pancreatitis aguda prof. dr. juan ricardo cortés hsr 2015
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PANCREATITIS AGUDAProf. Dr. Juan Ricardo Cortés
HSR 2015
Hombre 44 años, enolista activo, HTA tratado con atenolol, obeso (IMC 37).
Consulta por dolor y distensión de varias horas de evolución.
EF: TA 130/70 FC 137 resto SP. Sudoroso. Laboratorio: GOT 80 GPT 90 GGT 256, amilasa
600. HTO 58. creatinina 2. GB 15 mil. Eco: esteatosis. Vía biliar bien.
Caso clínico:
“ ... la mas terrible de todas las calamidades que pueden ocurrir en relación con las viseras abdominales. Lo repentino de su inicio, la agonía ilimitable que la acompaña y la gran mortalidad hacen que sea la mas formidable de las catástrofes ... ”
B. Moynihan 1925
Definición:
Inflamación aguda, desencadenada por activación inapropiada de enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local y/o sistémica.
Definición:
Fisiopatología:
Activación intra glandular de enzimas
Vasoconstricción, isquemia, estasis capilar
Edema y extravasación de liquido
Liberación de mas enzimas y citocinas. Con exudado peritoneal
Edema e inflamación por litiasis o efecto toxico por
alcohol
Incidencia general en aumento pero de difícil cuantificar (EEUU 250.000 casos anuales).
Un 15-20% grave. Con una mortalidad del 30%. (3% del total).
Epidemiologia:
Bradley EL. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg. 1993;128:246-50.
Dolor abdominal (40-70% en cinturón, por lo genera se mueven buscando alivio contrario a peritonitis), nauseas y vómitos.
Fiebre, hipotensión, diarrea, hematemesis, derrame pleural (mas frecuente izquierdo).
Equimosis peri umbilical (S Cullen).
Clínica:
Aumento de amilasa entre las 2-12 hs del dolor (generalmente 3 veces por el limite superior 140 U/L). También puede en cáncer, enfermedad biliar, oclusión intestinal, apendicitis, embarazo ectópico, Ca ovario, Ca pulmón, cetoacidosis diabética, HIV, etcétera.
Lipasa es mas especifica y persiste mas tiempo (S y E 95%).
Una vez establecido el diagnostico las determinaciones seriadas no ofrecen ventaja adicional.
Puede > GB, glucemia, bilirrubina, Hto, TG. < de calcio, plaquetas, albumina.
Laboratorio:
American Gastroenterological Association. AGA institute medical position statement on acute pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132:2019-21.
Litiasis Biliar 40 -45% (en clase social alta) Alcohol 30-45 % (en crónicos mas de 150 g/d clase baja) Idiopática 10-15 % (micro litiasis?) Metabólica (Hiperlipidemia-Hipercalcemia-Fibrosis Quistica) 5 % Lesiones Anatómicas o Funcionales (Pancreas Divisum, Estenosis
oTumores Ductales, Obstrucción Ampular, Disfunción del Esfínter de Oddi)< 5 %
Agravio Mecánico (Trauma Abdominal Romo, Lesion Intraoperatoria, Colangioendoscopía retrógrada) < 5 %
Drogas (TARV,Azatioprina,Furosemida,Tiazídicos,Sulfonamidas,Corticoides) < 5 %
Infecciones y Toxinas (HIV, Ascaris, Fasciola, Paperas, Hepatitis Viral, CMV, Ascaris, Veneno Escorpión, Insecticidas Anticolinesterasa) < 5 %
Isquemia (Cirugía Cardíaca, Vasculitis) Raro Enfermedades sistémicas (LES, AR, Sarcoidosis, Vasculitis).
Causas:
“TENGO UN TERRIBLE ATAQUE DE HIGADO”
Eco: por lo general sirve para ver litiasis y/o dilatación de vía biliar (clase A en las 1eras 12 hs).
TAC: de elección. En caso de dudas diagnosticas o muy graves al inicio (clase B). Mejor esperar 72 hs cuantificar al máximo la necrosis (con contraste para diferenciar necrosis de intersticial).
