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1
Parasitismus
= Leben – oder zumindest Vermehrung – durch Energieraub in oder an einem anderen lebenden Organismus (=Wirt)
Parasiten
= alle Erreger von Infektionen und Infestationen, die nicht zu den Viren, Bakterien oder Pilzen gehören
Eindringen (Invasion) und
Vermehrung des Erregers
Immunreaktion des Wirts (daraus ev. Infektionskrankheit)
Infektion
Infestation
Eine Infestation umfasst das Eindringen
und die Etablierung des Parasiten:
keine Vermehrung
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2
Wirte von Parasiten
Endwirt: in ihm wird Parasit geschlechtsreif
Zwischenwirt: in ihm setzt Parasit Entwicklung fort (Vermehrung oder Reifung), ohne geschlechtsreif zu werden
Fehlwirt: aus ihm kann sich ein Parasit u.U. nicht mehr befreien oder sich nicht weiterentwickeln
Parasitologische Termini
monoxene Parasiten: für Zyklus ist nur ein Wirt erforderlich (zB. Ascaris)
heteroxene Parasiten: ein- oder mehrfacher Wirtswechsel
diheteroxen (zB. Plasmodium) triheteroxen (zB. Diphyllobothrium)
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Definitionen
Präpatenz: Zeit zwischen der Infektion einesWirts und dem ersten Auftreten von nachweis-baren Stadien bzw. dem Ausscheiden vonEiern
Patenz: Zeitraum vom Beginn der Ausscheidung oder des Auftretens vonLarven bis zum letzten Ausscheidungstermin.
Endoparasiten
Protozoen: Amöben, Flagellaten, Ciliaten, Sporozoen
Archaezoen: Microspora (Pilze?)
Helminthen:
Trematoda (Saugwürmer)
Cestoda (Bandwürmer)
Nematoda (Fadenwürmer)
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Ektoparasiten
� Arthropoden (Gliederfüßler)
Acarina (Milben, Zecken)Insecta (Läuse, Wanzen, Mücken, Flöhe)
Übertragung
Unmittelbare Übertragung von Mensch zu Mensch (Trichomonas)
Direkte Übertragung (ohne ZW) von Mensch zu Mensch durch Dauerstadien (Entamöba)
über Zwischenwirte (Plasmodium)
Über Dauerstadien und Zwischenwirte (Schistosoma)
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5
Erreger von Infektionen und Infestationen des Menschen
Prionen: Proteine ohne DNS oder RNS
(Viroide: „nackte Nukleinsäuren“)
Viren: DNS oder RNS+ Proteine
Bakterien (inl. Chlamydien, Mykoplasmen, Rickettsien): Prokaryonten mit Zellwand
Pilze: Eukaryonten mit Zellwand
Eukaryonte Parasiten s.str.: Archezoen, Protozoen, Helminthen, Arthropoden
Parasitäre Infektionen und
Infestationen des Menschen
• Durch PROTOZOEN und ARCHEZOEN(ca. 70 medizinisch relevante Species: zB.: Schlafkrankheit, Amöbose, Malaria, Toxoplasmose)
• durch HELMINTHEN(ca. 350 med. rel. Species: zB.: Bilharziose, Zystizerkose, Askaridose, Onchozerkose)
• durch ARTHROPODEN (einige 100 med. rel. Species: zB.: Skabies, Myiasis) große Bedeutung als Vektoren pathogener Mikroorganismen
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6
Parasitosen: Globaler medizinischer Stellenwert
Toxoplasmose >3.000 ?
Ascaris lumbr. 1.420
Ancylostoma d. 1.300 0,065
Entamoeba h. 500 0,07
Plasmodium sp. 500 2,5 (2005)
Plasmodium sp. 214 0,5 (2015)
Schistosoma. sp. 200 0,02
Leishmania sp. 12 0,08
Infizierte (Mill.) Todesfälle/Jahr (Mill.)
