patogenesis de s. aureus

40
Staphylococaceae Reino: Bacteria Division: Firmicutis Clase: Bacilli Orden: Bacillales Familia: Staphylococcaceeae Generos: Staphylococcus Gemella Macrococcus Salinicoccus Características del Genero: Cocos Gram Positivos, en racimos. tetradas, pares aislados, catalasa positiva

Upload: university-harvard

Post on 15-Jan-2015

2.850 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

I parcial

TRANSCRIPT

Page 1: Patogenesis de s. aureus

Staphylococaceae Reino: Bacteria Division: Firmicutis Clase: Bacilli Orden: Bacillales Familia: Staphylococcaceeae Generos: Staphylococcus Gemella Macrococcus SalinicoccusCaracterísticas del Genero:Cocos Gram Positivos, en racimos. tetradas, pares aislados, catalasa positiva

Page 2: Patogenesis de s. aureus

Genero Staphylococcus Patógeno del hombre

y otros mamíferos. De acuerdo a la

prueba de coagulasa se dividen en: Staphylococcus

coagulasa positiva: S. aureus

Staphylococcus coagulasa negativa: > 30 sp. Generalmente

comensales de la piel y/o algunos producen enfermedades

Page 3: Patogenesis de s. aureus

Staphylococcus Especies:

S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus S. lugdinensis S. haemolyticus S. warneri S. schleiferi S. intermedius

Page 4: Patogenesis de s. aureus

Staphylococcus Gram positivo 0.5 µm – 1.0 µm de diámetro Anaerobio facultativo Forma de Racimo de Uva Catalasa positiva M.O. mas común en la flora normal de

piel nariz

Page 5: Patogenesis de s. aureus

Division de Staphylococcus (en racimos)

Page 6: Patogenesis de s. aureus

Pared Celular de Bacterias Gram Positivos

Page 7: Patogenesis de s. aureus

Pared Celular Bacteriana

6

Bacteria

Gram Positiva

Bacteria

Gram NegativaMycobacterium

PARED CELULAR BACTERI ANA

Doble capa peptidoglicano LPS Porinas Micolato Lipidos LAM

De lipidos Lipido acilicos

Page 8: Patogenesis de s. aureus

Staphylococcus aureus Cocos Gram Positivos, forman racimos. No móviles, no formadores de esporas. Anaerobios facultativos Fermentan la glucosa produciendo acido

lactivo Catalasa positiva

coagulase positive Colonia amarillo oro Normal en piel de humanos, nariz,

membranas. Patógenos de humanos produciendo

infecciones supurativas, intoxicación alimenticia y síndrome toxico.

Page 9: Patogenesis de s. aureus
Page 10: Patogenesis de s. aureus

Staphylococcus aureus Bacteria noble Reduce el telurito de potasio a teluro

monovalente Resistente a los colorantes de trifenilmetano Resistente a Desinfectantes Resistente a la azida de Na al 0.02% Muere a 80 o en 60 minutos

Page 11: Patogenesis de s. aureus

Caracteres fisiológicas Crecimiento en

Gelosa Sangre 37’C, 24h. Pueden crecer entre

100C y 460C Facultativo Fermentan azúcares Muy resistentes Soporta altas [ ] de

sal (7.5-10%)

Page 12: Patogenesis de s. aureus

Staphylococcus aureus Resistente a Extremos de pH Altas temperaturas(60’C X 60 min.) Desecación Muchos antibióticos: penicilina Muchos desinfectantes comunes.Todo esto le da reputación de problemático en

los hospitales.

Page 13: Patogenesis de s. aureus

Epidemiologia Causante muy frecuente de enfermedades

nosocomiales. Tipificación

Fago tipificación Plasmidos RFLP

Page 14: Patogenesis de s. aureus

Patogenesis de S. aureus

Page 15: Patogenesis de s. aureus

Patogenesis de S. aureus

Page 16: Patogenesis de s. aureus

Staphylococcus aureus

Page 17: Patogenesis de s. aureus

Adherencia de S. aureus a las Proteínas del Huésped

• Proteínas de superficie

• Invasinas: leucocidina, kinasas, hialuronidasa

• Factores que inhiben la fagocitosis: capsula, Proteína A.

• Propiedades bioquímicas que permiten la sobrevivencia a la fagocitosis (carotenoides, catalasa)

• Factores inmunológicos: Proteina A, coagulasa, factor de coagulación.

•Toxinas que dañan la membrana: Hemolisinas, leucotoxinas, leucocidina.

•Enterotoxinas

•Resistencia a agentes antimicrobianos

Page 18: Patogenesis de s. aureus

Adherencia a las Proteínas Celulares del Huésped

Proteínas de Superficie: Unión a la laminina y fibronectina de la matriz extracelular de la superficie epitelial y endotelial. Factor de coagulación: factor de unión a la

fibronectina: unión a coágulos tejido traumatizado

Page 19: Patogenesis de s. aureus

InvasiónToxinas que Dañan la Membrana

Toxina: ( hemolisina): Se expresa como monomero, las subunidades se oligomeriza ara formar anillos heptamericos con un poro central con lo cual el contenido celular se debilita.

Plaquetas y monocitos son susceptibles (lisis osmotica)

Β toxina: esfingomielinasa el cual daña las membranas ricas en lipidos. Lisa eritrocitos de carnero.

Toxina : Péptido pequeño, se desconoce su función.

Leucocidina: proteína multicomponente, es hemolítica pero menos activa que la Toxina.

2% de S. aureus expresa leucocidina pero el 90% de las cepas que producen lesiones dermonecroticas expresan la toxina.

Page 20: Patogenesis de s. aureus

Coagulasa y Factor de aglutinacion Proteina extracelular

Coagulasa + protombina = Staphylotrombina Fibrinògeno Fibrina

Staphylotrombina

Prueba en Tubo: Coagulasa

Prueba en Lamina: Factor de Aglutinación

Staphylokinasa: Plasminógeno: Lisa la fibrina

Page 21: Patogenesis de s. aureus

Otras Enzimas extracelulares Lipasas Dnasas (DNAsa termoestable usado para

identificacion) FAME: enzima que modifica ácidos grasos.

importante en abscesos modificando los lipidos anti bacterianos prolongando la vida bacteriana.

Page 22: Patogenesis de s. aureus

Evitando el Sistema Inmune Polisacárido Capsular:

Microcapsula (serotipo 5 y 8)

Leucocidina: Actúa sobre los PMN

Proteína A

Page 23: Patogenesis de s. aureus

Proteina A

Page 24: Patogenesis de s. aureus

Superantígenos y la Toxina del Síndrome del Shock Toxico

Enterotoxinas: A, B, C, D, E, G Intoxicacion alimenticia: diarrea y vomito.

Toxina del síndrome del shock toxico

( TSS) Enterotoxina B y C causa el 50 % de TSS no

menstrualTSST-1 responsable del 75% de TSS incluyendo los

casos menstruales

Asociada con epidemias del Sindrome del Shock Toxico

Page 25: Patogenesis de s. aureus

Toxina Epidemermolitica ET Causa el sindrome de la piel escaldada en

neonatos. Dos formas antigenicas: ETA y ETB, ambas

con actividad de proteasa

Page 26: Patogenesis de s. aureus

MANIFESTACIONES CLINICAS

Page 27: Patogenesis de s. aureus

Manifestaciones clinicasEnfermedades piogenicas: Infecciones en Piel:

Impetigo: Lesiones cutáneas en la cara, los labios o en los brazos o piernas que se diseminan a otras áreas. Por lo general, esta lesión comienza como un grupo de ampollas pequeñas que revientan, seguido de supuración y formación de una costra gruesa, color café o miel, que se adhiere firmemente a la piel

Page 28: Patogenesis de s. aureus

Cont……

Septicemia: Provenientes de enf de heridas quirurgicas, infecciones en parpados

Endocarditis en las valvulas cardiacas normales

Osteomielitis y artritis

Neumonia

Page 29: Patogenesis de s. aureus

Enfermedades producidas mediadas por Toxinas

Intoxicaciones alimenticias : toxinas presentes en las comidas

El sindrome del Shock Toxico: se caracteiza por fiebre; hipotension, salpullido difuso

El Sindrome de la piel escaldada: fiebre, salpullido eritematoso macular

Page 30: Patogenesis de s. aureus
Page 31: Patogenesis de s. aureus

Diagnostico Pus

Gram

Gelosa Sangre con base de Casman

Sembrar por Frobisher

Incubar a 37 oC x 24 horas

Mofologia colonial : Gram

Prueba de coagulasa

Positiva: S aureus

Negativa: Otros estafilococos

Page 32: Patogenesis de s. aureus
Page 33: Patogenesis de s. aureus
Page 34: Patogenesis de s. aureus

S. aureus susceptible a meticilina

Page 35: Patogenesis de s. aureus

S. aureus resistente a meticilina

Page 36: Patogenesis de s. aureus

Staphylococcus Staphylococcus epidermidisepidermidis

• Mayor componente de la flora en piel

• Infecciones oportunistasInfecciones oportunistas – menos comun que menos comun que S.aureusS.aureus

• Infecciones nosocomiales Infecciones nosocomiales – valvulas cardiacasvalvulas cardiacas

Page 37: Patogenesis de s. aureus

IdentificacionIdentificacion• No hemoliticaNo hemolitica

– Agar sangre de carneroAgar sangre de carnero

• No fermenta manitosNo fermenta manitos

• No pigmentadaNo pigmentada

• Coagulasa negativa

Page 38: Patogenesis de s. aureus

StaphylococcusStaphylococcus saprophyticussaprophyticus

• Infecciones del tracto UrinarioInfecciones del tracto Urinario

• Coagulasa negativa Coagulasa negativa – no se diferencia de no se diferencia de S. epidermidisS. epidermidis

Page 39: Patogenesis de s. aureus

GRAM POSITIVE COCCI

S. aureus hemolyticmannitol yellow

+ -Staphylococcus (Clusters) Streptococcus (pairs & chains)

Catalase

• BETA: Bacitracin S.pyogenes (group A)

CAMP/Hippurate S. agalactiae (group B)

HemolysisCoagulase

S. epidermidisnonhemolytic (usually)mannitol white

(2) ALPHA: Optochin/Bile Solubility S. pneumoniae

• GAMMA: Bile Esculin 6.5% NaCl Group D* Enterococcus

Bile Esculin 6.5% NaCl Group D* Non-Enterococcus

(*can also be beta or alpha hemolytic)

Note: Strep. viridansare alpha hemolytic andnegat ive for all the testsbelow

+

++

++

+

+

-

-

Summary Figure (Identification Scheme)

Page 40: Patogenesis de s. aureus

That’s All Folks!! Any Questions????

Staph cells attaching photo courtesy of Staph cells attaching photo courtesy of Dr. Sharon Peacock- University of OxfordDr. Sharon Peacock- University of Oxford