RNM: símil TAC pero lleva mas tiempo. Útil para evaluar posibilidades de drenajes percutáneos.
Recordar Rx Y ECG.
Imágenes:
American Gastroenterological Association. AGA institute medical position statement on acute pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132:2019-21
Greer S, Burchard K. Acute pancreatitis ad critical illness. A pancreatic tale of hypoperfusion and inflammation. Chest. 2009;136:1413-9
“ no existe ninguna puntuación superior al resto en la valoración de la gravedad”.
Situaciones clínicas de mal pronostico: SIRS, edad avanzada, comorbilidades y obesidad.
Pancreatitis leve: disfunción orgánica mínima con recuperación total. Predomina edema intersticial.
Clasificación:
Consenso Atlanta “92” con cualquiera es Grave: Fracaso orgánico (TA menos de 90, O2 menos de
60, creatinina mas de 2 tras carga de volumen, hemorragia gástrica mas de 500cc).
Complicaciones locales: necrosis mas del 30% o mas de 3 cm, absceso, seudoquiste.
Ranson mas de 3. APACHE II mas de 8.
Clasificación:
Bradley EL. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg. 1993;128:246-50.
Maraví E, J iménez I , Gener J , Zubia Olascoagac F, Pérez M, Casas-Curto JD. Recomendaciones de la 7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis aguda grave en medicina intensiva. Med Intensiva. 2005;29:279-304.
Clasificación:
Ranson J. The current management of acute pancreatitis. Adv Surg. 1995;28:93.
Es mas precisa pasadas las 48 hsCon S y E 75%
Greer S, Burchard K. Acute pancreatitis ad critical illness. A pancreatic tale of hypoperfusion and inflammation. Chest. 2009;136:1413-9.
< 3 criterios: leve. Mortalidad -1%.
3-5 criterios: grave. Mortalidad 10-20%.
> 7 criterios: mortalidad del 90%.
Clasificación:
APACHE II:
Clasificación:
“Tiene la ventaja que se puede hacer en cualquier momento”
Balthazar:
Clasificación:
Balthazar: A
Balthazar: B
Balthazar: C
Balthazar: D
Balthazar: E
De laboratorio esta demostrado que la PCR que se obtiene después de 48hs de inicio del cuadro tiene misma sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo que todas las tablas diagnosticas (valor mas de 15 mg/dl).
También se puede hacer escala de “Glasgow”, “SOFA”, “MODS”.
Clasificación:
Greer S, Burchard K. Acute pancreatitis ad critical illness. A pancreatic tale of hypoperfusion and inflammation. Chest. 2009;136:1413-9.
Volumen en serio: puede necesitar mas de 5 lt al día. (Recomendación grado A)
Usar cristaloides (solo sangre con HTO menos de 24 y albumina menos de 2 g/dl).
Basarse en PVC o S G o eco de vena cava.
Tratamiento:
Mayumi T, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Yoshida M, Sekimoto M. Management strategy for acute pancreatitis in the J PN Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13:61-7.
Respiratoria: en un 20-30% aparece un SDRA.
Además tendencia de atelectasias y derrame pleural.
Intentar VNI de manera precoz!!!
Tratamiento:
Greer S, Burchard K. Acute pancreatitis ad critical illness. A pancreatic tale of hypoperfusion and inflammation. Chest. 2009;136:1413-9.
Alteraciones metabólicas: Hipocalcemia (corregir en total o mejor usar
el ionico). Hipomagnesemia. Hiperglucemia (usar insulina precoz, no ser
tolerante con hiperglucemias de mas de 200).
Hipertrigliceridemia: causa y consecuencia.
Tratamiento:
Analgesia: fentanilo 2 ampollas en 100 a 4 ml es fundamental. (se adaptan a VNI, colaboran, se dejan la SNG, no se estresan, no se ponen hipertensos, etcétera).
SNG recomendación D (solo en caso de ileo o vómitos persistentes)
Tratamiento:
Mayumi T, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Yoshida M, Sekimoto M. Management strategy for acute pancreatitis in the J PN Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13:61-7.
