patologia del intestino delgado
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PATOLOGIA DEL INTESTINO
DELGADO Y DEL COLON
JULIO CESAR MANTILLA HERNADEZ
MEDICO PATOLOGO
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DIVERTICULO DE MECKEL
Persistencia conducto onfalomesenterico:2% de la población.
Se localiza en el borde anti mesentérico
del intestino delgado. Ultimos 85 cm delileon, anteriores a la válvula ileo cecal.
Es un verdadero divertículo.
Longitud promedio: 6 cm. 50%: Restos heterotópicos de mucosa
gástrica o de tejido pancreático
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DIVERTICULO DE MECKEL
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DIVERTICULO DE MECKEL
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MEGACOLON CONGENITO
Ausencia de células ganglionares en el intestinogrueso.
Origen de las células ganglionares: Cresta
neural. Defecto en los genes que regulan la migración y
la superviviencia de los neuroblastos.
1/5000 – 8000 nacidos vivos Mayor frecuencia en varones: 4/1. 5% en niños con síndrome de Down.
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MEGACOLON AGANGLIOSICO CONGENITOENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
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MEGACOLON AGANGLIOSICO CONGENITOENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
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MEGACOLON AGANGLIOSICO CONGENITOENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
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DIARREA Y DISENTERIAADULTO NORMAL
INGRESO AGUA
2 LTS LIQUIDO
1 LT DE SALIVA2 LT JUGO GASTRICO
1 LT BILIS2 LT JUGO PANCREATICO1 LT SECRECION INTEST.
TOTAL : 9 LT
ABSORCION AGUA
YEYUNO: 3-5 LT/ DIA
ILEON: 2-4 LT/ DIACOLON: 1-2 LT/ DIA
TOTAL HECES
200 GRAMOS65-85% AGUA
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DIARREA Y DISENTERIA
DIARREA: AUMENTO DE LA CANTIDAD DEHECES. AUMENTO DE LA FLUIDEZ Y/O DELA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES.
MAS DE 250 gr/dia, CON CONTENIDO DEAGUA SUPERIOR AL 75-95%.
DISENTERIA: DIARREA SANGUINOLENTA,POCO VOLUMINOSA Y ACOMPAÑADA DEDOLOR.
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ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
12.000 MUERTES POR DIA POR DHT ROTAVIRUS E. COLI ENTEROTOXIGENICA
40-50% DE LOS CASOS: PATOGENODESCONOCIDO
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GASTROENTERITIS VIRAL
ROTAVIRUS: CAUSAN 140 MILLONES DE CASOS DEINFECCION SINTOMATICA Y 1.000000 DE MUERTESPOR AÑO
POBLACION MAS AFECTADA: NIÑOS ENTRE 6-24
MESES INOCULO: 10 PARTICULAS ENFERMO EXPULSA 1000.000.000.000 DE
PARTICULAS VIRALES POR ML
SINTOMAS: VOMITO Y DIARREA ACUOSA ACORTAMIENTO Y APLANAMIENTO DE LAS
VELLOSIDADES E INFILTRACION DE LA LAMINAPROPIA POR LINFOCITOS
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GASTROENTERITIS VIRALROTAVIRUS
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INFECCION POR
ROTAVIRUS
.
VIRUS RNA
INVADE Y DESTRUYE LAS
CELULAS EPITELIALES
REDUCE LA ABSORCION DESODIO Y AGUA DESDE LALUZ INTESTINAL.
ANTICUERPOS PRESENTESEN LA LECHE MATERNA
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ENTEROCOLITIS BACTERIANA
INGESTION DE TOXINAS PREFORMADAS:STAPHYLOCOCCUS AUREUS, VIBRIOCHOLERAE, CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
INFECCION POR MICROORGANISMOSTOXIGENICOS: E. COLI NTEROTOXIGENICA.
INFECCION POR MICRO ORGANISMOSENTERO INVASORES: PROLIFERAN YDESTRUYEN LAS CELULAS EPITELIALES: E.COLI ENTEROINVASIVA, SHIGELLA.
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ENTEROCOLITIS BACTERIANAVIBRIO CHOLERAE
BACTERIA GRAM NEGATIVA EN FORMA DECOMA
140 SEROTIPOS
SEROTIPOS O1 Y O139 ASOCIADOS ADIARREA GRAVE PATOGENIA: ENTEROTOXINA QUE ACTIVA
DE MANERA PERSISTENTE LA ADENILATO
CICLASA, CON NIVELES ELEVADOS DEAMPc INTRACELULAR Y SECRECIONMASIVA DE SODIO, CLORO Y AGUA
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ENTEROCOLIITIS BACTERIANAVIBRIO CHOLERAE
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DISENTERIA BACILARSHIGELLA
DIARREA ACOMPAÑADA DE DOLOR ABDOMINAL YTENESMO. LAS HECES CONTIENEN MOCO, PUS YSANGRE.
