Pembesaran Kelenjar Tiroid mempengaruhi Fungsi MetabolismeDibuat oleh :

Mendy

102011413

D3

mendy.gotama@hotmail.comUNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JL. ARJUNA UTARA NO.6

JAKARTA BARAT

DAFTAR ISI

BAB I

Latar Belakang

Hal 2

Tujuan

Hal 2

BAB II

Pengertian Organ Reproduksi dan Siklus Haid

Hal 3

Skenario

Hal 3

Pembahasan Skenario

Hal 3 - 16 Metabolisme Kelenjar endokrin Kelenjar tiroid Hormon tiroid Sumber iodium Metabolisme karbohidrat

Metabolisme protein

Metabolisme lemak

BAB III

Kesimpulan

Hal 17 BAB IV

Daftar Pustaka

Hal 18BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kelenjar tiroid diproduksi oleh hipofisis anterior yang berasal dari hipotalamus. Kelenjar ini akan mensekresikan T3 dan T4 serta kalsitonin, dan akan mempengaruhi jumlah kolestrol yang terbentuk sehingga menaikan asam lemak bebas, kemudian jika sekresi hormone tiroid berlebih akan menggangu metabolisme kabohidrat dan protein sehingga pada jangka lama dapat mengakibatkan penurunan berat badan.B. Tujuan

Adapun menulis makalah ini bertujuan untuk :

Mengetahui kelenjar tiroid secara anatomi dan histologi,

Mengetahui hormon yang akan disekresikan,

Mengetahui fungsi dari hormon tiroid,

Mengaitkan antara metabolisme karbohidrat, protein, kolestrol, dan bmr dengan tiroid, Serta mengetahui sumber utama kelenjar tiroid.BAB II

ISI

A. Pengertian Kelenjar TiroidKelenjar tiroid merupakan sekretorik utama tersusun menjadi gelembung berongga yang masing-masing membentuk unit fungsional. Kelanjar ini akan mensekresi T3 dan T4 serta kalsitonin melalui hormon tiroid yaitu TRH (Tiroid Releasing Hormon) melalui hipofisis anterior yang berasal dari hipotalamus.B. Skenario

Seorang laki-laki berusia 40 tahun mengelih berkeringat yang berlebihan, frekuensi pernafasan yang meningkat dan berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik dokter mendapati adanya pembesaran kelenjar tiroid.C. Pembahasan skenario

Pada hakikatnya setiap bulan seorang wanita akan mengalami proses menstruasi, dimana vagina akan mengeluarkan darah dari meluruhnya dinding endometrium ( dinding yang kaya pembuluh darah dan saraf). Proses ini terjadi bila tidak ada pembuahan sehingga sel telur yang menempel di dinding endometrium akan ikut terbuang melalui siklus haid.

I. MetabolismeMetabolisme adalah istilah yang mengacu pada perubahan-perubahahn kimiawi yang terjadi di dalam tubuh untuk pelaksanaan berbagai fungsi vitalnya. Setiap sel terdiri atas protoplasma yang memiliki kemampuan memungut oksigen dan bahan keperluan lainnya, dan menyisihkan bahan tertentu lainnya sebagai barang buangan, termasuk karbon dioksida. 1Terdapat keseimbangan terus-menerus antara pembangunan atau metabolism berbagai unsur kompleks dari jaringan yang memakan energy, dan penghancuran atau katabolisme unsur kompleks yang membebaskan energy. Pada masa pertumbuhan atau penyembuhan terdapat anabolisme yang lebih kuat. 2Faktor utama yang mempengaruhi kecepatan metabolism mencakup ukuran tubuh, umur, seks, dan iklim yang mencakup derajat panas, jenis pakaian, dan jenis pekerjaan. Semakin tinggi aktivitas menggunakan fisik maka akan semakin tinggi pula kecepatan metabolisme.

