paraparesis inferior flaksid
DESCRIPTION
lemah anggota gerak bawahTRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
PARAPARESIS INFERIOR FLAKSIDUntuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Sarafdi RSUD Tugurejo Semarang
Disusun oleh :
Sherlyana Mega AprivintaH2A009042Pembimbing Klinik :
dr. Noorjanah P, Sp.SFAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIAH SEMARANG2014STATUS MAHASISWA
KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIAH SEMARANG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG
Kasus
: Paraparesis Inferior FlaksidNama Mahasiswa: Sherlyana Mega AprivintaNIM
: H2A009042
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn.SUmur
: 34 tahun
Agama
: Islam
Suku
: Jawa
Pekerjaan
: Kernet angkutanAlamat
: Grajan RT 3/ II Tampingan, Boja, KendalStatus
: Menikah
Dirawat di ruang: Alamanda Bed 5.2Tgl masuk RS: 02 Juli 2014Tgl Keluar RS: 08 Juli 2014 ( rujuk RSDKNo RM
: 451941II. DAFTAR MASALAH
NO
Masalah AktifTanggalNOMasalah Tidak AktifTanggal
1. Paraparesis Inferior FlaksidNyeri pinggang02-07-201402-07-2014
III. ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara Autoanamnesis dan Aloanamnesis di Ruang Alamanda RSUD Tugurejo SemarangTanggal: Rabu, 02 Juli 2014Jam : 07.15 WIBRiwayat Penyakit Sekarang1. Keluhan Utama: Nyeri pinggang2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Lokasi
: Pinggang Onset
: Saat Masuk Rumah Sakit Kualitas : Aktivitas dibantu oleh keluarga Kuantitas : Terus menerusKronologis: 1 bulan SMRS, Pasien jatuh terduduk dari angkot saat hendak menurunkan penumpang dengan posisi kaki kiri tertekuk dan tertindih barang penumpang serta kaki kanan lurus ke depan. Pasien masih bisa berjalan tetapi mengalami kesulitan karena merasakan nyeri yang terus menerus di pinggangnya. Kemudian pasien meminum jamu dan pijat tetapi tidak ada perubahan. Pasien masih bisa bekerja. Sebelum terjatuh pasien tidak pernah mengalami nyeri pinggang, kesemutan, keram, sandal terlepas dengan sendirinya ataupun lemah anggota gerak. 12 hari SMRS, Pasien sulit berjalan karena lemah di kaki kanan dan kiri. Nyeri di pinggang masih dirasakan serta tak bisa Buang Air Besar (BAB), Buang Air Kecil (BAK) harus mengejan. Pasien tidak bekerja. 10 hari SMRS, Pasien tidak bisa berjalan sama sekali, baal di tungkai kiri. Nyeri masih dirasakan di pinggang.
SMRS pasien merasakan nyeri yang hebat terus menerus terutama di pinggang menjalar sampai kaki kiri. Lemah anggota gerak bawah. Pasien tidak bisa berjalan sama sekali dan terasa baal terutama di tungkai kiri. Pasien tidak demam. Belum bisa BAB dan BAK. Faktor memperberat : Jika beraktivitas Faktor memperingan : Saat beristirahat
Riwayat Penyakit DahuluRiwayat trauma: diakuiRiwayat nyeri pinggang: disangkalRiwayat demam: disangkalRiwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.Riwayat stroke: disangkal
Riwayat hipertensi: disangkalRiwayat diabetes mellitus: disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkaRiwayat sosial ekonomi
Pasien seorang kernet bus. Biaya pengobatan ditanggung BPJS non PBI (Jamsostek). Kesan ekonomi kurang.IV. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 02 Juli 2014, jam 07.30 WIB
Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran
: composmentis, GCS : E4M6V5 : 15Status gizi
: BB : 56 kg, TB 160 cm, kesan gizi cukupVital Sign
TD
: 130/80 mmHg
Nadi
: 84x / menit, regular, isi dan tegangan cukup
RR
: 24x / menit, regular, thorakoabdominal
Suhu
: 36o C
Status generalisata :
Kepala
: bentuk : mesochepal, nyeri (-).