ES UN GERMEN ANAEROBIO FACULTATIVO GRAMNEGATIVO.
TRASMISION FECAL ORAL INVADE LAS CELULAS DE LA MUCOSA INTESTINAL,
PERO NO ATRAVIESA LA LAMINA PROPIA. LATOXINA SHIGA PRODUCE ENTEROCOILITISHEMORRAGICA Y SHU AL LESIONAR LAMICROVASCULATURA DEL COLON Y DE LOSGLOMERULOS.
PUEDE PRODUCIR ARTRITIS: SINDROME DEREITER EN INDIVIDUOS HLA B27 POSITIVOS
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DISENTERIA AMEBIANA
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COLITIS AMEBIANA
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COLITIS AMEBIANA
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AMEBIASIS
PRIMERA ENCUESTA NACIONAL DEMORBILIDAD 1969: 23.7%
SEGUNDA ENCUESTA: 1980: 12.1% CIMTAP - UNIVERSIDAD DE LOS
ANDES 1996: SOLO EL 2% DE LOS
LABORATORIOS CLINICOS DEBOGOTA REALIZABAN ADECUADODIAGNOSTICO
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Absceso hepático amebiano
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TUBERCULOSIS INTESTINAL
DEFINICION:
ENFERMEDAD GRANULOMATOSACRONICA REGIONAL, GENERALMENTESECUNDARIA A TBC PULMONAR
AVANZADA Y LOCALIZACIONFRECUENTE EN ILEON TERMINAL.
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TUBERCULOSIS INTESTINAL
10:1 COMP. PULMONAR : EXTRAPULMONAR. TBC INTESTINAL : 6TA EN FRECUENCIA DE
LAS FORMAS EXTRAPULMONARES. COMPROMISO DIGESTIVO DEL 0.4 AL 5%. SECUNDARIO A UN FOCO PULMONAR EN EL
75% AL 92.6%. ASOCIADA A HIV, ALCOHOLISMO,
DROGADICCION Y DESNUTRICION. ADULTOS JOVENES EN 2DA A 4TA DECADA. LIGERO PREDOMINIO DEL SEXO FEMENINO
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TUBERCULOSIS INTESTINAL
SINTOMAS
DOLOR ABDOMINAL DIFUSO ANOREXIA Y NAUSEAS ALT. PATRON DE DEFECACION. HEMATOQUEXIASIGNOS
DISTENSION ABDOMINAL. MASA PALPABLE
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TUBERCULOSIS INTESTINAL
ETIOPATOGENIA:
FAGOCITOSIS EN
PLACAS DE PEYERHIPERPLASIA
FALTA IRRIGACIONNECROSIS MUCOSA
CICATRIZACION DE ULCERAFIBROSIS
INGESTION MATERIAL
INFECTADO
RTA INFLAMATORIAFORMACION DEGRANULOMAS
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TUBERCULOSIS INTESTINAL
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TBC INTESTINAL Y SIDA
SIDA TEMPRANO PATRONES SIMILARES APACIENTES SIN INMUNOSUPRESION
SIDA AVANZADO AUMENTA LAINCIDENCIA DE ENF. EXTRAPULMONAR Y
TBC GENERALIZADA : (50-72%) HAY INCAPACIDAD DE FORMAR
GRANULOMAS. SE FORMA RESPUESTA
INFLAMATORIA CON NEUTRÓFILOS Y BACILOS INTRA Y EXTRACELULARES. CASI UNIVERSAL EL COMPROMISO BAZO,
HÍGADO Y MÉDULA ÓSEA.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PARASITOSIS INTESTINALES
LINFOMA INTESTINAL
OTRAS NEOPLASIA INTESTINALES OMETASTASICAS
ENFERMEDAD DE CROHN
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TUBERCULOSIS INTESTINAL
COMPLICACIONES
OBSTRUCCION INTESTINAL 15% PERFORACION INTESTINAL 1 - 15%
FISTULAS ENTEROCUTANEAS 2 - 30%
HEMORRAGIA 2 - 24%
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ENTEROCOLITIS NECROSANTE
INFLAMACION AGUDA NECROSANTEDEL INTESTINO.
URGENCIA GASTRO INTESTINALADQUIRIDA MAS FRECUENTE ENRECIEN NACIDOS PREMATUROS.
INCIDENCIA MAXIMA: 2-4 DIAS DEEDAD.
