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Obesidade e Sono
Obesity and Sleep
Patrícia Alzira da Silva Martins
Orientado por: Mestre Ana Paula Alves
Monografia
Porto, 2009
i
Agradecimentos
À Mestre Ana Paula Alves por todo o apoio e orientação,
À disponibilidade e atenção da Professora Doutora Alexandra Gouveia, Doutora
Manuela Barros e Doutora Tânia Cordeiro,
Ao Hernâni.
ii
iii
Índice
Agradecimentos................................................................................................... i
Resumo .............................................................................................................vii
Abstract ............................................................................................................viii
1 – Obesidade ....................................................................................................3
1.1 - Definição e Avaliação de Obesidade ..................................................... 3
1.2 - Prevalência da Obesidade..................................................................... 6
1.3 - Causas da obesidade ............................................................................ 8
1.4 – Consequências relacionadas com a obesidade.................................. 12
2 – O Sono .......................................................................................................16
2.1 – O Sono normal .................................................................................... 16
2.2 – As necessidades de sono ................................................................... 17
2.3 – A estrutura do sono............................................................................. 19
2.4 – As funções do sono............................................................................. 21
2.5 – Cronobiologia e ritmo circadiano......................................................... 22
2.6 – Distúrbios do Sono.............................................................................. 24
3 – Implicações da privação de sono ...............................................................25
3.1 – Implicações neuroendócrinas no controle da ingestão alimentar........ 25
3.2 – Implicações no metabolismo da glicose.............................................. 29
3.3 – Implicações no gasto energético......................................................... 31
3.4 – Implicações no estado ponderal.......................................................... 31
4 – Conclusões e comentários .........................................................................34
Referências Bibliográficas ................................................................................36
Anexos..............................................................................................................43
iv
v
Lista de Abreviaturas
OMS – Organização Mundial de Saúde
IMC – Índice de Massa Corporal
EU – União Europeia
AVC – Acidente Vascular Cerebral
LDL – Lipoproteínas de baixa densidade
HDL – Lipoproteínas de alta densidade
EEG – Electroencefalograma
REM (Rapid Eyes Movements) - Sono paradoxal
NREM (Não-REM) - Sono lento
TSH – Hormona Tiroidea
SAOS – Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono
NPY – Neuropéptido Y
vi
vii
Resumo
Desde 1997 que a obesidade é considerada uma epidemia global pela
Organização Mundial de Saúde (OMS). A sua prevalência tem vindo a aumentar
em todo o mundo, atingindo valores alarmantes nos países ocidentais. A
prevalência de excesso de peso e obesidade é crescente em todas as faixas
etárias e classes sociais, sendo particularmente preocupante no que concerne à
população infantil devido às suas possíveis consequências a curto, médio e longo
prazo. Vários factores podem ser determinantes neste balanço energético
positivo, resultando assim na combinação complexa de origem genética,
fisiológica, metabólica, hormonal, sócio-cultural, comportamental e ambiental. A
severidade da obesidade aumenta o risco de desenvolvimento de várias
complicações de saúde, nomeadamente diabetes mellitus tipo 2, hipertensão
arterial, dislipidemia, apneia obstrutiva do sono, vários tipos de cancro, entre
outras. Em última instância, a obesidade é uma condição que diminui a esperança
média de vida.
Paralelamente a este cenário, assiste-se à diminuição do número de horas
de sono cada vez mais marcante no mundo ocidental, associada ao estilo de vida
moderno adoptado pela sociedade actual. Esta alteração do padrão de sono
encontra-se bastante relacionada com o aumento da fome e consequente
desenvolvimento da obesidade em adultos e crianças, embora os mecanismos
endócrinos envolvidos ainda não se encontrem totalmente esclarecidos. O
aconselhamento para um padrão de sono adequado e regular poderá também
fazer parte das medidas de prevenção da obesidade, tal como os hábitos
alimentares e a prática de actividade física.
Palavras-Chave: obesidade, sono, grelina, leptina, nutrição.
viii
Abstract
Since 1997 that obesity is considered a global epidemic by the World
Health Organization (WHO). Its prevalence is increasing worldwide, reaching
alarming statistics in Western countries. The prevalence of overweight and obesity
is increasing in all groups of ages and social classes, but especially in children
because of its possible consequences in a short, medium and long term. Several
factors may be decisive in this positive energy balance, thus resulting in the
complex combination of genetic origin, physiological, metabolic, hormonal, social,
cultural, behavioral and environmental. The severity of obesity increases the risk
of developing a variety of health complications, including diabetes mellitus type 2,
hypertension, dyslipidemia, obstructive sleep apnea, various types of cancer,
among others. Ultimately, obesity is a condition that decreases the average life
expectancy.
At this stage, the number of hours of sleep is reducing in the western world,
coupled with the modern lifestyle adopted by society. This pattern of sleep is well
related to the increase in hunger and consequent development of obesity in adults
and children, although the endocrine mechanisms involved are not yet fully
understood. Recommendation to a regular and adequate sleep can also be part of
measures to prevent obesity, as well as healthy eating habits and physical activity.
Keywords: obesity, sleep, ghrelin, leptin, nutrition.
1
Introdução
A obesidade é considerada um dos problemas de saúde pública mais
relevante nas sociedades modernas, na medida em que constitui um factor de
risco preponderante para o desenvolvimento de diversas doenças (1). A obesidade
pode acarretar diversos prejuízos para a saúde, decorrente de vários factores
sejam esses genéticos ou comportamentais, como padrões a nível alimentar e de
actividade física ou ainda factores individuais de susceptibilidade biológica, entre
muitos outros, que interagem na etiologia da patologia (2).
A obesidade é uma condição complexa de dimensões sociais, biológicas e
psicossociais consideráveis, podendo eventualmente afectar qualquer pessoa de
qualquer idade ou grupo socioeconómico, em qualquer parte do mundo. Ao
contrário do que acontecia no início do século XX, a obesidade não atinge
somente as classes sociais elevadas, pois as classes mais desfavorecidas
reflectem também esta tendência cada vez mais globalizada (3). Perante esta
realidade, a obesidade é, hoje, considerada uma epidemia, a epidemia do século
XXI. A mudança radical do estilo de vida rural para o urbanizado pode contribuir
em larga escala para a alteração do padrão alimentar, nomeadamente através do
aumento da ingestão de alimentos de elevada densidade calórica e também a
diminuição da actividade física (1).
Actualmente, a raça humana chegou a um marco histórico, em que pela
primeira vez na evolução o número de adultos com excesso de peso supera o
número de adultos com baixo peso (3). Perante este balanço é possível prever o
aumento da mortalidade e doenças crónicas associadas a esta problemática,
nomeadamente as doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, diabetes
2
mellitus tipo 2, vários tipos de cancro, desordens musculo-esqueléticas e
desordens mentais (4).
Paralelamente ao ritmo galopante da prevalência da obesidade observado
à escala mundial, verifica-se uma diminuição do número de horas de sono da
população em geral. Em 1960, um estudo conduzido pela Sociedade Americana
de Luta Contra o Cancro, revelou que os americanos dormiam entre 8 a 8,9 horas
(5), enquanto que em 1995 a Fundação Norte-americana do Sono apontou para 7
horas de sono (6). Em 2004, cerca de 30% dos adultos, com idades
compreendidas entre os 30 e os 64 anos, dormiam 6 horas ou menos por noite (7).
Assim, nos últimos 40 anos, a população americana apresenta uma diminuição de
aproximadamente 1 a 2 horas de sono (7). Resultados semelhantes têm sido
apresentados em crianças e adolescentes (8). Esta redução do número de horas
de sono verificada tem sido atribuída às mudanças do estilo de vida e às
exigências e oportunidades da sociedade moderna (9). Embora a ingestão
alimentar e a actividade física sejam alvo de maior atenção, é possível que outras
variáveis ambientais exerçam influência no apetite e equilíbrio energético. Neste
contexto, o sono tem sido apontado como uma importante variável, em que a
alteração do tempo de sono se encontra fortemente relacionada com o aumento
da ingestão alimentar e consequentemente com o aumento de peso (10). Vários
mecanismos metabólicos e endócrinos têm sido apontados como possíveis
explicações desta associação entre a obesidade e o número de horas de sono (11).
O estado de privação de sono ao afectar o normal controlo neuroendócrino
do organismo, poderá ter consequências nefastas para a saúde, como é o caso
da diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardíacas. Além disso, também o excesso
de horas de sono poderá ser apontado como um potencial risco de aumento da
3
morbilidade (12). O sono parece realmente desempenhar um papel bastante
importante no balanço energético, na homeostasia da glicose e na secreção
neuroendócrina, contribuindo assim para o crescente interesse demonstrado pela
comunidade científica (13).
