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Patología de las Neoplasias del Tubo Digestivo.
El patólogo es el responsable del diagnóstico morfológico y de la etapificación de las neoplasias, lo cual
tendrá importancia tanto en la terapia como en el pronóstico de la enfermedad.
El diagnóstico
En un primer enfoque diagnóstico, es necesario identificar la naturaleza de la neoplasia, la cual puede
ser originaria de epitelios de la mucosa, del tejido linfoide asociado a las mucosas, o del estroma.
Las que derivan de los epitelios son llamados genéricamente Carcinomas. Si proceden del epitelio
escamoso del esófago, serán carcinomas escamosos. Si derivan de los epitelios glandulares del
estómago, intestino delgado, colon y recto, serán llamados Adenocarcinomas. Todos estos son
malignos, sin embargo, existen lesiones precursoras agrupadas como adenomas y displasias.
Las que derivan del tejido linfoide asociado a las mucosas ( MALT ), se denominan Linfomas Malt, de los
cuales existen de bajo y de alto grado. También es importante distinguirlos de un linfoma sistémico que
secundariamente compromete el tubo digestivo.
Los que derivan del estroma se denominan genéricamente Tumores del estroma gastro-intestinal ( GIST
: gastrointestinal stromal tumors ), existen variedades benignas y malignas.
Desde luego existen otros tipos de neoplasia, pero en este capítulo nos ocuparemos de estos tres
grupos.
Los carcinomas
Ya que los carcinomas se originan en epitelios de la mucosa, la primera alteración morfológica visible
será la alteración del patrón de la mucosa. Con esta base se orientará el diagnóstico tanto del
endoscopista, como del radiólogo y del patólogo.
Los carcinomas del tubo digestivo pueden verse como lesiones elevadas, planas o ulceradas de la
mucosa. Un práctico sistema para clasificarlas fue propuesto por Borrmann. Aunque sabemos que esta
clasificación no tiene el valor pronóstico que se le dio alguna vez, ha subsistido por su buena
reproducibilidad entre las distintas series ( Figura Nº 1, derecha ).
Los autores japoneses han enfatizado que la clasificación de Borrmann es aplicable sólo para carcinomas
avanzados. Ellos han propuesto el concepto de Carcinoma incipiente, el que se asocia a un pronóstico
significativamente mejor. Este carcinoma incipiente tiene una clasificación macroscópica bien definida,
sin embargo, su definición varía un poco dependiendo del órgano afectado ( Figura Nº 1, izquierda).
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Figura 1.-
Como se observa, el diagnóstico diferencial entre carcinomas avanzados e incipientes puede plantearse
ya desde la primera endoscopía, sin embargo, existen algunos puntos de conflicto. Probablemente el
problema más recurrente sea la distinción entre un carcinoma incipiente tipo III y una úlcera péptica,
que macroscópicamente son similares. También es importante saber que un carcinoma incipiente
cambia su morfología con el tiempo, en el llamado ciclo maligno, y que coexisten distintos tipos
macroscópicos en una misma lesión.
El diagnóstico diferencial entre carcinomas incipientes y avanzados, es la primera y más
importante acción diagnóstica orientada al tratamiento quirúrgico y pronóstico de la
enfermedad.
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Histopatología de los Carcinomas del tubo digestivo :
Los distintos segmentos del tubo digestivo tienen neoplasias con patrón histológico distintivo, aún
cuando estos también pueden superponerse. Se analizarán según el órgano afectado.
Esófago:
La mucosa está revestida por epitelio plano estratificado, el que se denomina escamoso, espinocelular o
epidermoide. Previo al desarrollo del cáncer aparecen lesiones precursoras caracterizadas por una
alteración de la maduración en los estratos del epitelio llamada displasia. Esta progresa hasta que todo
el espesor del epitelio está ocupado por células inmaduras, situación que se conoce como carcinoma in
situ, aquel que no ha traspasado la membrana basal del epitelio. Finalmente la membrana basal es
traspasada y la neoplasia invade el corion de la mucosa. El diagnóstico histológico estará sustentado en
la observación de nidos celulares con citoplasma eosinófilo, epitelio-fibrillas, y tendencia a la
queratinización en forma de perlas córneas, que invaden el estroma (Figura Nº 2 ).
