Fait clinique

Pancréatite aiguë après surrénalectomie bilatérale laparoscopiquepour sécrétion ectopique d’ACTH

P. Cougard1*, J.L. Peix2, F. Peschaud1, P. Goudet1

1Service de chirurgie générale et endocrinienne, hôpital général, 3, rue du Faubourg-Raines, 21033 Dijon cedex, France ; 2servicede chirurgie générale, hôpital de l’Antiquaille, 1, rue de l’Antiquaille, 69321 Lyon cedex 05, France

RESUMEDeux cas de pancréatite aiguë nécrosante survenantaprès surrénalectomie bilatérale laparoscopique ont étéobservés chez des patients ayant un syndrome de sécré-tion ectopique d’ACTH. Deux causes peuvent être évo-quées : les difficultés de dissection sur ce terrain et lamorbidité propre à l’hypercorticisme © 2001 Éditionsscientifiques et médicales Elsevier SAS

pancréatite aiguë postopératoire / sécrétion ectopiqued’ACTH / surrénalectomie bilatérale / syndrome deCushing

ABSTRACTAcute pancreatitis after bilateral laparoscopicadrenalectomy in patients with ectopic ACTHsyndrome.Two cases of acute necrotizing pancreatitis after bilaterallaparoscopic adrenalectomy were observed in patientswith an ectopic ACTH syndrome. Two reasons may besuspected: the difficulty of dissection in such patients andthe specific morbidity in relation to hypercorticism. © 2001Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS

adrenalectomy / Cushing’s syndrome / ectopic ACTHsyndrome / postoperative acute pancreatitis

La pancréatite aiguë est une complication rare de lasurrénalectomie. À notre connaissance, aucuneobservation documentée n’a été relatée dans la

littérature ; seuls quelques rares cas ont été mention-nés après chirurgie de l’hypercorticisme.

Ces deux observations de pancréatite aiguë surve-nues après surrénalectomie bilatérale laparoscopi-que pour sécrétion ectopique d’ACTH permettent dediscuter de l’étiologie de la pancréatite qui pourraitêtre imputable soit au traumatisme opératoire, soitau terrain particulier que représente l’hypercorti-cisme, soit encore à l’association des deux.

OBSERVATIONS

Observation 1

Une patiente de 68 ans, aux antécédents de carci-nome mammaire traité par chirurgie et radiothérapie15 années auparavant, a été hospitalisée en février1997 pour altération de l’état général, dyspnée,faiblesse des membres inférieurs, hypertension arté-rielle, surcharge pondérale avec vergetures et œdèmedes membres inférieurs. Il existait une hypokaliémieassociée à un hypercortisolisme et à une augmenta-tion non freinable de l’ACTH plasmatique. Latomodensitométrie abdominale mettait en évidenceune hyperplasie surrénalienne bilatérale modérée.L’IRM hypophysaire et la scintigraphie à la soma-tostatine étaient normales. Le diagnostic retenu étaitcelui d’un syndrome de sécrétion ectopique d’ACTHdont l’origine restait indéterminée dans la mesure oùil n’y avait pas de récidive du carcinome mammaire.Devant l’inefficacité du mitotane sur la cortisolémieet la symptomatologie, une surrénalectomie totale

Reçu le 16 janvier 2001 ; accepté le 30 mars 2001.*Correspondance et tirés à part.

Ann Chir 2001 ; 126 : 336-8© 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés

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bilatérale était réalisée le 24 mars 1997. L’ interven-tion était débutée sous cœlioscopie par la surréna-lectomie droite faite sans difficulté. En revanche, lasurrénalectomie gauche s’est révélée très difficile, laglande étant adhérente au pancréas, friable et hémor-ragique. Dès lors, une conversion en laparotomiesous costale gauche a été réalisée. L’histologie aconfirmé l’hyperplasie surrénalienne diffuse en rap-port avec un syndrome de Cushing. Les suites ontété marquées par la survenue à la 48e heure d’unepancréatite aiguë qui a évolué vers la nécrose ayantnécessité une reprise chirurgicale le 27 juin 1997pour une nécrosectomie. Un mois plus tard, lapatiente avait un tableau d’occlusion de l’ intestingrêle sur bride nécessitant une nouvelle reprise le 30juillet 1997 pour entérolyse. La patiente est restée enréanimation jusqu’au 30 septembre 1997 en raisond’une fistule pancréatique externe puis a été réadres-sée au service d’endocrinologie où elle décédera le29 mars 1998 dans un tableau de dégradation del’état général avec syndrome dépressif majeur etphlébite bilatérale des membres inférieurs, la corti-solémie étant restée àdes taux anormalement élevés.