Neste trabalho pretende-se, não só explorar os vários domínios da
obesidade, mas também enfatizar a possível associação entre a redução do
número de horas de sono e a obesidade. Os mecanismos relacionados com o
controlo do apetite e da fome serão igualmente explorados, uma vez que se
revelam fundamentais e decisivos no desencadeamento da ingestão alimentar
relacionada com o padrão de sono.
1 – Obesidade
1.1 - Definição e Avaliação de Obesidade
A obesidade, complexa doença crónica (14), pode ser definida como uma
acumulação excessiva de gordura corporal que deriva de um desequilíbrio crónico
entre a energia ingerida e a energia gasta (4). Neste desequilíbrio podem estar
implicados diversos factores relacionados com o estilo de vida (alimentação e
exercício físico), alterações neuroendócrinas, juntamente com um componente
hereditário (3).
O diagnóstico da obesidade deve ser de carácter quantitativo e qualitativo,
podendo ser utilizadas várias metodologias. O diagnóstico quantitativo diz
respeito à quantidade total de gordura corporal no organismo, enquanto que o
qualitativo fornece informação acerca do padrão de distribuição da gordura
corporal (indicador da presença de adiposidade visceral). Os diferentes métodos
4
têm diferentes campos de aplicabilidade, sendo alguns mais aplicáveis na prática
clínica, enquanto outros se assumem mais adequados na área de investigação(4).
O Índice de Massa Corporal (IMC) ou Índice de Quetelet é reconhecido
como padrão internacional para avaliar o grau de obesidade, como método
quantitativo, expressa a relação entre o peso (massa corporal) e a altura de um
indivíduo e traduz-se pelo quociente entre a massa corporal em quilogramas e o
quadrado da altura em metros, [IMC = Peso (kg) / Altura (m2)](15). Apresenta como
vantagens a grande simplicidade e rapidez na recolha dos dados, existindo uma
boa relação entre este índice e a massa gorda corporal. Contudo, entre as
limitações do seu uso, encontram-se a impossibilidade de distinguir a gordura
central da periférica e também o facto de não distinguir a massa gorda da massa
magra, podendo sobrestimar a gordura em indivíduos com elevada percentagem
de tecido muscular e subestimar gordura corporal de pessoas que perderam
massa muscular, como no caso de idosos. A tabela 1 do anexo 1 mostra a
classificação de adultos de acordo com o IMC (4).
Na realização do diagnóstico qualitativo também podem ser utilizados
diversos métodos. Este possibilita a determinação do tipo de distribuição da
gordura, que se pode apresentar na forma andróide (em forma de maçã) ou
ginóide (em forma de pêra). A obesidade do tipo andróide é mais usual nos
homens, onde a distribuição da gordura se acumula sobretudo na metade
superior do corpo (região abdominal). O excesso de tecido adiposo na região do
tronco é um importante factor de risco de doenças cardiovasculares, como a
hipertensão arterial, a doença coronária e a doença vascular cerebral e também
complicações metabólicas, como a diabetes mellitus tipo 2 e a dislipidemia. A
obesidade do tipo ginóide é o tipo morfológico característico das mulheres, onde a
5
distribuição da gordura se faz maioritariamente na metade inferior do corpo,
glúteos e coxas. Este tipo de obesidade está relacionado com complicações
vasculares periféricas, problemas ortopédicos e psicológicos (4).
A medição do perímetro da cintura é outro marcador alternativo da gordura
visceral e possui quer valor clínico, quer valor epidemiológico. Nos indivíduos do
sexo feminino, perímetros da cintura superiores a 80 cm são considerados como
um factor de risco acrescido de complicações metabólicas e acima dos 88 cm
como um factor de risco elevado; nos indivíduos do sexo masculino esses valores
são 94 e 102 respectivamente. O perímetro da cintura é medido com uma fita
métrica no ponto médio entre rebordo inferior da costela e a crista ilíaca e, quando
identificados valores de risco muito aumentado, será de requer intervenção
médica (4).
As características dinâmicas dos processos de crescimento e maturação,
que ocorrem durante a idade pediátrica, tornam difícil o diagnóstico de excesso de
peso e de obesidade em crianças e adolescentes, não existindo um critério
consensual. Contrariamente ao adulto, em que é possível definir pontos de corte,
na criança e no adolescente, com as velocidades de crescimento que registam,
em ambos os sexos, uma enorme variabilidade inter e intra-individual, tal intenção
não é possível e tal associação não foi, ainda, provada. Assim, e à semelhança
das variáveis antropométricas que servem de base ao seu cálculo, o valor do IMC
em idade pediátrica deve ser “percentilado”, tendo como base tabelas de
referência. Com o intuito de permitir comparações internacionais, Cole et al
desenvolveu um conjunto de valores de referência, para os quais usou dados
representativos de seis populações, que incluíam Grã-Bretanha, Brasil, Holanda,
Hong Kong, Singapura e Estados Unidos. Desenvolveram-se curvas de percentil
6
que passavam nos valores de IMC de 25kg/m2 e 30 kg/m2 na idade de 18 anos.
Os pontos de corte criados para definir excesso de peso e obesidade são
específicos para a idade e sexo (16, 17).
1.2 - Prevalência da Obesidade
A obesidade é definida pela OMS como a epidemia do século XXI, pelas
dimensões que adquiriu e pelo seu impacto na morbilidade/mortalidade, qualidade
de vida e gastos em saúde. Apresenta hoje uma prevalência superior à
desnutrição e às doenças infecciosas e estima-se que, à escala mundial, seja a
segunda maior causa de morte passível de ser prevenida (18). Diversos estudos
mostram que a sua prevalência tem aumentado significativamente nas últimas
décadas, sendo que em 2002, estimativas da OMS apontavam para a existência
de mais de um bilião de adultos com excesso de peso e 300 milhões obesos.
Actualmente estima-se que mais de 115 milhões de pessoas sofram de
problemas relacionados com a obesidade nos países em desenvolvimento.
Estima-se também que, em 2025, cerca de 300 milhões de pessoas sofram de
obesidade mórbida, em contraposição com 82 milhões que terão muito baixo peso
e 131 milhões com baixo peso (19).
Após a análise da prevalência de obesidade nos países da região europeia
demarcada pela OMS, verifica-se que o excesso de peso afecta 32% a 79% nos
homens e 18% a 78% nas mulheres. A prevalência da obesidade varia de 5% a
23% nos homens e 7% a 23% nas mulheres (20). Não só a prevalência é
preocupante, como também o ritmo de crescimento, na medida em que, na Grã-
Bretanha, por exemplo, a prevalência de obesidade nos adultos quase triplicou
entre 1980 e 2002 (21). Na China, país sem grande historial de obesidade, a
7
prevalência de obesidade em crianças em idade pré-escolar, nas zonas urbanas,
aumentou de 1,5% em 1989 para 12,6% em 1997 (22).
A prevalência de obesidade nos adultos americanos tem vindo a aumentar
desde 30,5% em 1999-2000 para 32,2% observada em 2003-2004 (23). Estudos
baseados no registo de peso e altura mostram que a prevalência da obesidade
mórbida está a crescer mais rapidamente comparativamente à obesidade. Entre
1986 e 2000, a prevalência de obesidade mórbida quadruplicou; a prevalência de
um IMC superior a 50 quintuplicou. No mesmo período, a obesidade (IMC> 30
kg/m2) duplicou (24, 25). A prevalência de IMC> 30 kg/m2 aumentou cerca de 24%
entre 2000 e 2005, enquanto que a prevalência de IMC> 40 kg/m2 aumentou duas
vezes mais e a prevalência de IMC> 50 kg/m2 aumentou três vezes mais (25).
No que diz respeito à prevalência da obesidade em Portugal, um estudo
representativo da população, utilizou informação baseada em dados recolhidos
entre 2003 e 2005. De acordo com os resultados, estima-se que menos de
metade da população seja normoponderal (44,2%) e 2,2% tenha baixo peso. Por
outro lado, estima-se que 39,4% da população tenha excesso de peso e 14,2%
seja obeso. Conjugando os dados obtidos neste estudo com dados recolhidos em
1995-1998, estima-se que o conjunto de indivíduos com excesso de peso ou
obesidade tenha aumentado de 49,6% para 53,6% num curto espaço de tempo.
De acordo com o mesmo estudo, 49,8% da amostra tem um risco de problemas
cardiovasculares aumentado, associado a um valor de perímetro da cintura
elevado. Foi encontrada associação positiva entre aumento do risco
cardiovascular e a faixa etária, assim como o perímetro da cintura e nível de
educação (26).
