1. Memahami dan menjelaskan anatomi meninges dan ventrikel otak

1.1 Makroskopis

LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnyaadalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagimenjadi arachnoidea dan piamater.

1. Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak. Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.

2. ArachnoideaMembrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan. Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe. Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii). 3. PiamaterPiamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

VENTRIKELSusunan syaraf pusat (SSP) seluruhnya diliputi oleh liquor cerebrospinalis (LCS). LCS juga mengisi rongga dalam otak, yaitu ventriculus, sehingga mungkin untuk membedakan spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang berhubungan pada region ventriculus quartus.

Spatium Liquor Cerebrospinalis InternumSistem ventricular terdiri dari empat ventriculares; dua ventriculus lateralis (I & II) di dalam hemispherii telencephalon, ventriculus tertius pada diencephalon dan ventriculus quartus pada rombencephalon (pons dan med. oblongata). Kedua ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare (Monro) yang terletak di depan thalamus pada masing-masing sisi. Ventriculus tertius berhubungan dengan ventriculus quartus melalui suatu lubang kecil, yaitu aquaductus cerebri (aquaductus sylvii). Sesuai dengan perputaran hemispherium ventriculus lateralis berbentuk semisirkularis, dengan taji yang mengarah ke caudal. Kita bedakan beberapa bagian : cornu anterius pada lobus frontalis, yang sebelah lateralnya dibatasi oleh caput nuclei caudate, sebelah dorsalnya oleh corpus callosum; pars centralis yang sempit (cella media) di atas thalamus, cornu temporale

pada lobus temporalis, cornu occipitalis pada lobus occipitalis. Pleksus choroideus dari ventrikel lateralis merupakan suatu penjuluran vascular seperti rumbai pada piamater yang mengandung kapiler arteri choroideus. Pleksus ini menonjol ke dalam rongga ventrikel dan dilapisi oleh lapisan epitel yang berasal dari ependim. Pelekatan dari pleksus terhadap struktur-struktur otak yangberdekatan dikenal sebagai tela choroidea. Pleksus ini membentang dari foramen interevntrikular, dimana pleksus ini bergabung dengan pleksus-pleksus dari ventrikel lateralis yang berlawanan, sampai ke ujung cornu inferior (pada cornu anterior dan posterior tidak terdapat pleksus choroideus). Arteri yang menuju ke pleksus terdiri dari a. choroidalis ant., cabang a. carotis int. yang memasuki pleksus pada cornu inferior; dan a. choroidalis post. Yang merupakan cabang-cabang dari a. cerebrum post. Ventrikel tertius merupakan suatu celah ventrikel yang sempit di antara dua paruhan diencephalons. Atapnya dibentuk oleh tela choroidea yang tipis, suatu lapisan ependim, dan piamater dari suatu pleksus choroideus yang kecil membentang ke dalam lumen ventrikel. Dinding lateral ventriculus tertius dibentuk oleh thalamus dengan adhesion interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis menonjol ke anterior, recessus suprapinealis dan recessus pinealis kearah caudal. Ventriculus quartus membentuk ruang berbentuk kubah di atas fossa rhomboidea, antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. Masing-masing recessus berakhir pada foramen Luscka, muara lateral ventriculus quartus. Pada perlekatan vellum medullare anterior terdapat aperture mediana Magendie. Ventrikel keempat membentang di bawah obeks ke dalam canalis centralis sumsum tulang belakang.

Spatium Liquor Cerebrospinalis ExternumSpatium liquor cerebrospinalis externum terletak antara dua lapisan leptomeninx. Di sebelah interna dibatasi oleh piamater dan sebelah externa dibatasi oleh arachnoidea (spatium subarachnoideum). Spatium ini sempit pada daerah konveks otak dan di dasar otak membesar hanya pada daerah-daerah tertentu, tempat terbentuknya liquor cerebrospinalis yaitu cisterna. Sedangkan piamater melekat erat pada permukaan luar SSP, membrane arachnoidea meluas ke sulci, lekukan, dan fossa sehingga di atas lekukan yang lebih dalam terbentuklah rongga yang lebih besar, yaitu cisterna subarachnoidea, yang diisi liquor cerebrospinalis. Rongga yang terbesar adalah cisterna cerebellomedullaris antara cerebellum dengan medulla oblongata. Cisterna interpedicularis di sudut antara dasar diencephalon, pedunculi cerebri dan pons dan didepannya yaitu region chiasma terdapat cisterna chiasma. Permukaan cerebellum, lamina quadrigeminalis dan epiphysis membatasi cisterna ambiens (cisterna superior) yang dilintasi jaring-jaring jaringan ikat yang luas.

1.2 Mikroskopis

Meninges adalah lapisan jaringan ikat yang mengelilingi otak, sumsum tulang belakang, dan akar saraf perifer. Pia mater (P) adalah lapisan jaringan ikat halus yang melekat langsung ke materi putih dari sumsum tulang belakang. Para dura mater (D) adalah lapisan jaringan tebal ikat. Ini adalah yang paling dangkal dari tiga lapisan meningeal. Para arakhnoid (membran arachnoid) yang melekat pada permukaan dalam duramater (A). Arachnoid trabekula (panah) memperpanjang dari arakhnoid ke pia mater. Ruang subaraknoid (tanda bintang), antara arachnoid mater dan pia, dibatasi oleh fibrocytes datar dan berisi cairan serebrospinal.

