pancreatitis aguda dr. muñiz 2009 - pdfmachine …b.-tratamiento de causas de muertes mediatas: ......
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PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique MuñizII Cátedra de Patología y Clínica
QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
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PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
� Su incidencia aumentó los últimos años� Se presenta entre los 30 � 70 años con
media en 55 años� Relación hombre / mujer semejante� Mortalidad del 5.1 al 17,3%
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PANCREATITIS AGUDA
� ANATOMIA PANCREATICA
AmilasaLipasaTripsinógenoquimotripsinógenoProcarboxipeptidasa A y BRibonucleasaDeoxyribonucleasaElastrasaProelastasaInhibidor de la tripsina
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PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos a distancia
DEFINICION
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PANCREATITIS AGUDA
� Litiasis del tracto biliar� Alcoholismo� Trauma� Infecciones� Drogas� Hipertrigliceridemia� Otras
ETIOLOGIA
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PANCREATITIS AGUDA
� Teoría
canalicular
� Teoría
metabólica
� Teoría Nerviosa
� Teoría Alérgica
MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
Teoría del canal comúnTeoría obstructivaTeoría del reflujo
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PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIACausa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Respuesta inflamatoria sistémicaRespuesta inflamatoria local
Migración sistémica de mediadoresRespuesta local contenida
FOMSIRSResolución
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PANCREATITIS AGUDA
� Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora� Hipertensión en el interior de los canalículos� Hipersecreción glandular� Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa� Las enzimas liberadas causan daños en cavidad
peritoneal� Son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo.
FISIOPATOLOGIA
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PANCREATITIS AGUDA
Refleja
EJES FISIOPATOGENICOSPivotea en �arcos reflejos autonomicos� Biliar
Estimulaciónecbólicoa Exagerada�supramáxima�
Colinérgica
Hormonal
Colinérgica + hormonal
HormiguicidasToxina escorpiónColinomiméticos
EmbarazoPuerperioCCK CeruleínaAlcohólicaIngesta copiosaHipercalcémica
TejidoConectivoIntersticialLinfático-vascular
Alérgica
Bloqueo de laMicrocirculaciónpancreonal
Tipo I (IgE) FarmacosTipo V Complejos inmunes
EmbólicaDislipémica
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PANCREATITIS AGUDA
1.- Edema pancreático
2.- Hemorrágica
3.- Necrosis grasa (o
sistoesteatonecrosis)4.- Necrosis pancreática
a.- Parenquimatosa
b.- Capsular superficial
5.- Isquemia pancreática
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
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PANCREATITIS AGUDA
� DOLOR ABDOMINAL� NAUCEAS Y VOMITOS� POSICION ANTALGICA� FIEBRE� TAQUICARDIA� Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos � Signo de Cullen: equimosis periumbilical� ILEO� OTROS (relacionados con la etiología)
CLINICA
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PANCREATITIS AGUDA
Hoy en día se debe definir una pancreatitis
aguda como leve o grave, según:
� Cuadro clínico
� Escores pronósticos,
� Dosificación de sustancias como indicadores
de necrosis
� Imagenología
DIAGNOSTICO
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PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
� AMILASEMIA�75 % de los pacientes CON DOLOR ABDOMINAL con amilasemia aumentada eran portadores de una pancreatitis aguda�Pico inicial y rápido clearence
� LIPASAMás sensible y especifica (94%-96%) que la amilasemia (83%-88%).Su elevación es más prolongada en el tiempo
� TRIPSINOGENO tipo 2
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PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES
� interleuquina IL6 � PCR (proteína C reactiva)� Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )
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PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
� Rx SIMPLE� ECOGRAFIA� TOMOGRAFIA
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PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENESRx SIMPLE
� Íleo regional 41 %� Dilatación colónica 22 %� Borramiento bordes psoas 19 %� Densidad aumentada en epigastrio 19 %� Aumento separación gastrocólica 15 %� Distorsión curvatura mayor gástrica 14 %� Íleo duodenal 11%� Derrame pleural 4 %� Calcificación pancreática 3 %� Uno o mas de los signos anteriores 79 %
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PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENESECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son:
� Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad)
� Refuerzo posterior, � Aumento difuso del tamaño � Perdida de limites de la glándula � Desaparición de la interface con vasos y órganos vecinos
� Compresión de la vena esplénica � Colecciones liquidas en retroperitoneo,
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PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENESTOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber que pasa dentro de la glándula