Pathogen� Intestinal:
– Entamoebahistolytica
� Frei lebende:
– Naegleria species
– Acantamoebaspecies
– Balamuthiamandrillaris
Kommensalen� Intestinal:
– Entamoeba polecki +/-
– Dientamoeba fragilis +/-
– Iodamoeba bütschlii +/-
– Entamoeba dispar
– Entamoeba moshkovskii
– Entamoeba coli
– Entamoeba hartmanni
– Endolimax nana
Amöben
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Amöbose – Amöbiasis (Amöebenruhr):
� Entamoeba histolytica• Pathogene Spezies• Alleiniger Verursacher von Amöbendysenterie und
Amöbenleberabszess• Kann auch bei asymptomatischen Trägern vorkommen• Unterscheidbar: Isoenzymelektrophorese, ELISA, PCR
� Entamoeba dispar• Nichtpathogene Spezies• Keine oder nur sehr geringe Erkrankung (leichte
Diarrhoe)?• Wesentlich häufiger als Entamöba histolytica
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Amöbose: Entamoeba histolytica
� Vorkommen: weltweit
Afrika, Asien, Lateinamerika: 70-90%
USA/Europa: 1-4%
500 Mio infiziert
50 Mio erkrankt
40-100000 Todesfälle
� Trophozoiten (=vegetative Stadien)
� 10-60µm;
� Zysten
� 10-16µm; widerstandsfähige Hülle
� Tenazität: 28-34°C = 8 Tage; 10°C = 1 Mo
Amöbose: Entamoeba histolytica/dispar
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� Stumme Phase: Aufnahme von reifen Zysten durch feste oder flüssige Nahrung –Passage durch Magen und Dünndarm
� Aktive Phase:• Exzystierung im Caecum
• Adhäsion, Proliferation
• Zystenbildung im distalen Colon
Amöbose:Lebenszyklus von E. hsitolytica
Symptome nach 2-4 Wochen nach Infektion oder nach monate- jahrelanger Latenzzeit
� Intestinale Form: perorale Aufnahme von reifen Zysten und Freiwerden der Amoeben im Dünn-oder Dickdarm� Symptomatisch oder Asymptomatisch
� Extraintestinale Form: hämatogene Streuung von E. hystolytica in andere Organe� Leberabszess (> 20%)� Selten: Lunge, Gehirn, Haut
Amöbose:Entwicklung und Pathogenese (1)
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• Pathogenitätsfaktoren
– Galaktose-Lektin
– Porenbildendes Peptid („Amöbapore“)
– Cysteinproteinasen
Amöbose:Entwicklung und Pathogenese (2)
• Symptomatische intestinale AmöboseTrophozoitenaktivitäten:
– Anheftung an Darmzellen durch Vermittlung von Oberflächenlektinen
– Abtötung von Zellen durch porenbildende Peptide (Amoebapor der Typen A-C)
– Auflösung der extrazellulären Matrix durch Cystein-Proteasen
Trophozoiten können dadurch in Darmwand eindringen:
Schwellung, Nekrosen, Geschwüre (Kolon, Zäkum, Rektum)
Akute Krankheit: Diarrhoe; oft rezidivierende, chronische
Kolitis (Monate bis Jahre)
Amöbose:Entwicklung und Pathogenese (3)
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• Asymptomatische intestinale Amöbose
�Wird meist durch E. dispar verursacht
�Ähnliche Adhäsionsfähigkeiten wie E. histolytica
� Produziert nur geringe Mengen von Amoebapor A und B und kein C
Amöbose:Entwicklung und Pathogenese (4)
Extraintestinale Amöbose:
�kleine Nekroseherde (Abszesse) durch Zerstörung von
Leberparenchymzellen
�Im Zerfallsherd: gelbbraune, eiterähnliche Flüssigkeit
�Fieber, Oberbauchbeschwerden. Lebervergrößerung
�Nur 10% Amöbenkolitis
�Abszesse können in Pleurahöhle oder Lunge
durchbrechen (selten Milz, Gehirn ua)
Amöbose:Entwicklung und Pathogenese (5)
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�Häufigkeit bei Männern wesentlich höher als bei
Frauen (bis zu 1:8)
�Bei 30-40 Jahre alten Menschen am häufigsten
�Meistens einzeln, selten multipel
�In zwei Drittel der Fälle keine vorherige Amöbiasis
�Auftreten zwischen einigen Wochen bis zu 6 Jahren
nach der Infektion
Amöbenleberabszess:
� Asymptomatische Zystenausscheider, Nachbehandlung der symptomatischen intestinalen Form:
Diloxanidfuroat (Furamid)
Paromomycin (Humatin)
� Extraintestinale und symptomatische Form:
Nitroimidazole:
Metronidazol (Flagyl, Clont ua)
Ornidazol (Tiberal)
Tinidazol (Fasigyn)
Amöbose:Therapie
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� Starke Wechselwirkung mir Alkohol (Anreicherung von Acetaldehyd): Alkoholkarenz!!
� Mögliche teratogene Wirkung –besonders im ersten Trimenon
� Gastrointestinale NW: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Obstipation
� Scharfer metallischer Geschmack, Verfärbung des Urins
� ZNS-Nebenwirkungen bei längerer Therapie
Nebenwirkungen von Metronidazol
E. histolytica and E. coli
E. histolytica
E. coli
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Giardia lamblia (Lambliose, Giardiose) Syn.: Giardia intestinalis
� Weltweit verbreitet (3-4% in Europa; >50% in Entwicklungsländern).
� Vegetative Stadien (Trophozoiten) auf Schleimhaut des Dünndarms (Saugscheibe).
� Zysten: 4 Kerne, Geißeln und sichelförmiger Mediankörper.
� Reservoir: Rind, Schaf, Hund??Biber in USA == Zoonose??
Giardia lamblia
Epidemiologie: Zysten über Stuhl ins Wasser (ca. 3 Monate lebensfähig)
Übertragung: per os; fäkal-oral von Mensch zu Mensch oder über Trinkwasser und Nahrung.Inkubationszeit: 12-20 TagePathogenese: Entzündungserscheinungen im Dünndarm; Resorptionsstörungen; oft symptomlos mit spontaner Elimination, sonst:chronisch rezidivierende Durchfälle; Oberbauchbeschwerden, Erbrechen, Blähungen und Aufstoßen.
