peninggian tekanan intrakranial

7/28/2019 PENINGGIAN TEKANAN INTRAKRANIAL

http://slidepdf.com/reader/full/peninggian-tekanan-intrakranial 1/9

PENINGGIAN TEKANAN INTRAKRANIAL

1. PENDAHULUAN

Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial Pressure)

merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf,dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering pada

penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita

cedera kepala, stroke hemoragik dan trombotik,

serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa intrakranialbersama pembengkakkan otak meninggikan TIK dan

mendistorsikan otak. Cara untuk mengurangi TIK dengancairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian

penting pada tindakan bedah saraf.

Beberapa proses patologi yang mengenai otak dapat

menimbulkan peninggian tekanan intrakranial. Sebaliknyahipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang burukterhadap outcome pasien. Jadi peninggian TIK tidak hanya

menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab

terhadapnya.Walau hubungan antara pembengkakan otak dengan hipertensi

intrakranial dan tanda-tanda neurologi yang umum terjadi padaherniasi tentorial, hingga saat ini sedikit informasi direk

tentang kejadian, derajat dan tanda klinik yang jelas daripeninggian TIK. Sebabnya adalah bahwa tekanan jarang yang

langsung diukur intrakranial. Untuk itu, pengukuran dilakukan

pada rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang dicatatserta pada waktu yang singkat pula. Pungsi lumbar tidak hanya

memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekanan yangterbaca lebih rendah dari yang sebenarnya.

Sejak Lundberg memperkenalkan pemantauan yang sinambung

terhadap TIK dalam praktek bedah saraf tahun 1960, telah banyakpeningkatan pengetahuan atas TIK dan pengelolaannya. Pada saat

yang sama timbul kontroversi atas pemantauan TIK. Sebagianmenganggap teknik ini merupakan bagian dari perawatan intensif

dan berperan dalam pengelolaan setiap pasien koma. Lainnya

mengatakan bahwa tidak ada hubungan bahwa pemantauan TIKmempengaruhi outcome dan hanya menambah risiko karena tindakan

yang invasif tersebut. Pemantauan sinambung sebenarnya sudahdikenalkan oleh Guillaume dan Janny 1951. Sejak awal 1970 lebih

mendapat perhatian seiring dengan majunya tehnologi yang

bersangkutan.Namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK merupakan

satu-satunya cara untuk memastikan dan menyingkirkan hipertensi



intrakranial. Bila hipertensi terjadi, pemantauan TIK merupakansatu-satunya cara yang dapat dipercaya untuk menilai tentang

kerja pengobatan dan memberikan kesempatan dini untuk mengubahpilihan terapi bila tampak kegagalan. Bila tak terdapat

peninggian TIK, pengobatan yang potensial berbahaya dapat

dihindari. Bila pasien dalam keadaan paralisa atau tidur dalam,pengamatan neurologis konvensional tidak ada gunanya dan

pemantauan TIK dapat memberikan nilai tekanan perfusi serebraldan indeks dari fungsi serebral.

2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak,

cairan serebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak

dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluarutama

yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yangmemisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah

terletak pada hiatus dari tentorium.

SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL

ProduksiCSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral,

tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagianterpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasaldari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima

otak.Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler

(tela khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari

lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai permukaanyang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral

memiliki permukaan 40 sm2. Mereka terdiri dari jaringan ikat padapusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas

dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapakomponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel

khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi danlainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel

khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium)melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk

mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma



darah.

Sirkulasi VentrikulerSetelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada

sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro

(foramen interventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktus danventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap

ventrikel keempat kesisterna magna.

Sirkulasi Subarakhnoid

Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namunkebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna

ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai ronggasubarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.

AbsorpsiCairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui

villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah evaginasi penting ronggasubarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka

berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletakantara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup

yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu

arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka,sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan

menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus keronggasubarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di

ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakandiabsorpsi di sinus sagittal.

Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara

pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalahtergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat.

Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang

pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Inimembantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan

meningkatkanaliran dan absorpsi CSS.

Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagiandari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikeldan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin

bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSSsecara keseluruhan.

Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapataliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara

ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan



pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis.

