La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada y que se caracteriza por el

aumento sostenido de la presión arterial, ya sea sistólica, diastólica o de ambas.

En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión

arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa

directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales y a esta forma de hipertensión

se le denomina hipertensión arterial secundaria.

Cuando se toma la presión arterial, se registran dos valores. El más elevado se produce cuando el

corazón se contrae (sístole); el más bajo corresponde a la relajación entre un latido y otro

(diástole). La presión arterial se transcribe como la presión sistólica seguida de una barra y, a

continuación, la presión diastólica (por ejemplo, 120/80 mm Hg [milímetros de mercurio]). Esta

medición se leería como "ciento veinte ochenta".

HIPERTENSION ARTERIAL

LA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN EN LAS ARTERIAS PUEDE DEBERSE A VARIOS

MECANISMOS.

1)LAS GRANDES ARTERIAS PIERDAN SU FLEXIBILIDAD NORMAL Y SE VUELVAN

RÍGIDAS.

2)EN LA VASOCONSTRICCIÓN POR LA ESTIMULACIÓN DE LOS NERVIOS O DE LAS

HORMONAS CIRCULANTES).

3) INCREMENTO DEL APORTE DE LÍQUIDOS AL SISTEMA CIRCULATORIO..

4) SI LA FUNCIÓN DE BOMBEO DEL CORAZÓN DISMINUYE, LA PRESIÓN DESCIENDE.

EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO,

1)CUANDO EL ORGANISMO REACCIONA FRENTE A UNA AMENAZA. INCREMENTA LA

FRECUENCIA Y LA FUERZA DE LOS LATIDOS CARDÍACOS.,HAY LIBERACIÓN DE LAS

HORMONAS ADRENALINA (EPINEFRINA) Y NORADRENALINA (NOREPINEFRINA).

  LOS RIÑONES

CONTROLAN LA PRESIÓN ARTERIAL DE VARIOS MODOS. SI LA PRESIÓN ARTERIAL SE

ELEVA, AUMENTA LA ELIMINACIÓN DE SAL Y AGUA, LO QUE HACE DESCENDER EL

VOLUMEN DE SANGRE Y NORMALIZA LA PRESIÓN ARTERIAL. A LA INVERSA, SI LA

PRESIÓN ARTERIAL DISMINUYE, LOS RIÑONES REDUCEN LA ELIMINACIÓN DE SAL Y

AGUA; EN CONSECUENCIA, EL VOLUMEN SANGUÍNEO AUMENTA Y LA PRESIÓN

ARTERIAL RETORNA A SUS VALORES NORMALES.

HIPERTENSION ARTERIAL

Hipertension arterial

LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PUEDE ENCONTRARSE EN DIFERENTES ETAPAS:

ETAPA I: SIN ALTERACIONES ORGÁNICAS.

ETAPA II: EL PACIENTE MUESTRA UNO DE LOS SIGUIENTES SIGNOS, AÚN CUANDO SE

ENCUENTRE ASINTOMÁTICO.

A) HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (PALPACIÓN, RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX,

ECG, ECOCARDIOGRAMA).

B) ANGIOTONÍA EN ARTERIAS RETINIANAS.

C) PROTEINURIA Y/O ELEVACIÓN LEVE DE LA CREATININA (HASTA 2 MG/D).

D) PLACAS DE ATEROMA ARTERIAL (RADIOGRAFÍA, ULTRASONOGRAFÍA) EN

CARÓTIDAS, AORTA, ILÍACAS Y FEMORALES.

ETAPA III: MANIFESTACIONES SINTOMÁTICAS DE DAÑO ORGÁNICO:

A) ANGINA DE PECHO, INFARTO DEL MIOCARDIO O INSUFICIENCIA CARDÍACA.

B) ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA, TROMBOSIS CEREBRAL O ENCEFALOPATÍA

HIPERTENSIVA.

C) EXUDADOS Y HEMORRAGIAS RETINIANAS; PAPILEDEMA.

D) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

E) ANEURISMA DE LA AORTA O ATEROSCLEROSIS OBLITERANTE DE MIEMBROS

INFERIORES.

HIPERTENSION ARTERIAL

Retinopatía Hipertensiva  Según la clasificación de Keith y Wagener podemos encontrar 4 grados de retinopatía:

· Retinopatía grado I: Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad de la hipertensión.

