ortopedi ve travmatolojide...

1

Ortopedi ve Travmatolojide EnfeksiyonlarAkif Güleç, Oktay Adanır, Ender Alagöz, Sever Çağlar, Ozan Beytemür

Öğrenim Hedefleri Ortopedi ve travmatolojinin ilgi alanına giren vücut bölgelerinin enfeksiyonu birçok bakımdan özellik

arz eder. Bu özelliklerin neler olduğunun bilinmesi ve patogenezin anlaşılması öğrenim hedeflerinin ba-şında gelir. İmplant ilişkili enfeksiyonlardaki biyofilm mekanizması ve tedavi şeklinin öğrenilmesi gerekir. Enfeksiyon tedavisinde güncel tanı ve tedavi yolları, ajan patojenin kaynağı ve bulaşma şekli, enfeksiyon proflaksisinde hastaya cerraha ve ameliyathaneye ait faktörlerlerin vurgulanması bu yazının hedefleri ara-sındadır. Proflaksi hem kısa dönem hem de uzun dönemde başarı için gerekli olup mekanizmalarının fark-lılıkları ve yaklaşım şeklinin anlaşılması amaçlanmıştır.

Özetİnfeksiyöz hastalıklar çok eski çağlardan beri insanlığı tehdit etmiştir. Günümüzde kemik ve eklem enfeksiyonları ortope-dik cerrahların kâbusu olmaya devam etmektedir. Ortopedik cerrahide implant kullanımı, kemik ve eklem dokusunun az kanlanması riski artırmaktadır. Enfeksiyonlar ciddi morbi-titelere ve mortalitelere sebep olmaktadır. Enfeksiyon teda-visinde başarı için patogenezin iyi bilinmesi gerekir. Kemik ve eklem dokusunun vücuttaki diğer dokulardan yukarıda değinilen farklı özellikleri nedeniyle en iyisi enfeksiyondan korunmaktır.

Proflaksi için ameliyata başlamadan ve turnike şişirilmeden 30–60 dakika önce antibiyotik verilmesi çok etkilidir. Diğer yandan enfeksiyondan korunmada hastanın nütrisyonel ve immünolojik durumu başka bir bölgede enfeksiyon odağı gibi hastaya bağımlı faktörler ile cilt temizliği ameliyatha-ne şartları uygulanan cerrahi teknik gibi cerraha bağlı fak-törlerin düzeltilmesi önemlidir. Enfeksiyonu önlemenin onu tedavi etmekten daha kolay olduğunu net bir şekilde söyleyebiliriz.

Ağrı, enfeksiyonda en sık karşılaşılan semptomdur. Kızarıklık şişlik akıntı enfeksiyonun özelliklerinden olmakla birlikte çoğu hastada görülmez. Enfeksiyonun kesin tanısı direkt mikroskopi ve kültürle konur. Diğer yandan antibiyogram medikal tedavinin önemli bir parçasıdır. Enfeksiyon tedavi-sinde cerrahi müdahale en önemlisi olup konakçının humo-ral ve hücresel sisteminin ve antibiyotiklerin enfeksiyon böl-gesine ulaşması için gereklidir, aksi halde medikal tedavide de başarı sağlanamaz. Stafilokokların sebep olduğu implant ilişkili enfeksiyonlarda Rifampin kombinasyonları tedavide başarı için esastır.

SummaryInfections in Orthopeadics and TraumatologyInfectious diseases have been threatened human being from ancient times. Bone and joint enfections continue to be serious conditions for the orthopeadic surgeons. The use of implants in modern orthopeadic surgery and low blood supply to bone and joint tissues increase the risk for infection. Infections is an important cause of morbidity and mortality in orthopeadic surgery. Pathogenesis of infection must be well understood by orthopeadic surgeon for eradication of infection. Recognizing unique characteristics of joint and bone infections above men-tioned, the best way is prevention.

Perioperative antimicrobial adminstration 30–60 minute before incision and inflation of tourniquet is most effective. Evaluating the patient by considering patient-dependent factors and sur-geon-dependent factors are important for prevention infectons. Nutrition, immunological status and infection at a remote site are patient releated. Wound and skin cleaning, operating room condition, surgical technique are surgeon releated. We can stat-ed that it is much easer to prevent than it is to treat.

Pain is the most common symptom, which is localized to the site of infection. Redness swelling sinus formation that are well known charecteristics of infection are not be seen in many pa-tients. Culture and direct microscopy of bacteria is definitive diagnosis of an infection and antibiogram is important part of medical treatment. Surgical intervention is most important, or not antibiotics humoral and celluler immunological system of host can not adequately access avasculer area, resulting in fail-ure of antibiotic treatment of osteomyelitis. The use of rifampin combinations are crucial for success in the treatment of implant releated infections caused by staphylococcus.

Modül 4 – Temel Patoloji ORTOPEDİ ve TRAVMATOLOJİ

2

Enfeksiyöz hastalıklar tarih öncesi zamanlardan beri insan sağlığını tehdit etmekte olup, pato-genez tanı tedavi ve enfeksiyöz hastalıklardan

korunmak üzerine en çok araştırma yapılan konu olmuştur. Antibiyotiklerin keşfi, proflaktik aşıların geliştirilmesi 20. Yüzyıldaki en büyük ilerlemelerdir. Bu ilerlemelere rağmen son yıllarda görülen SARS (se-vere acute respiratory syndrome) epidemisi infeksiyöz hastalıkların tüm insanlığı nasıl tehdit edebileceğini göstermiştir.(1)

Enfeksiyöz hastalıklar içinde muskuloskeletal en-feksiyonlar tedavisi en güç olanıdır. Ciddi komplikas-yonlara yol açarlar. Enfeksiyonun birbirinden farklı klinik görüntü vermesi, tedavide gecikme, gelişigüzel antibiyotik tedavisi, bakteri identifikasyonunun güç-lüğü, bazı enfeksiyonların sinsi seyretmesi, çivi plak protez cement gibi implant kullanılan olgularda bi-yofilm tabakanın oluşumu tedaviyi daha komplike hale getirir. Giderek artan yaşlı nüfus ve artan travma olguları implant kullanımını iyice artırmıştır. Diğer yandan implant üzerine hematojen yolla bakteri yer-leşme riski yaşam boyu devam etmesi de implant iliş-kili enfeksiyonlarının üzerinde daha fazla çalışma ve araştırma yapılmasına neden olmaktadır.(2) Günümüz teknolojisinde post operatif enfeksiyonlar aseptik gev-şemelere göre iyice azalmış olmasına rağmen yüksek morbidite ve yüksek maliyet nedeniyle enfeksiyonlar hem hastanın hem de cerrahın sabrını zorlamakta en korkulan komplikasyon olarak kabul edilmektedir.(3)

Primer kalça protezinden sonra ilk 2 yıl içinde en-feksiyon oranı teknolojisi yüksek ameliyathanelerde (hepa filtreli ve laminer akımlı, pozitif basınçlı) genel-likle %1’in altında bildirilmektedir. Diz protezlerinde bu oran %2 nin altındadır. Revizyon cerrahisinden sonra enfeksiyon oranları primer cerrahiden son-ra görülenlere oranla önemli ölçüde daha yüksektir (%5–40).(4) Toplamda internal fiksasyon materyalleri-nin %5’i enfekte olmaktadır.(5) Açık kırıklarda bu oran %30’lara kadar çıkmakta preemptif antimikrobiyal te-davi ile bu oran düşmektedir.

Bu bölümün esas amacı mikrobial patojen ile ko-nakçı cevabı arasındaki mekanizmanın daha iyi anla-şılmasını sağlamaktır.(6)

PATOGENEZNormal kemik enfeksiyona karşı oldukça dirençlidir. Bu yüzden enfeksiyon olabilmesi için çok sayıda bak-teri olması gerekir. Kemik ve yumuşak dokulara olan bir travma sonucunda meydana gelen iskemi ve doku

nekrozu enfeksiyona zemin hazırlar. Cerrahi yara, bakterinin en sık ve en kolay giriş yoludur. Cerrahi travma sonucu meydana gelen yumuşak doku hasarı kan akımının azalmasına muhtemel doku nekrozuna ve hematom oluşumuna yol açar. Yukarıda sayılanla-ra ilaveten plak vida/protez ve cement gibi implant kullanımı da enfeksiyon olabilmesi için gereken mi-numum enfektif bakteri sayısınının daha az olmasına sebebiyet verir.(7)

Gerek açık yaraya gerekse cerrahi yaraya bakteri di-rekt inokülasyonla geleceği gibi hematojen yolla da gelebilir. Bakteri yumuşak dokuya ya da kemiğe yer-leştiğinde şu 3 şeyden biri olur.(8–12)

1) Bakteri konakçı tarafından harap edilir

2) Konakçıda symbiosis olarak yaşayabilir

3) Çoğalarak enfeksiyona sepsise hatta ölüme sebep olabilir

Yukarıdakilerden hangisinin olacağı;

a) Bakterinin sayısına

b) Bakterinin virülansına

c) Konakçının immün cevabına bağlıdır.(13)

Yukarıdaki nedenlerle açık bir kırık nedeniyle gelen hastanın yarasını litrelerce serum fizyolojik ve sıvı sa-bun ile yıkayarak bakteri sayısını azaltmak enfeksiyon proflaksisinde oldukça etkin bir yöntemdir. Ayrıca yapılan elektif bir cerrahi sırasında sık sık yapılan yıkamalar cilt ve havadan muhtemel bir kontaminas-yona ait bakteri sayısını azaltabileceği gibi dokuların kurumasını da önleyerek doku nekrozunu da azalta-caktır. Preoperatif iyi bir cilt temizliği ve cilt üzerine yapıştırılan şeffaf ve elastik cerrahi örtü yaranın has-tanın cildindeki bakterilerden kontaminasyonunu önleyecektir. Cerrahi ekibin çift eldiven giymesi hem ekibin kendini hem de yaranın eldiven delinmesi so-nucu kontamanisyonunu engelleyecektir. Hepa filt-reli pozitif basınçlı laminer akımlı ameliyathane sis-temleri cerrahi yaranın havadan kontaminasyonunu engelleyecektir.

Bazı bakterilerin biofilm ya da kapsül oluşurma ye-teneği virülansa etki eden önemli faktörlerdendir.(14)

Bu özellikler konakçının hücresel ve humoral (anti-kor) immün sisteminin bakteriye ulaşmasını engelle-mesinin yanı sıra aşırı sitokin salınımına sebep olarak ilave doku hasarı yaparak daha çok miktarda patojeni bölgeye çeker. Patojen adhesin salarak konakçının do-kularına yapışmayı başarabilir, ayrıca ürettikleri tok-sinler ilave yumuşak doku hasarı ve konakçı hücre ha-rabiyeti yapabilirler. S.aureus hyaloronidaz üreterek

TEMEL BİLİMLER ve ARAŞTIRMA KİTABI Ortopedi ve Travmatolojide Enfeksiyonlar

3

konnektif dokudaki proteoglycanları streptokinaz üreterek kan pıhtısını parçalar. Bu faktörler bakterile-rin virülansını artırır.(15–17)

Lenfosit 1500’ün altında, Albumin 3,5 g’ın altında olduğunda malnütrisyon söz konusudur. Konakçının immün cevabını artırmak için gerektiğinde lenfosit düşüklüğünde kan replasmanı ya da uygun medikas-yon, albumin globulin değerleri düşük olduğunda uygun replasman ya da hiperalimantasyon çok yararlı olacaktır. Hastanın nütrisyonel durumunu değerlen-dirmek için diğer bir indeks; Nütrisyonel indeks = (1,2×Albumin+0,013×transferrin) – 6,43 İndeks = 0 ya da (-) ise ağızdan ya da parenteral hiperalimantasyon verilir. Bir elektif cerrahi öncesi hasta 5 kilodan faz-la zayıflamışsa destek tedavisi gerekir. Travmatize ya da enfekte hastalarda bazal metabolizmanın %30–50 artabileceği, vücut ısısı 0,5 arttığında bazal metaboliz-manın %12 artacağı bilinmeli alimantasyon buna göre ayarlanmalıdır. Malnütrisyon humoral ve hücresel ce-vabı olumsuz yönde etkiler, sonuçta polimorfonükle-er lökositlerin kemotaksisi, bakteri fagositozu ve se-rum komplemanı işlevi bozulur.(18)

Enfeksiyon tedavisinde hastanın hücresel (beyaz küreler) ve humoral (antikor) bağışıklık sisteminin rolü büyüktür. Diğer yandan retiküloendotelyal hüc-releri içeren karaciğer, dalak, lenf nodları gibi organ-ların enfeksiyonla mücadelede önemli rolleri vardır. Bunların birinde defekt olması durumunda bazı fır-satçı mikroorganizmalar enfeksiyon ajanı olarak kar-şımıza çıkar. Bu defekt doğuştan ya da edinsel olabi-lir. Eroin bağımlılarında psödomonas enfeksiyonları, orak hücreli anemide Salmonella ve Pnömokok enfek-siyonları sık görülür. Diyabet, alkolizm, hematolojik maligniteler ve sitotoksik tedaviler nötrofil fonksiyon bozukluğuna yol açarak ve Stafilokokkus aureus, Gram negatif (-) basil, aspergillus ve kandida enfeksi-yonlarının sık görülmesine sebep olur. Humoral im-münitenin önemli komponentleri immmongloblinler ve kompleman faktörleridir. Kapsüllü bakterilerin (Pnömokok, hemofilus influenza, streptokokkus, ne-isseria) enfeksiyon yapma riski hipogamaglobülinemi ya da splenektomisi olan hastalarda artar.

Lenfoma, Sistemik Lupus Eritematozus (SLE), Steroid tedavisi, malnütrisyon hücresel mekanizmayı bozar ve mikobakteri, mantar ve herpes enfeksiyonla-rına yol açar. Enfeksiyona zemin hazırlayan doğuştan hastalıklar arasında; Kronik granülamatöz hastalık, hemofili, Hipogammalobulünemi, orak hücreli ane-mi, terminal kompleman yetmezliği, lokosit adhezyon bozukluklarını sayabiliriz. Sonrada edilinen akkiz

hastalıklara da; Diyabetes mellitus, romatoid artirit, hematolojik maligniteler, bağışıklık sistemini baskıla-yan ilaçlar, organ nakli, kollajen vasküler hastalıklar, üremi, malnütrisyon, radyoterapi tedavisini sayabili-riz. Klinikte sık karşılaştığımız diyabetli veya romato-id artiritli hastalarda uygulanan total eklem protezi ameliyatlarında enfeksiyon riskinin 6 misli arttığı belirtilmektedir.