Kecepatan metabolisme basal pada penyakit dipengaruhi beberapa kelainan pada kelenjar tiroid. Kegiatan kelenjar tiroid yang berlebihan menaikkan kecepatan metabolisme, seperti pada hipertiroidisme. Kelenjar tiroid dihilangkan maka aktivitas metabolic berkurang dan sebaliknya bila sekresinya diperbesar atau bersifat abnormal maka metabolism berjalan dengan kecepatan lebih besar. Misalnya pada hipertirodisme ada kenaikan suhu dan denyut nadi lebih cepat yang khas, dan jaringan memerlukan persediaan oksigen lebih banyak.1,2II. Kelenjar endokrinKelenjar tanpa saluran atau kelenjar buntu digolongkan bersama di bawah nama organ endokrin, sebab sekresi yang dibuat tidak meninggalkan kelenjarnya melalui suatu saluran, tetapi langsung masuk ke dalam darah yang beredar di dalam jaringan kelenjar. Kata endokrin berasal dari bahasa Yunani yang berarti sekresi ke dalam; zat aktif utama dari sekresi interna disebut hormone, dari kata yunani yang berarti merangsang. Beberapa organ endokrin menghasilkan satu hormone tunggal, sedangkan yang lain menghasilkan dua atau beberapa jenis hormone misalnya kelenjar hipofisis menghasilkan beberapa jenis hormone yang mengendalikan kegiatan banyak organ lain, karena itulah kelenjar hipofisis dilukiskan sebagai kelenjar pimpinan tubuh. Beberapa organ endokrin yaitu kelenjar hipofisis (lobus anterior dan posterior), kelenjar tiroid dan paratiroid, kelenjar suprarenal ( korteks dan medula), dan kelenjar timus (kemungkinan juga badan pineal).2,3III. Kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid terdiri atas dua buah lobus yang terletak di sebelah kanan dan kiri trakea, dan diikat bersama oleh jaringan tiroid yang disebut ismus tiroid dan yang melintasi trakea di sebelah depannya. Lobus piramidalis yang berukuran kecil dapat menonjol ke atas dari isthmus. Berat normal tiroid adalah 20 kg dan kaya vascularisasi dengan suplai darah 80 120 ml per menit.2Secara mikroskopik, parenkim tiroid disusun oleh struktur ephitelium berbentuk lingkaran yang disebut folikel tiroid. Setiap folikel berisi koloid yang terdiri dari glikoprotein tiroglobulin, prekusor untuk hormone yang aktif. Koloid adalah hasil sekresi dari sel-sel follikel dgn HE berwarna merah muda. Koloid mengandung tiroglobulin yg komponen utamanya glikoprotein. Tiroglobulin ini berisi tiroksin dan triidotironin.2 Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya kelenjar dengan simpanan terbanyak. Pada manusia, simpanan tersebut cukup untuk digunakan lebih dari tiga bulan tanpa adanya sintesis yang baru.

Bentuk sel folikular yang gepeng dan lumen penuh berisi koloid menandakan bahwa kelenjar inaktif. Sebaliknya, jika sel folikular berbentuk koloid dan lumen kosong maka kelenjar aktif. Selain itu, sel folikular memiliki inti yang bulat dengan daerah basal yang kaya dengan reticulum endoplasma kasar dan apikal (yang menghadap ke lumen), terdapat kompleks Golgi dan granal sekretorik berisi koloid.2 gambar 1. Kelenjar tiroid

gambar 2. Histologi kelenjar tiroid

Fungsi sekresi tiroid diatur sebuah hormon dari lobus anterior kelenjar hipofisis yaitu hormon tirotropik.3Selain sel folikular, terdapat sel parafolikular yang berasal dari krista neuralis yang berukuran lebih besar dan terpulas lebih pucat. Disamping itu, sel ini lebih sedikit mengandung reticulum endoplasmic kasar dan granul polipeptida. Sel tipe ini menghasilkan kalsitonin yang menghambat tulang dan osteoblast.2IV. Hormon tiroid1) Struktur Kimia dan Produksi Hormon Tiroid

