PANCREATITIS AGUDA

LUIS EDUARDO MIRANDA G.

Definición:

Inflamación agudadel páncreas

con compromiso de otros tejidos peripancreáticos

y órganos sistémicos.

FISIOPATOLOGIA

Secreción en un conducto obstruido. Reflujo biliar hacia el conducto

pancreatico. Reflujo duodenal en el conducto

pancreatico. Activacion intracelular de proteasas.

Productos de Linfocitos T y PMN

Tripsina Activada

KalicreinaQuinina

Quimotripsina

Elastasa Fosfolipasa A2

Lipasa

Edemainflamación

EdemaDaño Vascular

HemorragiaDaño Vascular

Coagulaciónnecrosis

Necrosis Grasa

IL1 IL8

IL6 FNT

Factores Patogénicos

Activación de Tripsina

Proteasas Antiproteasas

Activac. De PMNN y Sistema de Cascadas•Citoquininas•Ac. Araquidónico•Coagulación•Complemento•Fibrinolítico

Liberación de Radicaleslibres de O2.Reactantes de Fase aguda

R I L

SRIS

DOM

Clasificacion:

Pancratitis aguda intersticial. Pancreatitis necrotizante:

Necrosis estéril. Necrosis infectada.

Colecciones peripancreáticas: Estéril infectada

Pseudoquiste pancreático. Absceso pancreático.

Terminología de ATLANTA/92

FACTORES PREDISPONENTES

CALCULOS ALCOHOL HIPERLIPIDEMIA HEREDITARIA ANORMALIDADES

ESTRUCTURALES MEDICAMENTOS

AGENTES INFECCIOSOS

ENF. VASCULAR POSTOPERATORIA TRAUMA EMBARAZO

CAUSAS

PATOLOGIA BILIAR 40% ALCOHOL 40% FARMACOS 10% OTRAS: Mordedura de escorpion Hipertrigliceridemia Infex. Coxackie B, EBV, CMV, RBV, HAV,HBV,HCV,Ascaris sp., Mycoplasma. Tumores. Traumatismos

Pancreatitis Aguda

CURSO NATURAL

Pancreatitis Aguda

Intersticial Necrotizante

Coleccionesliquidas

Estéril

Necrosis

Infectada

Resolución Pseudoquiste Absceso

Dolor abdominal superior Nauseas Vomito Fiebre Febricula. Taquicardia Hipotensión Irritación peritoneal Efectos sistémicos – Dx. Renal.Hipocalcemia Necrosis grasa.

SINTOMAS:

Aspecto tóxico Inestabilidad hemodinámica

Palidez Ictericia

Derrame pleural Hallazgos abdominales

Alteraciones conciencia.

EXAMEN FISICO

Amilasas 2-12 N-2-3dias Lipasas N-3-5 dias LDH y Prot.C P. Necrotizante. Tripsina-like

Perfil renal y hepático Electrolitos Glicemia Gases arteriales

Laboratorios:

Proteina C reactiva > 120 mg/lt LDH > 270 ul

Elastasa PMN > 120 mcgr/lt. -1 antitripsina

- 2 macroglobulina

Indicadores de necrosis:

Criterios de Ranson

PRIMERAS 24 HRS.

Edad + 50 años. Glicemia + 200 mg/ml Leucos + 16000/ml LDH + 350 UI/l AST + 250 UI/l

A LAS 48 HRS

Pa O – 60 mmHg BUN + 8 mg/dl Calcemia – 8 mg/dl Deficit bases + 4 mEq/l Secuestro liquido + 6 lts Descenso Hto +10 %

MORTALIDAD

MENOS DE 3 SIGNOS = 1 %

DE 3- 4 SIGNOS = 11%

DE 5-6 SIGNOS = 33%

MAS DE 6 SIGNOS = 100%

IMAGENES

Rx simple calcificaciones

masa-aire-colelitiasis. Ecografia 62-95% S

No 40% 95% E TAC 90 % S

100 % E RMN 97% S

100 % E.

CPRE1 Preoperatorio sospecha

trauma-rotura cond. Pancr.

2 Pancreat. Biliar 24 hrs.-esfinterotomia-extrac. Calc.

3 +40 años descartar causa.

4 -40 años con colecistec.

A. NormalB. Agrandamiento focal o difuso, irregular, colec.intrapancr.-C. B. + cambios inflamatorios

peripancreáticosD. Colección única extrapancreaticaE. 2 o + colecciones cerca al páncreas

o presencia de gas y zonas necrohemorragicas

TAC:Sistema de Balthazar

Diagnóstico diferencial

Perforación víscera hueca Colico biliar Isquemia mesentérica Obstrucción intestinal de asa cerrada IAM cara inferior Aneurisma disecante Embarazo ectópico

TRATAMIENTO

Sindromático Medidas de soporte Estabilizacion metabolica.