Mata
: Ca -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-,
pupil bulat isokor 3mm /3mm
Hidung
: nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)
Telinga
: serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-),
kurang pendengaran -/-Mulut
: lembab (+), sianosis (-)
Leher
: pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)
Status Internus :Thorax
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris. Retraksi intercostal (-/-). Penggunaan otot-otot bantu pernapasan (-/-) Palpasi : Nyeri tekan (-/-) , tidak teraba massa Vokal fremitus (sulit dinilai). Iktus cordis teraba di ICS V linea midklavikularis kiri. Perkusi : Sonor seluruh lapang paru Auskultasi : Vesikuler + / +, ronkhi -/- , wheezing -/- , murmur (-), gallop (-) Abdomen Inspeksi : Supel Palpasi Nyeri tekan: nyeri tekan epigastrium(-) Hepar
: Tidak teraba pembesaran Splen
: Tidak teraba Ballotement: - / - Perkusi
: Timpani Auskultasi
: Bising usus (+) N
STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran
: Compos mentis Kuantitatif (GCS)
: E4M6V5 = 15 Mata : pupil isokor, reflek cahaya (+/+)
Leher: kaku kuduk (-)Status Psikis
Tingkah laku: normoactivePerasaan hati: euthymicOrientasi : baikDaya ingat
: baikKecerdasan : baikNervi Cranialis
N I. (OLFAKTORIUS)KananKiri
Daya pembauNormalNormal
N II. (OPTIKUS)KananKiri
Daya penglihatan
Medan penglihatan
Fundus OkuliNormalNormal
Tidak dilakukanNormalNormal
Tidak dilakukan
N III.(OKULOMOTORIUS)Kanan
Kiri
Ptosis
Reflek cahaya langsung
Gerak mata ke atas
Reflek cahaya konsesual
Gerak mata ke bawah
Reflek akomodasi
Ukuran pupil
Strabismus divergen
Bentuk pupil
Diplopia(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
3 mm(-)
Bulat isokor(-)(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
3 mm(-)
Bulat isokor(-)
N IV. (TROKHLEARIS)Kanan
Kiri
Gerak mata lateral bawah
Strabismus konvergen
DiplopiaNormal
(-)
(-)Normal
(-)
(-)
N V. (TRIGEMINUS)KananKiri
Menggeget
Membuka mulut
Reflek masseter
Sensibilitas
Reflek korneaNormal
(+)
Normal
Normal
NormalNormal
(+)
Normal
Normal
Normal
N VI. (ABDUSEN)KananKiri
Gerak mata ke lateral
Strabismus konvergen
DiplopiaNormal
(-)
(-)Normal
(-)
(-)
N VII. (FASIALIS)Kanan
kiri
Mengerutkan dahiSudut nasolabiaMenutup mataPerasaan lidah (2/3 bagian depan)Normal
NormalNormalNormal
Normal
NormalNormal
Normal
N VIII. (AKUSTIKUS)Kanankiri
Mendengar suara NormalNormal
Penurunan pendengaran(-)(-)
N IX. (GLOSOFARINGEUS)Kanan
kiri
Arkus faring
TersedakSimetris(-)Simetris(-)
N X. (VAGUS)Kanankiri
Arcus faring
SengauMenelanSimetris
(+)
(+)Simetris
(+)
(+)
N XI. (AKSESORIUS) Kanankiri
Memalingkan kepala
Mengangkat bahu
Sikap bahu
Trofi otot bahuKontur otot tegas dan konsistensi keras, adekuat
AdekuatSimetris
(-)Kontur otot tegas dan konsistensi keras, adekuat
Adekuat Simetris
(-)
N XII. (HIPOGLOSUS)Kanan kiri
Sikap lidah
Kekuatan lidah
Artikulasi
Trofi otot lidah
Tremor lidahDeviasi (-)Kuat (+)Jelas
(-)
(-)Deviasi (-)
Kuat (+)
Jelas
(-)
(-)
ANGGOTA GERAK ATASKanankiri
Inspeksi:
Drop hand
Claw hand
Pitchers hand
Kontraktur
Warna kulit
Palpasi :Lengan atas
Lengan bawah tangan
Sistem motorik :
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Sensibilitas
Nyeri
Reflek fisiologik :Bisep
Trisep
Radius
UlnaPerluasan reflek Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Normal
555Normal