� Para el diagnostico� Descartar complicaciones locales� Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas
� Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas
� Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del paciente
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PANCREATITIS AGUDA
Significa predecir que pacientes evolucionarán más rápidamente hacia la curación y los que desarrollaran complicaciones locales o tardías
PRONOSTICO
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PANCREATITIS AGUDA
� Identificación de un ataque graveInternación en UTI para tratar complicaciones sistémicas
� Identificación de un ataque leveEvitar tratamiento agresivo y costoso
� Clasificación temprana de los enfermosAnalizar los resultados de cualquier terapéutica
UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO
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PANCREATITIS AGUDA
� Signos clínicos de gravedadFrecuencia cardíaca > 90 lat./mSigno de CullenSigno de Grey Turner
� Marcadores aislados de laboratorioProteína C reactivaTripsinogeno pancreático activadoFosfolipasa A2
� Sistema de estadificación de criterios múltiple
PRONOSTICO
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PANCREATITIS AGUDA
Los signos de RANSON y APACHE II son los más utilizados ya que evalúan, de manera específica, la respuesta inflamatoria temprana.
Poseen una especial utilidad para identificar a los pacientes que podrán sufrir, tempranamente,
Sistema de estadificación de criterios múltiples
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EN EL INGRESO ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
EDAD (años) >70 >55
LEUCOSITOS (mm·) >18.000 >16.000
GLUCEMIA (mg x dl) 220 200
LDH (UI/L) >400 >350
AST (UI/L) >120 >120
DURANTE 1º 48 Hs ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
DESCENSO DEL HTO >10 >10
ELEV. DE UREA (mg/dl) >2 >5
CALCIO (mg/dl) <8 <8
PO2 ARTERIAL (mm Hg)
__ <6
DEFICIT DE BASES (MEq/l)
>5 >4
SECUESTRO LIQUIDO (L)
>4 >6
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA
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PANCREATITIS AGUDA
� Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas)
� Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia)
� Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito, descenso de la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
� 0 a 2 signos ataque leve� 3 a 6 signos ataque grave� Mas de 7 fulminante
ESTOS DATOS REFLEJAN:
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PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
� Eficacia pronóstica similar a los otros� Permite categorizar al paciente en el
momento del ingreso� Su repetición permite monitorizar la
recuperación o deterioro del paciente� 8 o más criterios identifica los ataques graves� La obesidad es un factor de pronostico
desfavorable
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PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
TemperaturaPAM FCFR HematocritoLeucocitosis
PANEL METABOLICO BASICOGasometríaPHHCO3Na +K + Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( ) + Pts. Edad ( )
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PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar
Aspecto Puntaje Suma Necrosis Puntaje
A Normal 0 O
B Páncreas de contorno irregular, aumentado de tamaño en forma difusa
1 <30% 2
C B + alteración de la densidad peripancreática
2 + 50% 4
D B, C + 1 colección peripancreática no definida
3 >50% 6
E B, C + 2 colecciones peripancreáticas no definidas
4
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PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar
EVALUA:
� El porcentaje de necrosis glandular� La extensión peripancreática de
las lesiones
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PANCREATITIS AGUDA
Evaluación de los sistemas pronósticos
La gravedad de un ataque depende de:
� Presencia temprana de complicaciones sistémicas (Insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática)
� Aparición tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreática (infección, seudoquiste)
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PANCREATITIS AGUDA
RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el método más adecuado para el pronóstico tardío
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PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTOA.- Tratamiento de guardia:
1.- Tratamiento del shock hipovolémico2.- Tratamiento del shock neurogénico2.- Reposo del páncreas
B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:
4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
C.- Tratamiento de sostén:
6.- Tratamiento de la hiperglucemia7.- Tratamiento de la hipocalcemia8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal9.- Tratamiento de la infección
D.- Tratamiento de orientación etiológica:
10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila
E.- Tratamiento de las complicaciones
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PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante:
� Medidas de sostén
� Suspensión de la vía oral
� Hidratación intravenosa
� Analgésicos
� Alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana.
