oksİjen tedavİsİnİn klİnİk sonuÇlari

34
OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI Yard. Doç. Dr. Nazan BAYRAM Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD 7 Mayıs 2010, İstanbul

Upload: wei

Post on 11-Feb-2016

268 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI. Yard. Doç. Dr. Nazan BAYRAM Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları AD. 7 Mayıs 2010, İstanbul. Oksijen tedavisi, endikasyonlar ve toksisite. - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

Page 1: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARIYard. Doç. Dr. Nazan BAYRAM

Gaziantep Üniversitesi Tıp FakültesiGöğüs Hastalıkları AD

7 Mayıs 2010, İstanbul

Page 2: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

2

Oksijen tedavisi, endikasyonlar ve toksisite

• Amaç: Göğüs Hastalıkları tedavi yaklaşımında yoğun olarak kullanılan oksijen kullanımının endikasyonları ve kullanım sınırlılıkları hakkındaki güncel bilginin sunulması ve tartışılması

• Öğrenim hedefleri: Oksijen tedavisinde kullanımın teknik yönlerinin öğrenilmesi Oksijen transportu ile ilgili ayrıntılar hakkında bilgi sahibi olunması Oksijen kullanım endikasyon ve sınırlılıkların öğrenilmesi

• Sunu Akışı Normal düzey Hipoksi ve nedenleri Oksijen tedavi endikasyonları Özel durumlarda oksijen tedavisi Özet

Page 3: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

4

Normal düzey?

• Normal aralık: SpO2 %96-98

• Yaşla birlikte azalır 100mmHg – (0.3 x yaş)

• Uykuda azalır Uykuda en düşük SO2 :

• Ortalama %90.4 ± 3.1, • (2SD aralık) %84.2-96.6

BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63(S6) vi1-68.Gries RE, Brooks LJ. Chest 1996;110:1489–92.

Page 4: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

5

Normal düzey?

• Kronik hipoksemik hastalar geliştirdikleri kompansatuar mekanizmalar nedeniyle daha düşük değerleri tolere edebilirler

• KOAH, İnterstisyel fibrozis, nöromuskuler hastalıklar, konjenital kalp hastalıkları

Page 5: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

8

Oksijen neden gerekli?

• Dokularda metabolizma için gerekli yüksek enerji fosfat bağlarını oluşturmak için gerek

• O2 sunumu > ATP üretim hızı aerob metabolizma

• O2 sunumu < ATP üretim hızı anaerob metabolizma Laktik asit birikimi Asidoz Hücre metabolizması bozulur Hücre ölümü

Page 6: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

9

Akut hipoksinin belirti ve bulguları

• SO2 %90 üzerinde bilinen doku hasarı riski yok (PaO2 60mmHg - 8kPa)

• Solunum sistemi Taşipne, solunum sıkıntısı, nefes darlığı, siyanoz

• Kardiyovasküler Kardiyak output artışı, çarpıntı, taşikardi, aritmiler,

hipotansiyon, angina, vazodilatasyon, diaforez, şok

Page 7: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

10

Akut hipoksinin belirti ve bulguları

• Merkezi sinir sistemi başağrısı, muhakeme bozulması, uygunsuz davranış,

konfüzyon, öfori, deliryum, huzursuzluk, papilla ödemi, konvülziyon, yanıtsızlık, koma

• Nöromusküler Güçsüzlük, tremor, asteriksis, hiperrefleksi,

koordinasyon bozukluğu• Metabolik

Sodyum ve su retansiyonu, laktik asidoz

Page 8: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

11

Akut hipoksi(yüksek irtifa veya basınç odasında oksijen

maskesinin çıkartılması gibi durumlar)

• Mental durum bozukluğu

Ortalama başlangıç değeri SaO2 %64 SaO2 %84 üzerinde mental değişiklik bulgusu yok Ortalama SaO2 %56 değerinde şuur kaybı

• Dekompresyon odasındaki test pilotları oksijen basıncı düşürüldüğünde nefes darlığı hissetmiyor

Akero A et al Eur Respir J. 2005;25:725-30 Cottrell JJ et al Aviat Space Environ Med. 1995;66:126-30Hoffman C, et al. Am J Physiol 1946,145,685-692