EutrofiNormalNormal
NormalNormalNormal
Normal (-)Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Normal
555Normal
EutrofiNormal
NormalNormalNormalNormal
Normal (-)
ANGGOTA GERAK BAWAHKanankiri
Inspeksi:
Drop foot
Claw foot
Pitchers foot
Kontraktur
Warna kulit
Sistem motorik :Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Klonus
Reflek fisiologik : Patela
Achiles Perluasan reflek
SensibilitasNyeri Tidak ada
Tidak ada
Tidak adaTidak ada
Normal
Terbatas 2-0-0(+)
Eutrofi(-)(+)(+)
(-)
Hipestesi dari ujung kaki kanan sampai setinggi dermatom L2 dektra(+)Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Terbatas 1-0-0(+)
Eutrofi(-)(+)
(+)
(-)
Hipestesi dari ujung kaki kanan sampai setinggi dermatom L1 sinistra(+)
Reflek PatologisKanan
Kiri
Babinski
Gonda
Chaddock
Bing
Oppenheim
Rossolimo
Gordon
Schaeffer(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)(-)
Reflek kremaster (+/+)FUNGSI VEGETATIF
Miksi: inkontinentia urin (-), retensio urin (+), anuria(-), poliuria(-)
Defekasi: inkontinentia alvi (-), retensio alvi (+)KOORDINASI, LANGKAH DAN KESEIMBANGAN
Gaya berjalan
: tidak dilakukan Tandem
: tidak dilakukan Tes Romberg
: tidak dilakukan Tes disdiadokhokinesis: tidak dilakukan Tes Dismetria
: tidak dilakukan Rebound phenomen
: tidak dilakukan Fukuda
: tidak dilakukanGERAKAN-GERAKAN ABNORMAL
Tremor
: (-)
Atetosis
: (-)
Mioklonus
: (-)
Khorea
: (-)DIAGNOSIS
Diagnosis KliniK: Paraparesis inferior flaksid Diagnosis Topik: Radiks Spinalis dermatom L2 dextra, L1 sinistraDiagnosis Etiologik : DD/ : Trauma spinalis
Myelitis Tumor medula spinalisRENCANA AWAL X foto lumbal AP/ Lateral Lumbal Pungsi atau MRI Tx: Infus RL 20 tetes/menit (iv) Inj. Ketorolac 2x30mg (iv)
Inj. Methyl prednisolon 3x125mg (iv) Inj. Ranitidin 2x50mg (iv) Mecobalamin drip 1 amp/ hari Microlax per rectal Pasang DCMx : TTV, GCS, Defisit neurologis
Ex:
Menjelaskan kepada keluarga penderita tentang penyakit yang diderita, pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan dan penatalaksanaan selanjutnya.PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia ad malamAd fungsionam: dubia ad malamAd sanam
: dubia ad bonamTINJAUAN PUSTAKAPengertianMedula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf yang terhubung ke susunan saraf pusat yang berjalan sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh tulang vertebra. Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis, masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan dapat terganggu atau hilang sama sekali. Ketika gangguan sementara ataupun permanen terjadi akibat dari kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini disebut sebagai cedera medula spinalis.1Insidensi
Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 7.600 sampai 10.000 individu mengalami cedera medula spinalis. Sampai tahun 2000, diperkirakan ada sebanyak 183.000 sampai 203.000 orang yang hidup dengan cedera medula spinalis di negara tersebut.2Cedera medula spinalis dikaitkan dengan mortalitas yang tinggi, ketidak berdayaan, rehabilitasi dan perawatan yang berkepanjangan, dan beban ekonomi yang tinggi.1Tabel 1. Dampak ekonomi dari cedera medula spinalis3
Pada tahun 2004, Christopher & Dana Reeve Foundation bekerja sama dengan Centers for Disease Control and Prevention (CDC) melakukan penelitian untuk mengetahui epidemiologi penderita cedera medula spinalis dan yang mengalami paralisis di Amerika Serikat.4