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ENTEROCOLITIS NECROSANTE
PATOGENIA
INMADUREZ SISTEMA INMUNITARIO INICIO DE LA ALIMENTACION ORAL COLONIZACION BACTERIANA LESION DE LA MUCOSA ALTERACION DEL FLUJO SANGUINEO
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COLITIS ASOCIADA AANTIBIOTICOS
COLITIS AGUDA CARACTERIZADA POR LAFORMACION DE UN EXUDADO INFLAMATORIOADHERENTE- SEUDOMEMBRANAS – SOBRE LASZONAS DE MUCOSA LESIONADA.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE: EXOTOXINAS A Y B.
ANTECEDENTE: USO DE ANTIBIOTICOS DE AMPLIOESPECTRO.
LA TOXINA PROVOCA DESINTEGRACION DE LOSFILAMENTOS DE ACTINA, SECRECION INTESTINALE INFLAMACION AGUDA.
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Colitis seudomembranosa
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COLITISSEUDOMEMBRANOSA
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SINDROMES DE MALABSORCION
ABSORCION DEFICIENTE DE GRASAS,PROTEINAS, CARBOHIDRATOS,VITAMINAS HIDROSOLUBLES YLIPOSOLUBLES, ELECTROLITOS,
MINERALES Y AGUA.
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SINDROMES DE MALABSORCION
DEFECTOS DE LA DIGESTION INTRALUMINAL:INSUFICIENCIA PANCREATICA
. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LAS CELULAS DE LAMUCOSADEFICIT DE DISACARIDASAS
. REDUCCION DE LA SUPERFICIE DE ABSORCION DELINTESTINO DELGADOENFERMEDAD CELIACA, E. DE CROHN
. OBSTRUCCION LINFATICALINFOMA, TUBERCULOSIS
. INFECCION
ESPRUE TROPICAL, PARASITISMO INTESTINAL. IATROGENICOS
GASTRECTOMIA, RESECCION DE ILEON TERMINAL
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SINDROMES DE MALABSORCCION
APARATO DIGESTIVO: DIARREA, FLATULENCIA,DOLOR ABDOMINAL, PERDIDA DE PESO, MUCOSITIS.
SISTEMA HEMATOPOYETICO: ANEMIA POR DEFICITDE HIERRO, PIRIDOXINA, FOLATO, VITAMINA B12,HEMORRAGIAS POR DEFICIT DE VIT K.
SISTEMA MUSCULOESQUELETICO: OSTEOPENIA,TETANIA
SISTEMA ENDOCRINO: AMENORREA, IMPOTENCIA,INFERTILIDAD, HIPERPARATIROIDISMO POR DEFICIT DECALCIO Y VITAMINA D.
PIEL: PURPURA, PETEQUIAS, EDEMA, DERMATITIS,HIPERQUERATOSIS,
SISTEMA NERVIOSO: NEUROPATIA PERIFERICA PORDEFICIT DE VIT A Y B12.
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ENFERMEDAD INFLAMATORIA
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ENFERMEDAD INFLAMATORIAINTESTINAL IDIOPATICA
PREDISPOSICION GENETICA 15% DE LOS ENFERMOS CON EIII
TIENEN PARIENTES CON LA
ENFERMEDAD. RIESGO DE HEREDAR LA EIII: 9% CONCORDANCIA ENTRE GEMELOS
HOMOCIGOTOS: 30-50% 27%: HL-DR1/DQw15: ENF DE CROHN HLA-DR2: % AUMENTADO EN C.U.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
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ENFERMEDAD INFLAMATORIAINTESTINAL IDIOPATICA
CAUSAS INFECCIOSAS
Mycobacterium paratuberculosis, virus delsarampión, Yersinia, Clostridium difficile
INMUNOREACTIVIDAD ANORMAL Defecto de inmunoregulación Linfocitos T inmunoreguladores Alteraciones genéticas de las citocinas Mejoría con corticoides INFLAMACION COMO VIA FINAL COMUN
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ENFERMEDAD DE CROHN
1932: ILEITIS TERMINALENTERITIS REGIONAL
COLITIS GRANULOMATOSA
USA: 3 X 100.000
MAX INCIDENCIA: 2da- 3ra
MAS FRECUENTES ENBLANCOS, JUDIOS Y
MUJERES
TABAQUISMO: FACTOR DERIESGO
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ENFERMEDAD DE CROHN
40% AFECTA A INTESTINO DELGADO 30% AFECTA INT DELGADO Y COLON 30% AFECTA COLON
PUEDE AFECTAR CUALQUIER PARTE DEL TUBO DIGESTIVO SEROSA DE ASPECTO GRANULOSO Y GRIS OSCURO PARED INTESTINAL ENGROSADA POR LA FIBROSIS,
ESTRECHAMIENTO DE LA LUZ. LESIONES EN SALTO ULCERAS AFTOSAS ULCERAS LINEALES MUCOSA CON ASPECTO DE MOSAICO FISTULAS
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ENFERMEDAD DE CROHN
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ENFERMEDAD DE CROHN
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ENFERMEDAD DE CROHN
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ENFERMEDAD DE CROHN
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ENFERMEDAD DE CROHN
INFLAMACION DE LEUCOCITOS PMN SOBRELOS AGREGADOS LINFOIDES CONFORMACION DE ABSCESOS CRIPTICOS
LESION CRONICA DE LA MUCOSA:
ENSANCHAMIENTO DE LAS VELLOSIDADES,CRIPTAS IRREGULARES, RAMIFICADAS,ATROFIA, METAPLASIA SEUDOPILORICA.