Figura 2.-
Carcinoma incipiente esofágico es aquel cuya invasión compromete hasta submucosa, sin metástasis
ganglionares. Si el estado de los ganglios es desconocido, y la invasión no compromete más allá de
mucosa o submucosa, se usa el término de carcinoma superficial ( Figura Nº3 ).
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Figura 3.-
Lamentablemente la mayor parte de nuestros pacientes se presenta con carcinoma avanzado, con
invasión de la muscular propia y estenosis del lumen ( Figura Nº 4 ).
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Figura 4.-
En esófago también se desarrollan adenocarcinomas que pueden ser de origen cardial, o asociados a
esófago de Barrett. El adenocarcinoma esofágico frecuentemente es del tipo intestinal, siendo la
profundidad de invasión el factor pronóstico más importante a considerar.
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Esófago de Barrett
Es el reemplazo del epitelio escamoso esofágico por epitelio columnar gástrico e intestinal, se trata de
una metaplasia. Se le considera factor de riesgo de Adenocarcinoma esofágico. En la biopsia
endoscópica, el diagnóstico de certeza se establece cuando se identifica epitelio intestinal especializado
con células caliciformes, en una muestra tomada por sobre el cardias ( Figura 4). El criterio de 3 cms
sobre la unión gastroesofágica ( línea Z ) no es absoluto, existiendo muchos casos ubicados a menor
distancia ( Barret “corto” y “ultracorto” ).
La segunda misión del patólogo en esta biopsia es descartar la presencia de displasia, si ésta existe, debe
clasificarse como de bajo o alto grado. Existe bastante dispersión de diagnósticos entre distintos
observadores, pero hay mayor acuerdo para el diagnóstico de lesiones de alto grado. La displasia de alto
grado es considerada la lesión previa al desarrollo de adenocarcinoma.
Estómago
Los carcinomas gástricos son, en su mayoría, adenocarcinomas.
La OMS reconoce varios subtipos histológicos de adenocarcinomas gástricos, fundamentados en su
morfología, sin embargo, es de escasa utilidad práctica. Laurén propuso una clasificación histológica
fundamentada en la histogénesis, que ha demostrado ser práctica, reproducible, y con cierto valor
pronóstico (Figura Nº5).
Figura5.-
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Existe, además, la clasificación japonesa que agrupa los distintos subtipos histológicos bajo dos
categorías: carcinomas diferenciados e indiferenciados, también con valor pronóstico limitado.
El factor pronóstico más importante es la profundidad de invasión en la pared gástrica.
Carcinoma incipiente gástrico se define como invasión tumoral de mucosa y submucosa, independiente
del compromiso ganglionar. (Figura Nº6).
Figura 6.-
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El pronóstico de sobrevida es significativamente mejor que para carcinomas avanzados. La mayor
frecuencia de casos en nuestra experiencia la conforman carcinomas avanzados de los tipos Borrmann II
y III (Figura Nº7 ).
Figura 7.-
Las lesiones precursoras del adenocarcinoma, llamadas displasias glandulares, son objeto de
controversias aún. En particular porque un grupo de lesiones que los patólogos occidentales llaman
displasias, bajo los criterios japoneses son consideradas adenocarcinomas. Existe un intento actual por
unificar estos criterios, en la reciente clasificación de Padua.
Existe un gran diversidad en la morfología histológica de los adenocarcinomas gástricos, entre distintos
tumores, y dentro de un mismo tumor. Esto hace que ninguna de las clasificaciones expuestas aquí sea
acogida universalmente aún, y se recomienda utilizarlas de acuerdo a la escuela que sigan los miembros
del equipo médico.
Para la etapificación, se recomienda seguir las Reglas Japonesas para la Clasificación de Cáncer gástrico.
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Intestino Delgado
Los carcinomas primarios del intestino delgado son muy poco frecuentes, se presentan como lesiones
anulares estenosantes, siendo adenocarcinomas de tipo intestinal.
Intestino Grueso:
También da origen principalmente a adenocarcinomas, con diversos subtipos histológicos descritos en la
clasificación de la OMS.