8
A obesidade na infância e adolescência, denominada por questões de
simplificação como obesidade infantil, adquiriu nos últimos anos o estatuto da
doença pediátrica mais comum, constituindo um grave problema de saúde
pública. Este preocupante aumento da prevalência de excesso de peso e
obesidade nas crianças e adolescentes terá sido mais significativo nos últimos 10
anos, em praticamente todos os países do mundo. Em 2002, análises estatísticas
apontavam que 155 milhões de crianças em idade escolar teriam excesso de
peso ou obesidade (16). A prevalência de excesso de peso nas crianças da União
Europeia (UE) apontava, em 2006, para os 30% (27). Nos países do norte da
Europa a prevalência de excesso de peso e obesidade, em crianças dos 7 aos 10
anos de idade, varia entre 10 e 20%, enquanto que nos países do sul, essa
prevalência é mais elevada atingindo os 20 a 35% (16, 28). Portugal, sendo um país
do sul da Europa, segue essa tendência. Um estudo realizado em Portugal com
crianças dos 7 aos 9 anos de idade, encontrou uma prevalência de excesso de
peso e Obesidade de 31,5% (11,3% das crianças tinham obesidade)(29). Segundo
um estudo de projecção, em 2010, mais de 26 milhões de crianças na Europa
terão excesso de peso ou obesidade, verificando-se um aumento anual de 1,3
milhões de crianças (30).
1.3 - Causas da obesidade
A obesidade não é uma desordem singular, mas sim um grupo
heterogéneo de condições com múltiplas causas que em última análise resultam
no fenótipo de obesidade. A etiologia da obesidade é uma das mais complexas.
De facto, o seu desenvolvimento é o resultado de complexas interacções entre
factores genéticos, psicológicos, socio-económicos, culturais e ambientais, o que
dificulta a obtenção de padrões específicos de tratamento (3). A obesidade surge
9
como consequência de um balanço energético positivo durante um período
razoável de tempo, promovendo o aumento nas reservas de energia e do peso
corporal (4).
Entre os factores que estão na génese da obesidade é possível identificar
os comportamentais (4, 31), factores ambientais e culturais, factores genéticos e,
finalmente, os factores relacionados com as patologias endócrinas ou outras.
Assim, existem vários factores complexos que podem conduzir a um balanço
positivo de energia. É importante focar ainda a importância da interacção entre os
diversos factores no desenvolvimento da obesidade, na medida em que
isoladamente a sua acção não se encontra tão bem descrita (4, 31).
O acelerado aumento da obesidade nos últimos anos ocorreu num período
de tempo muito curto, no qual seria impossível haver alterações genéticas
significativas nas populações que justificassem, per se, esse aumento. Deste
modo, a explicação possível consiste na ocorrência de modificações profundas do
ambiente, nomeadamente de comportamentos, muito particularmente do
comportamento alimentar e de actividade física (4, 31). Em última instância, poder-
se-á dizer que a alimentação e o exercício físico influenciam em grande escala o
balanço energético, podendo ser considerados os principais factores modificáveis
nos quais as forças externas ao indivíduo podem actuar. Inúmeros factores
externos influenciam a alimentação e a actividade física e, como tal, podem ser
escalonados como contribuintes para a etiologia da obesidade (4).
É possível distinguir micro e macro factores ambientais que exercem
influência nas escolhas alimentares e contribuem para o desenvolvimento da
obesidade. O microambiente corresponde ao cenário no qual grupos de pessoas
se reúnem para propósitos específicos que frequentemente envolvem alimentos,
10
actividade física ou ambos. A mesma pessoa pode fazer parte de vários
microambientes durante a sua vida, dependendo da idade, sexo, trabalho, estilo
de vida e outros factores. Os microambientes são frequentemente distintos
geograficamente e relativamente pequenos, sendo influenciados por indivíduos
que trazem as suas próprias experiências de um microambiente para outro,
transferindo assim as suas crenças, atitudes e hábitos (20). Poderemos destacar a
influência da estrutura familiar no desenvolvimento dos hábitos alimentares, no
que diz respeito às suas práticas e atitudes (32), assim como o papel fundamental
da escola na promoção de hábitos alimentares saudáveis (33). Os restaurantes são
cada vez mais importantes nas escolhas alimentares da população mundial,
devido ao crescimento do número de refeições realizadas longe de casa. Além de
se tratarem de refeições homogéneas e com pouca tradição, facto atribuído à Era
da globalização, tratam-se de refeições com elevado teor em gordura saturada e
sódio, e baixo teor em fibra e cálcio, quando comparadas com as refeições
preparadas em casa (20).
A tendência secular no aumento da obesidade parece ocorrer
paralelamente à redução da prática de actividade física e aumento do
sedentarismo (34). O hábito da prática de actividade física é influenciado desde a
infância pelos pais e, quando estimulado nesta fase, tende a manter-se até à fase
adulta (35). Além disso, uma redução natural no gasto energético é observada com
a modernização, ocasionando o estilo de vida mais sedentário através da
utilização excessiva de transporte motorizado, equipamentos mecanizados,
aparelhos domésticos, que diminuem o esforço físico da população, quer no
trabalho quer em casa (4). O tempo dedicado ao lazer é preenchido com
11
actividades que do ponto de vista de exigência física são nulas, como por
exemplo ver televisão, computador, jogar videojogos, entre outros (20, 31).
Na Europa e nos Estados Unidos, a obesidade e o excesso de peso são
mais frequentemente associados a classes de menor estatuto socioeconómico,
sendo este padrão mais comum entre o sexo feminino (4). Em países onde se
observa uma transição económica ou também designados por países em
desenvolvimento, a obesidade é mais frequente em famílias de nível económico
elevado (20).
Em países desenvolvidos, pessoas de estatuto socioeconómico elevado,
possuem hábitos alimentares mais saudáveis, caracterizados por maior consumo
de frutos, vegetais e leite magro, e menor consumo de gordura. Esta tendência
pode reflectir o poder económico das referidas famílias aquando da aquisição dos
alimentos nutricionalmente mais equilibrados, uma vez que estes apresentam
muitas vezes preços superiores quando comparados com alimentos menos
nutritivos. O nível educacional dos membros do agregado pode também
influenciar a escolha dos alimentos, devido à eventual transmissão de
estereótipos sociais e mensagens de saúde alusivas à alimentação e exercício
físico (4).
No que diz respeito aos macroambientes, é atribuído particular destaque às
políticas alimentares e à disponibilidade/preço dos alimentos. O papel exercido
por estes macro factores ambientais é determinante na medida em que, devido ao
poder que exercem, poderão contribuir para a igualdade de acesso à alimentação
saudável e à prática de actividade física por parte de toda a população (20). A
população residente em áreas urbanas torna-se cada vez mais vulnerável à
propagação da obesidade, devido ao facto de constituírem um melhor alvo de
12
campanhas de marketing, terem maior disponibilidade de alimentos, mais
facilidade de transporte e um tipo de ocupação de tempos livres fisicamente
menos activo (4).
A influência dos diversos determinantes, presentes nos micro e macro
ambientes, no desenvolvimento do ganho de peso em crianças também está
comprovada por vários estudos (4). O aumento do consumo de bebidas
açucaradas (36), a ausência de pequeno-almoço (16), o elevado consumo de
snacks (37) e o aumento de actividades sedentárias (ver televisão, jogar jogos
electrónicos, etc.)(38) constituem comportamentos associados ao aumento de peso
de crianças e adolescentes. Outros factores de risco associados ao
desenvolvimento da obesidade infantil são: a obesidade dos pais (39), o elevado
aumento de peso durante a gravidez (40) e a ocorrência de diabetes gestacional
(41). O baixo peso à nascença para a idade gestacional encontra-se associado a
um maior risco de deposição central de gordura e também de desenvolver
obesidade infantil (42). A maior duração do aleitamento materno traz inúmeros
benefícios para a criança e para a mãe, parecendo também ter um efeito protector
contra a obesidade na infância (43).
1.4 – Consequências relacionadas com a obesidade
Já descrita como a “Nova Síndrome Mundial”(44), a obesidade é apontada
como uma condição complexa, assumindo dimensões sociais e psicológicas
sérias. Este importante problema de saúde pública encontra-se associado ao
aumento do risco de morbilidade e mortalidade (45).
Nos últimos anos, tem aumentado o consenso entre os vários profissionais
de saúde de que a obesidade surge como causa, não só de desequilíbrios
13
bioquímicos e de doenças físicas, mas também de sintomatologia e perturbações
psicológicas e, naturalmente, de dificuldades a nível da adaptação social (4).
As complicações de saúde decorrentes da obesidade são muitas e
variadas, podendo ir desde diversas queixas não fatais e debilitantes que têm um
efeito adverso na qualidade de vida a um aumento do risco de morte prematura
(46).
Do ponto de vista físico, a obesidade associa-se, não só ao aumento da
prevalência de algumas doenças, mas também a um aumento dos níveis de dor e
aos níveis de mortalidade e morbilidade somática (46). Desde há muito tempo que
se reconhece que a obesidade é um dos factores de risco mais fortes para o
aparecimento da diabetes mellitus tipo 2, que actualmente também tem atingindo
proporções epidémicas (47). Indivíduos com excesso de peso ou obesidade têm
um aumento significativo do risco de desenvolver diabetes, risco este cerca de 3
vezes superior ao da população com peso considerado normal (48). Em 2000,
2.9% dos adultos americanos eram obesos e diabéticos. O aumento de 1 kg no
peso corporal aumenta em 9% o risco do desenvolvimento de diabetes (49). Para
2030, é esperado que o número de pessoas com diabetes mellitus com idade
superior a 64 anos seja de 82 milhões em países em vias de desenvolvimento e
48 milhões em países desenvolvidos (50). Dentro do quadro característico
observado em indivíduos com diabetes mellitus é a resistência à insulina, definida
como um defeito na acção da insulina sobre os tecidos-alvo, originada na
secreção inadequada e/ou respostas teciduais diminuídas à acção dessa
hormona, relaciona o excesso de tecido adiposo com a ocorrência de diabetes
mellitus. Estudos têm mostrado que, particularmente a obesidade abdominal, se
14
associa à resistência à insulina, estados inflamatórios, trombóticos, alterações de
pressão arterial e lípidos plasmáticos (51, 52).
A obesidade constitui um factor de risco independente para o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares. As doenças cardiovasculares
incluem a doença coronária (angina de peito e enfarte do miocárdio), o acidente
vascular cerebral (AVC) e as doenças vasculares periféricas. Estas doenças
representam uma grande parte, até um terço, das mortes na maioria dos países
industrializados; a sua incidência tem vindo a aumentar nos países em vias de
desenvolvimento. A obesidade predispõe o indivíduo a vários factores de risco
cardiovasculares, nomeadamente a hipertensão e elevação dos valores do
colesterol no sangue. Os indivíduos obesos têm uma maior probabilidade de
apresentar valores mais elevados de triglicéridos e de colesterol das lipoproteínas
de baixa densidade (LDL) e valores mais baixos de colesterol das lipoproteínas de
alta densidade (HDL) no sangue. Foi calculado que por cada kilograma de peso
perdido corresponde uma redução de 1% do colesterol LDL. A proporção de
hipertensão atribuível à obesidade foi estimada em 30 a 65% nas populações
ocidentais. A prevalência de hipertensão em indivíduos com excesso de peso é
quase três vezes superior à observada em adultos sem excesso de peso (53).
A síndrome metabólica é um problema complexo, atribuído principalmente
à presença de resistência à insulina, que reúne diversos componentes,
principalmente obesidade abdominal, diabetes mellitus tipo 2, elevação da
pressão arterial e dislipidemia (54).
Vários estudos encontraram uma associação entre o excesso de peso e a
incidência de certos tipos de cancro, particularmente de cancros hormono-
dependentes e gastrointestinais. Os dados confirmam que as mulheres obesas
15
incorrem um maior risco de ter cancro da mama, do endométrio, dos ovários e do
colo do útero. Existe também alguma evidência de aumento do risco de cancro da
próstata e cancro rectal nos homens obesos. A associação mais clara observa-se
com o cancro do cólon, para o qual a obesidade aumenta quase três vezes o
risco, tanto nos homens como nas mulheres (53).
As doenças degenerativas das articulações que suportam o peso do corpo,
tais como os joelhos, são complicações muito frequentes da obesidade e do
excesso de peso. A principal causa é a lesão mecânica das articulações devido
ao excesso de peso (55).
A nível do sistema respiratório, a obesidade pode causar alterações no
controlo da respiração, na capacidade de exercício aeróbio, assim como
aumentar a incidência ou contribuir para o desenvolvimento de determinadas
doenças, nomeadamente a síndrome da apneia obstrutiva do sono (56) e a asma
(57).
A nível psicológico, a alteração da imagem corporal provocada pelo
aumento de peso poderá desencadear uma desvalorização da auto-imagem e do
auto-conceito no obeso, diminuindo assim a auto-estima. Consequentemente,
poderão surgir sintomas depressivos e/ou ansiosos, uma diminuição do bem-estar
e um aumento da sensação de inadequação social, com uma consequente
degradação da performance relacional (58).
A obesidade é altamente estigmatizada em muitos países europeus em
termos do modo como é percebida, na medida em que surge frequentemente
associada a conceitos negativos como preguiça e fealdade. Os indivíduos são
não raro objecto de discriminação social e vítimas de flutuações de humor com
repercussões sérias na qualidade de vida (59).
16
Esta epidemia mundial tem também implicações na esperança de vida. Na
população caucasiana, estima-se que um homem de 20 anos com um IMC
superior a 45 kg/m2 perca 13 anos de vida comparativamente a um homem com a
mesma idade e com um IMC de 24 kg/m2; de forma análoga, estima-se que uma
mulher com a mesma idade e o mesmo IMC perca 8 anos de vida devido a
obesidade. O risco de perda de anos de vida é maior em idades inferiores (60).
A obesidade na infância pode levar igualmente ao aparecimento de graves
consequências físicas e psicológicas, podendo persistir na idade adulta (61-64).
Crianças com excesso de peso entram na fase adulta com um risco 17 vezes
superior de desenvolver obesidade e, mesmo que, posteriormente, haja uma
perda de peso e sua manutenção, existem evidências de que a taxa de
mortalidade é superior nestes adultos, que foram obesos na adolescência (65).
Tendo em conta a crescente prevalência da obesidade e suas
consequências a curto e longo prazo, torna-se fundamental actuar rapidamente
no sentido de contrariar essa tendência. Assim, o objectivo principal do tratamento
desta epidemia com resultados tão nefastos consiste em melhorar a saúde física
e promover um estado nutricional que reduza as comorbilidades através da
implementação de estilos de vida saudáveis (20).
2 – O Sono
2.1 – O Sono normal
O sono é um estado fisiológico complexo, que requer uma integração
cerebral completa, durante a qual são executados e desenvolvidos vários
processos biológicos, que no seu conjunto são essenciais à sobrevivência. É um
17
estado descontínuo organizado em fases que se diferenciam por traçados
eletroencefalográficos específicos (66).
Definir o sono não é tarefa simples, seja sob o ponto de vista fisiológico,
seja com base na descrição comportamental do indivíduo. A definição de sono
normal é igualmente bastante subjectiva e complexa. Um sono normal, será
aquele que proporciona uma sensação de bem-estar ou descanso físico e mental,
permitindo a execução das tarefas do dia seguinte em boas condições físicas e
mentais. Devido à variabilidade intraindividual e à variabilidade de noite para
noite, a determinação dos vários parâmetros típicos de um sono normal não
constitui assim uma tarefa facilitada (67).
A evolução do conhecimento sobre o sono, quer no âmbito experimental,
quer na prática clínica, foi possível a partir do domínio sobre o registo das ondas
cerebrais através do electroencefalograma (EEG), o que permitiu a discriminação
objectiva entre vigília e sono, bem como, entre os seus diferentes estados. Tal
conhecimento culminou com o desenvolvimento de registos poligráficos
importantes para a documentação da fisiologia do sono e caracterização dos seus
distúrbios, verificando-se o nascimento da Medicina do Sono (67).
2.2 – As necessidades de sono
Existe uma variabilidade enorme, quer do número médio de horas
necessárias, quer da estrutura do próprio sono ao longo da vida, desde a infância
até à terceira idade (66).
Com a evolução tecnológica e a migração do campo para a cidade,
observa-se uma diminuição progressiva do número de horas de sono. Não se
sabe ainda se a alteração é devida a uma menor necessidade de dormir ou por
terem ocorrido modificações no ritmo de vida. De facto, as exigências da vida
18
moderna fazem com que, muitas vezes, se dedique cada vez menos tempo ao
sono, originando uma privação crónica de sono (68).
A maioria da população desconhece o número de horas que necessita e
nem sequer conhece o seu ritmo circadiano de sono-vigília. O período de férias
seria uma boa oportunidade para que cada um se apercebesse um pouco mais do
seu ritmo de sono. Porém, habitualmente nestes momentos de pausa e lazer
estabelecem-se horários de sono irregulares e variáveis, que não permitem ao
indivíduo encontrar o seu ritmo próprio (68).
Até atingir a idade adulta, o tempo total passado a dormir vai diminuindo.
