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PARTE 5: HIPERTIROIDISMO

SECCIÓN IV: SITUACIONES ESPECIALES

La “crisis tirotóxica”, “tormenta tiroidea” o “tirotoxicosis maligna” representa una manifestación extrema de la tirotoxicosis, con elevada mortalidad (1). Es, sin embargo, infrecuente, siendo lo habitual el manejo ambulatorio de la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo. La crisis tirotóxica se podría definir como “una exacerbación aguda de las manifestaciones del hipertiroidismo con disfunción multiorgánica, asociada a riesgo de vida” (1,2). Su baja prevalencia actual se debe al diagnóstico y tratamiento más precoces. Si bien no hay criterios uniformes para definir el momento en que una tirotoxicosis severa se convierte en una crisis tirotóxica, signos como la hipertermia sin foco aparente, taquicardia intensa, disfunción gastrointestinal y alteraciones del sensorio, avalan la presencia de esta entidad (1). Generalmente, estos hallazgos no están presentes en el hipertiroidismo no complicado. Su incidencia es baja; aun considerando sólo pacientes hospitalizados por tirotoxicosis, es menor del 10% (1), sin embargo, la mortalidad causa- específica asciende al 20-30% (1,2).La edad de los pacientes afectados de crisis tirotóxica no difiere de la de los hipertiroideos no complicados, ya que en ambos casos se presenta entre los 20 y los 70 años (1). Es infrecuente en niños. Puede, a su vez, ser la forma de presentación en pacientes no diagnosticados, sobretodo en neonatos y ancianos.La relación mujer/varón de 3/1, descripta por McArthur (2), es menor a la encontrada en el hipertiroidismo no complicado, confirmando que la tirotoxicosis del varón es generalmente más severa.

Etilogía. Factores PrecipitantesHistóricamente, la mayoría de las crisis se presentaban como complicación del tratamiento quirúrgico del hipertiroidismo. Desde la utilización de los agentes antitiroideos en la preparación prequirúrgica, así como la reducción del número de tiroidectomías, dado la eficacia terapéutica de las tionamidas y del 131I, la frecuencia de las crisis quirúrgicas ha disminuido notablemente, aunque no ha desaparecido totalmente. En la actualidad, las llamadas “crisis médicas” son las más comúnmente observadas.Las etiologías más frecuentes son las mismas que en la tirotoxicosis no complicada: enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico, adenoma solitario tóxico, hipertiroidismo yodo-inducido y tirotoxicosis facticia. Como causas raras de crisis tirotóxica están descriptas el carcinoma diferenciado de tiroides, el tirotropinoma, el estruma ovárico, la mola hidatiforme, la tirotoxicosis inducida por α-interferon e interleukina 2 y la tiroiditis subaguda (3-

6,12). El hecho clave, en el desarrollo de una crisis, es la presencia de uno o múltiples factores precipitantes durante el curso de un hipertiroidismo (3,4,7). Los mismos pueden agruparse en:1. Condiciones asociadas a un aumento brusco de los niveles séricos de hormona tiroidea:

a. Cirugía tiroidea sin preparación previa o insuficiente b. Abandono de antitiroideosc. Tiroiditis actínica post-131I (1,2).d. Palpación vigorosa o traumatismo tiroideo, estrangulamiento (1).e. Sobrecarga de yodo (medios de contraste (1), amiodarona (1)).f. Ingesta de cantidades excesivas de hormona tiroidea (1).

2. Condiciones asociadas a enfermedad no tiroidea aguda o subaguda:a. Cirugía extratiroidea (1-3) en hipertiroidismo desconocido o no tratado (desencadenantes: anestesia (1,2) y/o estrés quirúrgico) Observadas post-cesáreas y extracciones dentarias, entre otras.

Crisis Tirotóxica Graciela N. Alcaraz, Adriana M. Vázquez, Silvia Gutiérrez

CAPÍTULO 59

PARTE 5: HIPERTIROIDISMO

Cap 59/3

CAPÍTULO 59: Crisis Tirotóxica

b. Enfermedad sistémica: infecciones severas, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardíaca, cetoacidosis diabética (1).c. Estrés de diverso origen: esfuerzo físico (4,5), parto, traumatismos (1). d. Drogas: pseudoefedrina (1), salicilatos (1), intoxicación digitálica.

Las condiciones precipitantes más frecuentes, en la actualidad, son las infecciones (1), pero entre el 25 y el 43% de los casos no puede identificarse el factor desencadenante (1,3,8). El reconocimiento de un factor precipitante es de suma importancia, dado que el desenlace de la crisis depende también del tratamiento eficaz de dicho factor.

PatogeniaLos mecanismos patogénicos están pobremente definidos. El aumento de hormonas tiroideas juega un rol protagónico, avalado por los casos de crisis causadas por ingestión de excesiva cantidad de hormona tiroidea. Sin embargo, los niveles séricos no difieren de los hallados en los hipertiroidismos no críticos.Algunos estudios demostraron niveles mayores de T4 libre en la crisis tirotóxica que en la tirotoxicosis no complicada, sin diferencias en la T4 total (1). La rapidez en la elevación hormonal, como se observa en las crisis secundarias al tratamiento con 131I, cirugía o sobredosis de hormona tiroidea, pareciera ser más determinante en la patogenia de la crisis que los valores absolutos alcanzados.También se ha hipotetizado que podrían hallarse implicados el incremento en la densidad de los receptores ß-adrenérgicos, a nivel celular, o alteraciones en las señales post-receptor (1,2,4).Por último, un número de mecanismos adicionales, como una disminuida depuración de hormonas tiroideas a nivel renal y hepático, en las enfermedades sistémicas, o el aumento de producción de ácido tricloroacético podrían jugar un rol en la patogenia de la crisis, siendo ésta última de origen multifactorial. Presentación Clínica. Criterios DiagnósticosLos rasgos clínicos de la tirotoxicosis no complicada están presentes, y a menudo exacerbados, en la crisis tirotóxica. Existen habitualmente antecedentes de enfermedad tiroidea parcialmente tratada o síntomas de tirotoxicosis de larga data. Hay, además, evidencia de descompensación de uno o más órganos sistémicos secundarios al hipermetabolismo severo que se evidencia por compromiso neurológico, cardiovascular, gastrointestinal y/o hepático.Se describen diversas formas clínicas de presentación (2): Forma clásica: A la exacerbación de los síntomas de tirotoxicosis se agrega fiebre y marcada taquicardia (> 140 lat/min), desproporcionada en relación a la hipertermia, con gran tendencia a la disritmia y a grados variables de disfunción ventricular. La tensión arterial progresa hacia la hipotensión y colapso circulatorio. Se observan alteraciones del sensorio que progresan desde una severa excitación psicomotriz inicial hacia estupor y coma. El compromiso digestivo y hepático puede dominar la presentación de la tormenta tiroidea. En ocasiones, simula un abdomen agudo. La hepatomegalia es frecuente, y puede observarse marcada lesión hepatocelular evidenciable por ictericia.Forma apática: Si bien se observa en cualquier grupo etario, es más frecuente en ancianos (1). Se caracteriza por postración extrema con apatía, somnolencia, hipotonía muscular, cuadriparesia y, ocasionalmente, paresia de los músculos faciales y orofaringolaríngeos, en ausencia de bocio prominente y oftalmopatía. Forma cardiovascular: Predominan los síntomas secundarios a la insuficiencia cardíaca con arritmias supra y ventriculares (1,2).Presentaciones atípicas: Se han descripto crisis que se presentaron inicialmente como estado epiléptico (1), coma (1), infarto cerebral no embólico, o insuficiencia renal con rabdomiolisis.

• Fiebre > 37,8º C, esencial aunque no es sine qua non• Taquicardia > 140 latidos por minuto• Falla multiorgánica (SNC, cardiovascular y gastrointestinal)

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Graciela N. Alcaraz, Adriana M. Vázquez, Silvia Gutiérrez

Si bien estos son los criterios diagnósticos cardinales, existen numerosos ejemplos, en los cuales uno o más componentes se encuentran enmascarados. Burch y Wartofsky han confeccionado una escala diagnóstica para diferenciar, semi-cuantitativamente, la tirotoxicosis, la crisis tirotóxica inminente y la tormenta tiroidea establecida (4) (Tabla 1).