· Retinopatía grado II: Aumento del reflejo arteriolar ("hilos de plata"). Traduce cronicidad del proceso hipertensivo.

· Retinopatía grado III: Aparición de exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce hipertensión grave o maligna.

· Retinopatía grado IV: Edema papilar. Se presenta cuando la hipertensión está excesivamente elevada. Traduce encefalopatía hipertensiva y edema cerebral.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA

CARDIOPATIAS

CARDIOPATIAS-CLASIFICACION FUNCIONAL

TETRALOGÍA DE FALLOT La tetralogía de Fallot es una cardiopatía

congenita compleja que incluye: Comunicación interventricular. Estenosis de la arteria pulmonar. Acabalgamiento de aorta (la arteria aorta no sale

del ventrículo izquierdo, si no que lo hace por encima de la comunicación interventricular, es decir, entre el ventrículo derecho y el izquierdo).

Hipertrofia del ventrículo derecho (el ventrículo derecho está engrosado por aumento de la carga de trabajo).

CARDIOPATIAS MAS FRECUENTES

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) :DURANTE LA FORMACIÓN DEL FETO, HAY UNA ABERTURA ENTRE LAS AURÍCULAS IZQUIERDA Y DERECHA (CÁMARAS SUPERIORES) DEL CORAZÓN. GENERALMENTE, ESTE ORIFICIO SE CIERRA AL POCO TIEMPO DEL NACIMIENTO.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) : TIENEN UN ORIFICIO QUE COMUNICA LOS DOS VENTRÍCULOS. ES LA CARDIOPATÍA CONGÉNITA MÁS FRECUENTE AL NACER.

FIEBRE REUMÁTICA : ENFERMEDAD INFLAMATORIA, NO SUPURATIVA Y RECURRENTE PRODUCIDA LA BACTERIA ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A BETAHEMOLÍTICO, A PARTIR DE LAS DOS O TRES SEMANAS DE PROVOCAR UNA FARINGOAMIGDALITIS AGUDA.

CARDIOPATIAS MAS FRECUENTES

CARDIOPATIA ISQUEMICA:

Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la angina estable, la de prinzmetal y la inestable (pre-infarto).

  Infarto del miocardio: en este caso la obstrucción del riego arterial es lo

suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

  Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han

sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos, pero continuan teniendo problemas

  Muerte súbita cardíaca: es el paro cardíaco en el cual se presentaron

síntomas en una hora antes de la muerte, o no se presentaron nunca.

CARDIOPATIAS MAS FRECUENTES

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA TIPOS DE TRASTORNOS Hipertrofia ventricular izquierda Enfermedad coronaria Insuficiencia cardíaca congestiva Arritmias   CARDIOPATIAS VALVULARES (VALVULOPATÍA)  Las valvulopatías son todas aquellas enfermedades que afectan a

las válvulas cardiacas, independientemente de su etiología o la gravedad del cuadro clínico que produzcan. las valvulopatías que se diferencian son:

Estenosis mitral Insuficiencia mitral Prolapso mitral Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica Estenosis tricuspídea

Insuficiencia tricuspídea Estenosis pulmonar Insuficiencia pulmonar

CARDIOPATIAS MAS FRECUENTES

Miocardiopatía (Cardiomiopatías)La miocardiopatía es una enfermedad del músculo cardíaco, es decir, el deterioro de la función del miocardio por cualquier razón. Riesgos: paro cardíaco súbito o arritmias. La OMS define las siguientes como miocardiopatías

específicas": Miocardiopatía Hipertensiva Miocardiopatía valvular Miocardiopatía Inflamatoria Miocardiopatía por enfermedad metabólica sistémica Miocardiopatía alcohólica

CARDIOPATÍAS MAS FRECUENTES

CARDIOPATIAS FIBRILARES Arritmias sinusales Arritmias supraventriculares Ritmos de unión auriculoventricular (AV) Contracciones prematuras o latidos cardíacos ectópicos Arritmias ventriculares sostenidas Bloqueo auriculoventricular.

Arritmia = toda irregularidad en el ritmo natural del corazón

Bradicardia = pulso muy lento, por debajo de 60 latidos por minuto

Taquicardia = pulso muy rápido, por encima de 100 latidos por minuto

Fibrilación = latidos rápidos no coordinados; son contracciones de fibras musculares cardíacas individuales.