Hormon yang dihasilkan adalah tirosin (T4) dan triiodotironin (T3) yang berperan penting dalam pertumbuhan, diferensiasi sel, control laju metabolisme basal dan konsumsi oksigen. Selain itu, hormon ini berperan pula dalam metabolisme lipid, karbohidrat, dan protein. 4Kedua hormon ini mengandung ion iodida yang berikatan dengan cincin fenol dan tironin.Di dalam plasma sebagian besar hormon tiroid yang berikatan dengan protein.

Hormon tiroid tersebut berperanan sebagai cadangan dan bila diperlukan akan dapat dibebaskan untuk memenuhi kebutuhan hormon tiroid bebas dalam sel. Secara kuantitatif kadar hormon T4 di dalam plasma lebih besar dibandingkan T3, akan tetapi T3 mempunyai aktivitas 3 sampai 5 kali lebih besar dari T4.42) Sintesis Hormon Tiroid

Peristiwa pembentukan terjadi di dalam kelenjar tiroid, sebagai unit fungsionalnya adalah folikel tiroid. Beberapa tahap yang terjadi pada sintesis hormon tiroid adalah sebagai berikut.Sintesis dan Sekresi Tiroglobulin (TGB) TGB merupakan bahan dasar hormon tiroid dan sebagian besar terdapat didalam lumen folikuli. Mekanisme sintesis dan sekresi TGB diawali dengan keluarnya tRNA dan mRNA dari nukleus dengan membawa pesan-pesan yang diperlukan untuk sintesis TGB. Selanjutnya mRNA diterjemahkan oleh ribosoma pada retikulum endoplasma granular. Rantai polipeptida mengalami glikolisasi sampai pada retikulum endoplasma granular dengan bantuan glikosil transferase. Setelah sampai pada aparatus golgi, TGB dikemas pada vesikula eksositosis. Vesikula berfungsi dengan membrane epitelium apical dan mensekresikan TGB ke lumen pusat dalam bentuk koloid. Di dalam koloid, lumen folikuli disimpan bersama dengan enzim proteolitik dan enzim mukoprotein.2-4Transportasi dan Organifikasi Iodium Iodium yang berasal dari sekresi kelenjar saliva dan mukosa lambung disekresikan ke cairan ekstraseluler, dan kemudian secara aktif memasuki sel epitelium folikuli tiroid, kemudian iodium segera teroksidasi menjadi iodium organik dan reaksi ini tergantung pada peroksidase. Selanjutnya iodium organik akan berikatan dengan residu tirosin pada TGB untuk membentuk molekul monoiodo-tirosin (MIT) dan Diiodotirosin (DIT).2,4Peristiwa inididuga terjadi secara enzimatis pada bagian awal apical epitelium folikuli yang menghadap ke lumen.3) Mekanisme pembentukan hormon tiroksin

Thyroglobulin dihasilkan oleh endoplasmik retikilkum yang terdapat didalam sel-sel folikular tiroid. Asam amino tiroksin bergabung dengan thyroglobulin dan seterusnya masuk ke dalam koloid melalui oksitosis.5Tiroid menerima yodium yang masuk ke dalam kedalam koloid melalui pompa yodium.Di dalam koloid, yodium tersebut terus becantum dengan tiroksin yang terdapat dalam thyroglobulin. Percantuman satu molekul yodium dengan thyroglobulin membentuk MIT ( monoiodotyrosine) dan jika dua molekul yodium yang bergabung maka terbentuklah DIT (di-iodotyrosin).5Satu molekul DIT dan MIT bergabung akan membentuk T3(tri-iodothyronine) dan jika dua molekul DIT bergabung akan membentuk T4(tiroksin).Semua produk ini masih tetap bergabung dengan thyroglobulin.5Pada rangsangan tertentu sel-sel folikular memulakan proses fagositosis koloid yang akan akhirnya membebaskan hormone tiroid yang aktif T3 dan T4 serta hormon yang inaktif yaitu iodotyrosin, MIT dan DIT. Hormone tiroid amat lipofilik dan dapat menembusi membrane selfolikular dan masuk kedalam darah.4) Pengaturan hormon tiroid oleh hipotalamus hipofisis