ULCERACION SUPERFICIAL O PROFUNDA
INFLAMACION TRANSMURAL GRANULOMAS NO CASEIFICANTES DUPLICACION DE LA MUSCULARIS MUCOSA
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ENFERMEDAD DE CROHN
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ENFERMEDAD DE CROHN
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COLITIS ULCERATIVA
Enfermedad ulcero inflamatoria limitada alcolon, que afecta a la mucosa y a la submucosa.
Se extiende en sentido proximal a partir del
recto. No existen granulomas. Se asocia a poliartritis migratoria, sacroileitis,
espondilitis anquilosante, uveitis, colangitisesclerosante y lesiones cutáneas.
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COLITIS ULCERATIVA
Incidencia: 4-12 x 100.000 hb. Mas frecuente en blancos y en mujeres. Máxima incidencia entre los 20 – 25 años. Afecta de manera continua desde el recto
en sentido proximal.
En el 10% de los pacientes con pancolitisgrave, hay compromiso del ileon terminal.
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COLITIS ULCERATIVA
Lesión inicial: Enrojecimiento de la mucosa, aspectogranular y friable, que sangra fácil.
Lesión avanzada: Inflamación severa, con úlceras de
base amplia en el colon distal, que alteran con zonas demucosa regenerada con aspecto seudopolipoide. Las úlceras se alinean siguiendo el eje del colon. Fase crónica: Atrofia de la mucosa.
No hay engrosamiento de la pared y la serosa esnormal. Lesiones muy graves. Megacolon tóxico.
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COLITIS ULCERATIVA
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COLITIS ULCERATIVA
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COLITIS ULCERATIVA
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COLITIS ULCERATIVA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Episodios de diarrea con moco y sangre. Dolor abdominal tipo cólico. Periodos asintomáticos variables. Casos graves: Hemorragia y diarrea con DHT. Episodios desencadenados por el estrés. 30% de los pacientes requieren colectomia para
controlar la enfermedad. Complicación mas temida a largo plazo: Ca de colon.
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TRASTORNOS VASCULARES
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ISQUEMIA INTESTINAL
1. Infarto transmural 2. Infarto mural 3. Infarto de la mucosa
Factores predisponentes: Trombosis arterialEmbolia arterial
Trombosis venosaIsquemia no oclusiva
TRASTORNOS VASCULARES
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TRASTORNOS VASCULARESDEL INTESTINO
Infarto intestinal: Mortalidad del 50 al 75%, relacionada con
la perforación intestinal. Afecta principalmente a ancianos. Dolor abdominal súbito, acompañado de
nauseas, vómito y diarrea sanguinolenta.
Progresión a estado de shock en pocashoras. Desaparición de ruidos intestinales.
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HEMORROIDES
DILATACIONES VARICOSAS DE LOSPLEXOS VENOSOS ANAL Y PERIANAL
AFECTAN AL 5% DE LA POBLACIÓN FACTORES PREDISPONENTES:
ESTREÑIMIENTO, AUMENTO DE LAESTASIS VENOSA DURANTE EL
EMBARAZO, HIPERTENSION PORTAL.
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ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Prevalencia: 50% de los mayores de 60años.
Evaginaciones en forma de matraz, con
diametro entre 0.5 y 1 cm. Aparecen a lo largo de las tenias coli. Pared delgada con mucosa atrófica, capa
muscular atenuada o ausente. Obstrucción y perforación: Inflamación. Estenosis, fístulas, abscesos.