MENINGESSusunan saraf pusat dilindungi oleh tengkorak dan kolumna vertebralis.Ia juga dibungkus membrane jaringan ikat yang disebut meninges.Dimulai dari lapisan paling luar, berturut-

turut terdapat dura mater, araknoid, dan piamater.Araknoid dan piamater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang disebut pia-araknoid. a. Dura mater Dura mater adalah meninges luar, terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periosteum tengkorak. Dura mater yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena berdinding tipis,jaringan ikit longgar, dan jaringan lemak. Dura mater selalu dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit, ruang subdural. Permukaan dalam dura mater, juga permukaan luarnya pada medulla spinalis, dilapisi epitel selapis gepeng yang asalnya dari mesenkim. b. Arakhnoid Arakhnoid mempunyai 2 komponen : lapisan yang berkontak dengan duramater dan sebuah system trabekel yang berhubungan dengan piamater. Rongga diantara trabekel membentuk ruang Subaraknoid, yang terisi cairan serebrospinal dan terpisah dari ruang subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi susunan saraf pusat dari trauma. Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak. Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng seperti yang melapisi dura mater. Karena dalam medulla spinalis araknoid itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater. Pada beberapa daerah, araknoid membentuk juluran-juluran yang menerobos duramater pada sinus venosus. Juluran ini, dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena disebut Vili Arakhnoid. Fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus. c. Pia mater Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Meskipun letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf. Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipis cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan brospinal. Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. pia mater di lapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalai torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler.

VENTRIKELVentrikel dibatasi oleh satu lapisan skuamosa atau sel ependymal tersusun kolumnar bersilia. Sel ependim telah umum disepakati dimasukkan ke dalam kelompok neroglia, walaupun badan selnya tidak terdapat di antara sel-sel saraf. Oleh karena pada saat pembentukan Sistem Saraf Pusat sel-sel ependim membatasi Tuba neuralis maka setelah lahir sel-sel ini masih diketemukan membatasi rongga otak yang dinamakan ventriculus dan rongga pada Medulla spinalis yang dinamakan Canalis centralis. Sel-sel ependim yang berbentuk silindris pendek tersusun sebagai epitil paling sedikit, mempunyai 3 fungsi yaitu : proliferatif, sebagai penyokong karena tonjolan-tonjolannya terdapat di antara sel-sel saraf, dan berbentuk sebagai epitel plexus choroideus. Fungsi terakhir ini mempunyai kaitan dengan produksi cairan serebrospinal. Sel mirip spongioblas ditemukan di antara sel-sel neuroglia yang lain mempunyai inti yang paling kecil, berbentuk bulat dan lebih padat susunan khromatinnya.

2. Memahami dan menjelaskan kejang demam

2.1 Definisi

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38oC atau lebih (Soetomenggolo, 1989; Lumbantobing, 1995). Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak (Freeman, 1980).

2.2 Etiologi

Kejang demam terjadi karena aktivitas listrik di otak terganggu oleh demam. Kejang demam dapat merupakan tanda pertama penyakit. Sebagian besar kejang demam terjadi dalam 24 jam pertama penyakit dan tidak selalu saat demam tertinggi. Penyakit yang dapat menyebabkan kejang demam adalah flu, pilek, infeksi telinga dan infeksi lain yang biasanya tidak serius. Namun, penyakit serius seperti pneumonia atau meningitis juga dapat menjadi penyebabnya. Kecenderungan untuk mendapatkan kejang demam diwariskan dalam keluarga. Risiko anak memiliki kejang demam adalah 10-20% bila salah satu orangtuanya pernah mendapatkannya. Risiko meningkat menjadi sekitar 30% jika kedua orangtua dan saudara kandung pernah mendapatkannya.

2.3 Klasifikasi

Menurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :1. Kejang demam sederhanaDiagnosisnya :

- Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun- Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit- Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali- Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam- Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal- Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan2. Epilepsi yang diprovokasi demamDiagnosisnya :

- Kejang lama dan bersifat lokal- Umur lebih dari 6 tahun- Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun- EEG setelah tidak demam abnormal

Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :1. Kejang demam kompleksDiagnosisnya :

- Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun- Kejang berlangsung lebih dari 15 menit- Kejang bersifat fokal/multipel- Didapatkan kelainan neurologis

- EEG abnormal- Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun- Temperatur kurang dari 39 derajat celcius

2. Kejang demam sederhanaDiagnosisnya :

- Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun- Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat- Kejang bersifat umum (tonik/klonik)- Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang- Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun- Temperatur lebih dari 39 derajat celcius

3. Kejang demam berulangDiagnosisnya :

- Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam (Soetomenggolo, 1995)

2.4 Patofisiologi

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2

dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.

Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh :1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya.3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius.

2.5 Manifestasi klinis

2.6 Diagnosis dan DD

Diagnosis kejang tidak selalu mudah. Ensefalopati tanpa sebab yang jelas kadang memberi gejala kejang yang hebat. Sinkop atau kejang sebagai refleksi anoksia juga dapat terpacu oleh demam. Demam menggigil pada bayi juga dapat keliru dengan kejang demam. Sering orang tua menyangka anak gemetar karena suhu yang tinggi sebagai kejang.