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PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Sonda Nasogástrica
Calcio
Insulina
Antibióticos?
Heparina
Bloqueantes secreción gástrica?
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PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el estado hemodinámico y metabólico del paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas.
(NO SOBRE EL PANCREAS)� En caso de duda diagnóstica� Complicaciones intraperitoneales graves� Solo indicadas en las complicaciones de las
pancreatitis aguda necrotizante
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PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICODE LAS COMPLICACIONES
� Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.
� Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado, húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
� Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2ºderivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía, cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones pancreáticas.
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PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
� Seudoquiste� Necrosis� Absceso� Fistula� Ascitis� Derrame pleuropericárdico� Trombosis esplénica� Hemorragia intrabdominal� Retinopatía angiopática de Purtscher� Rotura esplénica� Hidronefrosis
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PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES SISTEMICAS
� Insuficiencia respiratoria aguda� Insuficiencia renal aguda� Shock. Falla multiorgánica� Sepsis no pancreática� Coagulación intravascular diseminada� Hipoglucemia� Hipocalcemia� Hemorragia gastrointestinal� Encefalopatía pancreática� Derrame pleural
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Dr. Enrique MuñizII Cátedra de Patología y Clínica QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
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Dr. Enrique MuñizII Cátedra de Patología y Clínica
QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
� Su incidencia aumentó los últimos años� Se presenta entre los 30 � 70 años con
media en 55 años� Relación hombre / mujer semejante� Mortalidad del 5.1 al 17,3%
PANCREATITIS AGUDA
� ANATOMIA PANCREATICA
AmilasaLipasaTripsinógenoquimotripsinógenoProcarboxipeptidasa A y BRibonucleasaDeoxyribonucleasaElastrasaProelastasaInhibidor de la tripsina
PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos a distancia
DEFINICION
PANCREATITIS AGUDA
� Litiasis del tracto biliar� Alcoholismo� Trauma� Infecciones� Drogas� Hipertrigliceridemia� Otras
ETIOLOGIA
PANCREATITIS AGUDA
� Teoría
canalicular
� Teoría
metabólica
� Teoría Nerviosa
� Teoría Alérgica
MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
Teoría del canal comúnTeoría obstructivaTeoría del reflujo
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIACausa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Respuesta inflamatoria sistémicaRespuesta inflamatoria local
Migración sistémica de mediadoresRespuesta local contenida
FOMSIRSResolución
PANCREATITIS AGUDA
� Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora� Hipertensión en el interior de los canalículos� Hipersecreción glandular� Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa� Las enzimas liberadas causan daños en cavidad
peritoneal� Son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo.