Escala: ≥ 45 = altamente sugestivo de tormenta tiroidea; 25 - 44 = crisis inminente; < 25 = baja probabilidad de crisis Ante una enfermedad intercurrente, con síntomas indistinguibles de tirotoxicosis, el puntaje tenderá a favorecer el diagnóstico de crisis y, por lo tanto, el tratamiento empírico.Sin embargo, es prudente asumir que un paciente con una severa tirotoxicosis está en riesgo de crisis y se lo debe tratar agresivamente, más que focalizarse en definiciones específicas.

El diagnóstico debe hacerse sobre bases clínicas y el tratamiento no debe demorarse a la espera de resultados de estudios complementarios.

DiagnósticoLaboratorio: Los niveles de T4 libre suelen ser desproporcionadamente altos en relación al incremento de la T4 total. Además, en la interpretación de los resultados debe tenerse en cuenta la asociación con enfermedades no tiroideas, frecuente en estos pacientes, y los cambios en las determinaciones de las hormonas tiroideas que ellas generan.La tiroglobulina baja es muy sugestiva de tirotoxicosis facticia, e incrementa su utilidad el tiempo que demanda determinar la captación de 131I.

Cap 59/5

Tabla 1: Escala Diagnóstica de Tormenta tiroidea

Parámetros Valores PuntajeTemperatura

Efectos sobre SNC

Disfunción gastrointestinal

Evento precipitante

Taquicardia

Insuficiencia cardíaca congestiva

Fibrilación auricular

37,2-37,737,8-38,238,3-38,838,9-39,339,4-39,9>40AusenteLeve (agitación)Moderada (delirio, psicosis, letargo)Severa (convulsiones, coma)AusenteModerada (diarrea, vómitos, dolor abdominal)Severa (ictericia sin causa aparente)90-109110-119120-129130-139>140AusenteLeve (edema bimaleolar)Moderada (rales)Severa (edema pulmonar)AusentePresenteAusentePresente

510152025300102030010

20510152025051015010010

Dis

func

ión

Car

diov

ascu

lar


Por la potencial asociación con insuficiencia adrenal, puede resultar de utilidad la medición de cortisol plasmático (1).La leucocitosis con neutrofilia sugiere la presencia de una infección concomitante, por lo que es conveniente pancultivar al paciente. La hipoglucemia es hallazgo de pronóstico ominoso. Puede observarse también acidosis metabólica.

Imágenes:La captación de 131I y la centellografía tiroidea son a menudo impracticables y no diferentes a los valores e imágenes de pre-crisis.La radiografía de tórax puede ser de utilidad para descartar infecciones respiratorias asociadas y /o insuficiencia cardíaca. Orientados según el cuadro, se podrán solicitar otros exámenes complementarios.

Tratamiento El orden en que se instituye la terapia es de vital importancia, y debe iniciarse de inmediato una vez sospechada la crisis (6).1º) Medidas de soporte general:Inicialmente, se debe estabilizar al paciente en una Unidad de Cuidados Críticos y tratar la descompensación sistémica con los siguientes recursos:a) Soporte ventilatorio con O2 para suplir la mayor demanda periférica.b) Hidratación endovenosa con solución salina con dextrosa, dada la alta demanda metabólica. Corregir alteraciones electrolíticas. c) Glucocorticoides endovenosos (4,6,8). d) Control agresivo de la hipertermia con medios físicos (ambiente fresco, hielo, baños con alcohol, sábanas refrescantes) y paracetamol. Evitar el uso de salicilatos, porque desacoplan la fosforilación oxidativa y desplazan las hormonas tiroideas de sus proteínas transportadoras (5).e) Reposo y sedación leve.f) Soporte nutricional y vitaminas del complejo B, en especial tiamina, para prevenir la encefalopatía de Wernicke (7).

