pancreatitis aguda asociado a hipertrigliceridemia
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Pancreatitis aguda asociado a
hipertrigliceridemia
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Definición
Pancreatitis aguda ◦proceso inflamatorio pancreático agudo ◦ puede existir edema intersticial de la glándula y
con mínima repercusión sistémica o asociado a fallas orgánicas sistémicas o de complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.
◦(leve y grave)
◦Clasificación y definición de Atlanta 1992
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Definición
Hipertrigliceridemia Triglicéridos > a 200 mg/dl y concentraciones
normales de colesterol (inferiores a 200 mg/dl).
Normal Levels:<150 mg/dLBorderline:150 -199 mg/dLAlto: 200 -499 mg/dL> de 1000mg/dl alta asociación con PA
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Causa de pancreatitis
1. ITIASIS BILIAR2. ALCOHOLISMO3. IDIOPATICA4. MISCELANEA
1. Dislipemia tipo I,IV,V.2. Hipercalcemia3. Farmacos.4. Toxicos: insecticidas organofosforados, veneno de escorpion (Isla Trinidad )5. Infecciones:
1. Virus:rubeola , parotiditis, coxsackie, Epstein Barr, citomegalovirus, hepatitis viral, HIV.2. Parasitos:ascaris lumbricoides3. Bacterias:mycoplasma,4. Alteraciones anatomicas:
6. Tumores, estenosis, pancreas dividido.7. Ulcus perforado en pancreas.8. Cirugia: cardiaca, renal, vascular.9. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica ERCP10. Trauma abdominal11. Vasculitis12. Isquemia mesentérica.13. Embarazo.14. Sindrome de Reye, Fibrosis quistica.( en niños)
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Conceptos
Hipertrigiyceridemia representa 1 – 4 % de PA. niveles sobre 1000 indican buscar pancreatitis.
Dislipidemias Se dividen convencionalmente en dos:
◦primarias (genetico) ◦Secundarias
incluyen diabetes, hipotiroidismo y obesidad.
The American Journal of GASTROENTEROLOGY
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Presentación clínica
Similar a las otras etiologías de pancreatitis.
No existen diferencias significativas en mortalidad.
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Etiología HTG
Primaria◦ Clasificación de Frederickson para DLP I, IV y V se asocian con HTG
severa y predisposicion a PA.◦ Tipos I y V pueden desarrollar PA sin HTG
◦ (déficit de lipoprotein lipasa o apo C-II).
Secundaria ◦ Diabetes
sin tratamiento produce disminucion de la capacidad de LPL reducir a TG a ácidos grasos
◦ OH Compite con loa AG libres para oxidacion
◦ Hipotiroidismo◦ Fármacos
Estrogenos y tamoxifeno Terapia hormonal no recomendada con TG >500 mg/dl.
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Fisiopatología
Hidrólisis insuficiente de TG
Acumulacion de AGL en páncreas Isquemia
Medio ácido
Daño acinar y capilar en pancreas
toxicidad
1
Kimura W , Mossner J . Role of hypertriglyceridemia in the pathogenesis of experimental acute pancreatitis in rats . Int J Pancreatol 1996 ; 20 : 177 – 4 8 .
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Exceso de quilomicrones
isquemia
Hiperviscocidad
2
.Havel RJ .Pathogenesis, diF erentiation and management of hypertriglyceridemia. A dv Intern Med 1969 ; 15 : 117 – 4 5 .
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Manejo
InsulinaHeparinaPlasmaferesis
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Insulina y heparina
◦Insulina activa la lipoprotein lipasa Se acelera la degaradacion de quilomicron a AGL Aumento de mRNA de LPL
◦Heparina Estimula la liberacion endotelial de LPL a la
circulación EV v/s SBC?
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Plasmaféresis
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Consideraciones
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Aproximacion al paciente con PA asociado a HTG
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