TSH (thyroid stimulating hormone) mempertahankan struktur kelenjar tiroid. Jika kekurangan hormon ini akan terjadi atrofi toiroid dan hanya sedikit hormon yang dihasilkan. Apabila banyak sekresi hormon (hipertiroidism) akan terjadi pertambahan ukuran sel folikular dan hyperplasia (pertambahan jumlah sel-sel folikular). TSH disekresi oleh hipofisis anterior.2,4,5TRH (thyrotropin releasing hormone) berfungsi untuk merangsang sekresi TSH oleh hipofisis anterior. TRH dihasilkan oleh hipotalamus. Pertambahan hormon tiroksin akan merangsang umpan balik negatif pada hipotalamus dan menginhibasi sekresi TRH.2,4,5Pada hipotiroidisme, hormon tiroksin tidak dihasilkan oleh kelemjar tiroid maka tidak berlaku umpan balik negatif dan hal ini menyebabkan hipersekresi TRH yang akhirnya akan menyebabkan kelenjar tiroid membesar.V. Sumber iodium

Makanan yang kaya dengan yodium ialah asparagus, pisang, wortel,minyak ikan kod, kuning telur, bawang putih, kacang lima, cendawan, bawang merah, singkong, kacang, makanan laut, bayam, stroberi, dan tomat.6Makanan yang dapat menghambat pergerakan yodium dalam tubuh (dalam jumlah yang berlebihan) ialah kobis bunga, buah pic, kacang tanah, dan kacang kedelai.6 gambar 3. Makanan laut

gambar 4. Garam beriodium

Meminum air yang mengandungi kadar yodium dan kelebihan dalam mengkonsumsi garam juga dapat menyebabkan kekurangan yodium.

Nutrien yang penting untuk kelenjar tiroid yang kurang bekerja adalah semua asam amino, vitamin B kompleks, beta-karotin, vitamin A-C, E, yodium dari air laut, besi, dan asam lemak tak jenuh.6Orang yang mengalami hipotiroid digalakkan untuk memakan makanan seperti apricot, keju, ayam, kurma, kuning telur, dan susu mentah.

Makanan yang penting untuk orang yang mengalami hipertiroid ialah makanan yang mengandung multi vitamin dan kompleks mineral, kompleks vitamin B, vitamin C, E, asam lemak dan lesitin.6VI. Metabolisme karbohidrat

Glikolisis dan Oksidasi Piruvat

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol. Glukosa memasuki glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalis oleh heksokinase denga menggunakan ATP sebgai donor fosfat. Dalam kondisi fisiologis, fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat dapat dianggap bersifat ireversibel. heksokinase dihambat secaara alosterik oleh produknya, yaitu glukosa 6-fosfat.7

Di jaringan selain hati ketersediaan glukosa untuk glikolisis dikontrol oleh ftinggi untuk glukosa, dan di hati dalam kondisi normal enzim ini mengalami saturasi sehinngga bekerja dengan kecepatan tetap untuk menghasilkan glukosa 6-fosfat untuk memenuhi kebutuhan sel. Sel hati jzuga mengandung suatu isoenzim heksokinase, glukokinase yang memiliki Km yang jauh lebih tinggi daripada konsentrasi glukosa intrasel normal. Fungsi glukokinase di hati adalah untuk mengeluarkan glukosa dari darah setelah makan dan menghasilkan glukosa 6-fosfat yang melebihi kebuuhan glikolisis, yang digunakan untuk sintesis glikogen dan lipogenesis.7