Observation 2

Une patiente de 52 ans, opérée d’un cancer médul-laire de la thyroïde en 1971 compliquéde métastaseshépatiques, a été hospitalisée en février 1995 pouraltération de l’état général, syndrome dépressif,œdème du visage, vergetures, hypertension arté-rielle. Il existait une hypokaliémie majeure associéeà un hypercortisolisme et à une augmentation nonfreinable de l’ACTH plasmatique. La tomodensito-métrie abdominale montrait une hyperplasie modé-rée des deux glandes surrénales. Les examens mor-phologiques permettaient de confirmer l’existencede métastases hépatiques de son carcinome médul-laire de la thyroïde qui était considéré commeresponsable d’un syndrome de sécrétion ectopiqued’ACTH. Devant l’échec d’un traitement médicalpar orimetène, une surrénalectomie totale bilatéralea été réalisée le 20 mars 1997. L’ intervention a étéréalisée entièrement sous cœlioscopie. La surréna-lectomie droite a été facile et la surrénalectomiegauche très difficile en raison des adhérences avec larate et la queue du pancréas. L’histologie confirmaitl’hyperplasie diffuse des deux glandes surrénales enrapport avec un syndrome de Cushing. Dès la 48e

heure, la patiente avait un tableau de pancréatite

aiguë sévère avec apparition d’une collection péri-pancréatique drainée par voie percutanée au 15e

jour. Le 8 avril, la patiente avait un choc septique enrapport avec une nécrose infectée de sa pancréatitequi a nécessité une splénopancréatectomie gauche.Le 14 avril, à la suite d’un second choc septique, laréintervention permettait de découvrir une fistulecolique droite traitée par hémicolectomie droite sansrétablissement de la continuité digestive. Le décèsest survenu le 7 juin 1997 dans un tableau septiquemajeur.

COMMENTAIRES

La survenue d’une pancréatite aiguë après surréna-lectomie quelle que soit la technique adoptée, estrarement citée.

En 1986, Watson et al. publient dix ans d’expé-rience de la surrénalectomie pour syndrome deCushing portant sur 89 cas [1]. Une seule pancréa-tite aiguë postopératoire mortelle est mentionnéeaprès surrénalectomie bilatérale pour maladie deCushing.

En 1996, Y. Chapuis et al. mentionnent deux casde pancréatite aiguëpostopératoire dans une série de82 patients opérés pour hypercorticisme, l’un sur-venu après une laparotomie, l’autre après unecœlioscopie [2]. En 1999, une étude multicentriquede l’Association francophone de chirurgie endocri-nienne portant sur 247 surrénalectomies ne men-tionne qu’un cas de pancréatite aiguë (observation2) survenue après surrénalectomie bilatérale poursécrétion ectopique d’ACTH [3].

Les rares cas de pancréatite aiguë ont donc étédécrits généralement au décours d’une surrénalecto-mie gauche pour syndrome de Cushing, maladie deCushing ou syndrome de sécrétion ectopiqued’ACTH. Même en sélectionnant les articles concer-nant la chirurgie du syndrome de Cushing, la sur-venue de cette complication est exceptionnelle, ellen’est pas mentionnée dans deux séries importantesportant sur plus de 100 cas et dans deux sériesétudiant spécifiquement la mortalité et la morbiditéaprès surrénalectomie bilatérale [4-7].

La dégradation du terrain liée à l’hypercorticisme(obésité, fragilité tissulaire, sensibilité aux infec-tions, fonte musculaire, diabète, hypertension, athé-rome, HTA, etc.) semble donc être un facteuressentiel dans le déclenchement de la pancréatiteaiguë. De plus, sur ce même terrain, tous les auteurs

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s’accordent à reconnaître la difficulté de dissectiondes glandes surrénales qui sont friables et adhéren-tes, notamment à gauche [8].

La prévention des pancréatites aiguës postopéra-toires repose donc sur une technique opératoire aussipeu traumatisante que possible. Cela condamne-t-illa laparoscopie ? En fait, si l’on se réfère aux sériesprécédentes, cette complication est survenue quatrefois après laparoscopie et deux fois après laparoto-mie. Est-ce alors un argument pour privilégier lavoie d’abord postérieure ? Pour Proye et al., la voied’abord postérieure est sûre, notamment dans lachirurgie de l’hypercorticisme [9]. Cependant, untravail plus récent de Buell et al. comparant l’abordpostérieur à l’abord antérieur pour les surrénalecto-mies bilatérales pour hypercorticisme ne montre pasde supériorité d’une technique sur l’autre [10].