Gambar 1. Epidemiologi paralisis dan cedera medula spinalis di Amerika Serikat4
Hasilnya yaitu sekitar 1,9% dari populasi Amerika Serikat atau sekitar 5.596.000 orang melaporkan beberapa bentuk paralisis berdasarkan definisi fungsional yang digunakan dalam survei tersebut.4 Sekitar 0,4% dari populasi Amerika Serikat atau sekitar 1.275.000 orang dilaporkan mengalami paralisis dikarenakan oleh cedera medula spinalis.4Menurut Dahlberg dkk. (2005), penyebab cedera medula spinalis yang terbanyak di Helsinki, Finlandia adalah jatuh (43%) , diikuti dengan kecelakaan lalu lintas (35%), menyelam (9%), kekerasan (4%) dan penyebab lain (9%).5Penyebab cedera medula spinalis di negara berkembang bervariasi dari satu negara ke negara lain. Kecelakaan lalu lintas mencakup sebesar 49% penyebab cedera medula spinalis di Nigeria, 48,8% di Turki dan 30% di Taiwan.6Bila dibandingkan dengan negara maju, insiden cedera medula spinalis lebih tinggi di negara yang sedang berkembang. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap hal ini antara lain:
Kondisi jalan yang buruk Berkendara melewati batas kecepatan Kurangnya penggunaan sabuk pengaman dan sandaran kepala di dalam mobil Volume kendaraan yang berlebih Perlengkapan keamanan yang tidak adekuat saat menyelam dan bekerja Kondisi-kondisi yang tidak lazim seperti jatuh dari pohon dan jembatan6Etiologi
Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi dua jenis:3,4 Cedera medula spinalis traumatik
Terjadi ketika benturan fisik eksternal seperti yang diakibatkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh atau kekerasan, merusak medula spinalis. Cedera medula spinalis traumatik sebagai lesi traumatik pada medula spinalis dengan beragam defisit motorik dan sensorik atau paralisis. Sesuai dengan American Board of Physical Medicine and Rehabilitation Examination Outline for Spinal Cord Injury Medicine, cedera medula spinalis traumatik mencakup fraktur, dislokasi dan kontusio dari kolum vertebra. Cedera medula spinalis non traumatik, terjadi ketika kondisi kesehatan seperti penyakit, infeksi atau tumor mengakibatkan kerusakan pada medula spinalis, atau kerusakan yang terjadi pada medula spinalis yang bukan disebabkan oleh gaya fisik eksternal. Faktor penyebab dari cedera medula spinalis mencakup penyakit motor neuron, myelopati spondilotik, penyakit infeksius dan inflamatori, penyakit neoplastik, penyakit vaskuler, kondisi toksik dan metabolik dan gangguan kongenital dan perkembangan.8
Patofisiologi9Defisit neurologis yang berkaitan dengan cedera medula spinalis terjadi akibat dari proses cedera primer dan sekunder. Sejalan dengan kaskade cedera berlanjut, kemungkinan penyembuhan fungsional semakin menurun. Karena itu, intervensi terapeutik sebaiknya tidak ditunda, pada kebanyakan kasus, window period untuk intervensi terapeutik dipercaya berkisar antara 6 sampai 24 jam setelah cedera.Mekanisme utama yaitu cedera inisial dan mencakup transfer energi ke korda spinal, deformasi korda spinal dan kompresi korda paska trauma yang persisten. Mekanisme ini, yang terjadi dalam hitungan detik dan menit setelah cedera, menyebabkan kematian sel yang segera, disrupsi aksonal dan perubahan metabolik dan vaskuler yang mempunyai efek yang berkelanjutan.