Glukosa 6-fosfat adalah suatu senyawa penting yang berada di pertemuan beberapa jalur metabolik. Pada glikolisis, senyawa ini diubah menjadi fruktosa 6-fosfat oleh fosfoheksosa isomerase yang melibatkan suatu isomerasi aldosa-ketosa. reaksi ini diikuti oleh fosforilasi lain yang dikatalis oleh enzim fosfofruktokinase untuk membentuk fruktosa 1,6-bifosfat. Reaksi fosfofruktokinase secara fungsional dapat dianggap ireversibel dalam kondisi fisiologis; reaksi ini dapat diinduksi dan diatur secara alosterik, dan memiliki peran besar dalam mengatur laju glikolisis. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah oleh aldolase menjadi dua triosa fosfat, gliseraldehida 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat. Gliseraldehida 3-fosfat da dihidrokaseton fosfat dapat saling terkonversi oleh enzim fosfotriosa isomerase.5,7

Glikolisis berlanjut dengan oksidasi gliseraldehida 3-fosfat mejadi 1,3-bifosfogliserat. Enzim yang mengkatalisis reaksi oksidasi ini, gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenase, bersifat dependen-NAD. Secara struktual, enzim ini terdiri dari empat polipeptida identik yang membentuk suatu tetramer. Empat gugus -SH terdapat di masing-masing polipeptida dan berasal dari residu sistein di dalam rantai polipeptida. Salah satu gugus -SH terdapat di tempat aktif enzim. Substrat yang awalnya berikatan dengan gugus -SH ini, membentuk suatu tiohemiasetal yang dioksidasi menjadi satu ester tiol; hidroghen yang dikeluarkan saat oksidasi ini dipindahkan ke NAD. Ester tiol kemudian mengalami fosforolisis; fosfat anorganik ditambahkan yang membentuk 1,3-bifosfo-gliserat ke ADP, membentuk ATP dan 3-fosfogliserat.7

Karena untuk setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis dihasilkan 2 molekul triosa fosfat, pada tahap ini dihasilkan 2 molekul ATP per molekul glukosa yang mengalami glikolisis. Toksisitas arsen terjadi karena kompetisi arsenat dengan fosfat anorganik dalam reaksi di atas untuk menghasilkan 1-arseno-3-fosfogliserat, yang mengalami o spontan menjadi 3-fosfogliserat tanpa pembentukan ATP. 3-fosfogliserat mengalami isomerasi menjadi 2-fosfogliserat oleh fosfogliserat mutase. Besar kemungkinannya bahwa 2,3-bisfosfogliserat (difosfogliserat, DPG) merupakan zat antara dalam reaksi ini.7

Langkah berikutnya dikatalisis oleh enolase da melibatkan suatu dehidrasi yang membentuk fosfoenolpiruvat. Enolase dihambat oleh fluorida, dan jika pengambilan sampel darah untuk mengukur glukosa dilakukan, tabung penampung darah tersebut diisi oleh fluorida untuk menghambat glikolisis. Fosfat pada fosfoenolpiruvat dipindahkan ke ADP oleh piruvat kinase untuk membentuk 2 molekul ATP per satu molekul glukosa yang dioksidasi.7

Keadaan redoks jaringan kini menentukan jalur mana dari dua jalur yang diikuti. Pada kondisi anaerob, NADH tidak dapat direoksidasi memlaui rantai respiratorik menjadi oksigen. Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang dikatalis oleh laktat dehidrogenase. Terdapat berbagai isoenzim laktat dehidrogenase spesifik-jaringan yang pentig secara klinis. Pada keadaan aerob, piruvat diserap ke dalam mitokondria, dan setelah menjalani dekarboksilasi oksidatif menjadi asetil KoA, dioksidasi menjadi CO2 oleh siklus asam sitrat.5,7