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda menurut kriteria Livingstone sebagai berikut :1. Umur anak kejang pertama antara 6 bulan sampai 4 tahun2. Kejang terjadi dalam 16 jam pertama setelah mulai panas.3. Kejang bersifat umum4. Kejang berlangsung tak lebih dari 15 menit5. Frekuensi bangkitan tak lebih dari 4 kali dalam setahun6. Pemeriksaan EEG yang dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukkan kelainan7. Tidak didapatkan kelainan neurologic(Pedoman tatalaksana medik anak RSUP DR. SARDJITO, 1991)

PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dibagi menjadi 2 yakni pemeriksaan umum dan pemeriksaan sistematis. Penilaian keadaan umum pasien antara lain meliputi kesan keadaan sakit pasien (tampak sakit ringan, sedang, atau berat); tanda-tanda vital pasien (kesadaran pasien, nadi, tekanan darah, pernafasan dan suhu tubuh); status gizi pasien; serta data antropo-metrik (panjang badan, berat badan, lingkar kepala, lingkar dada). Selanjutnya dilanjutkan dengan pemeriksaan sistematik organ dari ujung rambut sampai ujung kuku untuk mengarahkan ke suatu diagnosis. Pada pemeriksaan kasus kejang demam perlu diperiksa faktor faktor yang berkaitan dengan terjadinya kejang dan demam itu sendiri. Demam merupakan salah satu keluhan dan gejala yang paling sering terjadi pada anak dengan penyebab bisa infek-si maupun non infeksi, namun paling sering disebabkan oleh infeksi. Pada pemeriksaan fisik, pasien diukur suhunya baik aksila maupun rektal. Perlu dicari adanya sumber terjadinya demam, apakah ada kecurigaan yang meng-arah pada infeksi baik virus, bakteri maupun jamur; ada tidaknya fokus infeksi; atau adanya proses non infeksi seperti misalnya kelainan darah yang biasanya ditandai dengan dengan pucat, panas, atau perdarahan. Pemeriksaaan kejang sendiri lebih diarahkan untuk membedakan apakah kejang disebabkan oleh proses ekstra atau intrakranial. Jika kita mendapatkan pasien dalam keadaan kejang, perlu diamati teliti apakah kejang bersifat klonik, tonik, umum, atau fokal. Amati pula kesadaran pasien pada saat dan setelah kejang. Perlu diperiksa keadaan pupil; adanya tanda-tanda lateralisasi; rangsangan meningeal (kaku kuduk, Kernig sign, Brudzinski I, II); adanya paresis, paralisa; adanya spastisitas; pemeriksaan reflek patologis dan fisiologis.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang terdiri dari:a. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber infeksi/ mencari penyebab (darah tepi, elektrolit dan gula darah).

b. Pemeriksaan RadiologiFoto X-ray kepala dan neuropencitraan CT scan atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi.

c. Pemeriksaan Cairan SerebroSpinal (CSS)Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut:- bayi < 12 bulan : diharuskan- bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan- bayi >18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitisBila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu lumbal pungsi.

d. Pemeriksaan ElektroEnsefaloGrafi (EEG)Pemeriksaan EEG tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam, oleh sebab itu tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya pada kejang demam komplikata pada anak usia >6 tahun atau kejang demam fokal).

DIAGNOSIS BANDING KEJANG DEMAMKejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena kelainan lain, misalnya

radang selaput otak (meningitis), radang otak (ensefalitis), dan abses otak.Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak

yang masih muda. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui fungsi lumbal (Lumbatobing, 1995).

2.7 Tata Laksana

Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu :- Mengatasi kejang secepat mungkin- Pengobatan penunjang- Memberikan pengobatan rumat- Mencari dan mengobati penyebab- Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas- Pengobatan akut

A. Mengatasi kejang secepat mungkinSebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kita lakukan secepat mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres dengan es/alkohol atau dapat juga diberi obat penurun panas/antipiretik.

B. Pengobatan penunjangPengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah, pernafasan dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukan dengan kompres es atau alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rectal, disamping cara pemberian yang mudah, sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Dosis tergantung dari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama.

Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

C. Pengobatan rumatSetelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu:

1. Profilaksis intermittenUntuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demam sederhana diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak yang bila menderita demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialah fenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang mempunyai efek samping paling sedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya.Obat yang kini ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam, baik diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas.Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

2. Profilaksis jangka panjangProfilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah:a. FenobarbitalDosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif, perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.

b. Sodium valproat / asam valproatDosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.

c. FenitoinDiberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan.

D. Mencari dan mengobati penyebabPenyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut.Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis.

Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah, kalium, magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.

E. Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panasDalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut. Misalnya pemberian antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan atau menjaga anak agar tidak sampai kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut.Kambuhnya kejang demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakan pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsung lama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat).Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :

1. Profilaksis intermitten2. Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang

F. Pengobatan AkutDalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :1. Segera menghilangkan kejang2. Turunkan panas3. Pengobatan terhadap panas4. Suportif

Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:1. Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan2. Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma pada bibir dan lidah dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi3. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia4. Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol) atau dapat diberikan kompres es5. Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai6. Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB.

2.8 Komplikasi

Kejang demam dapat mengakibatkan:1. Kerusakan sel otak2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlansung lama lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral3. Kelumpuhan

2.9 Pencegahan

2.10 Prognosis

Apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi :a. Kejang demam berulangb. Epilepsic. Kelainan motorikd. Gangguan mental dan belajar

3. Memahami dan menjelaskan meningoensefalitis

MENINGITIS

3.1 Definisi

Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arakhnoid serta dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang superfisial.