KONAKÇININ CEVABI

Bakteri invazyonu gerçekleşince konakçı buna akut inflamatuar reaksiyonla cevap verir. Akut inflamatu-ar reaksiyon, hücre hasarına yol açan etkeni olduğu kadar, yıkım sonucunda ortaya çıkan nekrotik doku ve hücreleri de ortadan kaldırmayı amaçlayan koruyu-cu bir yanıttır. Diğer yandan hasarlı dokunun paran-kimal hücrelerinin rejenerasyonu ile yenilenmesi ve/veya ortaya çıkan defektin fibroz nedbe (skar) doku-suyla doldurulması ile karakterize onarım işlemi ile içiçedir.(19–21)

İlk ve doğuştan var olan immün cevapHem doku hasarı hem de bakterinin kendisi compleman sisteminin aktivasyonuna sebep olur. Komplemanın aktivasyonu damarlarda vazadilatas-yonu doku ödemini ve Polimorfonükleer lokositlerin bölgeye gelmesini sağlar. Polimorfonükller lokasitler opsonin yardımıyla bakteriyi sarar ve fagositoz için uy-gun ortam sağlar. İnterlökin-1, İnterlökin-6 ve tümör nekrozis faktör yaralanmış dokudan salınarak ortama daha fazla fagosite edici hücrenin (polimorfonükleer hücreler ve makrofaj) gelmesi sağlanır. Aktive olan fa-gositik hücreler konakçı immün cevabı için esas olan serbest oksijen radikalleri üretirler. Damarlarda vazo-dilatasyon ve doku ödeminin klinik olarak bulguları; kızarıklık şişlik sıcaklık artışı ve hassasiyettir.

Kazanılmış immün cevapT-Lenfositler hücresel, B-Lenfositler humoral(antikor) immün cevaptan sorumludur. Akut inflamasyonda polimorfonükleer hücre hakimiyeti varken kronik inflamasyonda mononükleer hücreler (lenfosit, mak-rofaj, plazma hücreleri) yaygındır. Kronik enflamas-yon; aktif inflamasyon, doku hasarı ve iyileşme süreci-nin birlikte ilerlediği, uzamış inflamasyondur.

Enfeksiyon septik artirit olarak karşımıza çıktığın-da bakteri, proteoglikan molekülünün alt üniti olan Glikozaminoglikana etki ederek eklem kıkırdağına


4

görülebilir. Gecikmiş (düşük düzeyde) enfeksiyon; cer-rahiden 3–24 ay sonra görülendir. Çoğunlukla virülan-sı düşük mikroorganizmalar (koagülaz negatif stafi-lokoklar, Proplonibacterium acnes) etkendir. Klinikte sürekli veya artan eklem ağrısı ve erken gevşeme olarak görülebileceği gibi bazen enfeksiyona ilişkin bulgular olmayabilir. Bu yüzden aseptik gevşemeden ayırt et-mek mümkün olmaz. Geç enfeksiyon; cerahiden 2 yıl ve daha sonra görülen enfeksiyonlardır. Bu dönemde en-feksiyon ajanı hematojen yolla deri, solunum yolu, diş ve idrar yolu enfeksiyon odaklarından gelir. İnternal fiksasyon implantlarında hematojen enfeksiyon görül-mesi daha nadirdir. Benzer şekilde erken dönemde (ilk 10 haftada) etken S.aureus, Gram negatif basiller iken, 10 haftadan sonra virülansı düşük mikroorganizmalar (koagülaz negatif stafilokoklar) etkendir.(22–26)

ENFEKSİYON PROFLAKSİSİ

Antimikrobiyal profilaksi, ortopedik cerrahiden sonra enfeksiyon prevalansını azaltmada en etkili yöntemdir.(27,28) Kemik ve eklem cerrahisinde sefazolin sefaman-dol veya sefuroksim gibi birinci veya ikinci kuşak bir sefalosporin kullanılır. Eğer hasta yukarıdaki ilaçlara karşı allerjik veya metisiline dirençli S.aureus (MRSA) prevalansının yüksek olduğu hastanelerde vankomisin veya teikoplanin kullanılır. Profloksinin etkin bir şe-kilde sağlanabilmesi için cerrahinin başlangıcında ve cerrahi süresince ilacın dokularda minumum inhibitör konsantrasyona ulaşmış olması gerekir. Proflaksi cer-rahiden 2 saat önce veya çok geç cerrahiden 3 saat sonra verildiğinde cerrahi alan enfeksiyon riski 6 kat artmak-tadır. Yapılan çalışmalar proflaksinin cerrahiden 60–30 dakika önce ve turnike uygulamasından önce verilme-sinin en etkin doku konsantrasyonunu elde etmek açısından önemini ortaya koymuştur. Peniciline karşı allerjisi olan hastalarda Clindamisin kullanılabilir. Cerrahi sırasında dört saatte bir ya da kan kaybı 1000 ml olduğunda ilave doz vermek gerekir. Proflaksi di-renler ve kateterler çekilmemiş olsa dahi 24 saatten faz-la verilmemelidir. Bu süreden fazla verilmesi fayda sağ-lamayacağı gibi allerjik reaksiyonlar, tromboflebit, sü-perenfeksiyonlar ya da ilaca bağlı ateş gibi yan etkilerin çıkmasına neden olmaktadır. Yoğun bakımlarda 4 gün-den fazla antibiyotik kullanılan hastalarda bakteriyemi riskinin arttığı görülmüştür. Gerek elektif bir cerrahi sırasında gerekse açık kırıklarda sık sık litrelerce izoto-nik sıvılarla yapılan yıkamalar bakteri sayısını azaltarak enfeksiyon oluşumunu azaltmaktadır. Yıkama işlemi bir yandan kontamine bakteri sayısını azaltırken bir yandan da dokunun kurumasını önlemekte devitalize

zarar vermektedir. Glikozaminoglikan, kondrotin sülfat keratin sülfat dramatine sülfat hyaloronik asit-ten oluşan bir makromolekül olup kıkırdağın fiziksel özelliğini artırır, sıvı retansiyonunu sağlar, basınca dayanıklı kılar. Glikozaminoglikanın harabiyeti kolla-jenin kırılmasına ve kartilaj harabiyetine sebep olarak ileride sekonder osteoartirite sebep olmaktadır.

İmplant kullanılan olgularda meydana gelen en-feksiyonlarda ise implantın etrafında biyofilm ta-bakanın oluşması söz konusudur. İmplantın cerrahi yara ortamından makromoleküllerden oluşan bir tabaka (conditioning film) ile kaplanması, ardından mikroorganizmaların bu tabaka ve implanta adhez-yonu, sonra egzopolimer üretimi ile gevşek tutunma meydana gelmektedir. Egzopolimerlerin makromole-küllerin oluşturduğu film tabakayı sarması ile gliko-kaliks tabakanın (slime) oluşması meydana gelmekte-dir. Bakteriler bu glikokaliks tabaka içinde vücudun hücresel ve humoral immün sisteminden, antibiyo-tiklerden korunmaktadırlar. Biyofilm tabaka içinde metabolik maddelerin yeterli olmaması veya atıkların birikmesi bakterilerin yavaş üreyen ve ya üremeyen bir duruma geçmelerine sebep olur. Antimikrobiyal ajanlar etki edemez. Bakteriler biyofilmlerin içinde yapısal ve işlevsel farklılık gösteren organize olmuş hücre toplulukları haline dönüşürler. Hücreden hüc-reye sinyal (quorum sensing) oluşturarak genetik farklılaşma yaparlar. Yukarıdaki nedenlerle enfekte implantların tedavisi için implantların çıkarılması ve bakteriyel biyofilmin eradike edilmesi gerekmektedir. Stafilokokların biyofilm oluşturma yeteneğinin yük-sek olduğu unutulmamalıdır.

İmplant ile ilişkili enfeksiyonlar cerrahi sırasında direk kontaminasyonla olabileceği gibi uzak bir en-feksiyon odağından hematojen yayılımla da meydana gelebilir. Ayrıca komşu bir enfeksiyon odağından di-rekt veya lenfojenik yayılımla da olabilir. Diğer yan-dan protez enfeksiyonlarında ameliyattan sonra en-feksiyonun oluşma süresi ve patogenez ajan patojene göre farklılık gösterir. Dolayısıyla protez enfeksiyonla-rı a) Erken enfeksiyon, b) Gecikmiş enfeksiyon, c) Geç enfeksiyon olmak üzere 3 kategoride incelebilir, bu sınıflama ayrıca tedavi yaklaşımını da belirler. Erken enfeksiyon; cerrahiden sonra ilk 3 ay içinde implant bölgesinde enfeksiyon bulgularının ortaya çıkma-sı şeklinde tanımlanmaktadır. Bu tür bir enfeksiyo-nun nedeni ameliyat sırasında direk kontaminasyon olup genellikle etken virülan mikroorganizmalardır (örn., Staphylococcus aureus). Klinikte geçmeyen lo-kal ağrı, eritem ödem, büyük hematom, ateş şeklinde


5

Kıllar ameliyat odasında temizlenmelidir. Bir gün önce yapılan temizleme işlemi sırasında ciltte mikroskobik yaralanmalara ve bakteri üremesine sebep olunacağın-dan yapılmaması gerekir. Temizleme işleminde jilet ya da benzeri keskin uçlu bıçaklar değil, ense traşında kul-lanılan kırpma yapan (Clipper) aletler kullanılmalıdır.

Yukarıdaki satırlarda değinildiği gibi diğer bir cilt-ten gelen mikroorganizma kaynağı da cerrahi ekibin cildidir. Ortopedi ve travmatoloji ameliyatlarında %48’e varan oranlarda eldiven yırtılması olduğu gö-rülmüştür. Bu durum en sık dominant olmayan elin 1. ve 2. parmaklarında olmaktadır. Cerrahi ekibin çift eldiven giymesi ve eldiven delindiğinde kolay farkedilebilecek indikatörlü eldivenler kullanılması yerinde olacaktır. Cerrahi öncesinde ellerin usulune uygun şekil ve sürede yıkanması, kep ve maskelerin yalnız saçlı bölgeyi değil yüz ve boyun kısmı cildinin tümünü örtecek şekilde sadece gözler açıkta kalacak şekilde uygulanması kontaminasyon riskini azalta-caktır (Şekil 1). Ayrıca tatbik edilecek derecesiz geniş camlı bir gözlük de aynı amaçla ilave yarar sağlaya-cağı gibi, cerrahi ekibin konjonktivasının sıçrayacak kan ve diğer yabancı cisimlerden korunmasını sağla-yacaktır. Bazı gelişmiş ameliyathanelerde kullanılan “Body exhaust system”leri kontaminasyon riskini en aza indirmek amacıyla yapılan uygulamalardır (Şekil 2). Ameliyathane havasındaki bakteriler diğer bir kontaminasyon kaynağı olup ameliyathane oda-sındaki personelden gelir. Bir şahsın dakikada 5000–55000 partikül bıraktığı görülmüştür. Konvansiyonel

dokuların debritmanını sağlamakta hematomu azalt-maktadır. I. ve II derece açık kırıklarda bir günlük se-furoksim veya sefamandol proflaksisi, III. Derece açık kırıklarda 5–7 gün intravenöz amoksisilin/klavulonik asit veya sefuroksim gibi antıstafilokoksik bir ilaç ile premptif tedavi yapılmalıdır.

Cerrahın düzeltebileceği faktörler; enfeksiyonların önlenmesinde, azımsanmayacak kadar önemlidir. Ortopedi ve Travmatoloji de uygulanan ameliyatların büyük bir çoğunluğunda görülen enfeksiyonların cilt kaynaklı (Koagülaz (-) S.aureus, ve Stafilokokküs epi-dermidis) olduğu akıldan çıkarılmamalıdır. Ajan pato-jen gerek hastanın kendi cildinden gerekse cerrahi eki-bin kendi cildinden kaynaklanabilir. Enfeksiyonların önlenmesinde cilt temizliğinin önemi diğer cerrahi dal-lardan daha fazla önem taşımaktadır. Cildin tümüyle sterilize edilmesi mümkün olmamakla birlikte bakteri sayısını en aza indirmek mümkündür. Enfeksiyon ge-lişmesindeki faktörlerden birinin bakteri sayısı olduğu unutulmamalıdır. Cilt ve kıllar heksaklorofen, klor-heksidine, alkol ya da iodine ile temizlenebilir. Fakat kıl kökleri içindeki bakteriler temizlenemeyeceği için cerrahi süre ilerledikçe bu bakterilerin cerrahi sahayı kontamine riski artacaktır. Bunu önlemek için cerrahi alanın saydam ve yapışkan cerrahi örtülerle kapatılma-sı ve insizyonun bu örtü üzerinden yapılması çok iyi bir uygulamadır. Geçmişte kıl köklerine, yağ ve ter bezleri-ne nüfuz edebilen dezenfektanlar kullanılmıştır ancak bu tür dezenfektanların absorbe olarak nörotoksik yan etkiler çıkmasına sebep olabileceği unutulmamalıdır.

Şekil 1. Partikül salınımını en aza indirmek ve kontaminasyonu azaltmak için uygun maske ve kep kullanımı. Şekil 2. “Body exhaust system” li bir ameliyathanede ameliyat ekibinin giysileri.


6

48 saat içinde çok yüksek değerlere (400 mg/L) kadar ulaşabilir. Enfeksiyon yatıştıktan sonra birkaç hafta içinde normal değerlere gelir. CRP daha hassas bir tetkiktir. Sedimantasyonun normal hale gelmesi için daha uzun süre gerekir.

İlk 2 haftada radyolojik tetkiklerin bulguları silik olabileceğinden erken tanı için sintigrafik medotlar gerekli olabilir. Üç fazlı Tc 99m methylene diphosp-honate en sık kullanılanıdır. Sintigrafi kan akımını ve osteoblastik aktiviteyi gösterir. Üçüncü faz enjek-siyondan 3 saat sonra olan ve kemik tutulumuna gös-teren fazdır. Septik artiriti ve osteomyelit tanısında sintigrafi sensitif bir yöntemdir. Bununla birlikte yeni doğanlarda yalancı (-) sonuç alınabileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Diğer yandan kemikte daha önce-den var olan kronik hastalık sebebiyle de yalancı (+) çıkabilir. Özellikle orak hücreli anemi ya da tümor metastazı varlığında durum böyle olur. Ayrıca iyileş-me halinda olan kırıkta da artmış aktivite tutulumu gözlenebileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Sintigrafik tetkik amacıyla Ga 67 (Gallium citrate) kullanılabilir, ancak zaman alıcıdır. Enjeksiyondan 2 gün sonra so-nuç alınabilir. Radyoaktif indiumla işaretlenmiş hasta lokositlerini kullanmak aynı şekilde hem zaman alıcı hem de emek yoğun tetkiklerdir.

CT (Computerize Tomografi) ve MRI (Manyetik Rezonans Imaging), osteomyelit tanı ve tedavisin-da kullanılan yararlı tetkiklerdendir. CT kortikal

ameliyathane havasında 1 litresinde 7000 partikül bulunur. Hepafiltreli, pozitif basınçlı, laminer hava akımlı sistemlerde cerrahi yaranın kontaminasyon riski önemli ölçüde azalır. Hepafiltrelerden süzüle-rek ameliyat odasına gelen hava dışarıya koridora, koridordan da ameliyathane ana girişinden dışarı-ya olacak şekilde gitmelidir. Ameliyathanede hiçbir pencerenin açılır kapanır olmaması ameliyathane gi-rişinde hava kilidi (airlock) olması sistemin sağlıklı çalışması açısından gereklidir. Ameliyathane perso-nelinin havayla temas eden cilt yüzeyinin azaltılma-sı salınan partikül sayısını azaltmaktadır. Ameliyat odasının 19ºC, koridorların 21ºC, dinlenme odala-rının 23ºC olması gerekir. Ultraviyole ışık uygula-ması havadaki bakteri sayısını azaltmakta geçmişte yararlı olmakla birlikte zaman alıcı ve yan etkilerinin olması nedeniyle günümüzde kullanma alanı pek bulunmamaktadır.

