InflamacionesRinitis infecciosa:

Virus: adenovirus, ecovirus, rinovirus.Se manifiesta por una descarga catarral.En la fase inicial la mucosa se ve engrosada, edematosa y roja.Las cavidades nasales están estrechas y los cornetes agrandadosPuede haber sobreinfección bacterianaAutolimitada 7 días

Rinitis alRinitis aléérgicargicaReacción de hipersensibilidad tipo I.Alergenos como pólenes, hongos, ácaros.Mucosa enrojecida y secreción de moco, junto con la infiltración leucocítica en la que se destacan los eosinófilos.

Pólipos nasalesProtruciones de la mucosa.

Pueden alcanzar 3‐4 cm

EH: mucosa  es edematosa en un estroma laxoInflamación

Rinitis Crónica:Secuela de rinitis aguda a repetición.

La desviación del tabique nasal o la presencia de pólipos nasales contribuyen a la infección microbiana.

Muchas veces existe ulceración de epitelio

SinusitisLos gérmenes suelen ser habitantes de la cavidad oral.La inflamación suele ser inespecífica.Alteraciones en el drenaje por edema puede dar lugar a un empiema.Obstrucciones en el drenaje (frontal,  etmoidal anterior), en ausencia de invasión bacteriana producen mucoceleRara vez puede ser un componente del síndrome de Kartagener.

Nasofaringe ‐inflamaciones‐Virales son frecuentes.Es posible la sobreinfección bacteriana

Estreptococos B‐hemolíticosStaphylococus aureus

Faringitis aguda viral

Amigdalitis aguda bacteriana

Tumores:  Papilomas sinonasalesNeoplasia benigna proviniente del epitelio columnar o escamosoRelacionado con HVP tipos 6 y 11Tres formas:

Septales (la más común)Invertidocilíndrica

Papiloma invertidoNeoplasia benigna pero de curso agresiva.

Ocurren en nariz como en senos paranasales.

La proliferación se extiende hacia la mucosa: invertida

Alta tasa de recidivas locales

c

o

Carcinoma nasofaríngeosTienen una relación íntima con el tejido linfoide.Asociación con el VEB, herencia y edad.

Tres patrones:Carcinomas escamosos queratinizantesCarcinomas escamosos no queratinizantesCarcinomas indiferenciados con un infiltrado linfocíticono neoplásico. (el más radiosencible)

Laringe, relación anatómica

Laringe, vista endoscópica

Cuerdas vocales normales

Inflamaciones de LaringeCorresponden a la vasta mayoría de la patología

que afecta la laringe

INFECCIÓN PRIMARIAVIRUSBACTERIASAGENTES QUÍMICOS

COMPLiCACIÓN DE UNAINFECCIÓN DEL TRACTORESPIRATORIO EXPOSICIÓN AL

HUMO DEL CIGARRILLO

Inflamacioneslaríngeas

NiñosNiños AdultosAdultos

INFLAMACIONES LARINGEASEN NIÑOS

La gran mayoría autolimitadas, raras veces son serias.

congestión

edema obstrucción laríngea

exudación

TRANSTORNO ETIOLOGÍA CLÍNICAEpiglotitis Haemophylus influenzae tipo B

Estreptococo B-hemolíticoEstreptococo pneumoniaeKlebsiella pneumoniaeStaphylococcus aureus

Pico incidencia de 2 – 7 años.Edema difuso de la vía respiratoria. Paciente con aspecto agudamente enfermo.Voz apagada, estridor ocasional.La tos no es prominente.

CRUP(laringotraqueobronquitis)

Viral (parainfluenza, adenovirus, virus respiratorio sincicial)Bacterias muy raras veces.

Mayoritariamente en niños de 6 meses a 3 años.Estrechamiento severo de la vía aérea, produciendo estridor.

“tos de perro” “tos de foca”

Epiglotitis

Crup

Otras causas comunes:-Alergias-Virales-Bacterianas-Químicas

Laringitis aguda a repetición = en fumadores

Usualmente se presentan comoparte de una IVRS. El estridor no es una característica presente en este grupo

NORMAL LARINGITIS AGUDA

Pólipos (nódulos reactivos)

Excrecencias redondeadas, suaves, sésiles o pedunculadas, de pocos milímetros de diámetro.