As mudanças do sono ocorridas durante a infância encontram-se já bastante
estudadas. Em média, um recém-nascido dorme 16 horas, no primeiro mês de
vida cerca de 14 horas e cerca de 12 horas aos 6 meses. Ocorre um declínio de
aproximadamente 30 minutos por ano, dos 12 meses aos 5 anos. A partir desta
idade, o tempo total de sono será influenciado por factores externos, tais como a
escola ou infantário (69). Ocorre mais uma vez um leve declínio do tempo total de
sono dos 5 aos 10 anos de idade, enquanto que o adolescente dorme cerca de 8
a 10 horas, e um adulto, 7 a 9 horas (70). A eficiência do sono, ou seja, a
proporção entre o sono efectivo e o tempo passado na cama, mantém-se estável
até por volta dos 45 anos (70). Com o avanço da idade, ocorrem perdas na
duração, manutenção (70) e qualidade (71) do sono. A dor, o uso de medicamentos
e diferentes condições clínicas são exemplos de factores que podem afectar a
quantidade e a qualidade do sono, especialmente entre idosos, que são mais
propensos a essas condições (72).
Segundo dados fornecidos pela Fundação Norte-americana do Sono, os
idosos apesar de apresentarem um normal e saudável padrão de sono, possuem
19
frequentemente patologias de sono não tratadas que interferem com outras
condições médicas crónicas (73). Alterações como a diminuição do tempo de sono
durante a noite, avanço do ritmo circadiano (adormecer e acordar cedo),
fragmentação do sono e sestas diurnas caracterizam o padrão de sono dos
idosos (74).
Estudos consistentes revelam diferenças marcadas entre sexos
relativamente às necessidades de sono. As mulheres, além de assumirem a
necessidade de mais horas de sono, apresentam vários despertares durante a
noite e portanto uma reduzida qualidade de sono, quando comparadas com os
homens (70).
2.3 – A estrutura do sono
Até ao advento da electroencefalografia, nos anos 30, o sono era
considerado uma incógnita, sendo habitualmente confundido com o sonho. No
século XIX já se colocava a hipótese da presença de dois períodos de sono
distintos, um destinado aos sonhos e o outro responsável pela actividade onírica.
Apesar deste aparente pequeno avanço, o sono era ainda considerado um
processo passivo, em que o cérebro estaria pouco ou nada funcional, semelhante
ao estado de coma. A electroencefalografia surgiu em 1930, altura em que pela
primeira vez se demonstrou as alterações da actividade eléctrica cerebral durante
o sono. Só nos anos 50 surge a noção do sono como um processo activo, e não
passivo como até à data, constituído por uma sequência organizada de estados
(75).
Grande parte da investigação sobre o sono resultou do conhecimento da
existência de 2 estados de sono, com mecanismos fisiológicos distintos que
alternam durante a noite, de acordo com uma sequência organizada. Esta
20
arquitectura do sono é constituída por sono lento ou profundo (Não-REM ou
NREM) e sono paradoxal (REM – Rapid Eye Movements ou movimentos rápidos
oculares)(67, 76).
A denominação de sono lento advém do facto de o traçado
electroencefalográfico mostrar uma lentificação progressiva, que aumenta à
medida que o sono se torna mais profundo. O sono NREM (75% da noite) é
composto por 4 fases:
Fase 1: sono leve (relaxamento dos músculos, os batimentos cardíacos
abrandam e o corpo prepara-se para entrar num sono profundo);
Fase 2: sono intermédio (a respiração e o ritmo cardíaco estão regulares e a
temperatura do corpo desce);
Fases 3 e 4: sono mais profundo e reparador (tensão arterial baixa, respiração
mais lenta).
Além dos aspectos observados no EEG, todo o organismo sofre assim uma
alteração em relação aos parâmetros de vigília (67, 76).
O sono REM (25% da noite), conhecido também por fase dos sonhos, ocorre
cerca de uma hora e meia após o adormecimento e repete-se de 90 em 90
minutos, aumentando de duração no final da noite. Possui a denominação de
paradoxal, devido ao facto de se observar no EEG um traçado de frequências
rápidas semelhantes à vigília, de baixa amplitude. A grande marca do sono
paradoxal é o aparecimento dos movimentos rápidos oculares que contrastam
com uma atonia muscular generalizada. Durante o sono REM predomina a
actividade simpática, havendo sobretudo uma grande actividade cerebral e os
batimentos cardíacos assim como a respiração tornam-se irregulares. Além disso,
é possível também verificar o aumento da temperatura, da sudação e do consumo
21
de oxigénio (77). Geralmente, o sono de um adulto começa com um ciclo de 80
minutos de sono NREM, seguidos por 10 minutos de sono REM. Este ciclo de 90
minutos (que pode ir de 70 a 110 minutos, conforme as pessoas) repete-se três a
seis vezes em cada noite. Depois dos primeiros dois ciclos de sono, o tempo
passado no sono profundo diminui e a proporção de sono REM aumenta. Os dois
tipos de sono são importantes para garantir um sono reparador e de qualidade (78).
2.4 – As funções do sono
Apesar do desenvolvimento ocorrido nas últimas décadas, das técnicas de
registo de sono e da investigação bioquímica e fisiológica do sono, continua
desconhecida a sua função exacta. Sabe-se que o sono é fundamental mas qual
a sua objectiva função ainda está por explicar. O que se pensa actualmente é que
o sono é um processo multifuncional, que executa diversas funções. Esse
carácter multifuncional faz com que o sono não seja facilmente substituível, tal
como o são outros órgãos ou sistemas. Várias teorias têm sido propostas, numa
tentativa de compreender algumas das funções do sono, sendo as mais
divulgadas a Teoria da Restauração do Organismo e a da Conservação da
Energia ou Adaptação (79).
Segundo a Teoria da Restauração do Organismo, o sono seria fundamental
para restaurar todo o organismo, quer física, quer mentalmente. Esta teoria
baseia-se no facto de durante o sono NREM existir um aumento do anabolismo
proteico e um aumento dos níveis de algumas hormonas (tais como a hormona de
crescimento e a testosterona), assim como a diminuição de hormonas
catabolizantes, como é o caso do cortisol. O sono REM estaria associado
principalmente à restauração de funções cognitivas, conceito que seria reforçado
22
pelo aumento do sono REM intra-uterino e durante a infância, alturas propícias ao
normal desenvolvimento cerebral (80).
Na Teoria da Conservação de Energia, as energias físicas e mentais
despendidas durante o dia seriam compensadas por uma diminuição do consumo
de energia durante a noite. Assim, uma das funções do sono seria a preservação
de energia. Na realidade, durante o sono observa-se uma redução do
metabolismo e da temperatura corporal (80).
Alguns estudos sugerem que o sono REM e o sono lento poderão estar
envolvidos na consolidação da memória, embora não haja consenso
relativamente ao contributo exacto de cada estado de sono. O sistema de
representação perceptual assim como a memória semântica também parecem ter
benefícios com o sono REM, enquanto que a memória episódica devido à sua
enorme complexidade ainda persiste na dúvida. Apesar dos consideráveis
avanços na última década, inúmeras contradições permanecem particularmente
no que diz respeito ao impacto da privação do sono REM na consolidação de
textos ou palavras (81).
Apesar de existirem outras teorias, na realidade nenhuma das hipóteses é
totalmente explicativa quanto à função do sono, nomeadamente em relação à
complexidade e variabilidade durante a noite. Uma vez que não existe o tão
esperado consenso, cada uma das teorias contribui certamente para o
alargamento e interesse crescente acerca das funções do sono (79).
2.5 – Cronobiologia e ritmo circadiano
A capacidade do indivíduo adequar o seu ciclo de sono e vigília ao ciclo
noite-dia é conduzida por diversos elementos externos e internos que interagem
entre si, contribuindo assim para a manutenção do ritmo circadiano (do latim: circa
23
= em torno de; dies = do dia). A luminosidade, o calor do dia, a escuridão, a
redução da temperatura ambiental à noite, as variações de incidência de luz ao
longo do dia, os relógios, os sons das cidades e dos animais são algumas das
“pistas” que ajudam a intercalar o estado de repouso com funções de ingestão e
eliminação, dentro do padrão circadiano (67, 82).
Além dessa sincronização ambiental, o ciclo sono-vigília é gerado e
regulado endogenamente por estruturas neuronais localizadas no hipotálamo. Do
ponto de vista endógeno, o organismo apresenta ciclos complexos de secreção
hormonal e de neurotransmissores, bem como, padrões de actividade de
determinados centros encefálicos, que se acoplam aos sincronizadores externos
para permitir a alternância do biorritmo. Um dos centros encefálicos mais
importantes nesta sincronização é o núcleo supra-óptico, localizado no hipotálamo
anterior, que recebe impulsos luminosos enviados pelo nervo óptico, sendo a luz
um dos elementos que controla o funcionamento deste centro. Os estímulos
luminosos também actuam sobre a glândula pineal, que secreta a melatonina,
uma hormona implicada na cronobiologia do ciclo vigília-sono. A secreção de
melatonina segue um padrão programado, influenciado pela luminosidade
ambiental, com seu pico máximo observado nas primeiras horas da noite (83).
Algumas hormonas e neurotransmissores têm a sua secreção vinculada ao
ciclo vigília-sono, facilitando o estado de vigília ou o estado de sono. Assim, nas
primeiras horas da manhã, há um aumento da secreção da hormona tiroidea
(TSH), de cortisol e de insulina, que são facilitadores da vigília, através do
aumento da taxa metabólica para a iniciação das actividades do dia, ou
indirectamente pelo aumento da glicemia e da utilização de glicose pelas células
24
(84). A hormona do crescimento apresenta o seu pico máximo de secreção durante
o sono NREM ou profundo, assim como a testosterona (67).
Alguns péptidos produzidos no tracto gastrointestinal, durante o processo
de digestão, como a colecistoquinina, atingem a circulação sanguínea e são
comprovadamente indutores do sono NREM. Isto explica em parte a sonolência
pós-prandial provocada pelo aumento da secreção gástrica (85).
Os sintomas decorrentes dos desajustes de fusos horários, no caso do jet-
lag, são considerados ainda intensos em viagens no sentido do leste. Isto ilustra o
facto de que o ciclo vigília-sono é regido por um biorritmo neuroquímico e
funcional complexo, que não tolera desajustes abruptos e requer um tempo de
adaptação às mudanças impostas por novos hábitos ou por grandes alterações
de fusos horários (83).
2.6 – Distúrbios do Sono
Os distúrbios do sono provocam consequências adversas no dia-a-dia da
população. Devido às exigências da sociedade moderna, o tempo dedicado ao
sono é cada vez de menor qualidade e quantidade. As queixas de cansaço e
fadiga tendem a aumentar, assim como a propensão a distúrbios psiquiátricos,
défices cognitivos, surgimento e agravamento de problemas de saúde, riscos de
acidentes rodoviários, absentismo no trabalho, comprometendo deste modo a
qualidade de vida (86). As estimativas sobre o índice de acidentes e mortes
causados por sonolência ou cansaço variam de 2% a 41%, com alto custo em
termos financeiros e da própria vida (70).
De um modo geral, os distúrbios do sono podem ser classificados em:
sonolência diurna excessiva, problemas em iniciar ou manter o sono (insónia),
25
perturbações do ritmo circadiano (jet-lag, trabalho por turnos) e perturbações
relacionadas com despertares que ocorrem durante o sono (parassónias)(87) .
A prevalência dos distúrbios do sono na população adulta é estimada em
15% a 27%, onde cerca de 70 milhões de pessoas padece de algum tipo de
distúrbio de sono, só nos Estados Unidos. Os distúrbios de maior prevalência na
população geral são a insónia e a síndrome da apneia obstrutiva do sono
(SAOS)(88). Esta síndrome é caracterizada pela ocorrência de episódios de
obstrução total ou parcial das vias aéreas durante o sono, de forma cíclica e
repetitiva. Associada a indivíduos obesos, a SAOS é reconhecida actualmente
como causa secundária de hipertensão arterial (89).
Os distúrbios de sono em idade pediátrica constituem igualmente uma
tremenda preocupação, devido às graves consequências que acarretam.
Problemas comportamentais, tais como agressividade, hiperactividade,
dificuldades de socialização e redução das funções neurocognitivas, como a
memória e aprendizagem, fazem parte do quadro clínico da criança que sofre de
distúrbios graves de sono, como a SAOS (90). As crianças e adolescentes dormem
menos horas do que o recomendado, devido aos horários irregulares e falta de
higiene de sono, contribuindo assim para a sonolência diurna (91).
3 – Implicações da privação de sono
3.1 – Implicações neuroendócrinas no controle da ingestão alimentar
A literatura actual tem vindo a demonstrar a relação entre o padrão de sono
e a ingestão alimentar, principalmente em situações de indivíduos que trabalham
por turnos (92, 93). Apesar dos mecanismos que esclarecem esta associação não
26
estarem ainda totalmente clarificados, sabe-se que os distúrbios provocados
pelas alterações do ritmo de sono e vigília influenciam o apetite, a saciedade e
consequentemente a ingestão alimentar, favorecendo assim o desenvolvimento
da obesidade (94). Acredita-se que tal efeito seja devido a uma dessincronização
ou desajuste no relógio biológico, prejudicando a duração e qualidade do sono e
consequentemente modificando o controle da ingestão alimentar (12).
Alguns estudos têm observado que a diminuição do número de horas de
sono encontra-se associada a dois comportamentos endócrinos paralelos,
capazes de alterar significativamente a ingestão alimentar: a diminuição dos
níveis de leptina e o aumento dos níveis de grelina, resultando assim no aumento
do apetite e da ingestão alimentar (95, 96).
A leptina é uma proteína composta por 167 aminoácidos, produzida
principalmente no tecido adiposo. Esta hormona afecta a saciedade, o controlo de
peso e a distribuição da gordura corporal. Contribui no controle da ingestão
alimentar, actuando em células neuronais do hipotálamo. A acção desta hormona
no sistema nervoso central (hipotálamo), promove a redução da ingestão
alimentar e o aumento do gasto energético, além de regular a função
neuroendócrina e o metabolismo da glicose e de gorduras. Sintetizada também na
glândula mamária, sistema músculo-esquelético, epitélio gástrico e placenta, a
acção da leptina ocorre a partir do aumento da expressão de neuropéptidos
anorexígenos e também da inibição da formação dos neuropéptidos orexígenos,
como o neuropéptido Y (NPY)(11, 97, 98).
A expressão da leptina é controlada por diversas substâncias, tais como a
insulina, os glicocorticóides e as citocinas pró-inflamatórias. Estados infecciosos e
as endotoxinas também podem elevar a concentração plasmática de leptina.
27
Inversamente, a testosterona, a exposição ao frio e as catecolaminas reduzem a
síntese de leptina. Situações de stress, como jejum prolongado e exercícios
físicos intensos, provocam a diminuição dos níveis circulantes de leptina,
comprovando, dessa maneira, a actuação do sistema nervoso central na inibição
da libertação de leptina pelos adipócitos (97, 99, 100).
Apesar de já se encontrar descrito de forma consistente o papel da leptina
na redução da ingestão alimentar (95), estudos apontam que indivíduos obesos
apresentam níveis plasmáticos mais elevados quando comparados com sujeitos
magros (101). Pensa-se que esta hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas,
é atribuída a alterações no receptor da leptina ou a uma deficiência no seu
sistema de transporte na barreira hematoencefálica, fenómeno denominado de
resistência à leptina, semelhante ao que ocorre na diabetes mellitus (101). A
leptina, além de seu importante papel no metabolismo, controla o sistema
hematopoiético, o sistema imune, o sistema reprodutor e o sistema cardiovascular
(97, 100).
Além destas inúmeras funções anteriormente enunciadas, trabalhos
recentes (11) têm demonstrado que a leptina pode participar na regulação do sono,
diminuindo sistematicamente o sono REM e estimulando o sono NREM. Esta
hormona encontra-se elevada durante o sono normal. Este aumento nocturno
pode dever-se a uma resposta da ingestão alimentar ocorrida durante o dia,
apesar de se pensar que o sono, por si só, pode afectar a regulação da leptina (11,
102).
Estudos epidemiológicos realizados com crianças e adultos, revelam que a
privação do sono se encontra associada à desregulação do controlo
neuroendócrino do apetite, contribuindo para o aumento da fome e alterações dos
28
parâmetros metabólicos (98). É possível que a diminuição dos níveis de leptina
após a restrição de sono seja uma adaptação ao aumento das necessidades
calóricas pelo aumento do tempo de vigília. Alguns autores sugerem ainda que a
privação de sono se encontra associada ao aumento da actividade simpática.
Como a libertação de leptina é inibida pelo aumento da actividade do sistema
nervoso simpático, a restrição de sono pode diminuir os seus níveis (94).
A grelina, é um péptido constituído por 28 aminoácidos produzido
principalmente pelas células endócrinas do estômago, duodeno e em menores
quantidades no sistema nervoso central, rins, placenta e coração. Esta hormona
desempenha um importante papel na estimulação da libertação da hormona de
crescimento no eixo hipotálamo-hipófise, no aumento do apetite e ingestão
alimentar e também no aumento do peso corporal (96, 103).
Níveis circulantes de grelina encontram-se aumentados em situações de
jejum prolongado, como anorexia nervosa e caquexia, sendo responsável por
desencadear a sensação de fome no núcleo arqueado estimulando a motilidade
gastrointestinal e promovendo a deposição de gordura (103, 104). O núcleo arqueado
localiza-se na região hipotalâmica e encontra-se fortemente relacionado com o
controlo central do início da ingestão alimentar (103).