Proses cedera sekunder yang bermula dalam hitungan menit dari cedera dan berlangsung selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan, melibatkan kaskade yang kompleks dari interaksi biokimia, reaksi seluler dan gangguan serat traktus yang mana kesemuanya hanya dimengerti sebagian. Sangat jelas bahwa peningkatan produksi radikal bebas dan opioid endogen, pelepasan yang berlebihan dari neurotransmitter eksitatori dan reaksi inflamasi sangat berperan penting. Lebih jauh lagi, profil mRNA (messenger Ribonucleic Acid) menunjukkan beberapa perubahan ekspresi gen setelah cedera medula spinalis dan perubahan ini ditujukan sebagai target terapeutik.
Beberapa teori telah diusulkan untuk menjelaskan patofisiologi dari cedera sekunder. Teori radikal bebas menjelaskan bahwa, akibat dari penurunan kadar anti-oksidan yang cepat, oksigen radikal bebas berakumulasi di jaringan sistem saraf pusat yang cedera dan menyerang membrane lipid, protein dan asam nukleat. Hal ini berakibat pada dihasilkannya lipid peroxidase yang menyebabkan rusaknya membran sel.
Teori kalsium menjelaskan bahwa terjadinya cedera sekunder bergantung pada influks dari kalsium ekstraseluler ke dalam sel saraf. Ion kalsium mengaktivasi phospholipase, protease, dan phosphatase. Aktivasi dari enzim-enzim ini mengakibatkan interupsi dari aktivitas mitokondria dan kerusakan membran sel.
Teori opiate receptor mengusulkan bahwa opioid endogen mungkin terlibat dalam proses terjadinya cedera medula spinalis dan bahwa antagonis opiate (contohnya naloxone) mungkin bisa memperbaiki penyembuhan neurologis. Teori inflamasi berdasarkan pada hipotesis bahwa zat-zat inflamasi (seperti prostaglandin, leukotrien, platelet-activating factor, serotonin) berakumulasi pada jaringan medula spinalis yang cedera dan merupakan mediator dari kerusakan jaringan sekunder.
Menyusul cedera medula spinalis, penyebab utama kematian sel adalah nekrosis dan apoptosis. Walaupun mekanisme kematian sel yang utama segera setelah terjadinya cedera primer adalah nekrosis, kematian sel apoptosis yang terprogram mempunyai efek yang signifikan pada cedera sekunder sub akut. Kematian sel oligodendrosit yang diinduksi oleh apoptosis berakibat demyelinasi dan degenerasi aksonal pada lesi dan sekitarnya.
Proses cedera sekunder berujung pada pembentukan jaringan parut glial, yang diperkirakan sebagai penghalang utama regenerasi aksonal di dalam sistem saraf pusat. Pembentukan jaringan parut glial merupakan proses reaktif yang melibatkan peningkatan jumlah astrosit. Menyusul terjadinya nekrosis dari materi abu-abu dari korda sentral dan degenerasi kistik, jaringan parut berkembang dan meluas sepanjang traktus aksonal. Pola dari pembentukan jaringan parut dan infiltrasi sel inflamatori dipengaruhi oleh jenis dari lesi medula spinalis.