OSTEOMYELİTİN KLİNİĞİ VE TANISI

Hematojen osteomyelit, enfeksiyonun ortaya çıktığı yere uzak bir bölgeden mikroorganizmanın kan yo-luyla gelerek enfeksiyona yol açmasıdır. Bu tür oste-omyelit çoğunlukla çocuklarda bazen de total eklem artroplastilerinde görülmektedir. İskelet gelişimini tamamlamamış çocuklarda metafiz bölgesinde kan akımında yavaşlama sonucu bakteri bu bölgede yerleş-mekte konakçının immün cevabı yetersiz kalmaktadır. Bir çok eklemde metafiz eklem içinde yer aldığından (özellikle proksimal femur) kolaylıkla septik artiritde meydana gelmektedir. Eklemin avasküler yapısı nede-niyle enfeksiyonla mücadele için eklemin cerrahi dre-najı gerekmektedir. Çocuğun yaşına göre sıklıkla görü-len ajan patojen değişmektedir. Yeni doğan ve infantta Stafilokok, 6 ay – 3 yaş arası hemofilus influenza, 3 ya-şından sonra stafilokok, adolesan dönemde stafilokok en sıklıkla görülen mikroorganizmalardır (Tablo I–IV).

Teşhiste esas olan ponksiyon, kültür ve direkt mik-roskobidir. Özellikle septik artrit tanısında ponksi-yon materyalinde 50000/mm3 lökosit görülmesi tanı koydurucudur. Klinikte fizik muayenede lokalize şişlik, sıcaklık, kızarıklık, hassasiyet, eklem hareket-lerinde kısıtlılık, sistemik ateş, titreme görülebilir. Radyolojik incelemede yumuşak doku şişliği, yumu-şak doku gölgelerinde kayıp, trabekülasyonda bo-zulma, kemik harabiyeti, periost reaksiyonu görülür. Laboratuar tetkiki için tam kan sayımı, ESR (eritrositi sedimandasyon hızı), CRP (C-Reaktif Protein) istenir. Akut enfeksiyonda CRP birkaç saat içinde yükselir,

Tablo I. Yeni doğan ve infantStafilokokStreptokokGram (-) bakteri

Tablo II. 6 ay–3 yaşHemofilus influenza Tip BStafilokokStreptokok

Tablo III. 3 yaş–AdolesanStafilokokStreptokok

Tablo IV. AdolesanStafilokokStreptokokNeisserio gonorea (nadiren)


7

Kemik debritmanı kanama görülünceye sağlıklı ke-mik dokusu çıkıncaya kadar yapılmalıdır. Ortaya çı-kan defekt allojenik ya da otojenik greftle doldurula-bildiği gibi daha büyük defektlerde distraksiyon oste-ogenezisi ile defekt doldurulması yöntemi seçilebilir. Oluşan defektlerin doldurulması için yardımcı olarak Polymethylmethacrylate’lı antibiyotik zincirleri, bio-resorbable polymerleri, sebaceous fatty acid dimerle-ri, cilt üstünden pompalanan antibiyotik sistemleri kullanılabilir.

ENFEKSİYON VE TOTAL EKLEM REPLASMANI

Total eklem replasmanından sonra enfeksiyon gelişimi günümüzde %1’lerin altına düşmüş olmasına rağmen her ortopedik cerrahın korkulu rüyasıdır. Enfeksiyon akut hematojen osteomyelit, kronik osteomyelit ya da septik artirit şeklinde karşımıza çıkabilir.(32)

En sık rastlanan bulgusu özellikle istirahatte olan ağ-rıdır. Normal olarak ameliyat gününü takiben cerrahi yara bölgesindeki ağrı günler geçtikçe azalır. Ağrının azalmaması hatta artması enfeksiyonun en önemli bul-gusudur. Ateş, titreme, akıntı, sinüs formasyonu nadir görülen semptomlar olup, bu bulgular enfeksiyon tanı-sını koymak için beklenmemelidir. Diz protezinde eri-tem ve akıntı nonspesifik olup her zaman enfeksiyon varlığını göstermez. Bununla birlikte yukarıdaki bul-gular muhtemel bir enfeksiyon yönünden yakın takip ve gerekirse ilave tetkikler gerektirir. ESR, CRP ve tam kan sayımı istenir. Bu tetkikler enfeksiyon için spesi-fik olmayıp, sinovyal sıvının aspirasyonu ya da cerrahi olarak elde edilecek doku örneklerinde yapılacak gram boyama, direkt mikroskopi, kültür çalışması spesifik tetkiklerdir. Sinovyal sıvı aspirasyonu basit hızlı ve ke-sin bir yöntemdir. Sıvının 1mm3 ünde 1700’ün üzerin-de Lokosit olması ve bunun %65 inden fazlasının nöt-rofil olması kuvvetli enfeksiyon lehinedir. Bu rakam septik artiritte enfeksiyon tanısı koymak için gereken rakamın çok çok altındadır.Bu yöntemin sensivitesi sı-rasıyla %94 ve %97, spesifitesi %88 ve %98’dir. Cerrahi sırasında alınan doku örneklerinde yapılacak frozen sectionla büyük büyütmede her sahadaki Polimorfo nükleer lokosit sayımı enfeksiyon hakkında bilgi verir. Her sahada 5’ten fazla Polimorfo Nükleer Lokosit sa-yımı enfeksiyon ihtimalini artırır, 10’dan fazla olması kuvvetli enfeksiyon lehinedir. Doku örneğini kırığa yakın yerden almamak gerekir, yalancı (+) sonuçların alınmasına sebep olur. Doku örnekleri bir çok yerden olmak üzere protez komponentlerine yakın yerdeki

kemiğin durumunu ve sekestrumları göstermesi açı-sandan cerrahi planlamada oldukça yardımcı olur. MRI sensitivitesi ve spesifitesi yüksek hem tanıda hem da cerrahi planlamada çok faydalıdır. Sinüsleri abseyi göstererek cerrahide yol gösterici olur. Günümüzde artık pahalı bir tetkik değildir, ayrıca hastayı radyas-yona maruz bırakmaz. Ancak, implant kullanılmış ol-gularda kullanışlılığı azalır.(29–31)

Tedavi

Osteomyelit ya da Septik artiritin tanısı konduktan sonra yapılacak ilk iş; hem derin dokulardan hem de kandan alınacak kültür, ardından enfekte ve nekrotik dokuların drenajı ve debridmanıdır. Nekrotik dokula-rın eksizyonu yapılmadıkça enfeksiyonla mücadelede başarı kazanılmaz. Nekrotik dokular hem mikroorga-nizmaların tutunmaları için uygun ortam meydana getirirler hem de nekrotik dokular konakçı tarafından atılmaya çalışılır. Bu durum sinüs ağzından devamlı akıntıya sebep olur, bazen aylar sonra sinüs ağzına ge-len sekestr parçası görülür.