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ENFERMEDAD DIVERTICULAR
PATOGENIA
. DEBILIDAD DE LA PARED DEL COLON
. AUMENTO DE LA PRESION DENTRO DE
LA LUZ DEL COLON
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R R C R
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ENFERMEDAD DIVERTICULAR
OBSTRUCCION INTESTINAL
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OBSTRUCCION INTESTINAL
ENTIDAD CLINICA CARACTERIZADA POR BLOQUEODE LA LUZ INTESTINAL A CUALQUIER NIVEL QUEIMPIDE EL PROGRESO NORMAL DE SU CONTENIDO
MORBIMORTALIDAD DEPENDE DEL TIEMPO DE
EVOLUCION DE LA OBSTRUCCION.
COMPLICACIONES GRAVES. DESPUES DE 24 Hs.
COMPLICACIONES CONSTANTES: MAS DE 72 Hs. MORTALIDAD GLOBAL: 6%: PERITONITIS POR
NECROSIS Y PERFORACION INTESTINAL.
OBSTRUCCION INTESTINAL
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OBSTRUCCION INTESTINAL
OBSTRUCCION MECANICA
1. INTRALUMINAL. CONGENITAS: ATRESIAADQUIRIDAS: CARCINOMAS
2. EXTRAMURAL. CONGENITAS: BRIDASADQUIRIDAS: HERNIAS
OBSTRUCCION POR ILEO PARALITICO:
ISQUEMIAINFECCIONTRAUMALESIONES MEDULARES
ENFERMEDADES SISTEMICAS: HIPOPOTASEMIA, HIPONATREMIADROGAS ANTICOLINERGICASUREMIA
OBSTRUCCION INTESTINO
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OBSTRUCCION INTESTINODELGADO
HIPERACTIVIDAD PERISTALTICA DOLOR TIPO COLICO: EDEMA DE ASA DISTENSION DE ASAS POR ENCIMA DE LA
OBSTRUCCIÓN. ACUMULACION DE GASES Y LIQUIDOS VOMITO
INTERRUPCION DE LA CIRCULACION: 50 -70 mm Hg PROLIFERACION BACTERIANA – PERFORACION -
PERITONITIS
HERNIAS
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HERNIAS
PUNTOS DEBILES DE LA PARED ABDOMINAL
CONDUCTOS INGUINALESCANAL FEMORALOMBLIGOCICATRICES QUIRURGICAS
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VOLVULUS
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VOLVULUS
ROTACION COMPLETA DEUN ASA INTESTINALSOBRE SU MESENTERIO
MAYOR FRECUENCIA EN EL
SIGMOIDE
PACIENTES ANCIANOS
OBSTRUCCION INTESTINAL
DE ASA CERRADA CONAUMENTO DE LA PRESIONINTRALUMINAL EINTERRUPCION DEL RIEGOSANGUINEO Y GANGRENA
VOLVULUS
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VOLVULUS
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INTUSUSCEPCION INTESTINAL
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INTUSUSCEPCION INTESTINAL
MAYOR FRECUENCIA EN LACTANTES ILEO COLICA: 90% SITIO DONDE EL PERISTALTISMO MAS ENERGICO
DEL I.D, SE ENCUENTRA CON EL
ANTIPERRISTALTISMO DEL CIEGO. MAYOR CANTIDAD DE TEJIDO LINFOIDE PRESENCIA DE VALVULA ILEO CECAL AFECTA A NIÑOS BIEN NUTRIDOS.
ASOCIACION CON INFECCION RESPIRATORIA:ADENOVIRUS 4-5%: LINFOMAS, AMEBOMAS, TBC INTESTINAL
INTUSUSCEPCION INTESTINAL
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INTUSUSCEPCION INTESTINAL
CUADRO CLINICO
VOMITO PRECOZ DOLOR COLICO INTERMITENTE
PALIDEZ SOMNOLENCIA ENTERORRAGIA MASA PALPABLE EN FOSA ILIACA DERECHA RAVITCH, M. M. CONSIDERATIONS OF ERRORS IN
THE DIAGNOSIS OF INTUSSUSEPTION. Am. J. Dis.Child., 84:17, 1952. “El Dx es tan fácil, que puedehacerse por telefono.”
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http://slidepdf.com/reader/full/patologia-del-intestino-delgado 94/139TUMORES DEL INTESTINO
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DELGADO
ADENOMAS: 25% TUMORES BENIGNOS
LOCALIZACION: AMPOLLA DE VATER
SINTOMAS: SANGRE OCULTA EN HECES
OBSTRUCCIONHALLAZGO INCIDENTAL. RX
LEIOMIOMASLIPOMAS
TUMORES DEL ESTROMA
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GASTROINTESTINAL RAROS: <1% TODOS LOS TUMORES TGI. HISTORIA:
APARENTE ORIGEN DEL MUSCULO: LEIOMIOMAS,LEIOMIOSARCOMA EPITELIOIDE Y LEIOMIOBLASTOMA.