Terdapat tiga jenis lesi : lesi mikro, kontusif dan lesi tusukan yang luas (large stab)
Gambar 2. Gambaran skematik dari tiga lesi stereotipik dari sistem saraf pusat: lesi mikro (A), lesi kontusif (B) dan lesi tusukan yang besar (C). Pada semua tipe, makrofag menginvasi lesi tersebut dan baik chondroitin sulfate proteoglycans (CSPGs) dan keratan sulfate proteoglycans (KSPGs) diregulasi naik. A. Kesejajaran astrosit tidak terganggu, tetapi akson tidak dapat beregenerasi di luar lesi. B. Selaput otak tidak rusak, tetapi kavitasi pada episentrum dari lesi tersebut dan deposisi proteoglikan terjadi. Akson tidak dapat beregenerasi di luar lesi, tetapi akson yang masih baik dapat ditemukan distal dari lesi. C. Lesi tusukan yang menembus selaput otak dan mengizinkan invasi fibroblast dan makrofag. Akson direpulsi secara tinggi oleh peningkatan gradien dari CSPGs dan KSPGs. Beberapa molekul inhibitor lainnya juga dihasilkan pada jenis cedera ini dan secara khusus prevalen pada inti lesi. ECM= extracellular matrix.
Pada lesi mikro, sawar darah otak terganggu sedikit, astrosit tetap dalam kesejajaran yang normal tetapi menghasilkan chondroitin sulfate proteoglycans (CSPGs) dan keratan sulfate proteoglycans (KSPGs) sepanjang traktus yang cedera dan makrofag menginvasi lesi tersebut. Akson tidak dapat beregenerasi di luar lesi tersebut. Pada lesi kontusif, sawar darah-otak terganggu, tetapi selaput otak masih utuh.3Kavitasi terjadi di episentrum dari lesi tersebut. Kesejajaran astrosit terganggu pada lesi. Astrosit menghasilkan CSPGs dan KSPGs pada gradien yang meningkat dari penumbra menuju pusat lesi. Tidak dijumpai invasi fibroblast pada inti lesi, dan karena itu, tidak dijumpai inhibitor yang mengekspresikan fibroblast. Makrofag menginvasi lesi tersebut dan intinya dan akson distrofik mendekati lesi tersebut sebelum pertumbuhan berhenti. Pada lesi tusukan yang luas, sawar darah otak rusak, dan kavitasi terjadi pada pusat lesi.
Klasifikasi
Penilaian neurologis pada cedera medula spinalis meliputi penilaian berikut seperti:
Sensasi pada tusukan (traktus spinotalamikus) Sensasi pada sentuhan halus dan sensasi posisi sendi (kolum posterior) Kekuatan kelompok otot (traktus kortikospinal) Refleks (abdominal, anal dan bulbokavernosus) Fungsi saraf kranial (bisa dipengaruhi oleh cedera servikal tinggi, seperti disfagia)10Dengan memeriksa dermatom dan miotom dengan cara demikian, level dan completeness dari cedera medula spinalis dan keberadaan kerusakan neurologis lainnya seperti cedera pleksus brakialis dapat dinilai. Segmen terakhir dari fungsi saraf spinal yang normal, seperti yang diketahui dari pemeriksaan klinis, disebut sebagai level neurologis dari lesi tersebut. Hal ini tidak harus sesuai dengan level fraktur, karena itu diagnosa neurologis dan fraktur harus dicatat.10Cedera inkomplit didefinisikan sebagai cedera yang berkaitan dengan adanya preservasi dari fungsi motor dan sensorik di bawah level neurologis, termasuk pada segmen sakral yang paling rendah.10Penilaian tingkat dan komplit atau tidaknya suatu cedera medula spinalis memungkinkan prognosa untuk dibuat. Jika lesi yang terjadi adalah komplit, kemungkinan penyembuhan jauh lebih kecil dibandingkan dengan lesi inkomplit.
