

Refleks Hiperaktif

glabelar

Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari

di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan

pasien berkedip setiap kali ketukan.

Tata Laksana

Medikamentosa

20

1.    Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan

ketika kekurangan dopamin.

2.    Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan

karbidopa, inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di

dalam darah dan memperbaiki otak.

3.    Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di

dalam otak.

4.    Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.

5.    Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk

menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

B. Demensia

Demensia adalah sindroma klinis yang meliputi hilangnya fungsi intelektual

dan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup

sehari - hari.

Demensia Alzeimer

Etiologi

Umur>65 tahun

Faktor genetic

Lesi desak ruang (SDH, tumor, abses)

Infeksi

Gangguan.metabolik (hipotiroid, hiperlipid)

Zat toksik (obat, alcohol, arsen)

Patofisiologi

Adanya perubahan pada otak progresif dan irreversible (rusak neuron

korteks dan hippocampus yang berat), penimbunan amiloid dalam pembuluh

darah intrakranial perubahan biokimia SSP (rusak neuron kolinergik &

deplesi kolin asetil transferase + somatostatin)

Manifestasi Klinis

21

awal pikun wajar, kurang berenergi, mengulang kata, salah

menempatkan benda, perubahan perilaku, hilang minat terhadap hal

yg disukai

lanjut perlu bantuan untuk melakukan aktivitas, ganggguan

berbahasa, lupa detail kejadian, halusinasi, waham, depresi

akhir tdk bs melakukan kegiatan tanpa bantuan

Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik

refleks glabela glabela diketuk pasien akan memejamkan mata

Laboratorium darah lengkap, vit B12, asam folat, elektrolit, glukosa,

pemeriksaan ginjal, enzim hati

Tatalaksana

Antioksidan

C. ALSpenyakit/gangguan neuromuskular di mana sel-sel saraf UMN dan LMN

yang mengendalikan otot-otot gerak mati sehingga sinyal-sinyal dari otak ke

otot-otot itu tidak berjalan.

Etiologi

Genetik

Aging

Lingkungan

Manifestasi Klinis

Layuh pada kaki dan tangan

kesulitan menelan, kesulitan berbicara, dan kesulitan bernapas.

Berat badan menurun

Suara berubah

Tata Laksana

22

Tidak ada obat yang bisa menyembuhkan, hanya Riluzole yang dapat

memperlambat progresifitas penyakit ini

Berikut merupakan medikamentosa yang dapat digunakan untuk mengatasi

gejala,

Baclofen/ diazepam untuk spasisitas

Trihexyohenidil untuk penderita yang susah mengontrol saliva

Endokrin

A. Diabetes Mellitus

Diabetes Melitus adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan

peningkatan kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya gangguan

sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu

memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh.

Manifestasi Klinis

Haus/ polidipsi

Poliuri

Polifagi

Berat badan menurun

Gejala selanjutnya : badan terasa lemah, kurang gairah kerja, mudah

mengantuk, timbul kesemutan pada jari tangan dan kaki, gatal-gatal,

gairah seks menurun bahkan sampai impotensi, luka yang sulit

sembuh, penglihatan kabur, dan keputihan.

Tipe Diabetes Melitus

1. Diabetes mellitus tipe 1

Terjadi karena sel beta pancreas mengalami kerusakan sehingga

tidak dapat mensekresi insulin, tipe ini biasanya dimulai dari masa

kanak-kanak dan puncaknya pada usia pubertas.Penderita DM tipe 1

ini biasanya memiliki badan kurus.

2. Diabetes mellitus tipe 2

23

DM Tidak Tergantung Insulin adalah DM yang paling sering

dijumpai. DM Tipe 2 terjadi karena kombinasi dari “kecacatan

dalam produksi insulin” dan “resistensi terhadap insulin”. Pankreas

masih bisa menghasilkan insulin, tetapi kualitasnya buruk, tidak

dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan

glukosa ke dalam darah. Akibatnya, glukosa dalam darah meningkat.

DM Tipe 2 biasanya didiagnosa setelah berusia 40 tahun, dan 75 %

individu dengan DM Tipe 2 adalah obesitas atau dengan riwayat

obesitas.