Soporte nutricional: En leves: vía oral cuando desaparece dolor y se transita
(habitualmente 5 días) En los mas graves: todos con mas de 7 días sin ingesta: NPT solo en íleo paralitico. Meta análisis de 6 estudios demostró menor numero de
infección y necesidad de cirugía con nutrición enteral vs NPT (sin modificar supervivencia).
De elección sonda nasoyeyunal con nutrición “elemental” (aminoácidos, vitaminas, minerales).
Recomendación grado A.
Tratamiento:
Greer S, Burchard K. Acute pancreatitis ad critical illness. A pancreatic tale of hypoperfusion and inflammation. Chest. 2009;136:1413-9
Reposo pancreático: ayuno. (atropina, somatostatina, octeotrido no han demostrado efectividad). Somastotatina si seria efectiva en fistulas no
quirúrgicas.
Prevención de complicaciones:
American Gastroenterological Association. AGA institute medical position statement on acute pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132:2019-21.
Eliminación de coledocolitiasis: la mayoría ya lo expulso antes de la consulta.
Ultimas recomendaciones publicadas por Cochrane: ERCP urgente en caso de colangitis con pancreatitis o
datos de laboratorio o eco que sugieran litiasis persistente. (disminución de 50% de complicaciones solo efectiva, en casos graves)
ERCP precoz (48-72 hs) en casos graves con sospecha de litiasis.
Colecistectomia no mas de 4 semanas del alta para evitar recidivas.
Prevención de complicaciones:
American Gastroenterological Association. AGA institute medical position statement on acute pancreatitis. Gastroenterology. 2007;132:2019-21
Antibioticoterapia:
Prevención de complicaciones:Antibiótic
o Or not
Antibiótico
Las infecciones son la primera causa de morbimortalidad.
Cochrane publicó 4 estudios que se redujo mortalidad y sepsis con antibiótico profilaxis.
Dos estudios doble ciego ausencia de beneficios. Expertos dicen: “a demanda” (si es de alto
riesgo, con necrosis pancreática mas del 30%, signos de sepsis. De elección imipenem por 14 días).
Prevención de complicaciones:
Pezzill R. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatis: Do we need more meta-analytic studies? JOP. 2009;10:223-4.
Necrosis pancreática: Esperar lo mas que se pueda para tomar decisiones (la
mayoría desaparece en 6 semanas o se delimita bien lo que se va a necrosar y permite una sola intervención).
Si son mayores de 6 cm, con signos de infección, dolor, rotura, hemorragia: cirugía urgente (necrosis infectada no tratada tiene una mortalidad de casi 100%).
Si el paciente no esta grave, se puede hacer una RNM (ver si ya es todo liquido) y drenar por vía percutánea (grado A).
Si el paciente esta con fallo multiorganico, con alto riesgo quirúrgico se puede drenar percutáneo (Grado C)
Tratamiento de las complicaciones:
UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 2005;54(Suppl.I I I ): iii1-9.
Pezzilli R, Uomo G, Zerbi A, Gabbrielli A, Frulloni L, De Rai P. Diagnosis and treatment of acute pancreatitis: The position statement of the Italian Association for the Study of the Pancreas. Dig Liver Dis. 2008;40:803-8.
Síndrome compartimental abdominal: Realizar control ante la sospecha y pedir
valoración por posible laparotomía descomprensiva.
Tratamiento de las complicaciones:
El diagnostico es clínico y con amilasa/lipasa, valorar gravedad al ingreso y pedir UTI de ser necesario.
La ecografía inicial es clave para determinar litiasis y dilatación de vía. La TAC solo en caso de dudas diagnostica, pero mejor después de 72 hs.
Reposición agresiva y adecuada, de volumen y medidas de sostén es esencial al inicio.
El uso de ATB es discutido, pero en caso de graves cultivar, poner y después se vera.
Es preferible evitar cirugías en las primeras 2 semanas (salvo hemorragias o perforación).
Puntos clave: