PANCREATITIS AGUDA

Thiago Veríssimo de Melo Medico Interno

Hospital Aurelio Melean – Totora

DEFINICIÓN

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre la glándula pancreática previamente sana y que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual que se resuelva con restitución morfológica y funcional del páncreas .

CLASIFICACIÓN:

• Pancreatitis aguda leve ( Edematosa/Intersticial ) ( 80 % de los casos )

» 5-15% de mortalidad

• Pancreatitis aguda severa ( Necrohemorragica ) ( 20% de los casos )

» 25-30% de mortalidad

EPIDEMIOLOGÍA

• Ocurre en cualquier edad– 30 – 70 años

• Sexo– Más mujeres en biliar– Más hombres en alcohólica

• Mortalidad 5 a 10 %– Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones. – Necrohemorrágica 50 %

• Necrosis o hemorragia 5 - 10 %

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

• Existe autodigestión del tejido pancreático.

• Existen efectos sistémicos– Vasodilatación– Aumento de la

permeabilidad capilar formando un tercer espacio

– CID

• En los casos más severos:– Colapso circulatorio– Insuficiencia renal – Fallo respiratorio

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA (80%)

BILIAR ALCOHÓLICA

BILIAR– Obstrucción de ampolla de

Váter

– Edema y disfunción de la ampolla de Váter

– Colédocolitiasis demostrado solo en 20 %

– Lito en heces 85 – 94 %

ETANOL• Mecanismos propuestos de lesión:

– Acetaldehído, como tóxico directo, incrementa permeabilidad membrana acinar y altera citoesqueleto

– Disminución del flujo sanguíneo pancreático

– Inhibición de factores protectores

– Precipitación de proteínas intraductales

– Hipertensión del ámpula de Váter

– Incremento en secreción pancreática mediada por ácido

ETIOLOGÍA

OTRAS CAUSAS 20 %

OTRAS CAUSAS:

– Iatrogenia

• Cirugía intraabdominal

• CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica)

– Traumatismos abdominales

OTRAS CAUSAS:

– Azatioprina

– Pentamidina

– Furosemida

– Hidroclorotiazida

– Tetraciclinas

– Estrógenos

– Esteroides

– Cimetidina

– Metronidazol

– Eritromicina

– Piroxicam

– Metildopa

– Ciclosporina

– Infecciones

– Embarazo

– Problemas inmunológicos

– Idiopática

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

• Síntomas pivotes son:

– Dolor abdominal:• Epigástrico que irradia en

banda (50%)• Exacerba en posición

supina.• Progresivo

– Nauseas y Vómitos

PRESENTACIÓN CÍNICA:

• Examen físico– Distensión abdominal

– Deshidratación

– Dolor a palpación de puntos pancreáticos

– Signos de severidad• Grey Turner• Cullen• Fox

SIGNOS:

SIGNO DE MAYO-ROBSON: dolor en ángulo costovertebral izquierdo, es debido al proceso inflamatorio que al aumentar la presión intraabdominal provoca dolor.

SIGNO DE GOBIET: dilatación aguda del colon transverso en las pancreatitis aguda, junto a la dilatación del estomago, provoca una distensión del epigastrio.

SIGNO DE COURVOISEIERE-TERRIER: La mucha distensión de la vesícula biliar por obstrucción del colédoco asociado a la ictericia indica mas bien un tumor que un calculo.

SIGNO DE DIEAULAFOY: Dolor insoportable, tendencia al colapso y disnea angustiosa

PUNTO DE PREIONI: Corresponde a dos dedos por encima del ombligo y un dedo a su izquierda. Posee gran valor diagnostico en las pancreatopatias agudas

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO– Amilasa

• Especificidad 70 %

• Vida media 120 minutos

• Valores mayor 1000 UI /L es diagnóstico

• Niveles en orina aclaran más tardíamente

• Otras patologías pueden producir elevación.

– Lipasa

• Proveniente de células acinares principalmente

• Tiene un aclaramiento más lenta

• Valor más de 3 X es 100 % específico.

Amilasa N. : 28-100 UI/LLipasa N.: <160 UI/L

GABINETE

• Ultrasonido

– Ayuda a determinar patología biliar ( más frecuente )

– Estudio limitado por distensión abdominal.

GABINETE

• TAC

– Determina la presencia de:• Necrosis• Hemorragia• Gas• Pseudoquistes

PRONÓSTICO Y

SEVERIDAD

PRONÓSTICO• Criterios de Ranson

• PCR

• APACHE (Acute physiology and Chronic Health Evaluation )

• BALTHAZAR

CRITERIOS DE RANSON

– Criterios de ingreso determinan severidad del proceso inflamatorio inicial

– Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas

– Inconveniente es que hay q esperar 48 horas para determinar severidad

– Más de tres, indica pancreatitis severa

CRITERIOS DE RANSONAL INGRESO

NO BILIAR

– Edad > 55

– Leucocitos > 16000

– Glicemia > 200 mg / dl

– LDH > 350 UI / L

– AST (GOT) > 250 UI / L

BILIAR

– Edad > 70

– Leucocitos > 18000

– Glicemia > 220 mg / dl

– LDH > 400 UI / L

– AST (GOT) > 250 UI / L

Glicemia N.: <100mg/dlLeucocitos N: 5-11 x10³LDH. N: 240-480 UI/LAST (GOT) N: 12-38 U/L

CRITERIOS DE RANSON48 HORAS

NO BILIAR

Disminución Hto > 10 %

Calcio < 8 mg / dl

Déficit base > 4 mEq / L

Aumento NU > 5 mg / dl

Secuestro líquido > 6 L

PaO2 < 60 mm Hg

BILIAR

Disminución Hto > 10 %

Calcio < 8 mg / dl

Déficit base > 5 mEq / L

Aumento NU > 2 mg / dl

Secuestro líquido > 4 L

CRITERIOS DE RANSON

• Mortalidad según criterios de Ranson

– Con tres criterios 28 %

– Con cinco o seis 40 %

– Con siete u ocho 100 %

P.C.R.

• Marcador inflamatorio.

• Bajo costo y disponible

• Niveles por encima de 150 mg / L

• Pico 48 – 72 horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro.

• No se puede utilizar desde el inicio ya q disminuye la sensibilidad.

Pancreatitis Aguda Grave con un puntaje APACHE II > 8 puntos

ÍNDICE DE SEVERIDAD TOMOGRÁFICO

• Determina porcentaje de necrosis de páncreas.

• Predice complicaciones locales

• La necrosis se instaura a las 72 o 96 horas.

CRITERIOS BALTHAZAR• A:Páncreas normal

• B: Páncreas edematoso • C: Inflamación peripancreática

• D: Una colección pancreática

• E: Presencia de necrosis de más 50 % o gas, o dos o más colecciones.

TOMOGRAFIA:

Tomografia:

• 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %

• 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %

• 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %

Tratamiento• Meta: Mejorar oxigenación y

analgesia

• Resucitación de líquidos para mejorar parámetros:– P.A.– Diuresis– Presión venosa central

• Sobrehidratación puede dar síndrome compartimental abdominal.

MÉDICO– Oxígeno suplementario

– Antibióticos• Profilácticos no indicados• Se inician cuando se

documenta infección mediante punción

• Carbapenémicos de primera elección.

– Sonda nasogástrica

• vómitos incoercibles • Íleo severo

MÉDICO– Soporte nutricional

• NPO hasta que ceda el dolor

• Enteral temprana:– Función de barrera

epitelial– Disminuye complicaciones

sépticas– Reduce mortalidad

• Parenteral

– Analgesia

Modelo de Prescripcion:1 - NPO + catéter nasogástrico n.18

2 - SF 0,9% 500ml EV rápido a criterio medico

3 - SG 5% 2000ml EV el las 24 horas

4 - NaCl 20% 10mL+ KCl 10% 10mL + MgSO4 10% 10mL en cada 500mL SG 5%

5 - Meperidina ( 100mg/2mL ) 1 ampolla + SG 5% 8mL ( EV SOS hasta cada 3 horas )

6 - Ranitidina 50mg EV cada 8 horas

7 - Metoclopramida 10mg 1amp IV SOS hasta 8/8 horas ( nauseas y vómitos )

8 - Dipirona Sodica 1g amp ( hasta de 4/4 horas ) ( Dolor o Tax>37,7ºC

9 - Imipenem-cilastatina 500mg EV 6/6 horas

10 - Glicemia Capilar de 4/4 horas

11 - Glucosa hipertónica 50% ( 5 ampollas EV en caso Glucemia cap.<70mg/dL

12 - Balance Hidrico

13 - Curva térmica

14 - SV 6/6 horas

QUIRÚRGICO• CPRE

– Emergencias en pancreatitis severa con lito impactado en colédoco

– Puede inducir pancreatitis

• Resolver complicaciones de la pancreatitis– Necrosectomía– Drenaje de absceso pancreático– Descompresión de abdomen en

caso de hipertensión abdominal

QUIRÚRGICO– Resolver colelitiasis

• Colecistectomía laparoscópica– Al resolver la

pancreatitis en mismo internamiento

– En 6 semanas, asociado a recidiva de 34 – 56 %

– Resolver complicaciones tardías• Pseudoquiste que no

resuelve con tx médico• Fístulas

GRACIAS !!!

Fuentes:

Medicina Interna de FarrerasMedcurso 2014PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE/MANUAL DE PATOLOGIA QUIRURGICA