C ARDIOPATIAS MAS FRECUENTES

  La insulina es una hormona producida por el páncreas para

controlar la glucemia. La diabetes puede ser causada por muy poca producción de insulina , resistencia a ésta o ambas.

la glucosa entra en el torrente sanguíneo: Un órgano llamado páncreas produce la insulina, cuyo papel

es transportar la glucosa del torrente sanguíneo hasta los músculos, la grasa y las células hepáticas, donde puede utilizarse como energía.

Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido a que:

El páncreas no produce suficiente insulina Los músculos, la grasa y las células hepáticas no responden

de manera normal a la insulina O ambas

DIABETES

Hay tres grandes tipos de diabetes: Diabetes tipo 1: Diabetes tipo 2: Diabetes gestacional: Los niveles altos de glucosa Pueden causar: Visión borrosa Sed excesiva Fatiga Micción frecuente Hambre Pérdida de peso

DIABETES

EXÁMENES  

ANÁLISIS DE ORINA PARA BUSCAR GLUCOSA Y CETONAS PRODUCTO DE LA DESCOMPOSICIÓN DE LAS GRASAS.

GLUCEMIA EN AYUNAS: SE DIAGNOSTICA DIABETES SI EL RESULTADO ES MAYOR DE 126 MG/DL EN DOS OPORTUNIDADES. LOS NIVELES ENTRE 100 Y 126 MG/DL SE DENOMINAN ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA EN AYUNAS O PREDIABETES.

PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ORAL: SE DIAGNOSTICA DIABETES SI EL NIVEL DE GLUCOSA ES SUPERIOR A 200 MG/DL LUEGO DE 2 HORAS .(CARGA DE 75 GRS)

GLUCEMIA ALEATORIA (SIN AYUNAR): SE SOSPECHA LA EXISTENCIA DE DIABETES SI LOS NIVELES SON SUPERIORES A 200 MG/DL Y ESTÁN ACOMPAÑADOS POR LOS SÍNTOMAS CLÁSICOS DE AUMENTO DE SED, MICCIÓN Y FATIGA. (ESTA PRUEBA SE DEBE CONFIRMAR CON OTRA GLUCEMIA EN AYUNAS.)

HEMOGLOBINA A1C (HBA1C) CADA 3 A 6 MESES. ÉSTA ES UNA FORMA MUY ÚTIL DE DETERMINAR QUÉ TAN BIEN ESTÁ FUNCIONANDO EL TRATAMIENTO

DIABETES

Las complicaciones a largo plazo abarcan: Ateroesclerosis Arteriopatía coronaria

Nefropatía diabética Neuropatía diabética Retinopatía diabética Problemas de erección Hiperlipidemia hipertensión Infecciones de la piel, vías

urinarias femeninas y tracto urinario Enfermedad vascular periférica Accidente

cerebrovascular

DIABETES

La retinopatía diabética ocurre cuando la diabetes daña los pequeños vasos sanguíneos presentes dentro de la retina. Los síntomas :

Visión doble o borrosa Anillos, luces titilantes o manchas vacías en el

campo visual Manchas oscuras o flotantes Dolor o presión en uno o en ambos ojos Dificultad para ver objetos ubicados hacia las

esquinas de los campos visuales. Moscas volantes Sombras o áreas de visión perdidas Dificultad para ver en la noche

RETINOPATIA DIABETICA

Existen dos tipos o etapas de la retinopatía: no proliferativa o proliferativa.

La retinopatía diabética no proliferativa se desarrolla primero. Los vasos sanguíneos en el ojo se vuelven más grandes en ciertos puntos (llamados microaneurismas). Los vasos sanguíneos también pueden resultar bloqueados. Puede haber pequeñas cantidades de sangrado (hemorragias retinianas) y se puede escapar líquido hacia la retina, lo cual puede llevar a problemas notorios con la vista.

La retinopatía proliferativa es la forma más severa y avanzada de la enfermedad. Empiezan a crecer nuevos vasos sanguíneos dentro del ojo, lo cuales son frágiles y pueden sangrar (hemorragia). Se pueden presentar pequeñas cicatrices, tanto en la retina como en otras partes del ojo (el humor vítreo). El resultado final es la pérdida de la visión al igual que otros problemas.