3.2 Etiologi

Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus, Meningococcus, Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli, Salmonella. (Japardi, Iskandar., 2002) Penyebab meningitis terbagi atas beberapa golongan umur : 1. Neonatus : Eserichia coli, Streptococcus beta hemolitikus, Listeria monositogenes 2. Anak di bawah 4 tahun : Hemofilus influenza, meningococcus, Pneumococcus. 3. Anak di atas 4 tahun dan orang dewasa : Meningococcus, Pneumococcus. (Japardi, Iskandar., 2002)

3.3 Klasifikasi

1. Berdasarkan letak anatomisnya: a) Pakimeningitis: infeksi pada duramater b) Leptomeningitis: infeksi pada arakhnoid dan piamater

2. Meningitis berdasarkan penyebab : a) Meningitis karena Bakteri

Meningitis bakteri akut biasanya terjadi saat bakteri masuk aliran darah dan bermigrasi ke otak dan medula spinalis, namun dapat juga terjadi ketika bakteri langsung berinvasi ke meningen, akibat infeksi dari sinus atau telinga atau fraktur tengkorak.Penyebab infeksi bakteri terbanyak antara lain Streptococcus pneumoniae (pneumococcus), Neisseria meningitidis (meningococcus), Haemophilus influenzae (haemophilus), Listeria monocytogenes (listeria).

b) Meningitis karena VirusVirus merupakan penyebab terbanyak dari meningitis setiap tahunnya dibandingkan bakteri. Meningitis virus biasanya lebih ringan dan sembuh sendiri dalam jangka waktu ± 2 minggu. Penyebab terbanyak disebabkan oleh Enterovirus. Virus-virus lain penyebab meningitis antara lain HSV, EBV, CMV, lymphocytic choriomeningitis virus, dan HIV. Virus Mumps biasanya dapat menyebabkan meningitis pada anak yang tidak divaksinasi. Penyebab infeksi meningitis yang jarang antara lain Borrelia burgdorferi (Lyme disease), B. henselae (cat-scratch disease), M. tuberculosis, Toxoplasma, fungi (Cryptococcus, Histoplasma, and

Coccidioides), and parasites (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

c) Meningitis karena Riketsa

d) Meningitis karena JamurMeningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100.

e) Meningitis karena Cacingf) Meningitis karena Protozoa

Adapun klasifikasi dari meningitis menurut Brunner & Suddath. 2002 yaitu: asepsis, sepsis dan tuberkulosa.

1) Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitits virus atau menyebabkan iritasi meningen yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah diruang sub arachnoid.

2) Meningitis sepsis menunjukan meningitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.

3) Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.

Sedangkan menurut Ronny Yoes meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu Meningitis Serosa/ Tuberkulosa dan Meningitis Purulenta.

1) Meningitis Serosa/Tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Myobakterium Tuberculosa. Penyebab lain seperti Virus, Toxoplasma gondhi, Ricketsia.

2) Meningitis Purulenta adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebanya antara lain: diplococus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolytiicus, Staphylococcus aureus,haemophilus influenzae, esherchia coli, klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa.

3.4 Patofisiologi

Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel-sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron-neuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

3.5 Manifestasi klinis

Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak, letargi, muntah dan kejang. Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal yang jernih serta rasa sakit penderita tidak terlalu berat. Pada umumnya, meningitis yang disebabkan oleh Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise, kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjer parotid sebelum invasi kuman ke susunan saraf pusat. Pada meningitis yang disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit kepala, muntah, sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan disertai dengan timbulnya ruam makopapular yang tidak gatal di daerah wajah, leher, dada, badan, dan ekstremitas. Gejala yang tampak pada meningitis Coxsackie virus yaitu tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah dan pada tahap lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala, muntah, demam, kaku leher, dan nyeri punggung. Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan alat pernafasan dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan gejala panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami lebih kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25 % oleh Streptococcus pneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi Meningococcus. Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen.

Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu: Stadium I atau stadium

prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.

Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat.

Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya.

3.6 Diagnosis dan DD

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

Pemeriksaan Tanda Kernig Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher) Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

Pemeriksaan Penunjang Meningitis Pemeriksaan Pungsi Lumbal

Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial. a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-). b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.

Pemeriksaan darah Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur. a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED. b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

Pemeriksaan Radiologis a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan. b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi) dan foto dada.

Diagnosis Bandinga. Meningismus.b. Abses otak.c. Tumor otak.

3.7 Tata Laksana

Penanganan penderita meningitis meliputi:1) Farmakologis:

a) Obat anti infeksi: Meningitis tuberkulosa:

o Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1½ tahun.

o Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun.o Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi

dalam 2 dosis selama 3 bulan. Meningitis bakterial, umur <2 bulan :

o Cephalosporin Generasi ke 3.o Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam

4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol  50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.

Meningitis bakterial, umur >2 bulan:o Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam

4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol  50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.

o Sefalosporin Generasi ke 3.o Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis

rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotika.

b) Pengobatan simptomatis: Menghentikan kejang

o Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan,

o Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau,o Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis.

Menurunkan panaso Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10

mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari.o Kompres air hangat/biasa.

c) Pengobatan suportifo Cairan intravenao Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.

