PACIENTE CONSULTA POR ……..PARESTESIAS

CASO CLINICO: ADORACIÓN BORRELLM1RFyC

PARESTESIAS:Son sensaciones anormales que se perciben en ausencia de estímulos desencadenantes.Deben diferenciarse de las disestesias (interpretación anormal del estimulo) y las hipostesias donde la sensibilidad esta disminuida.

ASPECTOS CLAVES:La mejor aproximación diagnóstica viene por la historia clínicaDistribución de las parestesias para saber si siguen un patrón dermatómico ( compresión nerviosa)Examen de la fuerza ,reflejos y circulación.Las neuropatías agudas requieren una valoración urgente

EXPLORACIÓN POR ANAMESIS

Antecedentes personales y familiares: enfermedades previas (DM, nefropatía) infecciones, tóxicos etc.

Localización y distribución : -En guante o calcetín ( polineuritis) si se acompaña de debilidad. Si siguen la distribución de un nervio ( mononeuropatía) Varias localizaciones ( mononeuropatia múltiple)

Inicio y duración ( agudo, subagudo, crónico)

Síntomas motores , sensitivos y autonómicos.

Circunstancias agravantes

CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES

MONEUROPATÍAS

S. Del túnel carpiano

N. radial.

N .Cúbital

N. Peroneo común

N: femoro cutáneo

POLONEUROPATÍAS

Diabética

Alcohólica

Secundaria a tóxicos y fármacos

S.Guillain -Barre

ESC. MÚLTIPLE

Patologías más frecuentes y relevantes que cursan con parestesias

CASO CLINICO:

Mujer de 31 años sin AP que acude a SHU por parestesias en MMSS e MMII

Inestabilidad en la marchaCervicalgía y dolor interescapular a punta de dedo.

Sensación de edema en hemicaraizquierda ( labio)

No abortos . Primera gestación con cesarea a las 40 s y anestesia epiduralQX intervenida del párpado izquierdo hace 6 años.

El cuadro se inicia de madrugada con pesadez en miembros y sensación de acorchamiento hasta la cintura pelviana

Dificultad para deambulación.

No incontinencia de esfínteres ,pero si analgesia perianal y vaginal.

No síndrome febril ni clínica infecciosa.

No episodios anteriores

EN URGENCIAS:

CONSTANTES : T 36,2º. TA 146/106 FC 86Consciente y orientada.NEURO: normalidad salvo borramiento del surco nasogeniano facial izquierdo, con alteración de la marcha, inestabilidad y Romberg hacia ambos ladosANALÍTICAS: HM, BQ y COA con valores dentro de la normalidad.TAC : sin alteraciones , no imágenes de hemorragia intra o extraxial

TAC: en urgencias

RADIOGRAFIA DE TORAX:

INGRESO EN SALA DE M.INTERNA

C y Orientada y sin alteración de los PPCC.Fuerza conservada. Refiere odinofagia y sensación de edema en labio superior.Acorchamiento e hipostesias en miembros inferiores ( predominio en MID) hasta zona glútea y en manos.Dolor en región interescapular y zona frontoparietal derechaDeambulación conservada con aumento de la base de sustentación.Romberg + con caída hacia delante .ROT disminución generalizada

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

DIMERO D : 0,81 ( < 0,5 )

ECG : ritmo sinusal , 75 lpm , Q en D III , sin alteraciones de la conducción, signos de HVI.

ANALITICAS: HM , BQ , COAGULACIÓN , H. TIROIDEAS normales ; salvo CPK 218 y CT 242 ( LDL 147 )

ANA negativos y C3/C4 normal

SEROLOGIAS INFECCIOSAS:

SUERO: Ag y Ac HIV 1 Y 2 negativosAc anti HSV 1 y 2 IgG positivo

Ac anti Varicela Zoster IgG positivoAc anti Sarampión. Ac anti VEB: VCA (p18) y Ac anti VEB: EBNA 1 y Ac anti VEB : EA –D IgG +

Ac anti Toxoplama IgG ,anti Rubeola IgG ,anti CMV IgG positivosRosa de Bengala, aglutinación y Coombs para Brucella negativos

RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL:

INFORME:No se aprecian alteraciones relevantes en parénquima cerebral, tronco encefálico, ni cerebeloso.

Estructuras de la línea media centradas y de tamaño ventricular dentro de la normalidad.

Buena permeabilidad de senos venosos sin imagen de trombosis.

A nivel cervical no hay evidencia de mielopatía

RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL

¿SOSPECHANDO UN S.G.B?

P.L.EM

PUNCIÓN LUMBAR:

TINCIÓN DE GRAM: no se observa flora microbiana.

CULTIVO BACTERIANO: negativo

SEROLOGIA INFECCIOSA: IgG + VHS. IgG+ VEB. Ac anti-EBNA Epstein Barr+

LCR: 4,52 g/l proteínas , 8 células (DISOCIACIÓN ALBUMINOCITOLÓGICA)

ELECTROMIOGRAFIA:

Sensitivas n.sural bilateral y n.mediano a III dedo bilateral con disminución de las velocidades.N. cubital a V dedo bilateral con leve disminución de las velocidades.Resto normal.Motoras : disminución de velocidades y aumento de latencia distales y amplitudes en N.T.P bilateral N.P bilateral , N.M y N.C. bilateral.ONDAS F : aumento de latencia distal, en MMIICONCLUSIÓN: Polineuropatía de predominio desmielinizante generalizada con asimetrías en algunos nervios en grado severo

SINDROME G. BARRÉ

CLÍNICA

CONCEPTO:

Polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante cuya manisfestación clinica principal es la debilidad progresiva de inicio distal y en MMII, en ocasiones grave , y que puede provocar tetrapléjía flácida o insuficiencia respiratoria por afectación de la musculatura respiratoriaProducida por una reacción autoinmune dirigida contra el AG de la mielina.Puede presentarse de forma diferente, con preservación de reflejos , forma axonal , con mucho peor pronóstico y asociada a infección por C. Jejuni

ETIOLOGÍA:

Antecedentes de viriasis en los días previos o cirugía 1 – 4 semanas antes, puerperio

Infecciosa 70-80% respiratoria o gastrointestinal

Campilobacter jejuni es el más frecuente, VEB M. pneumoniae

CLINICADebilidad inicio distal en MMII

.Simetria y perdida de ROT

Puede afectar M.Respiratorios.( principal causa de muerte)

Alteraciones sensitivas ( parestesias o dolor)

Disautonomia

MOTORAS 100% paresia/plejia arreflectica.P. facial . P. oculomotoras. I.res

SENSITIVAS: 80% parestesias distales .Dolor lumbar con irradiación a MI.

DISAUTONOMÍA: 70% alteraciones del ritmo cardiaco (taq,brad,arritmia). Retención de orina,alteraciónde la tensión,ileo paralitico, diaforesis

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SGB:

REQUERIDOS PARA EL DIAGNÓSTICO

CLINICA SUGESTIVA

LABORATORIO

ELECTROFISIOLOGÍA

REQUERIDOS:

DEBILIDAD PROGRESIVA EN PIERNAS Y BRAZOS.

ARREFLEXIA

CLINICA QUE APOYA DIAGNÓSTICO

Progresión en días o semanas, simetría alteraciones sensitivas, afectación pares craneales ,disfunción autónoma, ausencia de fiebre al comienzo

LABORATORIO:

LCR: 1 semana puede ser normal……luego se eleva

Un 10 % puede ser normal a lo largo de toda la enfermedad.

Característico es la disociación albúmina citológica.

Pleocitosis moderada es característico del SGB asociado a infección por VIH

ELECTROMIOGRAFÍA:

DESMIELINIZACIÓN MULTIFOCAL Y

DEGENERACIÓN AXONAL SECUNDARIA

Anormalidades:Prolongación de la latencia de las ondas F motoras distales.Ausencia ondas F.Bloqueos de conducción.Enlentecimiento delas velocidades de la conducción motora

TRATAMIENTO

VALORACIÓN clínica

Camina sin ayuda

Camina con ayuda o

encamado

CAMINA SIN AYUDA

TRATAMIENTO CONSERVADOR

NO PROGRESIÓN

CAMINA CON AYUDA O ENCAMADO

SINTOMAS < 14 DÍAS

VENTILACIÓN MECÁNICA

INMUGLOBULINA IV

INMUNOGLOBULINA 0,4 G/ K/día ( 3- 5 días) se deja la plasmaferesis como tratamiento de rescate

TRATAMIENTO GRAVEDAD CLINICA

Monitorización cardiaca : constantes vitales (TºTA, Sat O2, CV cada 4/6 horas para valorar disautonomía y ventilación.

Fallo ingreso en UCI ( peak flow <200 ml, debilidad m. cervical)

HTA y taquicardia : antihipertensivos y B bloqueantes

Conviene cuantificar IgA antes del tratamiento para evitar reacciones alérgicas en pacientes con agammaglobulinemia A

TRATAMIENTOS:

AINES: dolor de espalda o radicularDIETA HIPERPROTEICA por aumento de las necesidades metabólicas y/ o inanición en estados graves.

HBPM inmovilizaciones.Prevención de inf . Respiratorias y urinarias en UCIFISIOTERÁPIA para evitar atelectasias.

Cuidados de piel, ojos, bocaTerapia física para prevenir contracturas , estasis venosas etcLagrimas artificiales para evitar queratitis por exposición

PLASMAFÉRESIS:Se utiliza cuando existe debilidad moderada o grave ( necesidad de apoyo para caminar) dentro de las 2 semanas de comienzo de la enfermedad

Sesiones son en número de 5 con recambios en máquinas en flujo continuo con utilización de solución salina y albúmina

Es igual de efectivo que las Ig IV

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Empeoramiento progresivo en 2 sm

Estabilización posterior

Mejoría en 4 semanas

Déficit importante en un 10 % de los casos

Mal pronóstico en las alteraciones autonómicas y la necesidad de intubación.

El pronóstico a largo y medio plazo depende de la gravedad de debilidad, de la velocidad de instauración clínica y de la mejoría en las primeras semanas

EVOLUCIÓN:

Diagnóstico: S. Guillem BarreTratamiento : inmunoglobulinas humana ivPresenta durante su ingreso taquicardia e HTA propia de la disautonomía del SGB, tratadas con Enalapril 20 mg comp 1/0/0

ELECTROMIOGRAFIA : 17/01/14Mejora de las velocidades ,latencias y ondas F respecto al estudio previo.N.tibial posterior bilateral persistente afectación importante aunque mejoría con respecto al estudio previo

BIBLIOGRAFIA:

1) Neurología clínica. Trastornos neurológicos 5 edición 2010 Bradley, Davoff, Fenichel pág 2305

2) www.univadis.es/external/manual-12 octubre p 80 Mielopatías, neuropatías periféricas y miopatías

3) Manual de exploración física. Basado en la persona, en el síntoma y en la evidencia SEMFYC 2012 pag 285

4) http://www.fisterra.com/guías-clínicas/neuropatía-periférica