RETINOPATIA DIABETICA

Otros problemas que se pueden desarrollar son: Edema macular: la mácula es el área de la retina

que suministra la visión aguda directamente en frente suyo. Si se filtra líquido en esta área, la visión se vuelve más borrosa.

Desprendimiento de retina: la cicatrización puede provocar que parte de la retina se salga del globo ocular.

Glaucoma: el aumento de la presión en el ojo se denomina glaucoma. Sin tratamiento, puede llevar a la ceguera.

Cataratas

RETINOPATIA DIABETICA

Enfermedades autoinmunes

ENFERMEDADES DE LA COLÁGENA

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

FIEBRE REUMÁTICA

ARTRITIS REUMATOIDE

PERIARTERITIS NODOSA

DERMATOMIOSITIS

ESCLERODERMIADEGENERACIÓN

FIBRINOIDE DE LA COLÁGENA

LUPUS ERITEMATOSO

Es un trastorno autoinmunitario inflamatorio y crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos.

El LES puede ser leve o lo suficientemente severo como para causar la muerte.

• Afecta 9 veces más a la mujer que al hombre.

Puede presentarse a cualquier edad.

Eritema malar Eritema discoide Fotosensibilidad Ulceras bucales Artritis Serositis : pleuritis y pericarditis. Trastornos renales : proteinuria, Sx.

Nefritico. Trastornos neurológicos : convulsiones y

psicosis. Trastornos hematológicos: anemia

hemolitica, pancitopenia.

Fatiga Fiebre Ataque al estado general Mialgias Náuseas y emesis Dolor abdominal Hemoptisis. Fenómeno de Reynaud. Caída del cabello Epistaxis. Parestesias. Dermatosis. Disfagia. Alteraciones visuales

SD. AC. ANTIFOSFOLÍPIDOSANTICOAGULANTE LÚPICO Hipercoagulabilidad

adquirida 50% idiopáticos 50% secundario Enf.

colagenovasculares. CC: Trombosis venosa,

arterial, pérdida de embarazo y trombocitopenia.

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS

ANTICUERPO LÚPICO

AC. ANTI-CARDIOLIPINA

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

Glucoproteína 1 b2

Protrombina

Proteína C

Trombomodulina

Fosfolipasa A

OCLUSIÓN DE ARTERIA Y/O

VENA RETINIANA

RETINOPATÍA VASCULAR

OCLUSIVA

NEUROPATÍA ÓPTICA

ISQUÉMICA

o ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR

o MIELOPATÍA TRANSVERSA

o ENCEFALOPATÍA

o MIGRAÑAS COMPLICADAS

o PSEUDOTUMOR CEREBRAL

o TROMBOSIS VENOSA

CEREBRAL

o VEGETACIONES EN

VÁLVULAS CARDIACAS

o TROMBOCITOPENIA

SD. DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS

ARTRITIS REUMATOIDE

ES UNA ENFERMEDAD CRÓNICA QUE LLEVA A LA

INFLAMACIÓN DE LAS ARTICULACIONES Y TEJIDOS

CIRCUNDANTES.

TAMBIÉN PUEDE AFECTAR OTROS ÓRGANOS

SE PUEDE PRESENTAR A CUALQUIER EDAD Y LAS

MUJERES RESULTAN AFECTADAS CON MAYOR

FRECUENCIA QUE LOS HOMBRES.

GENERALMENTE AFECTA A LAS ARTICULACIONES

DE AMBOS LADOS DEL CUERPO, DE TIPO SINOVIAL.

Cuadro clínico Anemia Ardor, prurito y secreción del ojo Deformidades de manos y pies Rango de movimiento limitado Fiebre baja Inflamación del pulmón (pleuresía) Nódulos redondos e indoloros debajo de la

piel (generalmente un signo de una enfermedad más grave)

Parestesias Palidez inflamación de la piel Linfadenopatia.

SÍNDROME DE SJOGREN ES UN TRASTORNO AUTOINMUNITARIO POR EL CUAL SE

DESTRUYEN LAS GLÁNDULAS QUE PRODUCEN LAS LÁGRIMAS Y LA SALIVA

LO CUAL LLEVA A QUE SE PRESENTE RESEQUEDAD EN LA BOCA, DISMINUCIÓN DEL LAGRIMEO Y RESEQUEDAD EN OTRAS MEMBRANAS MUCOSAS.