2º) Bloquear los efectos periféricos de las hormonas:Precozmente, se deben minimizar los síntomas simpático-miméticos con drogas antiadrenérgicas, que son las que producen un efecto más rápido. Los ß-bloqueantes son, en la actualidad, las drogas de elección. El más utilizado es el propanolol oral o por sonda nasogástrica (5,6). Puede ser administrado por vía endovenosa con monitoreo constante (3). En dosis altas, inhibe moderadamente la conversión de T4 a T3. Debe administrarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, cuando se sospecha cardiopatía primaria. Está contraindicado en pacientes con broncoespasmo y bloqueo cardíaco. En asmáticos sin broncoespasmo agudo pueden suministrarse con cautela ß-bloqueantes cardioselectivos.El esmolol, un ß-bloqueante de acción ultracorta, puede ser utilizado en situaciones que requieren antagonizar rápidamente el efecto hormonal (1,6).

3º) Corrección del hipertiroidismo:a) Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideasDesde 1943 se utilizan las tionamidas, en altas dosis, para bloquear la síntesis hormonal: propiltiouracilo (PTU), metilmercaptoimidazol (MMI) y carbimazol. El único disponible en nuestro medio es el MMI. Comienzan a actuar dentro de la hora de su ingestión. Se administran por vía oral o por sonda nasogástrica. Dada la inexistencia de fórmulas parenterales, se intentó con éxito la administración de tionamidas por vía rectal: enemas (1) o supositorios (1) para los casos en que la vía oral sea impracticable. Aparentemente en enema, tienen una mejor biodisponibilidad (1). El MMI ha sido administrado en forma endovenosa (500 mg de polvo de MMI diluido en 50 mL de solución fisiológica estéril, filtrado con membrana de 0,2 µm, aplicado en bolo lento de 2 minutos) (1).

Cap 59/6


b) Bloquear la secreción de hormonas tiroideas Para inhibir la liberación de hormona ya sintetizada se utiliza el yodo inorgánico y el carbonato de litio. El primero es fundamental en el tratamiento de la crisis. Para su administración oral se puede recurrir a la solución de Lugol o a la solución saturada de ioduro de potasio. La dosis de yodo requerida, para controlar la crisis, es incierta, y si bien oscila entre 0,2-2,0 g/d, se estima que sólo 6 mg son suficientes. Debe ser administrado, al menos, una hora después del MMI, para evitar que sea utilizado como sustrato (4,5). Los agentes radiográficos de contraste yodado, como también el ioduro de sodio, pueden resultar de gran utilidad por vía parenteral, al igual que los contrastes orales, como el ácido iopanoico y el ipodato de sodio. Además del bloqueo de la liberación hormonal, estos agentes producen una rápida y potente inhibición competitiva de la conversión de T4 a T3 y antagonizan la unión de la hormona al receptor nuclear (4,5,27). El ipodato, ya no disponible en Argentina, puede utilizarse especialmente en tiroiditis o tirotoxicosis facticia post-ingestión de L-T4, ya que la inhibición de la conversión adquiere relevancia en estas situaciones, y se logra un rápido y persistente descenso en los niveles de T3 (7).Si bien no hay bibliografía al respecto, el diatrizoato de meglumina endovenoso (Triyosom, Urografín, etc.), contraste iodado disponible en nuestro país, podría ser utilizado en reemplazo de los anteriores. Al respecto, una experiencia muy interesante la tuvimos en nuestro hospital. Resulta que 2 semanas después de haber recibido una dosis terapéutica de 131I, se internó en Terapia Intensiva, una paciente con enfermedad de Graves, que sufrió una crisis tirotóxica precipitada por una peritonitis apendicular gangrenosa. Dado que el tratamiento oral era impracticable por su abdomen agudo, se le indicaron, con éxito, enemas con MMI y ditrizoato de meglumina, corticoides, β-bloqueantes y antibióticos por vía endovenosa. En doce horas la paciente estuvo en condiciones de ser intervenida quirúrgicamente. Durante el posoperatorio inmediato presentó una arritmia ventricular, que requirió amiodarona endovenosa, y una diabetes secundaria. Finalmente, evolucionó favorablemente.El uso de yodo y tionamidas, en conjunto, produce un rápido descenso en los niveles de T4. Los pacientes con anafilaxia inducida por yodo pueden ser tratados con carbonato de litio. A diferencia del yodo, el litio no presenta fenómeno de escape. Utilizados en conjunto, tienen efectos aditivos sólo cuando el primero precede al segundo (1,2,6).La colestiramina, una resina de intercambio iónico, ha sido usada en el tratamiento de la crisis tirotóxica para interferir la reabsorción de hormonas tiroideas a partir de la circulación enterohepática, que está aumentada en estados de tirotoxicosis. Ha sido especialmente efectiva en casos de tirotoxicosis facticia. Debe suministrarse alejada de otras medicaciones orales, pues puede interferir su absorción (1,2).Las dosis recomendadas, de los diferentes fármacos, se indican en la Tabla 2.