Localizadas en su vasta mayoría en cuerdas   vocales verdaderas.

Virtualmente nunca progresan a cancer

REVESTIMIENTOEPITELIAL:EPITELIO ESCAMOSO

hiperqueratosishiperplasiadisplasia leve

ULCERACIÓN TRAUMÁTICA

ESTROMA LAXOY VASCULARIZADO.FIBROSIS E INFLAMACIÓNVARIABLE

PÓLIPO

Pólipos laríngeos

HIPERPLASIA

DISPLASIA

CARICINOMA IN SITU

CARCINOMA INVASOR

¿Qué causa estos cambios en el epitelio ?

HUMO DE CIGARRILLO

CONSUMO DEALCOHOL

EXPOSICIÓN ALVPH.

ASBESTOSIRRADIACIÓNFACTORES NUTRICIONALES

Depende de la extensión de la exposición.Los cambios son reversibles si el estímulo cesaexcepto cuando ya hay presencia de carcinoma franco.

ALTERACIONES EPITELIALES DE LARINGEMacroscopicamente van desde:

Zonas focales de engrosamiento de bordes bien definidos, blancos (leucoplaquia) o rojizo.

Lesiones verrucosas o ulceradas de color diverso.

LEUCOPLAQUIA PAPILOMATOSIS EDEMA DE REINKE

CARCINOMA DE LARINGECarcinoma epidermoide (95%) Adenocarcinoma (5%)

Ronquera crónica persistente.

DolorDisfagiaHemóptisisInfecciones recurrentes

TEMPRANO

TARDÍO

60% de los pacientes son diagnosticados cuando el cancer todavía Se encuentra confinado a la laringe.

Esta Neoplasia usualmente se desarrolla sobre la cuerda vocal,aunque puede localizarse arriba o debajo de éstas, en laepiglotis o incluso en los pliegues ariepiglóticosy senos piriformes.

Las características histológicas son idénticas a todos los carcinomas epidermoides.

PAPILOMAS DE LARINGECorresponden a lesiones benignas que se localizan usualmente en las cuerdas vocales verdaderas.

Usualmente son múltiples en niños, y solitarios en adultos.

Formaciones excrecentes suaves, en forma de fresa, que rara vez sobrepasan 1 cm. de diametro.

Asintomáticos en su mayoría, pero puede producir hemoptisis cuando se localizan en uno o los dos bordes, causando trauma y ulceración.

Histologicamente:

-Múltiples proyecciones digitiformes con tallosfibrovasculares, revestidos por epitelio planoestratificado, sin datos de atipia celular.

Patología de Oído

InflamacionesOtosclerosisNeoplasia

Vasta mayoria de los casos

Otitis media aguda o crónica (OMA, OMC)Mayoritariamente en infantes y niñosSe caracteriza por producción de exudado de tipo seroso (cuando son de origen viral)Exudado de tipo supurativo si es de origen bacteriano (o hay infección bacteriana sobreimpuesta)OMA : Los más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Streptococo beta hemolítico.OMC : Los más frecuentes: Pseudomona aeruginosa, Staphiloccocus aureus.La OMC en el paciente diabetico, cuando es producida por la Pseudomona aeruginosa es especialmente agresiva y destructiva ( otitis media destructiva necrotizante)

Patologia inflamatoria del oído

Otitis media aguda

Otitis media crónica

Patología de los huesos del oído medioPrimariamente es familiar, con un patrón autosómico dominante, de penetrancia variable.Se caracteriza por depósito anormal de material óseo en los huesos del oido interno, produciendo un efecto de osificación.Esta condición inicia en las primeras décadas de vida, con un curso lento. 

Otosclerosis

Son raros, con 2 excepciones:Carcinoma basocelularCarcinoma epidermoide

Localizados en oido externo y pabellon auricularPacientes mayoresExposición solar importante

Los localizados en pabellón, suelen estar circunscritos al oido externo, y no presenta diseminación local y/o enfermedad metastásica

Carcinoma epidermoide de canal auditivo externo si presenta riesgo de diseminación regional y enfermedad metastásica, 50% mortalidad a 5 años.

Tumores de oido