ESTE TRASTORNO PUEDE AFECTAR MUCHAS PARTES DIFERENTES DEL CUERPO, INCLUYENDO LOS RIÑONES Y LOS PULMONES.

SÍNDROME DE SJOGREN SE DESCONOCE LA CAUSA DEL SÍNDROME

DE SJOGREN QUE OCURRE CON MAYOR FRECUENCIA EN MUJERES DE 40 A 50 AÑOS Y QUE ES POCO FRECUENTE EN NIÑOS

SÍNDROME DE SJOGREN- CUADRO CLÍNICO ARDOR EN LOS OJOS XEROSTOMIA, Y XEROFTALMIA. QUERATOCONJUNTIVITIS SECA DISFAGIA. AGEUSIA

DEFINICIÓN:

Miastenia gravis

Trastorno autoinmune de la trasmisión

neuromuscular

mayormente acetilcolina, otros

tirosina cinasa.

Producción de autoanticuerpo

s contra receptores músculo-

esqueléticos

Bloqueo del

receptorDestrucción del receptor

vía activación del

complemento

Aceleración endocitosis del

receptor

Fisiopatología:

Se desconoce origen especifico de la respuesta

autoinmune de la miastenia grave.

Anormalidades en el timo (hiperplasia y neoplasia) son importantes en pacientes con

anti-receptores de acetilcolina, también

genético.

Unión neuromuscular

Nervio presináptico

Espacio sináptico

Membrana muscular

postsináptica

Miastenia Gravis: Diagnóstico y tratamiento

Presencia debilidad muscular fluctuante y fatiga grupos musculares.

Los músculos oculares, faciales y bulbares son los más afectados.

La infección respiratoria es la causa más frecuente de provocación.

ORBITOPATÍA DISTIROIDEA

ORBITOPATÍA DISTIROIDEA. Patología autoinmune órgano-específico, que

compromete a los músculos de la órbita y la grasa retroorbitaria.

Se asocia habitualmente a patología autoinmune de la glándula tiroides.

EPIDEMIOLOGÍA: MÁS FRECUENTE EN MUJERES.INCIDENCIA 5/1.PICO DE INCIDENCIA 5ª Y 7ª DÉCADA DE LA VIDA.70% TIENEN CAMBIOS OCULARES MENORES Y NO

REQUIEREN TRATAMIENTO ESPECÍFICO.

ORBITOPATÍA DISTIROIDEA.

EPIDEMIOLOGÍA:

• ESTOS PTES PRESENTAN VALORES MÁS BAJOS EN LOS CUESTIONARIOS SOBRE CALIDAD DE VIDA QUE PTES CON OTRAS PATOLOGÍAS.

• CAMBIOS OCULARES ESTÉTICAMENTE DESFIGURANTES Y FUNCIONALMENTE INVALIDANTES, TIENEN SERIO IMPACTO SOBRE LA VIDA DIARIA.

RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA. 93 % HIPERTIROIDISMO.

3 % HIPOTIROIDISMO.

4 % EUTIROIDEOS.

•RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA.

30-45% ptes con EGB presentan oftalmopatía clínicamente evidente, aumenta a 80 % si se realizan métodos de imagen.

Solo 5% desarrollan oftalmopatía severa.

•RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD TIROIDEA.

Proptosis > que en controles sanos.

◦ Aumento en la presión intraocular al dirigir la mirada hacia arriba.

◦ Engrosamiento de los músculos extraoculares en la TAC o ecografía (70-100 %).

•FISIOPATOLOGÍA. • Cambios oculares debido al aumento de

volumen de la grasa retro-orbitaria y músculos extraoculares.

• Lleva a mayor presión intraorbitaria debido a la estructura ósea de la orbita.

El edema es debido a acumulación de glucosaminoglicanos (condroitín sulfato y ác. hialurónico) en los tejidos adiposo-conectivo.

•FISIOPATOLOGÍA.

• Los glucosaminoglicanos son producidos y segregados por los fibroblastos orbitarios. (células blanco primarias de ataque autoinmune).

Al inicio las fibras musculares están intactas ampliamente separadas por edema y solo en etapas posteriores los músculos se tornan fibróticos.

•FISIOPATOLOGÍA.

• Los fibroblastos presentan receptores de TSH funcionales, mas abundantes en la etapa activa temprana de la enfermedad.