FISIOPATOLOGIA
PANCREATITIS AGUDA
Refleja
EJES FISIOPATOGENICOSPivotea en �arcos reflejos autonomicos� Biliar
Estimulaciónecbólicoa Exagerada�supramáxima�
Colinérgica
Hormonal
Colinérgica + hormonal
HormiguicidasToxina escorpiónColinomiméticos
EmbarazoPuerperioCCK CeruleínaAlcohólicaIngesta copiosaHipercalcémica
TejidoConectivoIntersticialLinfático-vascular
Alérgica
Bloqueo de laMicrocirculaciónpancreonal
Tipo I (IgE) FarmacosTipo V Complejos inmunes
EmbólicaDislipémica
PANCREATITIS AGUDA
1.- Edema pancreático
2.- Hemorrágica
3.- Necrosis grasa (o
sistoesteatonecrosis)4.- Necrosis pancreática
a.- Parenquimatosa
b.- Capsular superficial
5.- Isquemia pancreática
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
PANCREATITIS AGUDA
� DOLOR ABDOMINAL� NAUCEAS Y VOMITOS� POSICION ANTALGICA� FIEBRE� TAQUICARDIA� Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos � Signo de Cullen: equimosis periumbilical� ILEO� OTROS (relacionados con la etiología)
CLINICA
PANCREATITIS AGUDA
Hoy en día se debe definir una pancreatitis
aguda como leve o grave, según:
� Cuadro clínico
� Escores pronósticos,
� Dosificación de sustancias como indicadores
de necrosis
� Imagenología
DIAGNOSTICO
PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
� AMILASEMIA�75 % de los pacientes CON DOLOR ABDOMINAL con amilasemia aumentada eran portadores de una pancreatitis aguda�Pico inicial y rápido clearence
� LIPASAMás sensible y especifica (94%-96%) que la amilasemia (83%-88%).Su elevación es más prolongada en el tiempo
� TRIPSINOGENO tipo 2
PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES
� interleuquina IL6 � PCR (proteína C reactiva)� Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
� Rx SIMPLE� ECOGRAFIA� TOMOGRAFIA
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENESRx SIMPLE
� Íleo regional 41 %� Dilatación colónica 22 %� Borramiento bordes psoas 19 %� Densidad aumentada en epigastrio 19 %� Aumento separación gastrocólica 15 %� Distorsión curvatura mayor gástrica 14 %� Íleo duodenal 11%� Derrame pleural 4 %� Calcificación pancreática 3 %� Uno o mas de los signos anteriores 79 %
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENESECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son:
� Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad)
� Refuerzo posterior, � Aumento difuso del tamaño � Perdida de limites de la glándula � Desaparición de la interface con vasos y órganos vecinos
� Compresión de la vena esplénica � Colecciones liquidas en retroperitoneo,
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENESTOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber que pasa dentro de la glándula
� Para el diagnostico� Descartar complicaciones locales� Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas
� Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas
� Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del paciente
PANCREATITIS AGUDA
Significa predecir que pacientes evolucionarán más rápidamente hacia la curación y los que desarrollaran complicaciones locales o tardías
PRONOSTICO
PANCREATITIS AGUDA
� Identificación de un ataque graveInternación en UTI para tratar complicaciones sistémicas
� Identificación de un ataque leveEvitar tratamiento agresivo y costoso
� Clasificación temprana de los enfermosAnalizar los resultados de cualquier terapéutica
UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO
PANCREATITIS AGUDA
� Signos clínicos de gravedadFrecuencia cardíaca > 90 lat./mSigno de CullenSigno de Grey Turner
� Marcadores aislados de laboratorioProteína C reactivaTripsinogeno pancreático activadoFosfolipasa A2
� Sistema de estadificación de criterios múltiple
PRONOSTICO
PANCREATITIS AGUDA
Los signos de RANSON y APACHE II son los más utilizados ya que evalúan, de manera específica, la respuesta inflamatoria temprana.
Poseen una especial utilidad para identificar a los pacientes que podrán sufrir, tempranamente,
Sistema de estadificación de criterios múltiples
EN EL INGRESO ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
EDAD (años) >70 >55
LEUCOSITOS (mm·) >18.000 >16.000
GLUCEMIA (mg x dl) 220 200
LDH (UI/L) >400 >350
AST (UI/L) >120 >120
DURANTE 1º 48 Hs ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
DESCENSO DEL HTO >10 >10
ELEV. DE UREA (mg/dl) >2 >5
CALCIO (mg/dl) <8 <8
PO2 ARTERIAL (mm Hg)
__ <6
DEFICIT DE BASES (MEq/l)
>5 >4
SECUESTRO LIQUIDO (L)
>4 >6
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
� Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas)
� Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia)
� Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito, descenso de la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
� 0 a 2 signos ataque leve� 3 a 6 signos ataque grave� Mas de 7 fulminante
ESTOS DATOS REFLEJAN:
PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
� Eficacia pronóstica similar a los otros� Permite categorizar al paciente en el
momento del ingreso� Su repetición permite monitorizar la
recuperación o deterioro del paciente� 8 o más criterios identifica los ataques graves� La obesidad es un factor de pronostico