CONTEO MITOTICO
ORIGEN INCIERTO:
POSITIVO 94% CD117 : CELULAS DE CAJAL:MIONEURAL.
LOCALIZACION EXTRAINTESTINAL ?????
EPIDEMIOLOGÍA
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EPIDEMIOLOGÍA
5TA A 6TA DECADA DE LA VIDA H : M 2 :1
INCIDENCIA VERDADERA DESCONOCIDA:
150 CASOS/AÑO. <1% TUMORES DE ESOFAGO, ESTOMAGO,
COLON Y RECTO
20% DE INTESTINO DELGADO(EXCLUYENDO LINFOMAS)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
SINTOMATOLOGIA VARIABLE: DEPENDE DE TAMAÑO, LOCALIZACION Y PATRON DECRECIMIENTO.
MAS COMUN: MASA ABDOMINAL
SANGRADO
DOLOR
ANOREXIA, DISFAGIA, OBSTRUCCION,PERFORACION Y FIEBRE. ICTERICIA.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
TRIADA DE CARNEY LEIOMIOSARCOMA (EPITELIOIDE)
GASTRICO
PARAGANGLIOMA CONDROMA PULMONAR
79 CASOS: 78% TIENEN 2 TUMORES Y LA
COMBINACION MAS FRECUENTE (53%) ESCONDROMA CON LEIOMIOSARCOMA.
PATOLOGÍA MACROSCÓPICA
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PATOLOGÍA MACROSCÓPICA
POCOS MILIMETROS A 30 CM TUMORES BLANCO-GRISACEOS QUE
PARECEN PRINCIPIAR DE LA MUSCULAR BIEN CIRCUNSCRITOS POSEEN PSEUDOCAPSULA PATRON DE CRECIMIENTO: ENDO O
EXOFITICO.
INVASION A OTROS ORGANOS, MULTIPLESNODULOS Y METASTASIS: GIST MALIGNO
PATOLOGÍA MICROSCÓPICA
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PATOLOGÍA MICROSCÓPICA
EXHIBEN DIFERENCIACION MIOIDE,NEURAL O PLEXO GANGLIONAR
EXHIBEN DIFERENCIACION A SNA SEDENOMINAN GANT
2 TIPOS DE CELULAS: FUSO (60-70%) Y EPITELIOIDES O REDONDAS (30 – 40%).
INFILTRADO INFLAMATORIOLINFOPLASMOCITARIO DE INTENSIDAD
VARIABLE. PUEDEN VERSE EOSINOFILOS.
FACTORES PRONÓSTICO
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FACTORES PRONÓSTICO
TAMAÑO Y RATA MITOTICA T<6CM METASTASIS DEL 20% y a 85% SI T>6CM.
MUTACION DEL EXON 11 DE LA PROTEINA C-KIT
YU ET AL.
CANCER
SUPERVIVENCIA
A 5 AÑOS
SUPERVIVENCIA
A 10 AÑOS
BAJO GRADO
O-1 M/30HPF
100% 100%
GRADO
INTERMEDIO≥ 5 M/30HPF
25% 13%
ALTO GRADO
≥ 10 M/30HPF
5% 0%
PREDICTORES DE RIESGO
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POTENCIAL MALIGNO
TUMORES DEL INTESTINO
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DELGADO
ADENOCARCINOMA LOCALIZACION: DUODENO EDAD: 40-70 AÑOS
MASA POLIPOIDE EXOFITICA SINTOMAS: ICTERICIA OBSTRUCTIVA
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TUMOR CARCINOIDE
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TUMOR CARCINOIDE
1907: OBERNDORFER DERIVA DE LAS CELULAS ENDOCRINAS
PRESENTES EN EL T.G.I. Y PULMON.
PICO MAXIMO: SEXTA DECADA. APENDICULARES Y RECTALES RARA VEZ
DAN METASTASIS LOCALIZACION MAS FRECUENTE:
APENDICE CECAL, E ILEON MASA SOLIDA AMARILLENTA
TUMOR CARCINOIDE
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TUMOR CARCINOIDE
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MANIFESTACIONES CLINICAS
ASINTOMATICOS. HALLAZGO INCIDENTAL SINDROME CARCINOIDE: SEROTONINA HIGADO: DEGRADA 5HT A 5HIAA ES NECESARIO METASTASIS HEPATICAS SOFOCOS CUTANEOS – CIANOSIS DIARREA – COLICOS – NAUSEAS – VOMITOS CRISIS ASMATICA: TOS – DISNEA – SIBILANCIAS HEPATOMEGALIA: METASTASIS FIBROSIS ENDOCARDICA VENTRICULO DERECHO,
VALVULAS PULMONAR Y TRICUSPIDE FIBROSIS RETROPERITONEAL
LINFOMA GASTROINTESTINAL
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LINFOMA GASTROINTESTINAL
INTESTINO: LOCALIZACION EXTRAGANGLIONAR MASFRECUENTE DE LOS LNH MAS FRECUENTE EN: PACIENTES CON GASTRITIS POR H. PILORY NATIVOS DE LA REGION MEDITERRANEA PACIENTES CON INMUNODEFICIENCIAS CONGENITAS PERSONAS INFECTADAS CON VIH PERSONAS CON TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR PACIENTES CON ENFERMEDAD CELIACA.