Piruvat yang terbentuk di sitosol diangkut ke dalam mitokondria oleh suatu simporter proton. Di dalam mitokondria, piruvat mengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi asetil-iKomplekspiruvat piruvat dehidrogenase ini analog dengan kompleks alfa ketoglutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat. Piruvat mengalami dekarboksilasi oleh komponen piruvat dehirogenase pada kompleks enzim tersebut menjadi turunan hidroksietil cincin tiazol tiamin difosfat, yang kemudian bereaksi dengan lipoamida teroksidasi, yakni gugus prostetik pada dihidrolipoil transasetilase, untuk membentuk asetil lipoaamida. Tiamin adah vitamin B1 dan jika jumlahnya kurang, metabolisme glukosa akan terganngu dan mungkin terjadi asidosis laktat dan piruvat yang signifikan. Asetil lipoamida bereaksi dengan koenzim A untuk membentuk asetil-KoA dan lipoamida tereduksi. Reaksi ini tuntas apabila lipoamida yang tereduksi direoksidasi oleh suatu flavoprotein yaitu dihidrolipoil dehidrogenase, yang mengandung FAD. Akhirnya, flavoprotein tereduksi mengalami oksidasi oleh NAD, yang kemudian memindahkan ekuivalen pereduksi ke rantai respiratorik.5,7Piruvat + NAD+ + KoA Asetil-KoA + NADH + H+ + CO2

VII. Metabolisme proteinManusia dapat membentuk 12 dari 20 asam amino yang umum dari zat-zat antara amfibolik glikolisis dan siklus asam sitrat. Meskipun secara nutrisional nonesensial, namun kedua-belas asam amino ini tidak bersifat nonesensial. Kedua-puluh asam amino tersebut secara biologis esensial. Dari 12 asam amino yang secara nutrisional nonesensial, 9 buah diantaranya dibentuk dari zat amfibolik dan 3 buah (sistein, tirosin, dan hidroksilisin) dibentuk dari asam amino yang esensial secara nutrisional.7

Asam amino berfungsi sebagai sumber utama bahan bakar dan sebagai precursor untuk sintesis protein tubuh kita. Fungsi protein bermacam-macam. Protein berfungsi memindahkan berbagai senyawa melalui aliran darah dan melintasi membran. Protein merupakan komponen yang memungkinkan otot berkontraksi. Dalam bentuk antibody, protein melindungi tubuh dari infeksi. Protein juga berperan dalam proses koagulasi. Salah satun fungsi pentingnya adalah sebagai enzim, katalisator yang meningkatkan kecepatan reaksi biokimia. Protein dan semua senyawa lain dalam tubuh tersusun juga untuk membentuk organ dan jaringan, yang terdiri dari sel-sel.7Kebutuhan asam amino manusia secara nutrisional esensial adalah arginin, histidin, isoleusin, leusin, lisin, metionin, fenilalanin, treonin, triptofan, dan valin. Sedangkan asam amino yang secara nutrisional nonesensial dibutuhkan oleh manusia adalah alanin, asparagin, aspartat, sistein, glutamat, glutamine, glisin, hidroksiprolin, hidroksilisin, prolin, serin, dan tirosin.7

Penguraian dan sintesis protein sel yang berlangsung terus menerus terdapat di semua bentuk kehidupan. Setiap hari manusia mengganti 1-2% protein tubuh total, terutama protein otot. penguraian protein dengan kecepatan tinggi terjadi di jaringan yang mengalami tata-ulang struktur, misalnya jaringan uterus selama kehamilan, jaringan ekor kecebong sewaktu metamorphosis, atau otot rangka dalam keadan lapar. Dari asam-asam amino yang dibebaskan, sekitar 75% digunakan kembali. Nitrogen yang berlebihan membentuk urea. Kelebihan asam amino tidak disimpan, asam-asam amino yang tidak segera digunakan untuk membentuk protein baru akan cepat diuraikan menjadi zat-zat antara amfibolik.7