desfavorable
PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
TemperaturaPAM FCFR HematocritoLeucocitosis
PANEL METABOLICO BASICOGasometríaPHHCO3Na +K + Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( ) + Pts. Edad ( )
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar
Aspecto Puntaje Suma Necrosis Puntaje
A Normal 0 O
B Páncreas de contorno irregular, aumentado de tamaño en forma difusa
1 <30% 2
C B + alteración de la densidad peripancreática
2 + 50% 4
D B, C + 1 colección peripancreática no definida
3 >50% 6
E B, C + 2 colecciones peripancreáticas no definidas
4
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar
EVALUA:
� El porcentaje de necrosis glandular� La extensión peripancreática de
las lesiones
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación de los sistemas pronósticos
La gravedad de un ataque depende de:
� Presencia temprana de complicaciones sistémicas (Insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática)
� Aparición tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreática (infección, seudoquiste)
PANCREATITIS AGUDA
RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el método más adecuado para el pronóstico tardío
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTOA.- Tratamiento de guardia:
1.- Tratamiento del shock hipovolémico2.- Tratamiento del shock neurogénico2.- Reposo del páncreas
B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:
4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
C.- Tratamiento de sostén:
6.- Tratamiento de la hiperglucemia7.- Tratamiento de la hipocalcemia8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal9.- Tratamiento de la infección
D.- Tratamiento de orientación etiológica:
10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila
E.- Tratamiento de las complicaciones
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante:
� Medidas de sostén
� Suspensión de la vía oral
� Hidratación intravenosa
� Analgésicos
� Alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana.
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Sonda Nasogástrica
Calcio
Insulina
Antibióticos?
Heparina
Bloqueantes secreción gástrica?
PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el estado hemodinámico y metabólico del paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas.
(NO SOBRE EL PANCREAS)� En caso de duda diagnóstica� Complicaciones intraperitoneales graves� Solo indicadas en las complicaciones de las
pancreatitis aguda necrotizante
PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICODE LAS COMPLICACIONES
� Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.
� Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado, húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
� Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2ºderivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía, cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones pancreáticas.
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
� Seudoquiste� Necrosis� Absceso� Fistula� Ascitis� Derrame pleuropericárdico� Trombosis esplénica� Hemorragia intrabdominal� Retinopatía angiopática de Purtscher� Rotura esplénica� Hidronefrosis
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES SISTEMICAS
� Insuficiencia respiratoria aguda� Insuficiencia renal aguda� Shock. Falla multiorgánica� Sepsis no pancreática� Coagulación intravascular diseminada� Hipoglucemia� Hipocalcemia� Hemorragia gastrointestinal� Encefalopatía pancreática� Derrame pleural
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique MuñizII Cátedra de Patología y Clínica QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique MuñizII Cátedra de Patología y Clínica
QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
� Su incidencia aumentó los últimos años� Se presenta entre los 30 � 70 años con
media en 55 años� Relación hombre / mujer semejante� Mortalidad del 5.1 al 17,3%
PANCREATITIS AGUDA
� ANATOMIA PANCREATICA
AmilasaLipasaTripsinógenoquimotripsinógenoProcarboxipeptidasa A y BRibonucleasaDeoxyribonucleasaElastrasaProelastasaInhibidor de la tripsina
PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos a distancia
DEFINICION
PANCREATITIS AGUDA
� Litiasis del tracto biliar� Alcoholismo� Trauma� Infecciones� Drogas� Hipertrigliceridemia� Otras
ETIOLOGIA
PANCREATITIS AGUDA
� Teoría
canalicular
� Teoría
metabólica
� Teoría Nerviosa
� Teoría Alérgica
MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
Teoría del canal comúnTeoría obstructivaTeoría del reflujo
PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIACausa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Respuesta inflamatoria sistémicaRespuesta inflamatoria local
Migración sistémica de mediadoresRespuesta local contenida
FOMSIRSResolución
PANCREATITIS AGUDA
� Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora� Hipertensión en el interior de los canalículos� Hipersecreción glandular� Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa� Las enzimas liberadas causan daños en cavidad
peritoneal� Son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo.