SE ORIGINAN DE LAS CELULAS B DEL MALT SE COMPORTAN INICIALMENTE COMO LESIONES LOCALES TRASLOCACION 11;18 ESTOMAGO 55-60%, I. DELGADO 25-30%, COLON 20-25%
LINFOMA DE BURKITT
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LINFOMA DE BURKITT
L.B. DE TIPO ENDEMICO – AFRICANOL.B. NO ENDEMICO – ESPORADICOL.B. AGRESIVO ASOCIADO A HIV TUMORES DE CELULAS B MADURASQUE EXPRESAN EN SU SUPERFICIE
IgM, CD 19, CD 20, CD 10, BCL6.CENTRO GERMINAL
TRASLOCACION DEL GEN cMYCCROMOSOMA 8. 8;14 – 2;8 – 8;22
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LINFOMA DE BURKITT
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LINFOMA DE BURKITT
LINFOMA DE BURKITT
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LINFOMA DE BURKITT
TUMORES DE COLON Y RECTOPOLIPOS
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POLIPOS
POLIPOS NO NEOPLASICOSHIPERPLASICOS:
90% DE TODOS LOS POLIPOS COLON PRESENTES EN EL 50% MAYORES 50 AÑOS DIAMETRO MENOR DE 5 mm
JUVENILES –
DE RETENCION: 1-3 cm DIAMETRO EN MENORESDE 5 AÑOS GLANDULAS CON DILATACION QUISTICA E INFLAMACION CARECEN DE POTENCIAL MALIGNO
POLIPOS DE PEUTZ JEGUERS HAMARTOMAS EN TODO EL TRACTO GASTROINTESTINAL PIGMENTACION MELANICA MUCOCUTANEA MAYOR RIESGO DE CANCER DE PANCREAS, MAMA, PULMON, OVARIO Y
UTERO
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RECTO ADENOMAS
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RECTO - ADENOMAS
POLIPOS ADENOMATOSOS PREVALENCIA: 20-30% >>> 40-50% CLASIFICACION
TUBULARES: Túbulos > 75%, miden < 2.5 cm,pediculados, son frecuentes: 90% VELLOSOS: Arquitectura vellosa > 50%, recto
sigmoide, sésiles, masas aterciopeladas TUBULOVELLOSOS: Arq vellosa: 50-75%
POLIPO ADENOMATOSO DETIPO VELLOSO
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TIPO VELLOSO
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SINDROMES FAMILIARES
POLIPOSIS FAMILIAR HEREDITARIA DEFECTO GENETICO: GEN APC 5q21 500 A 2500 ADENOMAS SE LOCALIZAN EN CUALQUIER LUGAR DEL T. G. INTESTINAL
SINDROME DE GARDNER POLIPOSIS + OSTEOMAS + QUISTES EPIDERMOIDES +FIBROMATOSIS
SINDROME DE TURCOT POLIPOSIS + GLIOMA
CANCER COLORECTAL HEREDITARIO SINPOLIPOSIS O SINDROME DE LYNCH
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CARCINOGENESISCOLORECTAL
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COLORECTAL
POLIPOSIS ADENOMATOSA DEL COLON:
5q21: GEN SUPRESOR DEL CANCER APC
PROTEINA APC SE UNE A B-CATENINA, EINVOLUCRA A LA CADHERINA E. B-CATENINA SE UNE A Tcf –Tef Y ACTIVA
OTROS GENES QUE ESTIMULAN LAPROLIFERACION CELULAR Y LOS QUEINHIBEN LA APOPTOSIS
CARCINOMA DE COLONHEREDITARIO SIN POLIPOSIS
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HEREDITARIO SIN POLIPOSIS
GENES REPARADORES DEL DNA mMSH2, CROMOSOMA 2p22 hMLH1, CROMOSOMA 3p21 hPMS1, CROMOSOMA 2p31-33
hPMS2,CROMOSOMA 7p22GEN MUTANTE: 10-15% Ca COLON SPALTERACIONESEN LA METILACIONGEN K-ras: ONCOGEN ACTIVADO 12p12
GEN DCC: 18q21. 70-80% Ca COLONGEN P53: SUPRESOR . GUARDIAN DEL GENOMA.17p13.1
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TUMOR MALIGNO MAS FRECUENTEDEL INTESTINO GRUESO 134.000 CASOS NUEVOS POR AÑO