Faktor Resiko

Genetik

Hipertensi

Kolesterol

Wanita dengan riwayat melahirkan lebih dari 4kg

Riwayat DM gestational

Riwayat keluarga

Aktifitas fisik kurang

Pemeriksaan

Uji penyaring

Digunakan untuk seseorang yang yang memiliki factor risiko DM

dan BMI >25

Berdasarkan standar WHO, yang digunakan untuk uji penyaring

adalah tes toleransi glukosa oral (TTGO).

Langkah Uji TTGO :

o Pasien melakukan aktifitas dan diet biasa pada 3 hari

sebelum dilakukan pemeriksaan

o Pasien dipuasakan minimal 8jam

o Diambil sampel untuk pemeriksaan glukosa darah

24

o Setelah itu pasien dibebani dengan pemberian glukosa oral

sejumlah 75gram yang dilarutkan dalam air

o 2jam setelah pembebanan glukosa dilakukan uji kadar

glukosa darah

o Interpretasi :

≥ 200 mg/dl = DM

140-199 = TGT

<140 = normal

Uji diagnostic

Uji yang dilakukan untuk seseorang dengan gejala DM.Apabila

ditemukan 4 gejala klasik DM cukup dilakukan 1 kali pemeriksaan

glukosa darah, bila tidak ditemukan gejala klasik maka harus

dilakukan 2x pemeriksaan glukosa darah.

Interpretasi

o Gejala Klasik + KGD sewaktu ≥200 mg/dl = DM

o Gejala Klasik + KGD puasa ≥126 mg/dl = DM

o Gejala Klasik + KGD 2 jam postprandial ≥200 mg/dl =

DM

Tata Laksana

Pencegahan

o Latihan jasmani

o Pola makan

o Penyuluhan

Pengobatan

o Golongan insulin sensitizing, misalnya metformin yang

bekerja di sel target insulin (sel otot,lemak, hepar),dengan

meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel tersebut.Obat

golongan ini tidak menyebabkan efek samping hipoglikemi.

o Golongan Secretagok insulin, misalnya sulfonylurea. Obat

ini bekerja pada sel beta pancreas dengan meningkatkan

sekresi insulin sehingga tidak boleh digunakan oleh DM tipe

1. Efek samping : hipoglikemi

25

o Golongan Alfa glukosidase inhibitor , misalnya acarbose.

Kerja obat ini dengan menghambat enzim glukosidase di

saluran pencernaan sehingga absorbsi glukosa post prandial

menurun.

o Gologan inkretin

Urologi

A. Inkontinensia Urin

Inkontinensia urine adalah ketidakmampuan menahan air kencing.

Etiologi

D : delirium

I : infeksi

A: atrophic vaginitis/uretritis

P: pharmaceutical (sedative, diuretic, anti kolinergik)

P:psychological disorder (depresi)

E: endocrine disorder

R: restricted mobility

S: stool impaction

Klasifikasi

Inkontinensia stres (Stres Inkontinence)

Inkontinensia desakan (Urgency Inkontinence)

Inkontinensia luapan (Overflow Incontinence)

Inkontinensia Fungsional

Inkontinensia Stress

Timbul akibat tekanan intraabdominal yg meningkat saat batuk, mengejan,

bersin.

Pada wanita usia lanjut yg mengalami:

hipermobilitas uretra

26

lemahnya otot dasar panggul karena sering partus, operasi,

penurunan estrogen

Tata Laksana

Agonis adrenergic alfa (pseudoephedrine)

Estrogen

inj.periuretral

operasi bagian leher Vesica Urinaria

Inkontinensia Urgensi

Tdk mampu menunda berkemih setelah sensasi berkemih muncul

Etiologi

Motorik : lesi SSP (stoke, Parkinsonism, tumor otak, sklerosis

multiple) ,Lesi medula spinalis suprasakral

Sensorik : hipersensitivtas Vesica Urinaria karena sistitis,uretritis

Manifestasi Klinis

urgensi

frekuensi

nokturia

Tatalaksana

relaksan Vesica Urinaria : (imipramin,hyoscamin, tolterodin)

estrogen

bladder training

Overflow Inkontinensia

Meningkatnya tegangan Vesica Urinaria karena obstruksi prostat hipertrofi

(BPH) pd laki-laki / lemahnya m.detrusor karena DM, trauma medula

spinalis, obat-obatan.