Çocuklarda osteomyelit erken teşhis edildiğinde cerrahi uygulanmaksızın medikal tedavi ile başa-rı sağlanabilir. Başarılı olmak için çok erken ve ajan patojene özgü parenteral antibiyotik tedavisi gerekir. Osteomyelit ya da septik artirit tedavisinin 1–2 haftası parenteral 4–5 haftası oral tedavi olmalıdır. Bununla birlikte diyabetli ya da metabolik ya da immün siste-min baskılandığı hastalıklarda bu süre daha uzaltıl-malıdır. Hastanın tedaviye verdiği cevap klinik ve la-boratuvar bulgularla takip edilmelidir. ESR ve CRP takibi yapılmalı gerileme yoksa tedavi uzatılmalıdır. Düzelme olmayan hastalarda ekrarlayan cerrahi deb-ridmanlar nekrotik dokuların eksizyonları gerekebi-lir. Eğer cerrahi yarada plak vida protez cement gibi implant varsa enfeksiyonun bu implantlar çıkarılma-dıkça kontrol altına alınamayacağı akıldan çıkarılma-malıdır. Ancak kırık için uygulanmış bir implant söz konusuysa, kaynayıncaya kadar makul bir süre daha antibiyotik baskısıyla beklenebilir.

Geniş devitalize yumuşak doku içeren kronik enfek-siyonlarda geniş devitalize yumuşak dokuların eksiz-yonu ve arkasından meydana gelen defektlerin iyi kan-lanan rotasyonel, serbest kas flebi, miyokutenöz ya da fasiokutanöz kompozit greft gibi biyolojik dokularla doldurulması tadavide başarıyı sağlayabilir. Bu tür cerrahiler ölü boşlukları doldurdukları gibi kanlan-mayı sağlayarak enfeksiyonla mücadelede ve kırığın kaynamasında çok yarar sağlarlar.


8

yukarıdaki bulgular tesbit edilebilir. Nükleer sintig-rafideki bulgularda sıklıkla nonspesifik olup, MRI da ortamda protez olması nedeniyle görüntü kaliteli olmaz.(33,34) Lokosit sintigrafisi protez enfeksiyonla-rında spesifite yönünden değerli bir yöntem olarak karşımıza çıkmaktadır. En sık kullanılan lokosit sin-tigrafisinden biri İndium 111, diğeri Technetium (Tc) 99m methylene diphosphonate – hexamethyl propyle-neamine oxide’dir. Lokosit sintigrafisinin sensivitesi %80–90, spesivitesi %85–100’dür. Bununla birlikte bu yöntem pahalıdır. Human nonspesifik immünglobu-lin sintigrafisi sensivitesi ve spesifitesi yüksek olup, yeni bir tekniktir; enfeksiyonu ve inflamasyonu gös-termede başarılıdır.

Enfeksiyon tanısı konduktan sonra tedavi cerrahi-dir. Enfekte total protezde tedavi prensibi Tablo V’te gösterilmiştir. Enfekte cerrahi bölge debride edilir, tüm enfekte nekrotik dokular eksize ediler. Enfekte kırıktan farklı olarak enfekte total protezde cement dahil tüm implantlar çıkarılmalıdır. Kırıkta ise kayna-ma sağlanıncaya kadar antibiyotik baskısıyla beklenir. Enfekte kaynama, enfekte nonunion’dan daha ehven-i şer olduğundan implant çıkarılması geciktirilir.

Cerrahi debridman yapıldıktan sonra doku örnek-leri laboratuvara gönderilir ve geniş spektrumlu anti-biyotik başlanır. Enfeksiyondan sorumlu mikroorga-nizmalar Tablo VI’da gösterilmiştir. Kültür sonucuna antibiyotik değiştirilerek en az 6 hafta devam edilir. Re-implantasyona karar vermeden önce tekrarlayan

granülasyon dokusundan alınmalıdır (Şekil 3). Eğer implant materyali çıkarılmışsa mikroorganizmaların yüzeyden ayrılmasını sağlamak için yapılacak sonikas-yon işlemi ve bunun ardından yapılacak kültür tetkiki kültürün duyarlılığını daha da artıran son yıllarda kul-lanımı artan bir yöndem haline gelmiştir.

Tanı ve ajan patojenin özelliklerini belirlemede en etkin diğer yandan hızlı yöntem PCR (polimeraz chan-ge reaction)’dır. Bu yöntem tek bir molekülü dahi belirlemede etkindir. Diğer yandan pahalı bir yön-temdir. Bakterinin DNA sını çoğaltma esasına daya-nır. Kan serum doku hücre örneklerinde çalışılabilir. Protez enfeksiyonlarında yukarıdaki değerli yönteme rağmen en sıklıkla ve yaygın kullanılan yöntem cerra-hi sırasında alınan doku parçasının ya da ponksiyonla alınan sıvının kültürüdür.

Total protez enfeksiyonlarında düz radyografik tet-kiklerde osteoliz, periost reaksiyonu, proteze komşu bölgede fokal litik alanlar görülebilir olup bunlar nonspesifik bulgulardır. Aseptik gevşemelerde de

Şekil 3. PMN sayımı için protez komponentlerine komşu granülasyon dokusundan örnekler alınmalıdır.

Tablo VI. Enfeksiyon etkenleri

İnsidans (%) Koag (-) Staf 20–25

S.aureus 20–25

Polimikrobiyal 14–19

Gram (-) basil 8–11

Streptokok 8–10

Aneorob 6–10

Enterekok 3

Diğer 10

Tablo V. Enfekte total protezde tedavi prensibi* Genel prensipler uygulanır* Enfeksiyon bölgesi cerrahi olarak debride edilir* Enfekte nekrotik ve yabanci materyal eksize edilir* Kültür, biyopsi* Paranteral antibiyotik


9

protez çıkarılıp yeni protez aynı aşamada konur. Bu yöntem çevreleyen yumuşak dokuların iyi durumda ol-ması ajan patojenin güç tedavi olan mikroorganizma-lar grubundan olmaması ve hastanın ciddi yandaş has-talığının bulunmaması durumda uygulanabilir. Fakat başarı şansının iki aşamalı kadar yüksek (%90) olmadı-ğı unutulmamalıdır. Eğer kronik enfekte protez ile bir-likte kemik defektleri varsa 3 aşamalı revizyon günde-me gelebilir. İkinci aşamada kemik greftleri ile defekt-ler onarıldıktan sonra son aşamada protez implante edilir. İmplantın sürekli çıkarılması tekrar enfeksiyon riski yüksek hastalarda, daha önce geçirilmiş başarısız cerrahilerde, yaşlılarda ve fonksiyonel beklenti olma-yan yatağa bağımlı hastalarda düşünülebilir.

Antimikrobiyal tedaviÖnerilen antimikrobiyal tedaviler Tablo VII’de özet-lenmiştir. Protez korunan veya iki aşamalı (kısa

doku kültürleri alınmalıdır. Protez komponentleri-nin çıkarılmayıp yerinde bırakılması ancak şu iki özel durumda yapılabilir; birincisi protez implantasyonu yapılalı 3 aydan daha az olmuş ise, ikincisi enfeksiyon bulguları 1 aydan daha az bir zamandan beri mevcutsa. Böyle bir durumda dahi %50 başarısızlık riski olduğu unutulmamalıdır. Eğer yumuşak dokular iyi durumda ve biyofilm mekanizmalarına etkili bir ilaç kullanılır-sa başarının %70’ler dolayına yükseleceğini bildiren yayınlar mevcuttur.(35–39) En sık kullanılan yöntem iki aşamalı revizyon olup protez komponenetleri çıkarıl-ması ve debridmanı takiben antibiyotikli spacer kul-lanılmasıdır. En az 6 haftalık parenteral antibiyotik kullanılmasını takiben yeni protez uygulanır. Eğer tedavi edilmesi güç mikroorganizmalar (MRSA, çoğul dirençli bakteriler satafilokokların küçük kolonili var-yantları enterokoklar veya mantarlar) mevcutsa spacer kullanılmaz ve 8 hafta ve daha uzun süre antibiyotik kullanılır. Tek aşamalı revizyon da yapılabilir; enfekte

Tablo VII. Önerilen antimikrobiyal tedaviler

Miroorganizma İlaç Doz Veriliş yoluStaphylococcus (metisiline duyarlı) 2–4 hafta boyunca Rifampin artı

Nafsilin veya Flukloksasilin, ardından Rifampin artı Siprofloksasin veya Levofloksasin

12 saatte bir 450 mg 6 saatte bir 2 g12 saatte bir 450 mg 12 saatte bir 750 mg 12 saatte bir 500 mg

p.o./i.v.i.v.p.o.p.o.p.o.