Protein-protein ekstrasel, protein yang terikat-membran, dan protein intrasel yang berumur panjang diuraikan di lisosom melalui proses-proses yang tidak memerlukan ATP. Sebaliknya penguraian protein yang berumur pendek dan abnormal terjadi di sitosol serta memerlukan ATP dan ubikuitin.7

Biosintesis urea berlangsung dalam empat tahap, yaitu, transaminasi, deaminasi oksidatif glutamat, transport ammonia, dan reaksi siklus urea. Transaminasi menyalurkan nitrogen asam -amino menjadi glutamat. L-glutamat dehidrogenase (GDH) menempati posisi sentral dalam metabolisme nitrogen. Sedangkan glutamin sintase mengubah metabolism NH3 menjadi glutamin yang nontoksik. Glutaminase membebaskan NH3 untuk digunakan dalam sintesis urea. Atom-atom urea berasal dari NH3, CO2, dan nitrogen amida aspartat. Terakhir sintesis urea di hati berlangsung sebagian di matriks mitokondria dan sebagian lain di sitosol. Kelainan metabolism bawaan dapat terjadi di setiap reaksi dalam siklus urea. Perubahan kadar enzim dan regulasi alosterik kabamoil fosfat sintase oleh N-asetilglutamat mengatur biosintesis urea.7

gambar 5. Metabolisme lemak, karbohidrat dan protein

VIII. Metabolisme lemak

Gliserol Gliserol memasuki sel dan diubah oleh enzim menjadi gliseraldehid 3 fosfat yang masuk dalam jalur glikolisis. Gliserol kemudian dapat terlibat dalam siklus asam sitrat atau dapat dipakai dalam sintesis ulang glukosa.5Asam lemak

Asam lemak memasuki sel dan ditranspor menuju mitokondria oleh protein carrier. Dalam matriks mitokondria, asam lemak diubah melalui proses oksidasi menjadi asetil koA yang kemudian akan dimetabolis melalui siklus asam sitrat.5Oksidasi asam lemak jenuh : 5,7 Oksidasi beta asam lemak (utama) Oksidasi ini berlangsung dalam mitokondria dan merupakan suatu proses aerobik (memerlukan oksigen). Senyawa awalnya adalah asil-koA yang diaktivasi enzim tiokinase serta memerlukan koenzim NAD dan FAD. Proses ini menghasilkan ATP dari rantai pernapasan serta memiliki hasil akhir berupa asetil- koA dan propionil-koA. Untuk asam lemak dengan atom c lebih besar 12 perlu karnitin supaya dapat ke mitokondria.

Oksidasi beta asam lemak di peroksisom Proses oksidasi ini untuk asam lemak rantai panjang (20-22 atom C), serta tidak menghasilkan ATP. Pada reaksi kedua menghasilkan H2O2 yang dirubah oleh katalase agar tidak menjadi racun dalam tubuh. Reaksi ini menghasilkan oktanoil-koA dan asetil-koA. Aktivasi awalnya oleh asil ko-A sintetase dan proses ini diinduksi oleh diet tinggi lemak dan obat hipolipidemik.

Oksidasi beta asam lemak tidak jenuh : 5,7Pada proses oksidasi ini memerlukan enzim tambahan untuk menghilangkan ikatan rangkap dengan pengurangan jumlah ATP: 2 ATP setiap satu ikatan rangkap karena meniadakan reaksi ke-2 pada oksidasi beta yang menghasilkan FADH2. Produk yang dihasilkan sama dengan oksidasi beta asam lemak jenuh, tetapi dengan jumlah ATP yang berbeda.Badan keton Molekul asetil dapat berkondensasi untuk membentuk asam asetoasetat yang diubah menjadi asam hidroksibutirat-beta dan aseton. Molekul-molekul ini disebut badan-badan keton. Badan keton adalah produk normal oksidasi lemak. Kadar badan keton dalam darah biasanya rendah karena sebagian besar jaringan, kecuali hati, dapat memetabolisnya kembali menjadi asetil koA secepat terbentuknya. Jika laju katabolisme tinggi dan banyak asetil koA yang terbentuk, maka hati akan memproduksi dan melepas lebih banyak ketin dibandingkan yang dapat diterima jaringan. Keton yang berlebihan berakumulasi dalam aliran darah (ketosis). Ada tiga alasan utama untuk penurunan persediaan glukosa dan laju oksidasi asam lemak dan produksi keton yang berlebihan.71. Kelaparan mengakibatkan oksidasi beta asam lemak berlebihan karena kurangnya glukosa untuk energi.