Manifestasi Klinis

berkemih sedikit

27

pengosongan Vesica Urinaria tdk sempurna

nokturia

Tatalaksana

operasi hilangkan sumbatan

bladder retraining

kateterisasi intermiten

kateterisasi permanen

Inkontinensia Fungsional

Terjadi penurunan yang berat fungsi fisik dan kognitif sehingga pasien tidak

dapat mencapai toilet pada saat yg tepat

Contoh:

demensia berat

ganguan.mobilitas (arthritis genu, kontraktur)

gangguan neurologik dan psikologik

Tatalaksana

intervensi behavioral

manipulasi lingkungan

Gastrointestinal

A. Inkontinensia AlviInkontinensia Alvi adalah pengeluaran urin atau feses tanpa disadari, dalam

jumlah dan frekuensi yang cukup sehingga mengakibatkan masalah

gangguan kesehatan dan/atau sosial.

Klasifikasi etiologi

Inkontinensia alvi akibat konstipasi

Obstipasi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan sumbatan

atau impaksi dari massa feses yang keras (skibala). Massa feses yang

tidak dapat keluar ini akan menyumbat lumen bawah dari anus dan

28

menyebabkan perubahan dari besarnya sudut ano-rektal.

Kemampuan sensor menumpul dan tidak dapat membedakan antara

flatus, cairan atau feses. Akibatnya feses yang cair akan merembes

keluar.

Inkontinensia alvi simtomatik, yang berkaitan dengan penyakit pada

usus besar

Inkontinensia alvi simtomatik dapat merupakan penampilan klinis

dari macam – macam kelainan patologik yang dapat menyebabkan

diare. Keadaan ini mungkin dipermudah dengan adanya perubahan

berkaitan dengan bertambahnya usia  dari proses kontrol yang rumit

pada fungsi sfingter terhadap feses yang cair, dan gangguan pada

saluran anus bagian atas dalam membedakan flatus dan feses yang

cair. Penyebab yang paling umum dari diare pada lanjut usia adalah

obat – obatan, antara lain yang mengandung unsur besi, atau 

memang akibat pencahar

Inkontinensia alvi akibat gangguan kontrol persyarafan dari proses

defekasi (inkontinensia neurogenik)

Inkontinensia alvi neurogenik terjadi akibat gangguann fungsi

menghambat dari korteks serebri saat terjadi regangan atau distensi

rektum. Proses normal dari defekasi melalui reflek gastro-kolon.

Beberapa menit setelah makanan sampai di lambung/gaster, akan

menyebabkan pergerakan feses dari kolon desenden ke arah rekum.

Distensi rektum akan diikuti relaksasi sfingter interna. Dan seperti

halnya kandung kemih, tidak terjadi kontraksi intrinsik dari rektum

pada orang dewasa normal, karena ada inbisi atau hambatan dari

pusat di korteks serebri.

Inkontinensia alvi karena hilangnya reflek anal

Inkontinensia alvi ini terjadi akibat karena hilangnya refleks anal,

disertai kelemahan otot-otot seran lintang. Parks, Henry dan Swash

29

dalam penelitiannya, menunjukkan berkurangnya unit – unit yang

berfungsi motorik pada otot – otot daerah sfingter dan pubo-rektal,

keadaan ini menyebabkan hilangnya reflek anal, berkurangnya

sensasi pada anus disertai menurunnya tonus anus. Hal ini dapat

berakibat inkontinensia alvi pada peningkatan tekanan intra

abdomen dan prolaps dari rektum. Pengelolaan inkontinensia ini

sebaiknya diserahkan pada ahli progtologi untuk pengobatannya.

Manifestasi klinis

Feses yang cair atau belum berbentuk, sering bahkan selalu keluar

merembes

Keluarnya feses yang sudah berbentuk, sekali atau dua kali perhari,

dipakaian atau ditempat tidur.

Tidak dapat mengendalikan gas atau kotoran, yang mungkin cair

atau padat, dari perut

tidak sempat ke toilet untuk tidak berak di celana.