Komposisi CSSCSS merupakan cairan jernih tak berwarna dengan tampilan seperti

air. Otak dan cord spinal terapung pada medium ini dan karena

efek mengambang, otak yang beratnya 1400 g akan mempunyai berat

netto 50-100 g. Karenanya otak dilindungi terhadap goncangan olehCSS dan mampu meredam kekuatan yang terjadi pada gerak kepala

normal. Otak mempunyai kapasitas gerakan terbatas terhadap

gerakan tengkorak karena terpaku pada pembuluh darah dan saraf otak.

Pada dewasa terdapat 100-150 ml CSS pada aksis kraniospinal,sekitar 25 ml pada ventrikel dan 75 ml pada rongga subarakhnoid.

Pencitraan Resonansi Magnetik telah digunakan untuk mengukur isi

CSS intrakranial. Isi CSS kranial total meningkat bertahap sesuaiusia pada tiap jenis kelamin.

Tingkat rata-rata pembentukan CSS sekitar 0.35 ml/menit,atau 20 ml/jam atau sekitar 500 ml/hari. CSS terdiri dari air,

sejumlah kecil protein, O2 dan CO2 dalam bentuk larutan, ionsodium, potasium dan klorida, glukosa dan sedikit limfosit. CSS

adalah isotonik terhadap plasma darah dan sesungguhnya mungkin

dianggap sebagai ultrafiltrat darah yang hampir bebas sel danbebas protein. Konsentrasi protein berbeda secara bertingkat

sepanjang neuraksis. Pada ventrikel nilai rata-rata proteinadalah 0.256, dan pada sisterna magna 0.316.

Dalam keadaan normal, TIK ditentukan oleh dua faktor.Pertama, hubungan antara tingkat pembentukan CSS dan tahananaliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus venosus dural,

yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka sistem

aliran. Karenanya :

Tekanan CSS =

(tingkat pembentukan X tahanan aliran) +tekanan sinus venosus

Tingkat pembentukan CSS hampir konstan pada daerah yang luas dari

TIK namun mungkin jatuh pada tingkat TIK yang sangat tinggi.Dilain fihak, absorpsi tergantung pada perbedaan tekanan antara

CSS dan sinus venosus besar, karenanya makin tinggi tingkatabsorpsi bila TIK makin melebihi tekanan vena.



Volume Darah SerebralBagian yang paling labil pada peninggian TIK dan yang mempunyai

hubungan yang besar dengan klinis adalah peningkatan volume darahserebral (VDS/CBV, Cerebral Blood Volume). Ini mungkin akibat

dilatasi arterial yang berhubungan dengan peningkatan aliran

darah serebral, atau karena obstruksi aliran vena dari ronggakranial sehubungan dengan pengurangan aliran darah serebral

(ADS/CBF,Cerebral Blood Flow).Volume darah serebral normal sekitar 100 ml. Pada percobaan

binatang dengan menggunakan sel darah merah yang dilabel dengan

fosfor-32, khromium-51 dan albumin yang dilabel dengan iodin-131didapatkan volume darah serebral sekitar 2 % dari seluruh isi

intrakranial.Pengukuran langsung VDS, ADS regional dan ekstraksi oksigen

kini dapat diukur pada manusia dengan menggunakan tomografi emisi

positron (PET scanning).Sekitar 70 % volume darah intrakranial terdapat pada

pembuluh kapasitans, yaitu bagian vena dari sistem vaskular. Padaberbagai volume intrakranial, hanya volume darah yang dapat

berubah cepat sebagai respons terhadap perubahan TIK atauperubahan pada volume intrakranial lainnya. Ini adalah hubungan

langsung antara vena serebral, sinus venosus dural dan vena besar

dleher. Jadi tak ada yang menghalangi transmisi peninggiantekanan vena dari dada dan leher ke isi intrakranial. Fenomena

ini mempunyai kegunaan terapeutik yang penting.Perubahan VDS bergantung pada mekanisme yang kompleks yang

bertanggung-jawab untuk mengatur sirkulasi serebral.

Dioksida Karbon, ADS dan VDS

Pembuluh yang fisiologis paling aktif adalah arteriola serebral.Ia sangat sensitif terhadap perubahan lingkungan metabolik.

Artinya ADS regional bereaksi atas kebutuhan metabolik jaringan.