La etapificación se puede establecer siguiendo la proposición de Astler y Coller (Figura Nº8), o TNM,
ambas inspiradas en la antigua clasificación de Dukes, centrada en la profundidad de invasión en la
pared y el compromiso metastásico de los ganglios regionales.
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Figura 8.-
También es importante considerar el grado de diferenciación histológica, atribuyéndosele importancia
pronóstica. Alrrededor del 80% son adenocarcinomas tubulares bien o moderadamente diferenciados (
Grados 1 y 2 respectivamente) ( Figura Nº9 ), los restantes son poco diferenciados, incluyendo
adenocarcinomas mucinosos y de células en anillo de sello (Figura Nº10 ), e indiferenciados ( grados 3 y
4 respectivamente ). Una nueva propuesta es agruparlos en adenocarcinomas de bajo y alto grado,
dependiendo de si tienen más o menos de 50% de diferenciación tubular.
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Figura 9.-
Figura 10.-
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Definiciones TNM para Carcinomas de Colon y Recto
Tumor Primario (T)
TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay indicación de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia. [Nota: Tis incluye células
cancerosas confinadas dentro de la membrana glandular basal (intraepitelial) o lámina propia
(intramucosa) sin extensión a través de la muscularis mucosae a la submucosa.]
T1: El tumor invade la submucosa
T2: El tumor invade la muscularis propria
T3: El tumor invade la subserosa o los tejidos pericólicos o perirectales no peritonealizados a través
de la muscularis propria
T4: El tumor invade directamente otros órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo visceral.
[Nota: La invasión directa en T4 incluye la invasión de otros segmentos colorrectales por vía serosa; por
ejemplo, invasión del colon sigmoideo por un carcinoma del ciego.]
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: No pueden evaluarse los ganglios regionales
N0: No hay metástasis de ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales
N2: Metástasis en 4 ó más ganglios linfáticos regionales
Un nódulo tumoral mayor de 3mm en diámetro en el tejido adiposo perirrectal o pericólico sin evidencia
histológica de ganglio residual en el nódulo, se le clasifica como metástasis del ganglio linfático regional
perirrectal o pericólica. Un nódulo tumoral de 3mm o menos en diámetro, se le clasifica en la categoría T
como una extensión no contigua considerada T3.
Metástasis a distancia (M)
MX: No puede evaluarse la metástasis a distancia
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia
Etapa 0 : Tis, N0, M0
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Etapa I : T1, N0, M0 - T2, N0, M0
Etapa II : T3, N0, M0 - T4, N0, M0
Etapa III : Cualquier T, N1, M0 - Cualquier T, N2, M0
Etapa IV : Cualquier T, Cualquier N, M1
Colon and rectum. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 1997, pp 83-90.
Adenomas:
Son neoplasias glandulares sin características histológicas definidas de malignidad, pero con potencial
para transformarse en adenocarcinomas. Macroscópicamente son polipoídeos aunque también existen
ejemplos de adenomas planos. Endoscópicamente y en el examen de la pieza operatoria, estos pueden
clasificarse según Yamada. Los adenomas de mayor tamaño tienden a ser tipos 3 y 4 de Yamada (Figura
Nº11).
La histología permite clasificar los adenomas en tubulares (Figura Nº12), papilares y mixtos. Los de
mayor tamaño y tipo histológico papilar se asocian a mayor grado de atipía y mayor riesgo de
trasformación maligna, o coexistencia con adenocarcinoma.
figura 11.-
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Figura 12.-
Figura 13.-
La secuencia adenoma-carcinoma está muy bien estudiada, y son muchos los autores que ven al
carcinoma colónico como originario en un adenoma pre-existente. Sin embargo, los autores japoneses
han publicado casos de carcinoma colónico de novo, vale decir sin adenoma anterior, en lesiones tan
pequeñas como 5 mm. (Figura Nº13).
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Histopatología de los Linfomas del tubo digestivo
Los linfomas del tubo digestivo son poco frecuentes, existen primarios y secundarios. En ocasiones
pueden simular un carcinoma indiferenciado, siendo preciso establecer un buen diagnóstico diferencial,
ya que su tratamiento y pronóstico es muy distinto al del carcinoma.