A libertação endógena de grelina encontra-se reduzida após a ingestão
alimentar, retomando progressivamente aos valores basais próximo do período
pós-prandial (96).
Além da leptina, também a grelina poderá estar envolvida na regulação do
sono em humanos. Assim, esta hormona orexígena além de induzir a secreção da
hormona de crescimento, também é responsável pela promoção do sono lento ou
sono NREM (105). Durante o sono verifica-se um aumento dos níveis da grelina,
29
seguido de uma diminuição no período da manhã, antes do pequeno-almoço.
bastante curioso o facto desta hormona, estimuladora da fome, encontrar-se
elevada durante o sono, sugerindo deste modo que a grelina poderá ter
eventualmente outras funções metabólicas e endócrinas que necessitam ser
elucidadas. Esta relação com o sono sugere ainda que a secreção da grelina não
se encontra apenas dependente da ingestão alimentar. Pensa-se que o ritmo
circadiano, responsável pelo controlo de numerosas redes neuroendócrinas, ou
até mesmo o sono directamente poderão explicar em parte esta recente
associação (96). Estudos revelam que, indivíduos sujeitos a privação de sono,
apresentam níveis plasmáticos de grelina aumentados, e consequente aumento
da fome, sugerindo assim a influência exclusiva do padrão de sono (94, 96, 106).
A evidencia recente, envolvendo o aumento da relação grelina/leptina e
consequente estimulação da sensação de fome na alteração do normal padrão de
sono, amplia o interesse de novos estudos relacionados com o controle da
obesidade, principalmente nas áreas de nutrição e metabolismo. O
aprofundamento dos conhecimentos sobre estes péptidos assume grande
relevância na manutenção e preservação da qualidade de vida da população (94).
3.2 – Implicações no metabolismo da glicose
Em indivíduos saudáveis, a tolerância à glicose varia ao longo do dia,
apresentando níveis mais elevados à tarde do que de manhã, enquanto que a
concentração mínima se observa a meio da noite. Esta redução na tolerância à
glicose verificada durante o período nocturno é dependente do padrão de sono.
Geralmente, a utilização da glicose é superior durante a vigília, diminuída durante
o sono NREM e níveis intermédios durante o sono REM. Na primeira metade da
noite, o metabolismo da glicose é reduzido, explicado pela predominância do sono
30
lento que se encontra fortemente associado à diminuição da utilização de glicose
por parte do cérebro. Outra explicação plausível será a redução da utilização da
glicose ao nível periférico. Na segunda metade da noite, com o predomínio do
sono REM, estes parâmetros deixam de ser tão evidentes devido à maior
ocorrência de despertares (11, 98, 107).
Estudos laboratoriais evidenciam que a privação de sono poderá ter efeitos
adversos na regulação da glicose, sugerindo uma associação entre a redução do
número de horas de sono com o desenvolvimento de diabetes mellitus. Estudos
epidemiológicos realizados com crianças (108) e adultos (109, 110) evidenciam a
associação entre a privação de sono e o aumento da resistência à insulina.
Pacientes com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2, quando sujeitos a uma
redução do número de horas de sono, apresentam níveis aumentados de
hemoglobina A1C, um importante marcador do controlo glicémico (11, 111). Outras
investigações apontam que a privação de sono além de aumentar a resistência à
insulina, se encontra fortemente relacionada com o aumento do IMC,
percentagem de massa gorda e perímetro da cintura (111).
A restrição de sono poderá constituir um factor de risco para o
desenvolvimento da diabetes mellitus tipo 2, uma vez que vários estudos
realizados com populações oriundas de vários locais geográficos e culturas, são
consistentes na associação entre a qualidade e duração do sono e o metabolismo
da glicose. Contudo, é fundamental aprofundar esta relação através da medição
objectiva do sono, no sentido de determinar se a privação de sono constitui um
mecanismo causal da ocorrência da diabetes (11, 98, 107, 110, 111).
31
3.3 – Implicações no gasto energético
O gasto energético desempenha um papel fundamental no controlo da
adiposidade e peso corporal. O gasto energético total diário pode ser dividido em
3 componentes: metabolismo basal, efeito térmico dos alimentos e a energia
relacionada com a actividade do dia-a-dia. O impacto da privação do sono no
gasto energético total ou nos seus componentes ainda não se encontra
esclarecido completamente (11, 111). Apesar de alguns estudos sugerirem que a
restrição de sono pode elevar o gasto energético devido ao aumento do tempo de
vigília (94), outros autores exploram a hipótese da redução do número de horas de
sono estar implicada na diminuição do gasto energético diário total, devido ao
aparecimento de fadiga, sonolência diurna excessiva e consequente redução da
actividade física voluntária (11).
A privação de sono poderá afectar o gasto energético através do impacto
dos níveis de leptina e grelina. Um estudo realizado em humanos revela que a
leptina aumenta o gasto energético, possivelmente devido ao aumento da
termogénese no tecido adiposo, enquanto que a grelina se encontra associada à
diminuição do gasto energético. Através de inúmeras vias, a restrição de sono
poderá ter efeitos adversos no balanço energético e estimular factores que
desencadeiam o ganho de peso, tais como o apetite, a regulação da glicose, o
aumento da ingestão alimentar e a redução do gasto energético (11, 111).
3.4 – Implicações no estado ponderal
Recentemente, inúmeros estudos epidemiológicos realizados em vários
países acumularam dados consistentes que demonstram a associação negativa
entre a duração do sono e o aumento do IMC em crianças (112-118), adolescentes
(119-121) e adultos (106, 122-127). Apesar de todas estas evidências e progressos nesta
32
área ainda tão recente, alguns autores colocam em causa a credibilidade de
vastíssimos estudos ao negarem os efeitos nefastos para a saúde decorrentes do
padrão de sono (128, 129).
Uma investigação conduzida em Espanha, mostrou uma associação
inversa entre a obesidade e a duração de sono, apontando que um tempo de
sono igual ou inferior a 6 horas aumenta o risco de aumento de peso (122). Taheri e
seus colaboradores verificaram a presença da relação entre o sono e o IMC no
formato de “U”, sugerindo que quer a privação, quer o excesso de horas de sono
poderão afectar o estado nutricional (106). Um estudo realizado nos Estados
Unidos estabelece uma associação entre a diminuição do IMC e o aumento da
duração de sono nos homens, enquanto que nas mulheres se observa uma
evolução em forma de “U”(123). Num estudo recente realizado em populações
rurais, observa-se uma associação negativa entre a duração do sono e o IMC (130).
Os resultados obtidos num estudo longitudinal, liderado por um investigador da
Universidade da Colômbia, suporta a hipótese da relação entre a duração de sono
e a obesidade, uma vez que indivíduos entre os 32 e os 49 anos que dormem
menos de 7 horas apresentam um maior IMC e obesidade (131). Outro estudo
longitudinal analisou a mesma relação, observando que por cada hora extra de
sono estaria associada com a redução de 50% do risco da obesidade (119). Grupta
e os seus colaboradores investigaram a ligação entre a obesidade e o sono em
adolescentes, verificando que os obesos dormiam menos tempo do que os não
considerados obesos (120). Seguindo a mesma tendência, um estudo desenvolvido
na Alemanha com crianças de 5 e 6 anos, pôde concluir que a duração do sono
se correlaciona com a obesidade, sugerindo uma influência independente de
outros factores de risco desta epidemia (113).
33
Um estudo bastante recente realizado com crianças portuguesas seguiu a
mesma tendência, encontrando associação entre a duração de sono e a
obesidade e excesso de peso (132). Apesar da enorme dificuldade em comparar
com outros estudos, devido à diferença nos intervalos de classificação da duração
de sono e também devido aos diferentes factores confundidores, é possível
encontrar resultados com alguma semelhança (112, 113, 117). O mesmo estudo
demonstra que o nível educacional dos pais se encontra fortemente associado
com o número de horas de sono das crianças, sugerindo assim que o ambiente
familiar influencia os hábitos de sono (132). Além disso, o tempo que as crianças
dedicam a ver televisão também poderá tem impacto no desenvolvimento de
distúrbios de sono em crianças (132, 133). Relativamente à actividade física, ainda
não existe associação consistente entre este importante comportamento e o
padrão de sono em crianças. Apesar de necessitar de confirmação, poder-se-á
colocar a hipótese de, crianças que apresentam um gasto energético diário
menor, estarem menos cansadas do que aquelas que despendem mais energia
durante o dia, necessitando assim de menos horas de sono. Deste modo, a
actividade física é importante não só para a regulação do peso mas também para
a regulação do sono, uma vez que as crianças mais activas se deitam mais cedo,
vêm menos televisão e talvez, ingiram menos alimentos (132)
Se realmente existe uma ligação entre o sono e a obesidade torna-se cada
vez mais importante a utilização de metodologias válidas na aquisição da
informação relativa ao sono e também do estado de obesidade (ver tabela 2 do
anexo 2 e tabela 3 do anexo 3). Alguns autores recomendam a utilização do
método de impedância bioeléctrica em estudos futuros, complementando assim a
informação obtida pelo IMC e perímetro da cintura. De igual forma, recomendam o
34
uso da polissonografia na recolha do padrão de sono, que apesar de ser o
método mais objectivo e sofisticado, não é apropriado em pesquisas de campo. A
actigrafia e as escalas subjectivas continuam a ser as mais utilizadas na maioria
da população, pois são relativamente baratas e permitem a recolha de informação
de longos períodos de tempo. Estudos futuros necessitam também de analisar a
influência de variáveis confundidoras que poderão afectar o sono e a obesidade
(ver tabela 4 do anexo 6) (134).