Tabla 2: Tratamiento de la Crisis Tirotóxica

DROGA DOSIS OBSERVACIONESInhibidores de la síntesis hormonal

200-400 mg v.o. cada 6-8 h

20-25 mg v.o. cada 6-8 h

5 gotas v.o. cada 6 h 4-8 gotas v.o. cada 6-8 h (8

mg yodo/gota)1-3 g/d v.o. (308 mg yodo/

tableta de 500 mg) 1 g v.o. cada 8 h 1er d, luego

500 mg cada 12 h

60-80 mg v.o. cada 4 h o 80-120 mg cada 6 h

Inhibe conversión T4 a T3Administrar al menos 60 min. después de las

tionamidas

Administrar al menos 60 min. después de las

tionamidas

Inhibe conversión T4 a T3. Bloqueo efectivo con niveles

plasmáticos > 50 ng/mL.

Inhibe conversión T4 a T3. De 1ª elección

Inhibidores de la secreción hormonal

Bloqueo ß-adrenérgico

PTU

MMI

SSIKLugol

Ipodato de Na

Ácido Iopanoico

Propanolol

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4º) Tratar la causa precipitante en forma simultánea:Si pasadas las 72 horas de tratamiento no hay respuesta satisfactoria, pueden utilizarse procedimientos tendientes a la remoción física de las hormonas, como la exanguino-transfusión, la plasmaféresis y la hemoperfusión carbónica o con resinas (1,6). Son de gran utilidad en la tirotoxicosis facticia y en las crisis postquirúrgicas o actínicas, donde los inhibidores de la hormonogénesis no tendrían una acción relevante.

5º) Tratamiento definitivo: Las tionamidas y los ß-bloqueantes deben continuarse hasta lograr el eutiroidismo. Recién entonces se implementará, cuando esté indicada, la dosis terapéutica de 131I, considerada de elección, previa constatación de que el yodo utilizado en el período agudo haya sido depurado.

PronósticoLa recuperación del nivel de conciencia es un buen indicador de respuesta terapéutica y, en cambio, son parámetros de mal pronóstico la obnubilación, el coma, la ictericia sin causa aparente y el shock.Es necesario enfatizar que un paciente hipertiroideo, bien controlado, no desarrolla una crisis, de allí la necesidad de tratar la tirotoxicosis sin demora y evitar procedimientos que aumenten la demanda metabólica, hasta alcanzar el eutiroidismo.

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DROGA DOSIS OBSERVACIONES

Cardioselectivos

Sugerido en insuficiencia cardíaca

Evitar salicilatos

Inhibe conversión T4 a T3 (en dosis altas). Trata la insuficiencia adrenal

relativa o primaria

Monitorear litemia (<1 mEq/L)Toxicidad renal y neurológica

Inhibe captación de yodo. Útil en tirotoxicosis

amiodarona- inducida tipo I, asociado a tionamidas

Combinar con tionamidas

50-200 mg/d v.o100-200 mg/d v.o.40-80 mg/d v.o.

50-100 mcg/kg.min, e.v.

325-650 mg cada 4-6 h (v.o. o e.v.)

100 mg cada 8 h (e.v.)

300 mg v.o. cada 8 h

1 g/d v.o.

4g/d v.o.

AtenololMetoprololNadololEsmolol

Paracetamol

Hidrocortisona

Carbonato de litio

Perclorato de K

Colestiramina

Bloqueo ß-adrenérgico

Tratamiento de soporte

Terapias alternativas

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