• El infiltrado linfocítico esta compuesto principalmente por macrófagos y linfocitos T, con aislados linfocitos B.

•FISIOPATOLOGÍA.

•El reclutamiento de células T hacia los tejidos retrobulbares es mediada por expresión (inducida x citoquinas) de moléculas de adhesión y de HLA-DR sobre células endoteliales.

•Macrófagos retrobulbares activan linfocitos a través de presentación de Ag y secreción de citoquinas proinflamatorias.

•Citoquinas producidas por fibroblastos y células inflamatorias. TABACO!

•PRESENTACIÓN CLÍNICA.

La afectación orbitaria puede ser uni o bilateral, simétrica o asimétrica.

Más frecuente bilateral y asimétrico.

Es más severa en hombres , ancianos y fumadores.

•PRESENTACIÓN CLÍNICA.

Dado que la OD es más frecuente en ptes con EGB, hay que diferenciar los signos y síntomas de la tirotoxicosis de los producidos por infiltración retro-orbitaria.

•PRESENTACIÓN CLÍNICA. ELEMENTOS DE TIROTOXICOSIS:

◦ Aumento del brillo ocular.

◦ Sensación de cuerpo extraño. Lagrimeo.

◦ Retracción del párpado superior.

•PRESENTACIÓN CLÍNICA. ELEMENTOS INFILTRATIVOS:

Exoftalmos: > 20mm o una diferencia entre ambos ojos >2mm (normal es de 15 _ 18 mm).

Se cuantifica midiendo la distancia entre reborde malar de la orbita y el extremo anterior de la cornea.

Hiperemia conjuntival. Quemosis. Alteración de la MOE.

•PRESENTACIÓN CLÍNICA. ELEMENTOS INFILTRATIVOS:

◦ Edema palpebral y periorbitario.

◦ Hipertrofia de glándula lacrimal.

◦ Edema de carúncula.

◦ Logoftalmos ( oclusión palpebral incompleta).

•SEVERIDAD DE LA OG.

MUY SEVERA NOD (pérdida visual por compromiso del nervio óptico).

MODERADA A SEVERA: presenta suficiente impacto sobre la vida diaria que justifica tto medico o quirúrgico.

Uno o más de los siguientes:

retracción palpebral > 2mm. compromiso moderado a severo de tejidos blandos. exoftalmos >3 mm. diplopía constante o inconstante.

•SEVERIDAD DE LA OG.

LEVE: menor impacto sobre la vida diaria, insuficiente como para justificar tratamiento médico quirúrgico.

Uno o mas de los siguientes: retracción palpebral <2mm. compromiso leve de tejidos blandos. exoftalmos< 3 mm. diplopía ausente. exposición corneal que responde a lubricantes.

• DIAGNOSTICO.SE BASA EN:

• Evaluación de cambios oculares.

• Evidencia de autoinmunidad tiroidea.

• Imagen de las órbitas.

EVALUACION DE LOS CAMBIOS OCULARES:

Hipertiroidismo mas exoftalmos bilateral.

Ninguno de estos cambios son específicos de OD.

Evaluación de la severidad de la enfermedad de acuerdo a la clasificación NO SPECS . Evaluación de la actividad: de acuerdo al PAC.

UN PUNTAJE DE PAC DE 3 O MAS (MAX 7) INDICA OD ACTIVA.

Evaluación de la calidad de vida.

EVIDENCIA DE AUTOINMUNIDAD TIROIDEA COEXISTENTE:

• Se recomienda la determinación de Ac anti TPO y anti TSH en pacientes eutiroideos.

Se recomienda la determinación de Ac anti Rc TSH en todos los pacientes con OD ya que:

o hay relación positiva entre estos, la actividad y severidad de la OD

o hay mayor probabilidad de un curso menos severo de la OD cuando los niveles de los mismos son bajos.

IMAGEN DE LAS ORBITAS:

TAC o RNM esta claramente indicados en:

diagnóstico incierto.

enfermedad aparente unilateral.

cuando se sospecha NOD .

CONCLUSIONES

Una enfermedad autoinmune es una enfermedad causada porque el sistema inmunitario ataca las células del propio organismo.

El sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca a partes del cuerpo en vez de protegerlo.

Las enfermedades autoinmunes se presentan cuando la habilidad de distinguir lo extraño de lo propio se ve afectada.