Los linfomas primarios más frecuentes son los linfomas Malt. Estos se originan en el tejido linfoide
asociado a las mucosas del tubo digestivo, afectando principalmente a estómago e intestino.
Figura 14.-
La presentación macroscópica puede ser similar a la de carcinomas incipientes y avanzados, se sospecha
linfoma ante lesiones múltiples (Figura Nº14).
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Figura 15.-
En el diagnóstico histológico, es necesario saber que normalmente no hay folículos linfáticos en la
mucosa gástrica, sin embargo, estos aparecen como respuesta a la infección por helicobacter pylori. A
partir de un folículo linfático, se desarrolla una proliferación linfocitaria monótona que se expande hacia
el corion, con compromiso invasor de los epitelios glandulares ( lesión linfo-epitelial ), y colonización de
otros folículos. Estos linfocitos neoplásicos son de tipo B y patrón de crecimiento difuso. En las formas
de bajo grado el tipo histológico es de linfocitos pequeños ( Figura Nº15 ). En las formas de alto grado
están mayoritariamente constituidos por proliferación de células grandes. Existe transformación de
linfomas de bajo grado hacia alto grado.
Junto con el diagnóstico, debe establecerse si existen infección por helicobacter pylori, ya que al ser
erradicados cesa la estimulación linfoide y hay regresión de la neoplasia, al menos, en lesiones de bajo
grado y limitadas a la mucosa.
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Tumores del estroma gastrointestinal ( GIST )
Figura 16.-
Un tumor de pared gastrointestinal, submucoso, a veces con ulceración puntiforme, sin alteración del
patrón de la mucosa, a veces con prominencia hacia la serosa, probablemente sea un tumor estromal
(Figura Nº16 ).
Figura 17.-
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En la histología se trata de una neoplasia fusocelular fasciculada ( Figura Nº17 ), con expresión
inmunohistoquímica de CD117 ( mutación del gen c-kit ). Existen formas benignas y malignas, pero
faltan criterios absolutos para establecer el límite entre ambas. En general, se considera el tamaño
tumoral, número de mitosis y presencia de necrosis. Una categoría de pronóstico incierto, se acepta
para los tumores que comparten criterios de benignidad y malignidad. En ocasiones, se requiere de
métodos complementarios para el diagnóstico, tales como estudio de proliferación celular y ploidía del
ADN.
Patología de las Neoplasia Biliopancreáticas
Carcinoma de Vesícula biliar:
Existe un paralelismo epidemiológico entre carcinoma y litiasis. Los cálculos se encuentran entre 90
hasta 100% de los casos, sin embargo, solo en el 1 a 2% de todas las colecistectomías por litiasis se
encuentra carcinoma.
Figura 18.-
Macroscópicamente se localizan en fondo ( Figura Nº18 ), aunque lesiones avanzadas pueden ser
difusas, extendiéndose hacia el cuerpo y cuello vesicular. Se pierde la mucosa reticular normal,
apareciendo lesiones en patrón granular, adoquinado, nodular o poliposo. En ocasiones es plano y
difuso, siendo inaparente en mucosas dañadas por inflamación aguda y crónica. Estos casos se
denominan “carcinoma oculto”.
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Figura 19.-
Histológicamente, se trata de un adenocarcinoma tubular (Figura Nº19), con inmunoreactividad para
CEA. Con menos frecuencia encontramos carcinoma mucinoso, carcinoma adenoescamoso y carcinoma
de células pequeñas con diferenciación neuroendocrina, los que se asocian a un comportamiento más
agresivo. En contraste, el subtipo de adenocarcinoma papilar ha sido relacionado a un comportamiento
menos agresivo.
Lesiones precursoras: El traumatismo repetido de los cálculos sobre la mucosa sería el punto de partida
para la secuencia colecistitis crónica - metaplasia intestinal - displasia - carcinoma in situ. Es posible que
estas lesiones sufran remisión espontánea por nuevos traumatismos y no necesariamente lleguen a
transformarse en lesiones malignas, sin embargo, son frecuentes de observar asociadas al carcinoma
invasor hasta en el 80% de los casos. Se investiga el potencial carcinogénico de componentes de la bilis.