2. Diet rendah karbohidrat, tinggi lemak meningkatkan kadar keton dalah darah karena tidak ada jalur biokimia untuk mengubah lemak menjadi karbohidrat dan asam lemak menjadi sumber energi utama. 3. Dalam diabetes tidak terkontrol, kekurangan insulin yang merangsang pemasukan dan penyimpanan glukosa dalam sel tubuh, mengakibatkan oksidasi asam lemak berlebihan sebagai pengganti glikolisis.

Sintesis de novo asam lemak

Asam lemak disintesis bila ada kelebihan kalori, reaksi ini berlangsung dari asetil koA ke malonil koA dimana memerlukan ATP, biotin, HCO3- . Enzim yang digunakan adalah asetil koA karboksilase. Asetil koA karboksilase akan meningkat oleh insulin, diet tinggi karbohidrat, cukup gizi. Sedangkan akan menurun pada kelaparan, puasa, DM, diet tinggi lemak.5,7Bab III

KesimpulanTiroid disekresi melalui hipotalamus khusunya hipofisis anterior, dimana akan menghasilkan T4 (tirosin) dan T3 (triiotirosin). Dimana dalam tubuh walaupun T4 lebih banyak daripada T3, tetapi T3 memiliki aktivitas 5x dari T4 sehingga pada kasus ini terjadi pemebengkakan pada kelenjar tiroid (hipertiroidism) karena aktivitas T3 yang berlebih.Selain dari hormon yang mempengaruhi, kekurangan gizi pun juga ikut berperan. Pada kasus ini bisa pula diakibatkan kekurangan iodium. Iodium sangatlah penting karena berfungsi sebagai pompa dimana nanti akan bergabung dengan hormon tiroksin yang menempel pada tiroglobulin dan menghasilkan T3 serta T4.Bila kelenjar tiroid mengalami pembengkakan maka metabolisme tubuh akan ikut terganggu, sehingga metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak akan berlangsung lebih lama dibandingkan kondisi tubuh yang sehat.

Pada kasus ini, laki-laki tersebut berkeringan secara berlebihan. Hal ini diakibatkan dari proses rantai pernafasan dimana akan membentuk energy dalam ATP serta bersfifat termogenik (menghasilkan panas), untuk itu bila oksidasi yang terjadi berlebih maka produksi panas juga semakin banyak. Karena itulah laki-laki tersebut menghasilkan keringat yang berlebih.Bab IVDaftar pustaka

1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 6th Ed. Jakarta : EGC, 2002, h. 645-51.2. Fawcett, Don W. Buku ajar histology. 12 th Ed. Jakarta : EGC, 2002, h 740-52.

3. Wibowo DS. Anatomi tubuh manusia. Jakarta : EGC, 2004, h 107-16.4. Guyton AC. Buku ajar fisiologi kedokteran. 17th Ed. Jakarta : EGC, 2002, h 311-27.5. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia keodkteran dasar : sebuah pendekatan klinis. Jakarta : EGC, 2000, h 34, 672-90. 6. Sediaoetama AD. Ilmu gizi. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2008.h.31-1797. Murrary KR, Granner KD, Rodwell WV. Biokimia harper. 27th. Jakarta: EGC; 2009.h.152-225, 250-62.16