Page 9: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

12

Hipoksi nedenleri

• Hipoksemi• Sunum yetersizliği

Dolaşımsal Distributif Oksijen transportunda hata

• Hücresel

Page 10: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

13

Hipoksemi

• Yaşa uygun aralığın altındaki PaO2 değerleri

• Nedenleri: Oksijen azlığı Ventilasyon perfüzyon dengesizliği Şant Difüzyon bozukluğu Alveoler hipoventilasyon Düşük mikst venöz oksijen basıncı

Page 11: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

14

Hipoksemi

• Oksijen satürasyonu kanın oksijen kontentini yansıtan tek değer değil

• Ca(O2) = SaO2 x Hb x 1.34 + (PaO2 x 0.003) Hb 7 gr/dl SO2 %98, CO2 = 9.2 ml/dl Hb 15 gr/dl SO2 %85, CO2 = 17 ml/dl

• Normal erişkin erkek dakikada 225-250 ml O2 tüketir

Page 12: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

15

Hipoksemi

• Akut desatürasyonda belirtiler daha fazla

• Kronik hipoksemi de kompansatuar mekanizmalar devreye girmiş olduğundan hastalar daha rahat CO, Hct, 2,3-DPG

Page 13: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

16

Oksihemoglobin disosiasyon eğrisi

Kan oksijen içeriğinin normal olması hipoksi olmadığını göstermez

SaO

2

mmHg

PaO2

Sıcaklık

pH

CO2

2,3 DPG

Sıcaklık

pH

CO2

2,3 DPG

Page 14: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

17

Oksijen sunumu azalmış

• Dolaşımsal hipoksi Düşük kardiyak output, hipovolemi, periferik arteryel yetmezlik

• Mikst venöz oksijen düşük• Kan oksijen taşıma kapasitesi

Anemi Anormal Hb-oksijen afinitesi: hemoglobinopati, karbonmonoksit

zehirlenmesi, düşük 2,3-DPG, methemoglobinemi• Kardiyak output artmış, mikst venöz oksijen normal/düşük

• Maldistribusyon Septik şok, SIRS, IL-2 tedavisi Prekapiller şant, kardiyak output artmış, mikst venöz oksijen

genellikle düşük

Page 15: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

18

Hücresel hipoksi

• Hidrojen siyanür zehirlenmesi Mitokondride sitokrom oksidaza bağlanarak

elektron transportunu engeller mikst venöz oksijen normal/artmış

• İhtiyaç artışı Maksimal egzersiz Tirotoksikoz gibi hipermetabolik durumlar mikst venöz oksijen düşük, kardiyak output

Page 16: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

19

Neden oksijen tedavisi?

• En sık: arteryel hipokseminin düzeltilmesi ve doku hipoksisinin önlenmesi

• Yüksek enerjili fosfat bağları için (ATP) mitokondride PO2 18mmHg gerekli

• Dokularda oksijen rezervi çok kısıtlı, hızla tüketilir (4-6 dk)

Page 17: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

20

Akut durumlarda oksijen tedavi endikasyonları

• Oksijen hipoksemi tedavisinde endikedir, hipoksemik olmayan hastalarda solunum sıkıntısı üzerine etkisi gösterilmemiştir

Page 18: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

21

Akut durumlarda oksijen tedavi endikasyonları

• Kabul edilmiş endikasyonlar Akut hipoksemi (PaO2 < 60mmHg; SaO2 <%90)

• Kalp veya solunum durması• Hipotansiyon (SKB < 100mmHg)• Düşük kardiyak output ve metabolik asidoz (bikarbonat <

18mmol/L)• Solunum sıkıntısı (SS > 24/dk)

Tartışmalı endikasyonlar• Komplike olmamış myokard enfarktüsü• Hipoksemi olmaksızın dispne• Orak hücre krizi• Angina

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders 2008 s.2619

Page 19: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

22

Uzun süreli oksijen tedavisi endikasyonları

• Sürekli oksijen Istirahat PaO2 < 55mmHg veya SO2 < %88 İstirahat PaO2 56-59 mmHg veya SO2 %89 ve kor pulmonale

bulgusu olarak aşağıdakilerden herhangi birinin bulunması• Dependan ödem• EKG de p pulmonale