Menyusul terjadinya cedera medula spinalis, terdapat beberapa pola cedera yang dikenal, antara lain:7,6 Sindroma korda anterior
Terjadi akibat gaya fleksi dan rotasi pada vertebra menyebabkan dislokasi ke anterior atau akibat fraktur kompresi dari corpus vertebra dengan penonjolan tulang ke kanalis vertebra.Dengan gejala :
Paralisis dibawah batas luka (trauma) Hilangnya sensasi nyeri dan temperatur dibawah batas luka Sensasi sentuhan, pergerakan, posisi dan vibrasi tetap Sindroma korda sentralis
Biasanya dijumpai pada orang tua dengan spondilosis servikal. Cedera hiperekstensi menyebabkan kompresi medula spinalis antara osteofit ireguler dari corpus vertebra di anterior dengan ligamentum flavum yang menebal di posterior.
Dengan gejala Kelemahan motorik ekstermitas atas lebih besar dari ekstermitas bawah.
Sindroma korda posterior
Sindroma ini umumnya dijumpai pada hiperekstensi dengan fraktur pada elemen posterior dari vertebra.
Sindroma Brown-sequardSecara klasik terjadi akibat cedera tusukan tetapi juga sering dijumpai pada fraktur massa lateral dari vertebra. Tanda dari sindroma ini :
Ipsilateral paralisis dibawah trauma Ipsilateral hilangnya sentuhan, vibrasi, proprioseption dibawah trauma Kontralateral hilangnya sensasi nyeri dan temperatur dibawah lesi Sindroma konus medularis Sindroma kauda ekuina6
Gambar 3. Potongan melintang dari korda spinalis, menunjukkan sindroma cedera medula spinalis parsial
Derajat keparahan cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi beberapa grade menurut Frankel.6 Frankel A : kehilangan fungsi motorik dan sensorik Frankel B : ada fungsi sensorik, motorik tidak ada Frankel C : fungsi motorik ada tetapi tidak berfungsi Frankel D : fungsi motorik ada tetapi tidak sempurna Frankel E : fungsi sensorik dan motorik baik, hanya ada refleks abnormalTanda dan Gejala Tanda spinal shock (pemotongan komplit ransangan), meliputi: Flaccid paralisis dibawah batas luka, hilangnya sensasi dibawah batas luka, hilangnya reflek-reflek spinal dibawah batas luka, hilangnya tonus vaso motor (Hipotensi),Tidak ada keringat dibawah batas luka, inkontinensia urine dan retensi feses ( berlangsung lama hiperreflek/ paralisis spastic Pemotongan sebagian rangsangan: tidak simetrisnya flaccid paralisis, tidak simetrisnya hilangnya reflek dibawah batas luka, beberapa sensasi tetap utuh dibawah batas luka, vasomotor menurun, menurunnya blader atau bowel, berkurangnya keluarnya keringat satu sisi tubuh Sindroma cidera medula spinalis sebagian1. Anterior Paralisis dibawah batas luka (trauma) Hilangnya sensasi nyeri dan temperatur dibawah batas luka Sensasi sentuhan, pergerakan, posisi dan vibrasi tetap2. Central Kelemahan motorik ekstermitas atas lebih besar dari ekstermitas bawah3. Sindroma brown sequardTerjadi akibat trauma pada bagian anteror dan posterior pada satu sisi Ipsilateral paralisis dibawah trauma Ipsilateral hilangnya sentuhan, vibrasi, proprioseption dibawah trauma Kontralateral hilangnya sensasi nyeri dan temperatur dibawah lesiKomplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pasca cedera medula spinalis antara lain yaitu instabilitas dan deformitas tulang vertebra, fraktur patologis, syringomyelia pasca trauma, nyeri dan gangguan fungsi seksual.6Penatalaksanaan