FISIOPATOLOGIA
PANCREATITIS AGUDA
Refleja
EJES FISIOPATOGENICOSPivotea en �arcos reflejos autonomicos� Biliar
Estimulaciónecbólicoa Exagerada�supramáxima�
Colinérgica
Hormonal
Colinérgica + hormonal
HormiguicidasToxina escorpiónColinomiméticos
EmbarazoPuerperioCCK CeruleínaAlcohólicaIngesta copiosaHipercalcémica
TejidoConectivoIntersticialLinfático-vascular
Alérgica
Bloqueo de laMicrocirculaciónpancreonal
Tipo I (IgE) FarmacosTipo V Complejos inmunes
EmbólicaDislipémica
PANCREATITIS AGUDA
1.- Edema pancreático
2.- Hemorrágica
3.- Necrosis grasa (o
sistoesteatonecrosis)4.- Necrosis pancreática
a.- Parenquimatosa
b.- Capsular superficial
5.- Isquemia pancreática
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
PANCREATITIS AGUDA
� DOLOR ABDOMINAL� NAUCEAS Y VOMITOS� POSICION ANTALGICA� FIEBRE� TAQUICARDIA� Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos � Signo de Cullen: equimosis periumbilical� ILEO� OTROS (relacionados con la etiología)
CLINICA
PANCREATITIS AGUDA
Hoy en día se debe definir una pancreatitis
aguda como leve o grave, según:
� Cuadro clínico
� Escores pronósticos,
� Dosificación de sustancias como indicadores
de necrosis
� Imagenología
DIAGNOSTICO
PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
� AMILASEMIA�75 % de los pacientes CON DOLOR ABDOMINAL con amilasemia aumentada eran portadores de una pancreatitis aguda�Pico inicial y rápido clearence
� LIPASAMás sensible y especifica (94%-96%) que la amilasemia (83%-88%).Su elevación es más prolongada en el tiempo
� TRIPSINOGENO tipo 2
PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES
� interleuquina IL6 � PCR (proteína C reactiva)� Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
� Rx SIMPLE� ECOGRAFIA� TOMOGRAFIA
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENESRx SIMPLE
� Íleo regional 41 %� Dilatación colónica 22 %� Borramiento bordes psoas 19 %� Densidad aumentada en epigastrio 19 %� Aumento separación gastrocólica 15 %� Distorsión curvatura mayor gástrica 14 %� Íleo duodenal 11%� Derrame pleural 4 %� Calcificación pancreática 3 %� Uno o mas de los signos anteriores 79 %
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENESECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda son:
� Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad)
� Refuerzo posterior, � Aumento difuso del tamaño � Perdida de limites de la glándula � Desaparición de la interface con vasos y órganos vecinos
� Compresión de la vena esplénica � Colecciones liquidas en retroperitoneo,
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENESTOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite saber que pasa dentro de la glándula
� Para el diagnostico� Descartar complicaciones locales� Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar complicaciones infecciosas
� Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas
� Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del paciente
PANCREATITIS AGUDA
Significa predecir que pacientes evolucionarán más rápidamente hacia la curación y los que desarrollaran complicaciones locales o tardías
PRONOSTICO
PANCREATITIS AGUDA
� Identificación de un ataque graveInternación en UTI para tratar complicaciones sistémicas
� Identificación de un ataque leveEvitar tratamiento agresivo y costoso
� Clasificación temprana de los enfermosAnalizar los resultados de cualquier terapéutica
UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO
PANCREATITIS AGUDA
� Signos clínicos de gravedadFrecuencia cardíaca > 90 lat./mSigno de CullenSigno de Grey Turner
� Marcadores aislados de laboratorioProteína C reactivaTripsinogeno pancreático activadoFosfolipasa A2
� Sistema de estadificación de criterios múltiple
PRONOSTICO
PANCREATITIS AGUDA
Los signos de RANSON y APACHE II son los más utilizados ya que evalúan, de manera específica, la respuesta inflamatoria temprana.