2) Perawatan: Pada waktu kejang:

o Longgarkan pakaian, bila perlu dibukao Hisap lendiro Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasio Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

Bila penderita tidak sadar lama:

o Beri makanan melalui sondeo Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi

penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jamo Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement Pemantauan ketat:

o Tekanan daraho Pernafasano Nadio Produksi air kemiho Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

Fisioterapi dan rehabilitasi

3.8 Komplikasi

a. cairan subdural.b. Hidrosefalus.c. Sembab otakd. Abses otake. Renjatan septic.f. Pneumonia (karena aspirasi)g. Koagulasi intravaskuler menyeluruh.Komplikasi mayor meningitis bakteri1. Cerebral - Edema otak dengan resiko herniasi2. Komplikasi pemb darah arteri: arteritis vasopasme, fokal kortikal hiperperfusi, ggn serebrovaskular autoregulasi3. Septik sinus/ trombosis venous terutama sinus sagitalis superior, tromboflebitis kortikal4. Hidrosefalus5. Serebritis6. Subdural efusi (pada bayi dan anak)7. Abses otak, subdural empiemKomplikasi ekstrakranial1. Septik shock2. DIC3. Respiratory distress sindrom4. Arteritis (septik atau reaktif5. Ggn elektrolit: hiponatremi, SIADH, central diabetes insipidus (jarang)6. Komplikasi spinal :mielitis, infar

3.9 Pencegahan

a. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat. Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae

type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella). Imunisasi Hib Conjugate vaccine (Hb-OC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR.Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi. Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y.meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m ventilasi 10 – 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.

b. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru .

Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.

Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab meningitis yaitu : Meningitis Purulenta 1. Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson. 2. Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson. 3. Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa) Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.

c. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan

lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar.Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat

3.10 Prognosis

Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang

menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian. Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian. Pada meningitis Tuberkulosa, angka kecacatan dan kematian pada umumnya tinggi. Prognosa jelek pada bayi dan orang tua. Angka kematian meningitis TBC dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa penderita mencari pengobatan. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu. Penderita meningitis karena virus biasanya menunjukkan gejala klinis yang lebih ringan,penurunan kesadaran jarang ditemukan. Meningitis viral memiliki prognosis yang jauh lebih baik. Sebagian penderita sembuh dalam 1 – 2 minggu dan dengan pengobatan yang tepat penyembuhan total bisa terjadi.

ENSEFALITIS

3.1 Definisiadalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme (Hassan, 1997). Pada encephalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medula spinalis.

3.2 EtiologiBerbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan Ensefalitis, misalnya bakteria, protozoa, cacing, jamur, spirochaeta, dan virus. Bakteri penyebab  Ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, streptokok, E. Coli, M. Tuberculosa dan T. Pallidum. Encephalitis bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif akut (Mansjoer, 2000). Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever, campak dan chicken pox/cacar air. Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak, atau reaksi radang akut infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.

3.3 KlasifikasiKlasifikasi encephalitis berdasar jenis virus serta epidemiologinya ialah:

Infeksi virus yang bersifat endemik

1. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.

2. Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis.

Infeksi virus yang bersiat sporadik : rabies, Herpes simpleks, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis, dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

 Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, pasca-vaksinia, pasca-mononukleosis infeksius, dan jenis-jenis lain yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.(Robin cit. Hassan, 1997)

3.4 Patofisiologi Secara relatif sedikit diketahui mengenai patogenesis pada manusia(1), tempat masuknya virus dapat melalui beberapa jalan seperti kulit, Saluran pencernaan dan saluran pernapasan.Setelah masuk kedalam tubuh, virus akan menyebar keseluruh tubuh dengan cara :1. Setempat  : Virus hanya menginfeksi selaput mukosa permukaan atau organ tertentu2. Hematogen primer  :  Virus masuk kedalam darah → organ dan berkembang biak.3. Hematogen sekunder  : Virus berkembang biak di daerah tempat pertama kali masuk

(selaput mukosa) → organ.4. Melalui syaraf  :  Virus berkembang biak dipermukaan selaput mukosa →sistem syaraf.

         Demam akan timbul pada keadaan permulaan, kelainan neurologist akan ditemui bila virus terus berkembang biak dan menyerang susunan syaraf pusat. Kelainan neurologist pada ensefalitis disebabkan oleh :1. Invasi dan pengerusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang berkembang biak.2. Reaksi jaringan syaraf pasien terhadap antigen virus, hal ini mengakibatkan terjadinya

demielinisasi, kerusakan vaskuler dan paravaskuler, sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.

3. Reaksi aktivitas neurotropik yang bersifat laten.(3)

3.5 Manifestasi klinisMeskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis Ensefalitis lebih kurang sama dan khas, sehingga dapat digunakan sebagai kriteria diagnosis. Secara umum, gejala berupa Trias Ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. (Mansjoer, 2000). Adapun tanda dan gejala Ensefalitis sebagai berikut :Data Obyektif :

1. Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia

2. Kesadaran dengan cepat menurun

3. Muntah

4. Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal atau twitching saja (kejang-kejang di muka)

5. Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misal paresis atau paralisis, afasia, dan sebagainya (Hassan, 1997

Inti dari sindrom Ensefalitis adalah adanya demam akut, dengan kombinasi tanda dan gejala : kejang, delirium, bingung, stupor atau koma, aphasia, hemiparesis dengan asimetri refleks tendon dan tanda Babinski, gerakan involunter, ataxia, nystagmus, kelemahan otot-otot wajah.

3.6 Diagnosis Secara klinis encephalitis dapat di diagnosa dengan menemukan gejala klinis seperti di atas.Diagnosa etiologis dapat di tegakan dengan :

Pemeriksaan Penunjang Ensefalitis

1. Biakan: • Dari darah ; viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar untuk mendapatkan hasil yang positif.  • Dari likuor serebrospinalis atau jaringan otak (hasil nekropsi), akan didapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika.  • Dari feses, untuk jenis enterovirus sering didapat hasil yang positif  • Dari swap hidung dan tenggorokan, didapat hasil kultur positif

2. Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi dan uji neutralisasi. Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi antibodi tubuh. IgM dapat dijumpai pada awal gejala penyakit timbul.

3. Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan angka leukosit.

4. Punksi lumbal  Likuor serebospinalis sering dalam batas normal, kadang-kadang ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel, kadar protein atau glukosa.

5. EEG/ Electroencephalography  EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun. Adanya kejang, koma, tumor, infeksi sistem saraf, bekuan darah, abses, jaringan parut otak, dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal irama dan kecepatan.(Smeltzer, 2002)

6. CT scan  Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal, tetapi bisa pula didapat hasil edema diffuse, dan pada kasus khusus seperti Ensefalitis herpes simplex, ada kerusakan selektif pada lobus inferomedial temporal dan lobus frontal.(Victor, 2001)

DIAGNOSA BANDING1. Ensefalitis2. Meningoensefalitis3. Meningitis4. Abses otak

3.7 Penatalaksanaan

Isolasi  Isolasi bertujuan mengurangi stimuli/rangsangan dari luar dan sebagai tindakan pencegahan.

Terapi antimikroba, sesuai hasil kultur  Obat yang mungkin dianjurkan oleh dokter :

1. Ampicillin : 200 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis

2. Kemicetin : 100 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis

3. Bila encephalitis disebabkan oleh virus (HSV), agen antiviral acyclovir secara signifikan dapat menurunkan mortalitas dan morbiditas HSV encephalitis. Acyclovir diberikan secara intravena dengan dosis 30 mg/kgBB per hari dan dilanjutkan selama 10-14 hari untuk mencegah kekambuhan (Victor, 2001).

4. Untuk kemungkinan infeksi sekunder diberikan antibiotika secara polifragmasi.

Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial, manajemen edema otak

1. Mempertahankan hidrasi, monitor balans cairan; jenis dan jumlah cairan yang diberikan tergantung keadaan anak.

2. Glukosa 20%, 10 ml intravena beberapa kali sehari disuntikkan dalam pipa giving set untuk menghilangkan edema otak.

3. Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga digunakan untuk menghilangkan edema otak.

Mengontrol kejang  Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas kejang. Obat yang diberikan ialah valium dan atau luminal.

1. Valium dapat diberikan dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/kali

2. Bila 15 menit belum teratasi/kejang lagi bia diulang dengan dosis yang sama

3. Jika sudah diberikan 2 kali dan 15 menit lagi masih kejang, berikan valium drip dengan dosis 5 mg/kgBB/24 jam.

Mempertahankan ventilasi  Bebaskan jalan nafas, berikan O2 sesuai kebutuhan (2-3l/menit).

Penatalaksanaan shock septik  Mengontrol perubahan suhu lingkungan Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan kompres pada permukaan tubuh yang

mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan di atas kepala.  Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari secara intravena

atau intramuscular dibagi dalam 3 kali pemberian. Dapat juga diberikan antipiretikum seperti asetosal atau parasetamol bila keadaan telah memungkinkan pemberian obat per oral.(Hassan, 1997)

3.8 Komplikasi

Komplikasi ensefalitis adalah :

Gangguan pernafasan. Koma, bahkan kematian.

3.9 Pencegahan

Untuk mencegah :

Menjaga kebersihan.Misalnya, mencuci tangan dengan sabun setelah dari kamar kecil, sebelum dan sesudah makan.

Tidak berbagi pakai barang-barang pribadi. Mendapatkan vaksinasi. Mengurangi pertumbuhan nyamuk. Menggunakan obat anti nyamuk atau pakaian tertutup.

3.10 Prognosis

Angka kematian ensefalitis ini tinggi antara 35 – 50 %.Dari penderita yang hidup 20 – 40 % mempunyai komplikasi atau gejala sisa berupa paresis, paralysis, pergerakan choreotetoid, gangguan penglihatan atau gejala neurologist lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan neurologist yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin mengalami retardasi mental, masalah tingkah laku dan epilepsy. Angka – angka untuk gejala ini masih belum jelas

4. Memahami dan menjelaskan lumbal pungsi

Lumbal pungsi sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. Prosedur ini relatif mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, Lumbal Pungsi akan menunrunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan du\ilaksanakan di tempat tidur pasien.

1. Pengertianadalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke dalam ruang subarakhnoid. (Brunner and Suddarth’s, 1999)

2. Tujuanpemeriksaan cairan serebrospinalmengukur & mengurangi tekanan cairan serebrospinalmenentukan ada tidaknya darah pd cairan serebrospinalmendeteksi adanya blok subarakhnoid spinal

memberikan antibiotic intrathekal ke dlm kanalis spinal terutama kasus infeksi.