Mayoritas pasien dengan cedera medula spinalis disertai dengan cedera bersamaan pada kepala, dada, abdomen, pelvis dan ekstremitashanya sekitar 40% cedera medula spinalis yang terisolasi. Penatalaksanaan awal berlangsung seperti pasien trauma pada umumnya yang meliputi survei primer, resusitasi dan survei sekunder.1,3Protokol terapi yang direkomendasikan berdasarkan pada 3 hal yang penting. Yang pertama, pencegahan cedera sekunder dengan intervensi farmakologis seperti pemberian metilprednisolon dalam 8 jam setelah kejadian sesuai dengan panduan yang dianjurkan dalam studi NASCIS-III.2 Pasien sebaiknya diberikan metilprednisolon dengan dosis bolus 30mg/kg berat badan diikuti dengan dosis pemeliharaan 5,4mg/kg berat badan per jam selama 23 jam atau 48 jam secara infusan.2Kedua, hipoksia dan iskemia di lokasi lesi medula spinalis sebaiknya diminimalisir dengan mengendalikan status hemodinamik dan oksigenasi. Semua pasien sebaiknya menerima oksigen tambahan yang cukup untuk mencapai saturasi oksigen mendekati 100%.2Ketiga, begitu cedera medula spinalis disangkakan, tulang belakang harus diimobilisasi untuk mencegah cedera neurologis yang lebih lanjut.2Manajemen farmakologi pada cedera medula spinalis akut masih kontroversi. Optimisme yang menganggap bahwa pemahaman yang mendalam mengenai patogenesa dari cedera medula spinalis akut akan mengarah kepada penemuan strategi pengobatan farmakologis untuk mencegah cedera sekunder telah menemui kekecewaan dalam praktek klinis.10Kemungkinan aplikasi sel punca pada penanganan cedera medula spinalis terus dipelajari baik dengan menggunakan sel punca eksogen, seperti sel stroma mesenkim dan olfactory ensheating glial cells, maupun dengan memanipulasi sel punca endogen.8,9Pembedahan merupakan dan akan tetap menjadi pilihan utama dalam paradigma penanganan cedera medula spinalis, tetapi waktu yang tepat untuk melakukan operasi dekompresi masih menuai banyak kontroversi.8Untuk kondisi medis di mana kesembuhan belum tersedia, seperti cedera medula spinalis, deteksi dari faktor resiko, implementasi program preventif, dan identifikasi dari subjek yang potensial terkait merupakan relevansi yang penting. Studi epidemiologis dengan follow up jangka panjang memberikan kontribusi ke dalam hal ini dengan memberikan gambaran perkiraan dari insidensi dan prevalensi, mengidentifikasi faktor resiko, memberikan gambaran kecenderungan, dan memprediksi keperluan di masa yang akan datang.1DAFTAR PUSTAKA
1. Kondra, W. Penuntunan Neurologi. Jakarta : FKUI. 20102. Sloane, Ethel. Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : EGC. 20073. Sidharta., Dewanto. Anatomi Susunan Saraf Pusat Manusia. Jakarta: Pustaka Universitas. 20044. PRICE, S.A, Wilson, L. M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC. 20055. Perdossi. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal. Jakarta : Perdossi. 20066. Basuki Acedera Medula Spinalis Akut. Dalam : kegawatdaruratan Neurologi. Bandung : Bagian Saraf FK Universitas Padjadjaran/ RS dr. Hasan Sadikin. 2009
7. National Spinal Cord Injury Statistical Center. Spinal Cord Injury: Fact and Figures at A Glance.
http://www.nscisc.uab.edu/PublicDocuments/fact_figures_docs/Facts%202013.pdf8. Satyanegara. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Gramedia. 2010
9. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. NINDS Spinal Cord Injury Information Page. http://www.ninds.nih.gov/disorder/sci/sci.htm10. Jalalin. Penuntun pemeriksaan fisik dan fungsional ilmu kedokteran fisik dan rehabilitasi. Palembang. Bagian Rehabilitasi Medik Fakultas Kedoktern Universitas Sriwijaya/ RSUP DR. Moh Hosein Palembang. 20069