Poseen una especial utilidad para identificar a los pacientes que podrán sufrir, tempranamente,
Sistema de estadificación de criterios múltiples
EN EL INGRESO ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
EDAD (años) >70 >55
LEUCOSITOS (mm·) >18.000 >16.000
GLUCEMIA (mg x dl) 220 200
LDH (UI/L) >400 >350
AST (UI/L) >120 >120
DURANTE 1º 48 Hs ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
DESCENSO DEL HTO >10 >10
ELEV. DE UREA (mg/dl) >2 >5
CALCIO (mg/dl) <8 <8
PO2 ARTERIAL (mm Hg)
__ <6
DEFICIT DE BASES (MEq/l)
>5 >4
SECUESTRO LIQUIDO (L)
>4 >6
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
� Destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasas)
� Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia)
� Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito, descenso de la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
� 0 a 2 signos ataque leve� 3 a 6 signos ataque grave� Mas de 7 fulminante
ESTOS DATOS REFLEJAN:
PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
� Eficacia pronóstica similar a los otros� Permite categorizar al paciente en el
momento del ingreso� Su repetición permite monitorizar la
recuperación o deterioro del paciente� 8 o más criterios identifica los ataques graves� La obesidad es un factor de pronostico
desfavorable
PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
TemperaturaPAM FCFR HematocritoLeucocitosis
PANEL METABOLICO BASICOGasometríaPHHCO3Na +K + Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( ) + Pts. Edad ( )
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar
Aspecto Puntaje Suma Necrosis Puntaje
A Normal 0 O
B Páncreas de contorno irregular, aumentado de tamaño en forma difusa
1 <30% 2
C B + alteración de la densidad peripancreática
2 + 50% 4
D B, C + 1 colección peripancreática no definida
3 >50% 6
E B, C + 2 colecciones peripancreáticas no definidas
4
PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOSSistema tomográfico de Baltahazar
EVALUA:
� El porcentaje de necrosis glandular� La extensión peripancreática de
las lesiones
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación de los sistemas pronósticos
La gravedad de un ataque depende de:
� Presencia temprana de complicaciones sistémicas (Insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática)
� Aparición tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreática (infección, seudoquiste)
PANCREATITIS AGUDA
RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el método más adecuado para el pronóstico tardío
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTOA.- Tratamiento de guardia:
1.- Tratamiento del shock hipovolémico2.- Tratamiento del shock neurogénico2.- Reposo del páncreas
B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:
4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
C.- Tratamiento de sostén:
6.- Tratamiento de la hiperglucemia7.- Tratamiento de la hipocalcemia8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal9.- Tratamiento de la infección
D.- Tratamiento de orientación etiológica:
10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila
E.- Tratamiento de las complicaciones
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante:
� Medidas de sostén
� Suspensión de la vía oral
� Hidratación intravenosa
� Analgésicos
� Alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana.
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Sonda Nasogástrica
Calcio
Insulina
Antibióticos?
Heparina
Bloqueantes secreción gástrica?
PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el estado hemodinámico y metabólico del paciente y aumenta el riesgo de infección de las lesiones necróticas.
(NO SOBRE EL PANCREAS)� En caso de duda diagnóstica� Complicaciones intraperitoneales graves� Solo indicadas en las complicaciones de las
pancreatitis aguda necrotizante
PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICODE LAS COMPLICACIONES
� Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.
� Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado, húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
� Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2ºderivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía, cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones pancreáticas.
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
� Seudoquiste� Necrosis� Absceso� Fistula� Ascitis� Derrame pleuropericárdico� Trombosis esplénica� Hemorragia intrabdominal� Retinopatía angiopática de Purtscher� Rotura esplénica� Hidronefrosis
PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES SISTEMICAS
� Insuficiencia respiratoria aguda� Insuficiencia renal aguda� Shock. Falla multiorgánica� Sepsis no pancreática� Coagulación intravascular diseminada� Hipoglucemia� Hipocalcemia� Hemorragia gastrointestinal� Encefalopatía pancreática� Derrame pleural
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique MuñizII Cátedra de Patología y Clínica QuirúrgicaProf. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin