patofisiologi-prognosis iridosiklitis revisi

8/19/2019 Patofisiologi-prognosis Iridosiklitis Revisi

1/8

Patofisiologi

Radang akut pada jaringan ini diawali dengan dilatasi pembuluh darah kecil yang

kemudian diikuti eksudasi, sehingga jaringan iris edema, pucat dan refleks menjadi

lambat sampai terhenti sama sekali. Eksudasi fibrin dan sel radang masuk ke bilik mata

depan, maka akuos humor menjadi keruh dinamakan flare dan sel positif. Bila sel radang

menggumpal dan mengendap di bagian bawah bilik mata depan dinamakan hipopion, dan

bila mengendap di endotel kornea dinamakan keratik presipitat (Ilyas dan uliani, !"#$%.

Peradangan u&ea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh defek langsung suatu

infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu

trauma tembus okuli' walaupun kadangkadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap

)at toksik yang diproduksi mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh di luar mata.Iridosiklitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi

hipersensitifitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen% atau antigen dari dalam

badan (antigen endogen%. *alam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang

infeksius .+ehubungan dengan hal ini peradangan u&ea terjadi lama setelah proses

infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensiti&itas (Ilyas dan uliani,

!"#$%.

Reaksi hipersensiti&itas tipe III menyebabkan kerusakan jaringan dengan

presipitasi dan deposisi dari kompleks imun. ompleks antigenantibodi dapat memulai

kaskade komplemen yang melibatkan makrofag, neutrofil, dan platelet, yang

menimbulkan kerusakan jaringan. -rakus u&ea dengan &askularisasi tinggi, dikatakan

mendapat suplai darahnya dari korteks renal. ompleks imun dapat menumpuk di

glomerulus ginjal, oleh karena itu kompleks imun juga dapat menumpuk di u&ea.

+istemik upus Eritematosus (+E%, retinopati, skleroIridosiklitis reumatoid, sarcoidosis,

Iridosiklitis kronik idiopatik, sindrom Behcet, artritis reumatoid, Wegener’s

granulomatosis, dan Iridosiklitis terinduksi lensa dapat disebabkan karena adanya reaksi

hipersensiti&itas tipe III. Pembentukan kompleks antigenantibodi juga dapat menjadi

mekanisme untuk menghilangkan antigen dari peredaran atau untuk menekan penyakit.

Pada pasien &askulits retina ringan telah dilaporkan titer dari kompleks imun tinggi


2/8

sedangkan pada inflamasi berat didapatkan serum titer yang rendah (/ames, 0hew, dan

Brown, !"##%.

Pada sebagian besar kasus Iridosiklitis, tipe hipersensiti&itas yang berperan masih

belum jelas. Iridosiklitis berhubungan dengan reaksi hipersensiti&itas yang dapat

dikategorikan sebagai adanya antigen eksogen (berasal dari lingkungan% dan endogen

(berasal dari dalam%. 1ntigen eksogen (enviromental antigens). dihubungkan dengan

alergen debu, makanan, tanaman, hewan (kucing, ulat, tarantula, sengatan lebah%. Reaksi

hipersensiti&itas tipe I (tipe cepat% sering disebut sebagai reaksi yang berperan dengan

melepaskan mediator radang dan manifestasinya injeksi konjungti&a, kemosis dan edema

kornea. 2amun hubungan antara alergi kontak dengan insiden Iridosiklitis tidak

signifikan. Penyebab infeksi yang sering pada Iridosiklitis (tuberculosis, sifilis,toksoplasmosis%, namun hubungan dengan reaksi hipersensiti&itas jarang dikenali secara

klinis. 1da kemungkinan terjadi rangsangan multipel yang memulai infeksi inflamasi

u&ea. Iridosiklitis mungkin dapat terjadi karena replikasi mikroba atau adanya reaksi

hipersensiti&itas pada tubuh (3elinda, !""4%.

1ntigen endogen menyebabkan terjadi inflamasi intraokuler. Phacoantigenic

Iridosiklitis merupakan bentuk Iridosiklitis granulomatosa yang diikuti dengan gangguan

lensa yang biasanya disebabkan karena trauma atau postoperasi intraokuler.