Zat vasodilator yang paling kuat adalah CO2; ADS berubah 2-4 %untuk tiap mmHg perubahan tekanan arterial dioksida karbon,

PaCO2. ADS akan mengganda pada peninggian PaCO2 40-80 mmHgdan

akan tinggal setengahnya bila PaCO2 turun ke 20 mmHg. Dibawah 20mmHg, perubahan PaCO2 hanya sedikit berpengaruh pada ADS karena

aliran sangat lambat dimana terjadi hipoksia jaringan. Karenanyavasokonstriksi hipokapnik mungkin tidak menyebabkan hipoksia

hingga derajat yang menyebabkan kerusakan struktur otak.Hubungan ini pada manusia telah dipastikan menggunakan sidik

PET dengan mengukur reaksi VDS atas perubahan PaCO2.



Oksigen, ADS dan VDS.

Penurunan tekanan arterial oksigen (PaO2) berakibat peninggianADS. Ada ambang rangsang untuk fenomena ini dan hanya bila PaO2

dibawah 50 mmHg yang jelas menaikkan aliran darah. Pada PaO2 30

mmHg, ADS lebih dari dua kali lipat.Manfaat dilatasi vaskular tentu saja untuk meningkatkan

aliran darah melalui otak disaat dimana volume oksigen per unitvolume darah berkurang. Sepanjang peningkatan aliran darah dapat

mengkompensasi pengurangan kandung oksigen, kebutuhan oksigen

dapat dicapai dan otak dapat melanjutkan metabolisme normalnya.Bila PaO2 turun hingga sekitar 20 mmHg, rangsangan untuk

vasodilatasi menjadi maksimal, selanjutnya pengurangan tekananoksigen berakibat glikolisis anaerob dan penurunan fosforilasi

oksidatif, tanda utama dari perubahan metabolik hipoksik.

Disisi lain, peninggian PaO2 hanya menyebabkan perubahankecil dari ADS. Pemberian oksigen 100 % (1 atmosfir) akan

mengurangi ADS sebesar 10 % dan pemberian oksigen pada 2atmosfir, sekitar 20 %.

Jadi perubahan baik PCO2 dan PO2 berakibat langsung pada TIKvia perubahan diameter pembuluh dan VDS. Mekanisme yang

bertanggung-jawab atas perubahan diameter pembuluh tetap

kontroversial dan mungkin melibatkan konsentrasi H+ jaringan dicairan ekstraselular, kalsium, potasium, prostaglandin dan

adenosin. Dugaan bahwa mekanisme neurogenik serupa denganrefleks

khemoreseptor seperti vasodilatasi serebral hipoksik, belum dapatdibuktikan.

Cara lain untuk menggambarkan akibat dari hipoksia terhadap

dinamika intrakranial adalah mencatat TIK dan membuktikan bahwareaksinya adalah via vasodilatasi serebral, peninggian ADS dan

peninggian VDS.

Hipotermi mengurangi TIK dengan menyebabkan vasokonstriksiserebral yang akan mengurangi VDS.

Manfaat praktis dari hubungan tersebut sangat besar.Misalnya TIK sangat dipengaruhi perubahan VDS yang umum terjadi

pada obstruksi respiratori, inadekuasi respiratori atau bendunganvena.

VOLUME OTAK

Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari

berat badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-



neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangatsedikit.

Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandungintrakranial, dimana masing-masing 10 % untuk CSS, darah dan

cairan ekstraselular.

Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalampeninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada

tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otaksering secara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana

maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana. Penggunaan kata

edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otakmengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan

80 % pada substansi kelabu yang lebih seluler. Kebanyakan airotak adalah (80 %) intraseluler. Volume normal cairan

ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai

10 % volume intrakranial. Rongga ekstraseluler berhubungandengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya

kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalanmelalui jalur lain, yaitu melalui CSS.

SAWAR DARAH-OTAK

Bukti pertama adanya sawar struktural yang terletak antara darah

dan otak berdasarkan pengamatan bahwa pada penderita jaundicewarna kuning hanya terjadi didalam dan disekitar tepi tumor otak

metastatik dan membiarkan substansi putih tetap tak tersentuhwarna. Percobaan penyuntikan zat warna vital pada pembuluh darahbinatang, 1921, ternyata tidak mewarnai sistem saraf, dan konsep

sawar darah-otak (Blood-Brain Barrier, BBB) diperkenalkan.Sekarang dibuktikan merupakan sawar yang sangat selektif yang

mengatur substansi yang penting secara biologikal baik masuk

maupun keluar dalam usaha mengontrol lingkungan neural danmempertahankan fungsi normalnya. Bekerja-sama dengan pleksus

khoroid, SDO juga mengontrol komposisi CSS dalam batas yangsempit.