Control de la causa

Tratamiento:

PANCREATITIS LEVE

Líquidos y electrolitos: restauración

y mantenimiento

Analgésicos

SNG

Antibiótico: Infección pulmonar

urinaria

biliar

Cuidados de soporte

Soporte nutricional

Dieta hipograsa 1as. 36 hrs. SNY TPN La decisión de realimentación oral

debe basarse en criterios clínicos más que imagenológicos

Realimentación

Despues de las 36 hrs- reposo intestinal. Tiempo impreciso: 3-7 días Dolor controlado Peristaltismo restaurado No necesita normalización de nivel de amilasas Cantidades pequeñas

Cuidado cardiovascular

Disfunción cardíaca

- Aumenta índice cardíaco

- Disminuye resistencia periférica

- Cristaloides, coloides,

dopamina,adrenalina

- Evitar vasoconstrictores

ICC, IMA, arritmias, shock cardiogénico

Tratamiento Atelectasias, derrame pleural, falla cardíaca,

SDR producen disminución O2 Si se documenta hipoxemia-insuficiencia

respiratoria

- Ventury

- Intubación endotraqueal ? Vent. Mecanica.

Cuidado respiratorio

Más importante complicación pulmonar

Aparece 2° - 7° día Requiere PEEP- Ventilacion

mecanica. Después de su resolución, la

estructura y su función retornan a lo normal

SDRA

Complicaciones metabólicas

Acidosis metabolica. Hiperglicemia. Hipocalcemia: ionizado-no ionizado. Hipomagnesemia. Hipocalemia.

Necrosis pancreática

No respuesta al manejo médico 7-10 días: Necrosis o Sobreinfección

- Punción ??

- Antibióticos

- Cirugía : * Persiste ventilador

* Compresión gástrica

* Recurrencia dolor con inicio VO

Prevención necrosis pancreática

Evitar el deterioro de la microcirculación

- Medidas generales.

- Antibioticos.

- Hemodilución con Dextran 60.

Necrosis no infectada

Ausencia de complicaciones sistémicas, la mortalidad es muy baja

Si están presentes, 19-38% + Antibióticos Soporte nutricional Buena respuesta al manejo médico

Necrosis infectada

Mortalidad 50% Se presenta a los 14-21 días

en la mayoría de los casos Persistencia de toxicidad

sistémica Fiebre, leucocitosis, FOM no

resuelta en 7-10 días Punción para diferenciar

necrosis estéril severa vs necrosis infectada

Gram negativos

Pseudomona spp

Echerichia coli

Proteus

Staphilococcus spp.

Indicaciones quirúrgicas

Necrosis infectada Pancreatitis persistente - > 6 semanas - Persistencia del dolor - Fiebre Sindrome de sepsis. Sindrome respuesta

inflamatoria. Falla organica multisistemica.

Remosión tejido necróticoManejo de la cavidad resultante

- Continuo lavado

- Empaquetamiento abierto

- Empaquetamiento cerrado

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

• Falla orgánica• Complicaciones locales Necrosis Absceso Pseudoquiste• Signos tempranos de mal px. Ranson 3 o más criterios Apache II 8 o más puntos

Definición:

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

Choque: Presión sistólica < 90 mm Hg. Insuficiencia pulmonar: PaO2 < 60 mm Hg. Falla renal: Creatinemia > 2 mg/ dl. Sangrado gastrointestinal: > 500 ml/ 24 Hs.

Falla orgánica múltiple:

Limitación de complicaciones sistémicas

Lavado peritoneal de mediadores de la inflamación

Reducción de la secreción de enzimas (SNG, somatostatina, Bloqueadores H2, Glucagón, atropina, antiproteasas ) ??

Inhibición de los mediadores inflamación

Tratamiento

UCI: multidisciplinario. Líquidos y electrolitos. Prevenir hipotensión, I.R. Protección microcirculación pancreática. 5 - 10 litros/día. Cateter Swan-Ganz. Coloides si albúmina < 2 g/L. Glóbulos rojos: Hto 30%. Antibioticos. Dopamina, adrenalina.

PSEUDOQUISTE PANCREATICO

Pseudoquiste pancreáticoPseudoquiste pancreático

•Tapizado por epitelio, no comunica con los conductos.

•Rotura conducto y extravacuiacion

•Dolor persistente, nauseas vomitos, saciedad precoz,perdida peso, ictericia,masa ocasionalmente.

Depende:

Grado de activación enzimática Presencia o ausencia de tejido necrótico Infección bacteriana Pancreatitis crónica o aguda Localización de la fuga (cabeza, cola o

cuerpo) Conducto principal o una de sus ramas

Hemorragia 7 % Rotura 3 % Infección 5-20 % Obstrucción

COMPLICACIONESEsplenica 45 %Gastroduodenal 18%Pancreaticoduodenal 18%

Manejo

Históricamente > 6 cm y > 6 semanas Se pueden manejar expectativamente

los > 6 cm si son asintomáticos Resolución espontánea del 70% si son

secundarios a pancreatitis aguda. Complicaciones: después de 8 s.

Opciones de manejo

Quirúrgico: cistogastrostomía, cistoduodenostomía, cistoyeyunostomía, resección pancreática, drenaje externo

* Morbilidad: 10-30%

* Mortalidad: 1-5%

* Recurrencia: 10-20%

Drenaje percutáneo: 90% casos exitoso

* Morbilidad: 10-20%

* Recurrencia: 10-20%

Opciones de manejo

Punción endoscopica. Endoscópico: transgástrico,

transduodenal, transpapilar Resultados semejantes al tto. quirúrgico CPRE

Opciones de manejo