Phacoantigenic Iridosiklitis tampaknya merupakan penyakit kompleks imun (reaksi

hipersensiti&itas tipe III% dan tingkat keparahan penyakit didasarkan pada titer antibodi.

Sympathetic ophthalmia merupakan bentuk panIridosiklitis bilateral granulomatosa yang

terjadi setelah terjadi cedera pada satu mata dan cedera ini dapat menyebabkan kelainan

pada mata lainnya ( fellow eye%. Penyebab yang sering disebutkan karena adanya

autoimun melawan melanin u&eal, melanosit u&eal, epitel pigmen retina, atau antigen

retina. Reaksi hipersensiti&itas tipe II (sitotoksik antibodi% atau tipe I5 (tipe lambat (cell

mediated hyoersensitivity) yang terlibat dalam patogenesis penyakit ini, dimana terdapat

antimelanin autoantibodi dan limfosit sensitif melanin di darah perifer. +erum antibodi

atas antigen retina ditemukan sebagai perantara penyakit ini (3elinda, !""4%.


3/8

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aueous

Barrrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan selsel radang dalam humor

akuos yang tampak pada slitlamp sebagai berkas sinar yang disebuit flare (aueous flare%.

6ibrin dimaksudkan untuk menghambat gerakan kuman, akan tetapi justru

mengakibatkan perlekatanperlekatan, misalnya perlekatan iris pada permukaan lensa

(sinekia posterior% (0hel&in, 3arcus, dan eith, !"#7%.

+elsel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk

presipitat keratik yaitu selsel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea.

1kumulasi selsel radang dapat pula terjadi pada tepi pupil disebut koeppe nodules, bila

di permukaan iris disebut !usacca nodules, yang bisa ditemukan juga pada permukaan

lensa dan sudut bilik mata depan. Pada iridosiklitis berat, sel radang dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan hipopion (0hel&in, 3arcus, dan eith, !"#7%.

8tot sfingter pupil mendapat rangsangan karena radang, dan pupil akan miosis

dan dengan adanya timbunan fibrin serta selsel radang dapat terjadi seklusio maupun

oklusio pupil, sehingga cairan di dalam kamera okuli posterior tidak dapat mengalir sama

sekali mengakibatkan tekanan dalam dalam camera okuli posterior lebih besar dari

tekanan dalam camera okuli anterior sehingga iris tampak menggelembung ke depan

yang disebut iris bombe ( Bom!ans% (/ames, 0hew, dan Brown, !"##%.

9angguan pada humor akuos terjadi akibat hipofungsi badan siliar menyebabkan

tekanan bola mata turun. 1danya eksudat protein, fibrin dan selsel radang dapat

berkumpul di sudut camera okuli anterior sehingga terjadi penutupan kanal schlemm

sehingga terjadi glukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaucoma sekunder karena

gumpalan : gumpalan pada sudut bilik depan,sedang pada fase lanjut glaucoma sekunder

terjadi karena adanya seklusio pupil. 2aik turunnya bola mata disebutkan pula sebagai

peran asetilkolin dan prostaglandin (Ilyas dan uliani, !"#$%.


4/8

9ambar. Patofisiologi Iridosiklitis (6oster dan 1lbert, !"#;%.

9ambaran


5/8

slitlamp. -ampak kemerahan (flare% dan selsel di kamera anterior, dan nodul yang

terdiri atas kelompok selsel putih tampak di tepian pupil iris (nodul koeppe%. 2odul

nodul ini sepadan dengan P mutton fat . 2odul serupa diseluruh stroma iris disebut

nodul !usacca.

9ambar. eratosis Prespitatum pada Penderita Iridosiklitis 9ranulomatosa (0arreno

et al." !"#$%.

!. Iridosiklitis nongranulomatosa

/enis iridosiklitis nongranulomatosa umumnya tidak dapat ditemukan organisme

patogen dan berespon baik terhadap terapi kortikosteroid, diduga peradangan ini

adalah semacam fenomena hipersensiti&itas. Iridosiklitis nongranulomatosa terutama

timbul di bagian anterior traktus ini, yakni iris dan korpus siliar. -erdapat reaksi

radang, dengan terlihatnya infiltrasi selsel limfosit dan sel plasma dalam jumlah

cukup banyak dan sedikit sel mononuklear. Pada kasus berat dapat terbentuk bekuan

fibrin besar atau hipopion di dalam kamera okuli anterior.

Pada bentuk nongranulomatosa onset khasnya akut, dengan rasa sakit, injeksi,

fotofobia, dan penglihatan kabur. -erdapat kemerahan sirkum korneal yang

disebabkan oleh dilatasi pembuluh darah limbus. *eposit putih halus (presipitatkeratik>P% pada permukaan posterior kornea dapat dilihat dengan slitlamp atau

dengan kaca pembesar. Pupilnya kecil dan mungkin terdapat kumpulan fibrin dengan

sel kamera okuli anterior. /ika terdapat sinekia posterior maka pupil tampak tidak

teratur.


6/8

Pasien harus ditanya tentang adanya riwayat arthritis dan kemungkinan terpajan

terhadap toksoplasmosis, histoplasmosis, tuberculosis, dan sifilis. emungkinan

adanya fokus infeksi jauh dalam tubuh harus pula dicari.

9ambar. 9ambaran


7/8

posterior. 1pabila timbul perubahan struktur pada mata (katarak, glukoma sekunder%

maka terapi terbaik adalah dengan operasi (Ilyas dan uliani, !"#$%.

5itrektomi berfungsi untuk menentukan diagnosis dan pengobatan. Indikasi

&itrektomi adalah peradangan intraokular yang tidak sembuh pada pengobatan, dugaan

adanya keganasan dan infeksi pada mata. Iridosiklitis posterior berkaitan dengan

kekeruhan &itreus yang tidak dapat disembuhkan dengan obatobatan. *engan adanya

&askulitis dan oklusi &askular pada pars planitis, penyakit Behcet dan sarkoidosis

neo&askularisasi retina atau pada diskus optikus (pada pasien iridosiklitis% menyebabkan

timbulnya perdarahan pada &itreus. 5itrektomi merupakan salah satu pilihan untuk

situasi tersebut (Ilyas dan uliani, !"#$%.

omplikasi

omplikasi iridosiklitis adalah sebagai berikut (Ilyas dan uliani, !"#$%.

#. *apat mengenai daerah sekitar koroid, misalnya retina, &itreus humour, badan siliar,

iris, ner&us optikus, dan sklera.

!. Iridosiklitis posterior dapat menyebabkan katarak sisi posterior.

Prognosis

Prognosis pasien tergantung pada lokasi dan luasnya eksudasi dan atrofi daerah

lesi. esi yang kecil tetapi jika mengenai daerah makula lutea akan berpengaruh pada

fungsi penglihatan. +ebaliknya lesi yang meluas sepanjang fundus tidak mempengaruhi

penglihatan apabila tidak mengenai area makula (Ilyas dan uliani, !"#$%.

1nwar, ?ane et al. !"#;. The Diagnostic Utility of Anterior Chamber Paracentesis

With Polymerase Chain Reaction in Anterior Iridosiklitis. American Journal of Ophtalmology. Vol. 1 !"# $%1&$%'.


8/8

Carreno( )ster et al. *+1,. -tic /er0e and Retinal eat2res in U0eitis

Associated With 320enile 4ystemic 5ran2lomato2s Disease. American

College of Rheumatology . Vol. '' !6"# %7&7,.

Chel0in( C. A.( 8arc2s Ang( dan 9eith :arton. *+1. Iridosiklitis and

gla2coma# ne; insights in the athogenesis and treatment. Elsevier.

Vol. **1 !1"# *,6&*'7.

oster( 4te0en dan Albert Vitale. *+16. Diagnosis and treatment of uveitis.

India# 3ayee 8edical P2blisher.

Ilyas,

patofisiologi-prognosis iridosiklitis revisi

Documents