Staphylococcus (metisiline dirençli) 2 hafta Rifampin artı Vankomisin, ardındanRifampin artı Siprofloksasin veya Levofloksasin veya Teikoplanin veya Fusidik asit veya Kotrimoksazol veya Minosiklin

12 saatte bir 450 mg 12 saatte bir 1 g 12 saatte bir 450 mg 12 saatte bir 750 mg 12 saatte bir 500 mg 24 saatte bir 400 mg 8 saatte bir 500 mg8 saatte bir 1 fort tb12 saatte bir 100 mg

p.o./i.v.i.v.p.o.p.o.p.o.

i.v./i.m.p.o.p.o.p.o.

Streptococcus 4 hafta penisilin Gveya Seftriakson ardından Amoksisilin

6 saatte bir 5 milyon Ü. 24 saatte bir 2 g 8 saatte bir 750–1000 mg

i.v.i.v.p.o.

Enterecoccus (penisiline duyarlı) 2–4 hafta penisilin G veya Ampisilin veya Amoksisilin artı Aminoglikozit, ardından Amoksisilin

6 saatte bir 5 milyon Ü.4–6 saatte bir 2 g, günde tek doz uygbl. 8 saatte bir 750–1000 mg

i.v.i.v.i.v.

Enterobacteriaceae (kinolona duyarlı) Siprofloksasin 12 saatte bir 750 mg p.o.

Nonfermentatif (ör. Pseudomonas aeruginosa) 2–4 hafta Sefepim veya Seftazidim artı Aminoglikozit,ardından siprofloksasin

8 saatte bir 2 ggünde tek doz uygbl.12 saatte bir 750 mg

i.v.i.v.p.o.

Anaeroplar 2–4 hafta Klindamisin, ardından Klindamisin

6–8 saatte bir 600 mg6 saatte bir 300 mg

p.o.

Karma enfeksiyonla (MRSA olmadan) 2–4 hafta Amoksi./Klavulonik asitveya Piperasilin/Tazobaktamveya İmipenemveya Meropenemardından antimikrobiyal duyarlılığa göre değişen rejimler

8 saatte bir 2,2 g8 saatte bir 4,5 g6 saatte bir 500 mg8 saatte bir 1g

i.v.i.v.i.v.i.v.


10

diş müdahelerinden önce proflaksi uygulamasının enfeksiyonu önemli ölçüde düşürdüğü, uzun dönem-de başarıyı artırdığı gösterilmiştir. Bakteriyemi insi-dansı yüksek olan diş müdahaleleri Tablo IX’da gö-rülmektedir. Diş müdahalesinden bir saat kadar önce Cephalexin, Cephradine, ya da Amoxicillin 2 g (oral) verilir. Eğer hasta oral alamıyorsa Cefazolin 1g (iv./im.) ya da Ampicillin 2 g (iv./im.) verilir. Eğer penisili-ne karşı allerjisi varsa, Clindamicine 600 mg (oral, iv./im.) verilir.

KAYNAKLAR 1. Bloom BR: Lessons from SARS. Science 2003;300:701.

2. Zimmerli W, Trampuz A, Ochsner PE. Prosthetic-joint infections. N Engl J Med 3004;351:1645–54.

3. Steckelberg JM, Osman DR. Prosthetic joint infection. In: Bisno AL. Qaldvogel FA, eds. Infections associated with indwelling medical devices, 3rd ed. Washington, DC: American Society for Microbiology; 2000. p.173–209.

4. Widmer AP. New developments in diagnosis and tretment of infection in orthopedic implants. Clin Infect Dis 2001;33(Suppl 2):94–106.

5. Droulche RO. Treatment of infections associated with surgical implants. N Engl J Med 2004;350:1422–9.

6. Gross JM, Schwarz EM. Orthopedic Basic Science. Infections in Orthopaedics, Chapter 16. 3rd edition. 2006; p.311.

7. Cremieux B. et al: A model of experimental prosthetic joint infection due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus: a microbiologic, histopathologic, and magnetic resonance characterization. J Infect Dis 1996;174:414–7.

8. Daum D, Farris C, Mulvihill SS: A model of Staphylococcus aureus bacteremia, septic arthritis, and osteomyelitis in chickens. J Orthop Res 1990;8:804–13.

9. Muller CR, Zielinski CC, Eibl MM. A model of experimental post-traumatic osteomyelitis in guinea. J Trauma 1984;24:323–6.

10. Rissing JP, Buxton Weinstein RS, Shockley RK. Model of experimental chronic osteomyelitis in rats. Infect Immun 1985;47:581–6.

11. Tsukayama DT. Pathophysiology of posttraumatic osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 1999;(360):22–9.

12. Tsukayama DT, Goldberg VM, Kyle R. Diagnosis and management of infection after total knee arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 2003;85(Suppl):S75–80.

13. Morrissy Haynes DW. Acute hematogenous osteomyelitis: a model with trauma as an etiology. J Pediatr Orthop 1989;9:447–56.

14. Gray ED, Peters G, Verstegen M, Regelmann WE. Effect of extracellular slime substance from Staphylococcus epidermidis on the human cellular immune response. Lancet 1984;1:365–7.

15. Oga G, Webb CD. Adherent bacterial colonization in the pathogenesis of osteomyelitis. Science 1985;228:990–3.

16. Johnson GM, Lee DA, Gray R, Peters G, Quie PG. Interference with granulocyte function by Staphylococcus epidermidis slime. Infect Immun 1986;54:13–20.

17. Mayberry-Carson KJ, Tober-Meyer B, Lambe DW, Costerton JW. Osteomyelitis experimentally induced with Bacteroides thetaiotaomicron and Staphylococcus epidermidis: influence of a foreign-body implant. Clin Orthop Relat Res 1992;(280):289–99.

aralıklı 2–4 hafta) değiştirmelerde önerilen tedavi süresi 3 aydır. Çevre yumuşak dokuların iyi olmadığı dolayısıyla 6 ay ara verilen olgularda bu süre geçerli değildir. 2–4 hafta lık introavenöz tedaviyi takiben oral tedavi ile süre 12 haftaya tamamlamalıdır. Kırık fiksasyonlarının enfeksiyonlarında implantların çıka-rılamadığı durumlarda 3 ay, implantlar çıkarldığında 6 haftadır. İmplant ile ilgili stafilokoksik enfeksiyon-larda deneysel hayvan modelleri üzerinde yapılan ça-lışmalarda ve klinik çalışmalarda Rifampin’in yavaş üreyen ve implanta tutunmuş stafilokoklar üzerine mükemmel etkinliği olduğu görülmüştür.(40–44) Ancak Rifampin, direnç gelişimini önlemek için mutlaka başka bir ilaç ile birlikte uygulanmalıdır. Başlangıçta 2–4 hafta B-Laktam antibiyotik (Sefazolin, Nafsilin, Kloksasilin, Flukloksasilin) veya bir Glikopeptit (Vankomisin veya Teikoplanin) verilir. Kinolonların stafilokoklara karşı Rifampin ile kullanılması çok iyi bir seçim olmakla birlikte tek başına kullanılması et-kinliğini azaltır. Kotrimoksazol, minosiklin, fusidik asit gibi antistofilokoksik ilaçlar Rifampin ile kullanı-labilecek başarı oranı yüksek ilaçlardır.