Quelle que soit la technique, par voie cœlioscopi-que ou par voie traditionnelle, par voie antérieure oupostérieure, le traumatisme direct du pancréas est lacause déclenchante de la pancréatite aiguë commel’ illustrent nos deux observations. La gravité decette dernière semble cependant liée au terrain et enparticulier à l’hypercortisolisme. Deux argumentsplaident fortement pour cela : Clague et al. ontrapporté une observation de pancréatite aiguë com-pliquant un syndrome de sécrétion ectopiqued’ACTH en l’absence d’ intervention chirurgicalesur les surrénales [11] ; deux études expérimentaleschez le rat ont montré le rôle direct de l’hypersécré-tion cortisolique sur le déclenchement d’une pan-créatite aiguë chez le rat surrénalectomisé [12, 13].

CONCLUSION

L’abord vidéoendoscopique des glandes surrénalesne nous paraît pas contre-indiqué dans la maladie deCushing ou en présence d’une sécrétion ectopique

d’ACTH. Cependant, quelle que soit la technique, ily a un risque de pancréatite aiguë, surtout lié auxdifficultés de dissection et ce traumatisme du pan-créas peut revêtir une gravité extrême en casd’hypercorticisme.

REFERENCES

1 Watson RGK, Van Heerden JA, North-Cutt RC, Grant CS,Illstrup DM. Results of advanced surgery for Cushing’s syn-drome : 10 years’experience. World J Surg 1986 ; 10 : 531-8.

2 Chapuis Y, Pitre J, Conti F, Abboud B, Pras-Jude N, Luton JP.Role and operative risk of bilateral adrenalectomy in hypercor-ticism. World J Surg 1996 ; 20 : 775-80.

3 Mancini F, Mutter D, Peix JL, Chapuis Y, Henry JF, Proye C, etal. Expérience de la surrénalectomie en 1997. À propos de 247cas. Étude prospective multicentrique de l’association franco-phone de chirurgie endocrinienne. Chirurgie 1999 ; 124 :368-74.

4 Grabner P, Hauer-Jensen M, Jervell J, Flatmark A. Long termresults of treatment of Cushing’s disease by adrenalectomy. EurJ Surg 1991 ; 157 : 461-4.

5 Imai T, Funahashi H, Tanaka Y, Tobinaga J, Wada M, Morita-Matsuyama T, et al. Adrenalectomy for treatment of Cushingsyndrome : Results in 122 patients and long term follow-upstudies. World J Surg 1996 ; 20 : 781-7.

6 McCance DR, Russel CF, Kennedy JL, Hadden DR, Kenedy L,Atkinson AB. Bilateral adrenalectomy : Low mortality andmorbidity in Cushing’s disease. Clin Endocrinol 1993 ; 39 :315-21.

7 Welbourn RB. Survival and causes of death after adrenalectomyfor Cushing’s disease. Surgery 1985 ; 97 : 16-20.

8 Chapuis Y. Surrénalectomie vidéoendoscopique. Ann Chir2000 ; 125 : 507-10.

9 Proye C, Huart JY, Cuvillier XD, Assez NML, Gambardella B,Carnaille B. Safety of the posterior approach in adrenal surgery :Experience in 105 cases. Surgery 1993 ; 114 : 1126-31.

10 Buell JF, Alexander HR, Norton JA, Yu KC, Frauker DL.Bilateral adrenalectomy for Cushing’s syndrome. Anterior ver-sus posterior surgical approach. Ann Surg 1997 ; 225 : 63-8.

11 Clague HN, Warren B, Krasner N. Acute pancreatitis andCushing’s Syndrome. Postgrad Med J 1984 ; 60 : 611-20.

12 Abe R, Shimosegawa T, Kimura K, Abe T, Kashimura J,Koizumi M, et al. The role of endogenous glucocorticoids in ratexperimental models of acute pancreatitis. Gastroenterology1995 ; 19 : 933-43.

13 Dios I, San Roman JI, Manso M, Calvo JJ, Lopez MA.Glucocorticoids effects on exocrine pancreatic secretion incaerulein-induced acute pancreatitis in the rat. Arch Int PhysiolBiochim 1990 ; 98 : 361-9.

338 P. Cougard et al.