3. Indikasi- Kejang- Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VI- Pasien koma- Ubun – ubun besar menonjol- Kaku kuduk dengan kesadaran menurun- Tuberkolosis milier

4. Kontra Indikasi- Syock/renjatan- Infeksi local di sekitar daerah tempat pungsi lumbal- Peningkatan tekanan intracranial (oleh tumor, space occupying lesion,hedrosefalus)- Gangguan pembekuan darah yang belum diobati

5. Komplikasi- Sakit kepala- Infeksi- Iritasi zat kimia terhadap selaput otak- Jarum pungsi patah- Herniasi- Tertusuknya saraf oleh jarum pungsi

6. Alat dan Bahan- Sarung tangan steril- Duk lubang- Kassa steril, kapas dan plester- Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet- Antiseptic: povidon iodine dan alcohol 70%

7. Anestesi local- Spuit dan jarum untuk memberikan obat anestesi local

8. Persiapan PasienPasien diposisikan tidur lateral pada ujung tempat tidur dengan lutut ditarik ke abdomen. Catatan : bila pasiennya obesitas, bisa mengambil posisi duduk di atas kursi, dengan kursi dibalikan dan kepala disandarkan pada tempat sandarannya.

9. Prosedur Pelaksanaan Lakukan cuci tangan steril Bantu pasien dalam posisi yang tepat, yaitu pasien dalam posisi miring pada salah

satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik kearah lutut), eksterimitas bawah fleksi maksimum (lutut di atarik kearah dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur.

Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan povidon iodine diikuti dengan larutan alcohol 70 % dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka

Anestesi lokal disuntikan ke tempat tempat penusukan dan tusukkan jarum spinal pada tempat yang telah di tentukan. Masukkan jarum perlahan – lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus durameter. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoi berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5 – 2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm.

Cabut jarum dan tutup lubang tusukkan dengan plester

5. Memahami dan menjelaskan LCS

1. FungsiLCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaketpelindung dari air. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengaturkomposisi ion, membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyaipumbuluh limfe), dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume venosus volume cairan cerebrospinal).

2. Komposisi dan VolumeCairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen Luscka) dan apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). Pada orang dewasa, volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara normal ± 150 ml;bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira setengah jumlah ini. Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari.

Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serumCSS Serum

OsmolaritasNatriumKloridaPHTekanan CONCUSSIONGlukosaTotal ProteinAlbuminIg G

295 mOsm/L138 mM119 mM7,336,31 kPa3,4 mM0,35 g/L0,23 g/L0,03 g/L

295 mOsm/L138 mM102 mM7,41 (arterial)25,3 kPa5,0 mM70 g/L42 g/L10 g/L

3. TekananTekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air;perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan.Takanan meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya,pada tumor), volume darah (pada perdarahan), atau volume cairan cerebrospinal(pada hydrocephalus) karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kakudari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpakenaikan tekanan.

4. Sirkulasi LCS LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateraliske dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk keventriculus quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalisexternum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. Cairanmeninggalkan system ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dariventrikel keempat dan memasuki rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlahkecil direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamateratau dinding ventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalamvena (dari sinus atau vena-vena) di berbagai daerah – kebanyakan di ataskonveksitas superior. Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untukmempertahankan reabsorpsi. Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairancerebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi danreabsorpsi dalam keadaan yang seimbang. 5. Korelasi KlinisHambatan saluran sirkulasi LCS biasanya mengakibatkan dilatasi ventrikel dihulu (hydrocephalus), karena produksi cairan biasanya berlanjut terus walaupunterjadi obstruksi. Ada 2 jenis hidrocephalus: tidak berhubungan (noncommunicating) dan berhubungan (communicating).Pada hydrocephalus yang tidak berhubungan (obstruksi), yang terjadi lebihsering daripada jenis yang lain, cairan cerebrospinal dari ventrikel tidak dapatmencapai rongga subarachnoid karena terdapat obstruksi pada salah satu ataukedua foramen interventricular, aquaductus cerebrum atau pada muara keluar dariventrikel keempat. Hambatan pada setiap tempat ini dengan cepat menimbulkandilatasi pada satu atau lebih ventrikel. Produksi cairan cerebrospinal terus berlanjutdan pada tahap obstruksi yang akut, mungkin terdapat aliran cerebrospinaltransependim. Girus-girus memipih pada bagian dalam tengkorak. Jika tengkorak masih lentur, seperti pada kebanyakan anak di bawah usia 2 tahun, maka kepaladapat membesar.

Pada hydrocephalus yang berhubungan, obstruksi terjadi pada ronggasubarachnoid dan dapat disebabkan oleh adanya darah atau nanah yangmenghambat saluran-saluran arah balik atau akibat pembesaran kompartemensupratentorium yang menutup incisura tentorii. Jika tekanan intrakaranial meningkatakibat dari cairan cerebrospinal yang berlebihan (lebih banyak produksi cairancerebrospinal), maka canalis centralis sumsum tulang belakang mengalami dilatasi.Pada beberapa penderita, rongga-rongga yang berisi cairan cerebrospinal dapatmembesar secara seragam tanpa disertai peningkatan tekanan intracranial. Hidrocephalus dengan tekanan normal ini mungkin disebabkan oleh atrofi dari otakusia lanjut atau mempunyai sebab yang tidak jelas (suatu lesi atau trauma yangmenyebabkan adanya darah di dalam rongga subarachnoid telah dipertimbangkan).