Bu yazının başında da belirtildiği gibi total protez uygulamaları geç dönemde hematojen yolla da enfek-te olabilmektedir. Özellikle hematojen total protez enfeksiyonu için riskli hastalar Tablo VIII’de göste-rilmiştir. Bu hastalara bakteriyemi insidansı yüksek

Tablo VIII. Hematojen total protez enfeksiyonu için riskli hastalar Romatoid artirit, SLE Kronik Hastalıklar Hemofili İnsülin bağ. (Tip 1) diyabet Post op. İlk 2 yıl Malnütrisyon Geçirilmiş protez enfeksiyonu İmmum sistemin ilaç ya da radyasyonla baskılanması

Tablo IX. Bakteriyemi insidansı yüksek dental prosedürler Diş çekimi Periodental müdahale Dental implant Endodontik tedavi İlk ortodontik bant uygulaması İntraligamenter lokal anestezik uygulaması Kanama olduğunda proflaktik yıkama yapılması


11

33. Kaim A, Ledermann HP, Bongartz G, Messmer P, Muller-Brand J, Steinbrich W. Chronic post-traumatic osteomyelitis of the lower extremity: comparison of magnetic resonance imaging and combined bone immunoscintigraphy with radiolabelled monoclonal antibodies. Skeletal Radiol 2000;29:378–86.

34. Mahomed B, Katz N, et al. Rates and outcomes of primary and revision total hip replacement in the United States medicare population. J Bone Joint Surg Am 2003;85:27–32.

35. Douglas P, Asimus Swan J, Spigelman A. Prevention of wound infections: a quality improvement project. J Qual Clin Praet 1997;21:149–53.

36. American Academy of Orthopaedic Surgions. Antibiotic prophylaxis for dental patients xith total joint replacements. Document no. 1014; 2004.

37. American Academy of Orthopaedic Surgions. Anitiotic prophylaxis for urological patients with total joint replacements Document no. 1023; 2004.

38. Maderazo EG, Juddson S, Pastlemak H. Late infections of total joint prostheses: a review and recommendations for prevention. Clin Orthop 1988;(229):131–42.

39. Widmer AF, Frei R, Rajacic Z, et al. Correlation between in vivo and in vitro efficacy of antimicrobial agents against foreign body infections. J Infect Dis 1990:162:96–102.

40. Zimmerli W, Frei R, Widmer AF, et al. Microbiological tests to predict treatment outcome in experimental device-related infections due to Staphylococcus aureus. J Antimicrob Chemother 1994;33:959–67.

41. Zimmerli W, Qidmer AF, Blatter M, et al. Role of rifampin for treatment of arthofedic implant-related staphylococcal infections: a ranromized controlled trial. Foreign-Body Infection (FBI) Study Group. JAMA 1998;279:1537–41.

42. Widmer AF, Gaechter A, Ochsner PE, et al. Antimicrobial treatment of orhopedic implan-related infections with rifampin combinations. Clin Infect Dis 1992;14:1251–3.

43. Schwank S, Rajacic Z, Zimmerli W, et al. Impact of bacterial biofilm formation on in vitro and in vivo activities of antibiotics. Antibicrob Agents Chemother 1998;42:895–8.

44. Lafter RR, Graber P, Ochsner PE, et al. Outcome of prosthetic kneeassociated infection: evaluation of 40 consecutive episodes of a single center. Clin Microbiol Infect 2006;12:433–9.

18. Güleç MA, Yüksel S, Albay C. Enfeksiyonun genel prensipleri. Totbid Dergisi 2011;10(3):185–8.

19. Cierny G III, Mader JT. Approach to adult osteomyelitis. Orthop Rev 1987;16:259–70.

20. McGuire MH. The pathogenesis of adult osteomyelitis. Orthop Rev 1989;18:564–70.

21. Verdrengh M, Tarkowski A. Role of neutrophils in experimental septicemia and septic arthritis induced by Staphylococcus aureus. Infect lmmun 1997;65:2517–21.

22. Zimmerli W, Ochsner PE. Management of infection associated with prosthetic joints. Infection 2003;31:99–108.

23. Kaandrop CJ. Dinant HJ. Van de Laar MA, et al. Incidence and sources of native and prosthetic joint infection: a community based pprospective survey. Ann Rheum Dis 1997;56:470–5.

24. Law MD Jr, Stein RE. Late infection in healed fractures after open reduction and internal fixation. Orthop Rev 1993;22:545–52.

25. Murdoch DR, Roberts SA, Fowler JV Jr, et al. Infection of orthopedic prosthesis after Staphylococcus aureus bacteremia. Clin Infect Dis 2001;32:647–9.

26. Willenegger H, Roth B. Treatment tactics and late results in early infection following osteosynthesis. Unfallchirurgie 1986;12:241–6.

27. Marculescu CM, Osmon DR. Antibiotic prophylaxis in orthopedic prosthetic surgery. Infect Dis Clin North Am 2005;19:931–46.

28. Trampuz A, Widmer AF. Ortopedik implantlarla ilişkili enfeksiyonlar. Curr Opin Infect Dis 2006;1(3):158–67.

29. Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast differentiation and activation. Nature 2003;423:337–42.

30. Faber C, Stallmann HP, Lyaruu DM, et al. Release of antimicrobial peptide Dhvar-5 from polymethylmethacrylate beads. J Antimierob Chemother 2003;51:1359–64.

31. Klemm K. The use of antibiotic-containing bead chains in the treatment of chronic bone infections. Clin Microbiol Infect 2001;7:28–31.

32. Blom AW, Taylor AH, Pattison G, Whitehouse S, Bannister GC. Infection after total hip arthroplasty: the Avon experience. J Bone Joint Surg Br 2003;85:956–9.


12

Sorular

1. Ortopedi ve Travmatoloji ameliyatlarında antimikrobiyal profl aksi için en uygun zaman:a. Ameliyata başlarken yani insizyon sırasındab. İnsizyondan 4–6 saat öncec. İnsizyondan 2–4 saat önced. İnsizyondan 30–60 dakika öncee. Ameliyat bittikten sonra cilt dikişleri atılırken

2. Enfeksiyonun kesin teşhisi nasıl konur?a. Hastalıklı dokudan alınan doku numunelerinin patolojik incelemesi ileb. Direkt mikroskobi ve kültürlec. Konvansiyonel radyolojik incelemelerled. MRIe. Sintigrafi

3. İmplant kullanılmış olan bir hastada enfeksiyon olduğunda en sık görülen klinik bulgu:a. Ağrıb. Kızarıklıkc. Şişlikd. Akıntıe. Periost reaksiyonu

4. İmplant kullanılmış stafi lokoksik enfeksiyonlarda başarı elde etmek için ilaç kombinasyonları içinde kullanılması elzem olan antibiyotik:

a. Sefalosporinb. Kinolon gurubuc. B-Laktam antibiyotiklerd. Rifampine. Glikopeptidler

5. Total eklem protezi uygulanmış hastalar ameliyattan sonra uzun dönemde hematojen yolla enfekte olabilmektedir. Bu neden aşağıdaki hangi durumlarda profl aksi gerekir?

a. Üst solunum yolları enfeksiyonlarının sık görüldüğü kış aylarındab. İdrar yolları enfeksiyonlarındac. Başka bir nedenle cerrahi uygulanacağı zamand. Diyet uygulandığında ve 5 kilogramdan fazla kilo kaybındae. Bakteriyemi insidansı yüksek diş müdahalelerinden hemen önce

Yanıtlar

1. d, 2. b, 3. a, 4. d, 5. e

ortopedi ve travmatolojide...

Documents