Polisitemi (Hct > %56) İstirahat PaO2 > 59mmHg veya SO2 > %89 ve oksijen tedavisi

gerekliliğinin ve konservatif tedavinin yetersizliğinin geçerli dokümantasyonu

• Aralıklı oksijen tedavisi Egzersiz sırasında hafif eforla PaO2 < 55mmHg veya SO2 < %88 Uyku sırasında PaO2 < 55mmHg veya SO2 < %88 ve pulmoner

hipertansiyon, güzdüz uykululuk, aritmi gibi ilişkili durumlar

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders 2008 s.2619

Page 20: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

23

Ağır hastalarda oksijen sunumunu artırmanın etkileri

• Hemodinami Kan basıncında geçici artış Sistemik vasküler rezistansta azalma Kalp hızı ve kardiyak outputta azalma

• Enflamasyon Hipoksi SIRS’ı tetikler multi organ yetmezlik O2 nötrofil adezyonunu inhibe eder E-selectin ve ICAM-1 azalır Superoxide dismutase aktivitesi artar ↓ Lipid peroksidasyonu

• Doku tamiri Antimikrobial etki Fagositozu düzeltir Oksidatif yanıtı artırır Doku tamirini güçlendirir

Page 21: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

24

Downs JB. Respiratory Care 2003; 48: 611-20Harten JM et al J Cardiothoracic Vasc Anaesth 2005; 19: 173-5Kaneda T et al. Jpn Circ J 2001; 213-8Frobert O et al. Cardiovasc Ultrasound 2004; 2: 22

Yüksek oksijen konsantrasyonlarına maruz kalmanın zararlı etkileri

• Absorsiyon atelektazisi FIO2 %30-50• İntrapulmoner şant• Post-operatif hipoksemi (oda havasına dönüşte)• KOAH hastalarında hiperkapni ve asidoz• Koroner vazokonstriksiyon• Artmış sistemik vasküler rezistans • Düşük kardiyak indeks• MI sonrası reperfüzyon hasarı• Sistolik myokard performansı bozulur• Hipoksemisi olmayan hafif-orta SVO geçiren hastalarda oksijen

tedavisi mortaliteyi artırdı

Bu rehberde çoğu hasta için üst limit olarak %98’i tavsiye ediliyor: ‘normal ve güvenli’

Haque WA et al. J Am Coll Cardiol 1996; 2: 353-7Thomaon aj ET AL. BMJ 2002; 1406-7Ronning OM et al. Stroke 1999; 30

O’Driscoll BR. Howard LS, Davison AG. Thorax 2008; 63 Suppl VI

Page 22: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

25

Yüksek oksijen verildiğinde bazı hastalarda CO2 birikimi oluşabilir

• Kronik hipoksik akciğer hastalığı KOAH Ağır kronik astım Bronşektazi, kistik fibrozis Tüberküloz sekeli

• Göğüs duvarı hastalığı Kifoskolyoz Torakoplasti

• Nöromuskuler hastalık• Obezite hipoventilasyon• Solunum depresyonu

yapan ilaç (opioid, benzodiazepin)

Page 23: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

26

Akut KOAH’ta oksijen tedavisi güvenli sınırı ne?

• KOAH alevlenmesi olan 982 hastada %47si hastaneye geldiklerinde hiperkapnikmiş

• %20 sinde respiratuar asidoz mevcutmuş (pH < 7.35)• %5inde pH < 7.25 (yoğun bakım, nimv)• Oksijen basıncı > 10 kPa (SO2 ~ %92) olan hiperkapnik

hastaların çoğu asidotikmiş (çok fazla oksijen verilmiş)

Üst sınır (akut KOAH alevlenmesi)PaO2 < 60mmHg (10 kPa),

SpO2 ≤ %92Plant PK, et al. Thorax 2000;55:550–4.O’Driscoll BR. Howard LS, Davison AG. Thorax 2008; 63 Suppl VI

Page 24: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

27

Oksijen tedavi hedefi

Rehber grubunun konsensus önerisi :