Tatalaksana

Pada overflow inkontinence yang disebabkan konstipasi, perlu

diberikan obat pencahar, dan perlu pula dibantu dengan pemberian

makanan yang mengandung banyak serat (buah-buahan dan sayur-

sayuran, tahu, tempe dan lain-lain), minum yang cukup serta perlu

gerakan tubuh yang cukup.

Pada inkontinensia simtomatik, perlu diketahui terlebih dahulu

penyakit yang menyebabkannya dan memberikan pengobatan.

Pada neurogenic inkontinence, pengobatannya sulit. Hal yang paling

penting adalah melatih penderita untuk memasuki kamar kecil (WC)

setiap kali setelah makan dan berjalan di pagi hari ataupun setelah

30

minum air panas. Latihan ini saja dapat memadai pada sebagian

penderita. Jika perlu, dapat diberikan obat pencahar setelah makan

dan dua puluh menit kemudian, penderita harus telah berada di

kamra kecil. Jika tidak menolong dapat dilakukan dengan memompa

kotoran tadi dengan alat dan melatih pola buang air besar yang

teratur. Pada anorektal inkontinence perlu dilatih kekuatan otot-otot

pada dasar panggul.

B. Iritable Bowel Syndrome

IBS adalah gangguan fungsi yang ditandai dengan gejala seperti nyeri atau

peraaan tidak enak di perut gangguan dalam defekasi tanpa didapatkan

kelainan struktur atau anatomi.

Manifestasi Klinis

Nyeri perut berulang atau gangguan minimal 3 hari setiap bulan dalam

kurun waktu 3 bulan dengan dua atau lebih gejala ini : 

Keluhan berkurang setelah buang air besar (BAB)

Kekambuhan berkaitan dengan peningkatan frekuensi BAB

Kekambuahn berkaitan dengan berubahnya konsistensi kotoran

(dari padat menjadi cair).

Derajat keparahan IBS

Ringan Sedang Berat

Gejala klinis

Persentase penderita 70% 25% 5%

Kaitan dengan

gangguan fisiologi sal

cerna

+++ ++ +

Nyeri berterusan 0 + +++

Gangguan Psikososial 0 + +++

31

Jenis penanganan Dokter

Keluarga/primer

Spesialisti

k

Sub

spesialistik

Tatalaksana

Stool-Bulking Agent

Obat ini bersifat memadatkan kotoran sehingga mengurangi

frekuensi BAB, seperti attapulgit yang banyak dijual bebas.

Antispasmodik

Obat antikolinergik yang mempengaruhi saraf otonom dalam tubuh

dapat mengurangi keluhan nyeri /kram pada penderita dengan IBS.

Dari 26 penelitian didapatkan penurunan rasa nyeri pada 62 sd 64%

penderita, Obat jenis ini terbaik digunakan pada awal terjadinya

nyeri/kram sehingga lebih optimal.

Obat anti diare

Bila diare memberat, loperamid dalam dosis rendah, 2–4 mg setiap

4-6 jam dapat diberikan.

Obat antidepresan

Selain memperbaiki kondisi depresi, obat ini terbukti dapat

mengurangi gejala pada penderita IBS. Sayang tidak seperti obat

yang lain, jenis ini tidak dijual bebas/

Terapi anti kembung

Pasien sebaiknya diminta untuk makan perlahan lahan, dan

menghindari permen karet dan minuman berkarbonasi (soda).

Makanan lain yang juga dapat mengganggu adalah produk susu,

buah dan sayur tertentu.

Aktivator kanal Klorida

Lubiprostone sejenis bicyclic fatty acid merupakan obat jenis baru

yang dapat membantu sulit BAB (konstipasi) pada penderita dengan

IBS.

32

DAFTAR PUSTAKA

Soesetyo, Boedi dr. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga

University Press. Surabaya

Purnomo, Basuki. 2011. Dasar-dasar Urologi edisi ketiga. Sagung

Seto. Malang

Sudoyo W, Setiyohadi, Idrus, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam edisi V. Interna Publishing. Jakarta

Majid, Abdul. 2007. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi,

Pencegahan dan Pengobatan Terkini. USU e-repository

33

34