6. Memahami dan menjelasakn keabsahan ibadah haji

Syarat Wajib HajiSyarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut:1. Beragama Islam2. Berakal Sehat3. Baligh atau Dewasa4. Merdeka (bukan budak)5. MampuSyarat "Mampu" dalam Ibadah Hajia. Sehat jasmani dan rohani tidak dalam keadaan tua renta, sakit berat, lumpuh, mengalami sakit parah menular, gila, stress berat, dan lain sebagainya. Sebaiknya haji dilaksanakan ketika masih muda belia, sehat dan gesit sehingga mudah dalam menjalankan ibadah haji dan menjadi haji yang mabrur.b. Memiliki uang yang cukup untuk ongkos naik haji (onh) pulang pergi serta punya bekal selama menjalankan ibadah haji. Jangan sampai terlunta-lunta di Arab Saudi karena tidak punya uang lagi. Jika punya tanggungan keluarga pun harus tetap diberi nafkah selama berhaji.c. Keamanan yang cukup selama perjalanan dan melakukan ibadah haji serta keluarga dan harta yang ditinggalkan selama berhaji. Bagi wanita harus didampingi oleh suami atau muhrim laki-laki dewasa yang dapat dipercaya.

Rukun Haji

Rukun haji adalah hal-hal yang wajib dilakukan dalam berhaji yang apabila ada yang tidak dilaksanakan, maka dinyatakan gagal haji alias tidak sah, harus mengulang di kesempatan berikutnya.:1. IhramIhram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.2. WukufWukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.3. Tawaf IfadahTawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.4. Sa'iSa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.5. TahallulTahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.6. TertibTertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

Wajib Haji Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

Barangsiapa yang tidak mampu melaksanakan haji sendiri, karena sakit atau sudah lanjut usia, sehingga kesulitan untuk menaiki kendaran atau kesulitan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat  yang lain dalam ibadah haji, maka dia boleh mencari orang yang mampu mewakilinya,  jika hal itu bisa dilakukannya. Sebagaimana hadist Ibnu Abbas :

, : ا �خ� ي ش� ي ب� أ �ت� ك د�ر�

� أ �ح�ج� �ل ا في �اده ب ع ع�ل�ى �ه �لل ا ف�ريض�ة� �ن إ �ه �لل ا س%ول� ر� �ا ي ق�ال�ت� �ع�م� ث خ� م�ن� ة.� أ م�ر� ا أن0

: ? , �ع�م�, ن ق�ال� �ه% ع�ن ح%ج3� �ف�أ أ �ة ل اح ��لر ا ع�ل�ى %ت% �ب �ث ي ال� ا ير� �ب ك

“Sesungguhnya seorang perempuan dari Kats’am berkata: Wahai Rasulullah, sesungguhnya haji yang diwajibkan Allah atas hamba-Nya itu turun ketika ayahku sudah tua bangka, tidak mampu duduk di atas kendaraan. Bolehkah aku berhaji untuknya? Beliau menjawab: “Ya Boleh.” ( HR Bukhari dan Muslim )

Dan disyaratkan bagi yang mewakili haji, bahwa dia sudah pernah melaksanakan ibadah haji. Hal ini sesuai dengan hadist :

م�ة% �ر% ب ش% م�ن� ق�ال� م�ة� �ر% ب ش% ع�ن� �ك� �ي �ب ل �ق%ول% ي ج%ال� ر� مع� س� ل�م� و�س� �ه �ي ع�ل �ه% الل ص�ل�ى �ي �ب الن �ن� أ �اس? ع�ب �ن اب ع�ن�

م�ة� �ر% ب ش% ع�ن� �ح%ج �%م ث �ف�سك� ن ع�ن� �ح%ج ق�ال� ال� ق�ال� �ف�سك� ن ع�ن� ح�ج�ج�ت� ق�ال� لي ق�ريب. و�� أ لي �خ. أ ق�ال�

“Dari Ibnu Abbas bahwa Nabi shalla Allahu 'alaihi wa sallam mendengar seseorang mengucapkan; Labbaika 'An Syubrumah (ya Allah, aku memenuhi seruan-Mu untuk Syubrumah), beliau bertanya: "Siapakah Syubrumah tersebut?" Dia menjawab; saudaraku! Atau kerabatku! Beliau bertanya: "Apakah engkau telah melaksanakan haji untuk dirimu sendiri?" Dia menjawab; belum! Beliau berkata: "Laksanakan haji untuk dirimu, kemudian berhajilah untuk Syubrumah."(HR. Abu Daud, Ibnu Majah dan hadist ini dishahihkan Ibnu Hibban)

Yang mewakili hendaknya berangkat dari kota tempat tinggal orang yang diwakilinya, seorang laki-laki boleh mewakili perempuan dan sebaliknya perempuan boleh mewakili laki-laki.

Jika yang berhalangan tadi kemudian menjadi mampu, maka tidak wajib baginya melaksanakan ibadah haji lagi, karena dia telah mengerjakan apa–apa yang diperintahkan kepadanya, sehingga tidak diwajibkan mengulanginya.

Yang mewakilinya berhak mengambil biaya haji darinya, dan jika dia mengambil lebih dari biaya yang dibutuhkan maka hal itu dibolehkan.