Çoğu hastalar 94 - 98%

Hiperkapnik solunum yetmezliği riski olanlar: 88 – 92%

O’Driscoll BR. Howard LS, Davison AG. Thorax 2008; 63 Suppl VI

Page 25: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

28

Tip 2 (hiperkapnik) solunum yetmezliği hastaları

• KOAH, morbid obezite, göğüs duvarı deformiteleri, nöromuskuler hastalık vs

Hedef oksijen satürasyon aralığı %88-92 arasında Hasta ve sağlık personelinin eğitimi Venturi maskesi ile kontrollü oksijen uygula Hastalar için oksijen uyarı kartı Yüksek riskli hastalar Venturi maskelerini yanlarında

taşımalı Kan gazı ile kontrol et

Page 26: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

29

Venturi devreleri

Page 27: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

30

Rebound Hipoksemi

• Yüksek oksijen tedavisi nedeniyle hiperkapni ağırlaştıysa (pH 7.23 PaCO2 96mmHg PaO2 250mmHg)

• Oksijeni birden KESME:• Alveol gaz hesaplarına göre yüksek PaCO2 , PAO2 nin

azalmasına neden olur. (PAO2 ≈ PIO2 –PACO2/RER) Oda havasına geçilirse: PAO2 = 150–120 = 30 mmHg PaO2 daha da düşer

• Hastanın şuuru açık ve koopere:oksijen %35’e in• Hasta uykuya meyilli: mekanik ventilasyon

Page 28: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

31

Hedef SaO2 %94-98

• Akut astım atağı• Pnömoni• Parenkimal akciğer

hastalıkları• Plörezi• Pulmoner emboli

• Akut kalp yetmezliği• Akut korroner

sendromlar• Anemi (transfüzyon)• Orak hücre krizi• Serebro vasküler olay

Page 29: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

32

Palyatif bakımda oksijen tedavisi

• Kanser hastalarında nefes darlığı spesifik nedenlere bağlı ortaya çıkar: havayolu obstrüksiyonu, enfeksiyon, plevral efüzyon…

• En iyi çözüm sebebe yönelik tedavi

• Hipoksik kanser hastalarında oksijen dispneyi azaltır

• Morfin ve Midazolam nefes darlığı hissini azaltabilir

Page 30: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

33

Pnömotoraks

• Yüksek konsantrasyonda oksijen inhalasyonu hava rezorpsiyonunu 4X artırabilir (drenaja kadar)

• 15L/dk rezervuarlı maske ile

Page 31: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

34

Gebeler ve doğumda oksijen tedavisi

• Hedef saturasyon %94-98 olacak şekilde• 20 haftanın üzerindeki gebeler sol lateral

tilt• Hipoksemi yoksa doğum sırasında oksijen

endike değil, fetüsa zararlı olabilir

O’Driscoll BR. Howard LS, Davison AG. Thorax 2008; 63 Suppl VI

Page 32: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

35

Karbonmonoksit zehirlenmesi

• Puls oksimetri- güvenilmez: HbO2 ile HbCO arasında ayrım yapamıyor

• Kan gazı PaO2 değerleri normal gözükebilir (doku hipoksisi olmasına rağmen)

• İlave oksijen doku hipoksisini düzeltmez, karbonmonoksitin dolaşımdaki yarıömrünü azaltır (oda havasında 320 dk, saf oksijen ile 80 dk)

Rezervuar maske ile %100 oksijen

Page 33: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

36

Spontan soluyan hastada tedaviler

• Oksijen tedavisi• Nebülizatör tedavisi• Hiperinflasyon

tedavisi PEP maske tedavisi IPPB tedavisi İnsentif spirometri

• Sekresyon mobilizasyonu Etkin öksürme Yardımla öksürme Göğüs fizyoterapisi

• Postürel drenaj• Perküsyon ve vibrasyon

Nazotrakeal aspirasyon

Page 34: OKSİJEN TEDAVİSİNİN KLİNİK SONUÇLARI

37

Oksijen tedavisi- Özet

• Oksijen tedavisi (acil durumlar dışında) doktor tarafından order edilmeli Fayda? Terapötik aralık dar Zaralı olabilir!

• Hedef satürasyon, araç, miktar, süre