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Figura 20.-
Hay dos vías de diseminación del carcinoma vesicular. Por extensión directa invade el lecho hepático
(Figura Nº20), y en ocasiones la pared del duodeno o del estómago. Por vía linfática, da metástasis en el
ganglio cístico, ganglios pericoledocianos y pancreáticos, hígado, peritoneo y pulmón.
Figura 21.-
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Carcinoma incipiente:
El compromiso tumoral está circunscrito a la mucosa y pared muscular, sin compromiso de ganglios
linfáticos (Figura Nº21). Estos casos requieren solo colecistectomía como única medida terapéutica,
mostrando buen pronóstico. En la experiencia japonesa ( Nigata), son lesiones polipoídeas de base
ancha, nodulares o granulares ( Tipos macroscópicos I, IIa y Iib, puros o combinados) de color café o
café-amarillento, hasta en un 90% de los casos. Las formas deprimidas IIc y III no se han encontrado.
Para certificar el diagnóstico es necesario estudiar histológicamente toda la lesión, idealmente toda la
vesícula.
Definiciones TNM para Carcinoma de Vesícula biliar
Tumor primario (T)
TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: El tumor invade la lámina propia o capa muscular
T1a: El tumor invade la lámina propia
T1b: El tumor invade la capa muscular
T2: El tumor invade el tejido conjuntivo perimuscular; no hay extensión más allá de la serosa ni
dentro del hígado
T3: El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) o invade directamente un órgano adyacente, o
ambos (extensión de 2 cm o menos en el hígado)
T4: El tumor se extiende más de 2 cm adentro del hígado, y/o a dos o más órganos adyacentes
(estómago, duodeno, colon, páncreas, omento, vías biliares extrahepáticas, cualquier complicación del
hígado)
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis en el conducto cístico, ganglios linfáticos pericoledocianos y/o hiliares (es decir, en
el ligamento hepatoduodenal)
N2: Metástasis en los ganglios linfáticos peripancreáticos (sólo cabeza), periduodenales,
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periportales, celíacos, y/o mesentéricos superiores
Metástasis a distancia (M)
MX: No puede evaluarse la metástasis a distancia
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia
Etapa 0 : Tis, N0, M0
Etapa I : T1, N0, M0
Etapa II : T2, N0, M0
Etapa III : T1, N1, M0 - T2, N1, M0 - T3, N0, M0 - T3, N1, M0
Etapa IVA : T4, N0, M0 - T4, N1, M0
Etapa IVB : Cualquier T, N2, M0 - Cualquier T, cualquier N, M1
Gallbladder. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. 5th ed. Philadelphia,
Pa: Lippincott-Raven Publishers, 1997, pp 103-108.
CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES EXTRAHEPATICOS
Genéricamente se les llama colangiocarcinomas.
Se relacionan con colitis ulcerosa, colangitis esclerosante, infestación por clonorchis sinensis, y
enfermedades congénitas como el síndrome de Caroli.
La mayoría son del tercio superior de la vía biliar ( 50 a 75% ). Macroscópicamente son polipoídeos,
nodulares o esclerosantes. Histológicamente son adenocarcinomas bien diferenciados.
Mención especial requiere el Tumor de Klatskin, localizado en la unión de los conductos hepático
derecho e izquierdo con el hepático común. Histológicamente es un adenocarcinoma bien diferenciado
con gran desmoplasia, llamado también carcinoma esclerosante. Diagnóstico diferencial debe hacerse
con colangitis esclerosante.
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Definiciones TNM para Carcinoma de Vías Biliares
Tumor primario (T)
TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: El tumor invade el tejido conectivo subepitelial o las capas fibromusculares
T1a: El tumor invade el tejido conectivo subepitelial
T1b: El tumor invade las capas fibromusculares
T2: El tumor invade el tejido conectivo perifibromuscular
T3: El tumor invade estructuras adyacentes: hígado, páncreas, duodeno, vesícula biliar, colon,
estómago
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1: Metástasis a ganglios linfáticos del conducto cístico, pericoledocianos y/o hiliares (es decir, en
el ligamento hepatoduodenal)
N2: Metástasis en los ganglios linfáticos peripancreáticos (sólo la cabeza), periduodenales,
periportales, celíacos y/o mesentéricos superiores y/o los nódulos linfáticos pancreaticoduodenales
posteriores.