Komponen anatomikal sawar darah-otak adalah kapilerserebral, sel endotelial yang membentuk batas antara darah yangterkandung didalam lumen kapiler dan jaringan sekitarnya.

Sekeliling permukaan luar sel endotelial terdapat lamina basalsempit yang tidak terputus-putus. Terdapat glial end feet

(astrocytic foot processes) melekat di lamina basal perivaskulerdengan celah-celah antara end feet. Membran sel dari sel

endotelial berdekatan sangat rapat satu sama lain dan pada



sejumlah tempat bersatu membentuk hubungan yang erat dantertutup. Kapiler serebral memungkinkan pengangkutan hampir tanpa

batas substansi yang sangat larut lemak dan membatasipengangkutan kebanyakan molekul hidrofilik yang sangat

terpolarisasi karena hubungan yang sangat rapat, tiadanya

fenestra dan pinositosis. Gula tertentu serta asam amino melintaskapiler melalui proses khusus dengan mediasi pembawa. Transport

sodium dan potasium, karenanya juga air otak, ATPase adalahfaktor terpenting.

Perubahan sawar darah-otak terjadi pada beberapa kelainan.

Ia sering berupa mekanik sederhana, memungkinkan pergerakanmolekul besar seperti protein dari darah ke otak. Bila parah,

mungkin menimbulkan edema otak. Kerusakan fisik dari sawardan/atau rangsangan pinositosis menyebabkan pergerakan cairan

yang berasal dari plasma melalui sawar. Contoh kerusakan sawar

darah-otak yang tak terlalu parah dapat dilihat pada sken CT yangdiperkuat dengan injeksi senyawa yang mengandung iodin.

Fungsi sawar darah-otak dapat dipengaruhi oleh injeksi boluszat hipertonik seperti media kontras atau mannitol ke arteri

karotid internal. Ini sementara membuka sawar darah-otak dan ininyata sangat potensial dalam menempatkan agen terapeutik yang

dalam keadaan normal tidak dapat melalui SDO, kedalam otak. Hal

ini jangan dikacaukan dengan keadaan setelah pemberian infus agenosmotik seperti mannitol intravena pada pengobatan peninggian

TIK. Pada keadaan ini, perubahan osmolaritas darah adalah bagiandari injeksi bolus intrakarotid dan tidak ada perubahan

permeabilitas SDO. Karenanya dalam mengontrol TIK, SDO yang intak

mungkin diperlukan agar dimungkinkan adanya perbedaan tingkat

osmotik hingga cairan ekstraselular akan mengalir kedalam darah.Satu dari mekanisme utama dimana agen osmotik menurunkan TIK

adalah dengan membuang air dari daerah otak bersangkutan yang

memiliki SDO intak, dan tidak dari daerah dengan perubahanpatologikal dari kapiler serebral.

AUTOREGULASI

Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada

tekanandarah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF

berkurangbertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh

serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada



misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBV berperanmeninggikan TIK, penting untuk mencegah hipertensi arterial

sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepalaberat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau

koreksi hipotensi yang tidak memadai bisa berakibat gawat,

terutama pada pasien tua.

==========diambil dari website:Dr. Syaiful Saanin, Neurosurgeon.

[email protected]

Ka. SMF Bedah Saraf RS. Dr. M. Djamil/FK-UNAND Padang.posted by Agus Jati at 10:17 AM | 0 comments

http://agusjati.blogspot.com/2004/12/peninggian-tekanan-intrakranial.html

http://www.blogger.com/comment.g?blogID=9421999&postID=110299451835737867&isPopup=true

http://agusjati.blogspot.com/2004/12/peninggian-tekanan-intrakranial.html

http://www.blogger.com/comment.g?blogID=9421999&postID=110299451835737867&isPopup=true

http://www.blogger.com/email-post.g?blogID=9421999&postID=110299451835737867

peninggian tekanan intrakranial

Documents