55.000 MUERTES POR AÑO 10% DE MUERTES POR CA EN USA INCIDENCIA MAXIMA: 60-79 AÑOS
MAYOR FRECUENCIA: USA – EUROPA AMERICA LATINA-AFRICA: 10 VECES<
CARCINOMA COLORECTAL
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FACTORES DIETETICOS
APORTE ENERGETICO EXCESIVO
BAJO CONTENIDO EN FIBRA NO ABSORBIBLE ALTO CONTENIDO DE CARBOHIDRATOS
REFINADOS: INTERACCION CON BACTERIAS INGESTION DE CARNES ROJAS: COLESTEROL,
SINTESIS DE ACIDOS BILIARES EN HIGADO, SECONVIERTEN EN CARCINOGENOS POTENCIALES
BAJA INGESTION DE MICRONUTRIENTESPROTECTORES COMO VITAMINAS A-C-E
CARCINOMA COLORECTAL
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LOCALIZACION
CIEGO Y COLONASCENDENTE: 38%
TRANSVERSO: 18% DESCENDENTE: 8% SIGMOIDE: 35%
MULTIFOCAL: 1% FORMAS FAMILIARES:
1-3%
CARCINOMA COLORECTAL
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COLON DERECHO:MASAS POLIPOIDES,EXOFITICAS
COLON IZQUIERDO:LESIONES ANULARES:ANILLO SERVILLETERO
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http://slidepdf.com/reader/full/patologia-del-intestino-delgado 133/139CARCINOMA COLORECTAL
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MANIFESTACIONES CLINICAS
ASINTOMATICOS DURANTE AÑOS COLON DERECHO: FATIGA, DEBILIDAD, ANEMIA
FERROPENICA COLON IZQUIERDO: HEMORRAGIA, CAMBIOS EN EL HABITO
INTESTINAL, DOLOR TIPO COLICO, ESTREÑIMIENTO
“ ANEMIA FERROPENICA EN UN VARON ANCIANO
SIGNIFICA CANCER GASTROINTESTINAL MIENTRAS
NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO”
CARCINOMA COLORECTAL
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METASTASIS GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES HIGADO PULMONES HUESOS SIEMBRAS PERITONEALES ENCEFALO
CARCINOMA COLORECTAL
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CLASIFICACION ASTLER – COLLER. 1954 A. LIMITADO A LA MUCOSA: SUPERVIVENCIA 100% B1. INFILTRA LA MUSCULAR PROPIA SIN ATRAVESARLA,
GANGLIOS NO AFECTADOS. SUPERVIVENCIA 67% B2. ATRAVIESA LA MUSCULAR PROPIA, GANGLIOS NO
AFECTADOS. SUPERVIVENCIA 54% C1. INFILTRA LA MUSCULAR PROPIA SIN ATRAVESARLA,
GANGLIOS AFECTADOS. SUPERVIVENCIA: 43%
C2. ATRAVIESA LA MUSCULAR PROPIA, GANGLIOSAFECTADOS. SUPERVIVENCIA 23%
D. METASTASIS A DISTANCIA
FACTORES PRONOSTICOS
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EDAD: MUY JOVENES O MUY VIEJOS PEOR PRONOSTICO SEXO: MUJERES MEJOR PRONOSTICO NIVELES ELEVADOS DE CEA > 50 ngr/ml PEOR PRONOSTICO LOCALIZACION DEL TUMOR EXTENSION LOCAL TAMAÑO DEL TUMOR
MARGENES DEL TUMOR PERFORACION REACCION INFLAMATORIA EN LOS MARGENES INVASION VASCULAR INVASION PERINEURAL ANGIOGENESIS
MARGENES DE RESECCION TIPO HISTOLOGICO: MUCINOSO, ANILLO DE SELLO, ANAPLASICO COMPROMISO DE LINFATICOS REGIONALES ESTADO CLINICO
TUMORES DEL CANAL ANAL
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CANAL ANAL
PORCION SUPERIOR: MUCOSA RECTAL PORCCION MEDIA: TRANSCICION
PORCION INFERIOR: EPITELIO ESCAMOSO
TIPOS HISTOLOGICOS:
BASALOIDE CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS: VPH ADENOCARCINOMA
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