Metástasis a distancia (M)
MX: No puede evaluarse la presencia de metástasis distante
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia
Etapa 0 Tis, N0, M0
Etapa I T1, N0, M0
Etapa II T2, N0, M0
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Etapa III T1, N1, M0 - T1, N2, M0 - T2, N1, M0 - T2, N2, M0
Etapa IVA T3, Cualquier N, M0
Etapa IVB Cualquier T, Cualquier N, M1
Extrahepatic bile ducts. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 1997, pp 109-113.
Carcinoma de la ampolla de Vater
Genéricamente, los tumores ubicados en la ampolla de Vater se denominan ampulomas. La mayoría
corresponden a adenocarcinomas originados en el epitelio biliar o intestinal de la zona.
Carcinoma del Páncreas exocrino
Los estudios de autopsia demuestran desarrollo de hiperplasia ductal pancreática relacionada con la
dosis de cigarrillos fumados. También se conoce el rol carcinogénico de nitrosaminas y del
dimetilbenzoantraceno en animales de experimentación.
Otros factores de riesgo son la dieta rica en grasas, diabetes mellitus y alcoholismo.
Se localizan en cabeza ( 60% ), cuerpo ( 10% ), cola ( 5% ), o difusos ( 25% ).
Figura 22.-
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Macroscópicamente se ve como una masa tumoral multinodular mal delimitada (Figura Nº22). Cuando
se ubica en la cabeza puede invadir colédoco, pared duodenal y ampolla de Vater, manifestándose
clínicamente como ictericia obstructiva. Cuando esto ocurre alcanza un tamaño promedio de 5 cm de
diámetro.
Histológicamente, más del 90% son adenocarcinomas de origen ductal, la mayor parte de ellos son bien
diferenciados, productores de mucina, con inmunoreactividad para Acs. monoclonales anti- CEA, EMA y
CA 19-9. Además, se encuentra carcinoma in situ e hiperplasia papilar en los conductos.
Las metástasis se dirigen a ganglios regionales, hígado, peritoneo, pulmones, suprarrenales y huesos.
El diagnóstico preoperatorio puede confirmarse por estudio citológico del contenido duodenal, del jugo
pancreático obtenido por colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, y por punción aspirativa
percutánea o intraoperatoria.
El carcinoma de células acinares es muy raro ( 2% del total ), crece simulando la estructura de los acinos
glandulares y ultraestructuralmente se identifican gránulos de zimógeno. Inmunohistoquímicamente
tiene reactividad para tripsinógeno, quimotripsinógeno y lipasa. Los pacientes presentan
esteatonecrosis en diversas partes del cuerpo, junto con artralgias.
Definiciones TNM para Carcinoma del Páncreas exocrino.
Tumor primario (T)
TX: El tumor primario no puede evaluarse
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor limitado al páncreas de 2 cm o menos en su diámetro mayor
T2: Tumor limitado al páncreas de más de 2 centímetros en su dimensión mayor
T3: El tumor penetra directamente en el duodeno, el conducto biliar o el tejido peripancreático.
T4: El tumor penetra directamente en el estómago, el bazo, el colon o los vasos grandes
adyacentes.
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse
N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
N1: Existe metástasis a los ganglios linfáticos regionales
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Metástasis a distancia (M)
MX: La metástasis a distancia no puede evaluarse
M0: No hay metástasis a distancia
M1: Existe metástasis a distancia
Tis, N0, M0
Etapa I : T1, N0, M0 - T2, N0, M0
Etapa II : T3, N0, M0
Etapa III : T1, N1, M0 - T2, N1, M0 - T3, N1, M0
Etapa IVA : T4, Cualquier N, M0
Etapa IVB : Cualquier T, Cualquier N, M1
Exocrine pancreas. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. 5th ed.
Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 1997, pp 121-126