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Nitroimidazole:
Metronidazol (Flagyl, Clont ua)
Ornidazol (Tiberal)
Tinidazol (Fasigyn)Kinder: Furazolidon (Foroxone)
Schwangere: Paromomycin (Humatin)
Lambliose: Therapie
Trichomonas vaginalis: Trichomonose
Weltweit verbreitet
170 Millionen Neuerkrankungen/Jahr
In entwickelten Ländern: 5-20% Frauen< 5% Männer
Vaginitis, Urethritis
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Trichomonose Erreger
Birnenförmig; 10-20µm x 2-14µm; keine Zysten!�am vorderen Pol: Basalapparat mit 5 Geißeln�Achsenstab (Axostyl) aus Mikrotubuli�Ovaler Zellkern�Hydrogenosomen bilden H2 als Stoffwechselprodukt
TrichomonoseEntwicklung, Epidemiologie
T.vaginalis besiedelt Schleimhäutedes Urogenitaltraktes
Reservoir ist nur Mensch
Geringe Tenazität in der Außenwelt
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Trichomonose Krankheitsbild
Frau: Besiedelung der Vaginalschleimhaut(selten: Zervix); 20-50% symptomlos
Inkubationszeit: 2-24 Tage: Vaginitis
dünnflüssiger, eitriger, gelblicher Ausfluss
bis 70% in Harnröhre (Entzündungserscheinungen) (nur in Ausnahmefällen in Harnblase und Uterus)
Mann: <90% symptomlosUrethritis
Nitroimidazole:
Metronidazol (Flagyl, Clont ua)
Ornidazol (Tiberal)
Tinidazol (Fasigyn)Schwangere: Clotrimazol, lokal
Trichomonose Therapie
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Kryptosporidiose Cryptosporidium parvum
�1907 erstmals bei Mäusen entdeckt
�1976 erste Fälle beim Menschen beschrieben
�1993: Milwaukee (USA)
403.000 (1,3Mio) erkranken an einer schweren Diarrhoe, ausgelöst durch Cryptosporidien
354,600 persons (~88%) did not seek medical attention;44,000 persons (~11%) were seen as outpatients; and4,400 persons (~1%) were hospitalized.
� The total cost of outbreak-associated illness was $96.2 million:
� $31.7 million in medical costs and
� $64.6 million in productivity losses.
*) Emerging Infectious Diseases • Vol. 9, No. 4, April 2003
Cost of Illness in the 1993 Waterborne Cryptosporidium Outbreak, Milwaukee, Wisconsin*)
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Cryptosporidium sp.
� Obligat intrazellulärer Einzeller (Dünndarm)
� Kingdom:ProtistaPhylum:ApicomplexaClass:ConoidasidaSubclass:CoccidiasinaOrder:EucoccidioridaFamily:Cryptosporidiidae
� Genus:Cryptosporidium
� Inkubationszeit: 1 – 2 Wochen
� Klinik: • Immunkompetenz:
• meist asymptotischer Verlauf
• akut wässrige Diarrhoen
• abdominelle Krämpfe
• Selbstlimitierendes Krankheitsbild (5-11 Tage)
• Immundefizit:• Lebensbedrohlicher Verlauf; ausgeprägter
Wasser – und Elektrolytverlust, Tenesmen, Exsikkose und Gewichtsverlust
• va. Bei medikamentöser Immunsupression und fortg. HIV Infektion (CD4 Zellzahl <50/µl)
� ID 50: liegt bei 10 – 1.000 Oozysten
Kryptosporidiose
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Entwicklungszyklus: Cryptosporidium
Wirt
Umwelt
Mikrogamont
Mikrogamet
Makrogamet
Makrogamont
dünnwand. Oozyste
infektiöse
Oozyste
Schizont
Merozoit
Schizont
Sporozoit
Infektion
Oozysten von Cryptosporidium
sp.
ungefärbt Calcofluor- Färbungmodif. Ziehl-Neelsen
Färbung oder
Kinyoun-Färbung
Oozysten: ~5 µm Durchmesser
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Oocysts of Cryptosporidium parvum
Merozoit
Schizont
Cryptosporidium andersoniCryptosporidium baileyiCryptosporidium canisCryptosporidium felisCryptosporidium galliCryptosporidium hominisCryptosporidium meleagridisCryptosporidium murisCryptosporidium parvumCryptosporidium saurophilumCryptosporidium serpentisCryptosporidium wrairi
Species:
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Cryptosporidium "parvum" :
Genotype 1 (or genotype H for human) = Cryptosporidium hominis
Genotype 2 (or genotype C for calf) = Cryptosporidium parvum
Kryptosporidiose
Prävalenz in Europa
Gesamte Bevölkerung 2-4%
HIV-Patienten ca.20%
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