Enquanto se assiste à contínua e já impressionante evidência
epidemiológica da associação entre o sono e a obesidade, é importante realçar
que, quer em adultos, quer em crianças, os resultados baseiam-se habitualmente
em questionários e/ou diários de sono que fornecem dados subjectivos sobre o
padrão de sono (ver anexo 4 e 5). Este facto é ainda mais relevante quando se
trata do sono das crianças, uma vez que, ao serem os pais a reportar esta
informação, pode constituir imediatamente um viés do estudo (135). Além disso, a
maioria dos estudos não permite estabelecer nem confirmar a causalidade desta
associação. A privação de sono poderá levar ao aumento de peso, mas a
condição de excesso de peso e obesidade poderá também tornar a obtenção de
horas de sono insuficientes, por exemplo devido ao aparecimento da SAOS (11, 86).
Perante estas limitações encontradas em diversos estudos, é fundamental o seu
reconhecimento na análise da relação entre a obesidade e o padrão de sono.
4 – Conclusões e comentários
A redução do número de horas de sono, associado às sociedades
modernas, poderá aumentar o risco de desenvolver obesidade e diabetes através
de múltiplas vias, nomeadamente a resistência è insulina, a desregulação no
controlo neuroendócrino do apetite originando uma excessiva ingestão alimentar e
35
a diminuição do gasto energético. Embora seja precipitado actualmente apontar o
padrão de sono como uma causa ou solução para a epidemia da obesidade,
poder-se-á recomendar regras básicas de higiene do sono, uma vez que os
efeitos nefastos da vigília em excesso poderão ter um custo “neurobiológico”
cumulativo com o tempo.
Por se tratar de uma área interessante mas ainda relativamente recente,
encontra-se a necessidade de futuras investigações que superem as limitações
encontradas e esclareçam a real influência do sono nos diversos factores
responsáveis pelo controlo da massa corporal, através de projectos interventivos
que utilizem medidas objectivas de sono e adiposidade. Apesar de não existir
ainda evidência suficiente em adultos devido à falta de poder causal observada
em alguns estudos, em crianças e adolescentes a curta duração de sono é mais
fortemente associada ao aumento de peso. Perante este novo factor de risco de
desenvolvimento de excesso de peso e obesidade infantil, é fundamental incluir
nos programas interventivos, o envolvimento da família, uma vez que não só os
comportamentos das crianças (ver televisão, actividade física), como também as
características do ambiente familiar se encontram associadas aos maus hábitos
de sono das crianças.
O entendimento do controlo endócrino e da patogénese da obesidade pode
auxiliar em larga escala o desenvolvimento de novas terapêuticas de prevenção
para combater o aumento epidémico da obesidade. O tempo adequado de sono
assim como o cumprimento das de higiene do sono (ver anexo 7) parece ser
essencial na manutenção do estado nutricional, podendo vir a fazer parte das
recomendações preventivas transmitidas pelos profissionais de saúde, a par da
adequada ingestão alimentar e prática regular de actividade física.
36
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119. Hasler G, Buysse DJ, Klaghofer R, Gamma A, Ajdacic V, Eich D, et al. The association between short sleep duration and obesity in young adults: a 13-year prospective study. Sleep. 2004; 27(4):661-6. 120. Gupta NK, Mueller WH, Chan W, Meininger JC. Is obesity associated with poor sleep quality in adolescents? Am J Hum Biol. 2002; 14(6):762-8. 121. Seicean A, Redline S, Seicean S, Kirchner HL, Gao Y, Sekine M, et al. Association between short sleeping hours and overweight in adolescents: results from a US Suburban High School survey. Sleep Breath. 2007; 11(4):285-93. 122. Vioque J, Torres A, Quiles J. Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000; 24(12):1683-8. 123. Kripke DF, Garfinkel L, Wingard DL, Klauber MR, Marler MR. Mortality associated with sleep duration and insomnia. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59(2):131-6. 124. Vorona RD, Winn MP, Babineau TW, Eng BP, Feldman HR, Ware JC. Overweight and obese patients in a primary care population report less sleep than patients with a normal body mass index. Arch Intern Med. 2005; 165(1):25-30. 125. Stranges S, Cappuccio FP, Kandala NB, Miller MA, Taggart FM, Kumari M, et al. Cross-sectional versus prospective associations of sleep duration with changes in relative weight and body fat distribution: the Whitehall II Study. Am J Epidemiol. 2008; 167(3):321-9. 126. Rontoyanni VG, Baic S, Cooper AR. Association between nocturnal sleep duration, body fatness, and dietary intake in Greek women. Nutrition. 2007; 23(11-12):773-7. 127. Patel SR, Malhotra A, White DP, Gottlieb DJ, Hu FB. Association between reduced sleep and weight gain in women. Am J Epidemiol. 2006; 164(10):947-54. 128. Horne J. Too weighty a link between short sleep and obesity? Sleep. 2008; 31(5):595-6. 129. Horne J. Short sleep is a questionable risk factor for obesity and related disorders: statistical versus clinical significance. Biol Psychol. 2008; 77(3):266-76. 130. Kohatsu ND, Tsai R, Young T, Vangilder R, Burmeister LF, Stromquist AM, et al. Sleep duration and body mass index in a rural population. Arch Intern Med. 2006; 166(16):1701-5. 131. Gangwisch JE, Malaspina D, Boden-Albala B, Heymsfield SB. Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analyses of the NHANES I. Sleep. 2005; 28(10):1289-96. 132. Padez C, Mourao I, Moreira P, Rosado V. Long sleep duration and childhood overweight/obesity and body fat. Am J Hum Biol. 2009; 21(3):371-6. 133. BaHammam A, Bin Saeed A, Al-Faris E, Shaikh S. Sleep duration and its correlates in a sample of Saudi elementary school children. Singapore Med J. 2006; 47(10):875-81. 134. Magee CA, Iverson DC, Huang XF, Caputi P. A link between chronic sleep restriction and obesity: methodological considerations. Public Health. 2008; 122(12):1373-81. 135. Silva GE, Goodwin JL, Sherrill DL, Arnold JL, Bootzin RR, Smith T, et al. Relationship between reported and measured sleep times: the sleep heart health study (SHHS). J Clin Sleep Med. 2007; 3(6):622-30.
43
Anexos
44
Índice de Anexos
Anexo 1. Definição e diagnóstico de obesidade…………………………………….a1
Anexo 2. Técnicas mais utilizadas na medição da composição corporal em
estudos que relacionam a obesidade e o sono…………………………….………. a5
Anexo 3. Técnicas mais utilizadas na medição do sono em estudos que
relacionam a obesidade e o sono………………. …………….……………………. .a9
Anexo 4. Pittsburgh Sleep Quality Index…………………………….….….……....a13
Anexo 5. Epworth Sleepiness Scale de Epworth……..…………………………...a19
Anexo 6. Principais factores confundidores na relação entre o sono e a
obesidade……………………………………………………………………………....a22
Anexo 7. Higiene do Sono……………………………………………………………a26
a1
Anexo 1
Definição de obesidade
a2
a3
Tabela 1 – Classificação de adultos de acordo com o IMC (4).
A tabela mostra uma relação simplista entre IMC e risco de co-morbilidade, que pode ser
afectada por vários factores, nomeadamente a natureza da alimentação, grupo étnico e nível de
actividade física. Os riscos associados aos aumentos de IMC são contínuos e graduais e
começam a partir de um IMC acima de 25. A interpretação da gradação do IMC em relação ao
risco pode diferir para diferentes populações (4).
Classificação IMC Risco de co-morbilidades
Baixo peso <18,5 Baixo
Peso normal 18,50-24,99 Normal
Excesso de peso >25,00
Pré-obesidade 25,00 – 29,99 Ligeiramente aumentado
Obesidade de grau I 30,00 – 34,99 Moderadamente aumentado
Obesidade de grau II 35,00 – 39,99 Alto
Obesidade de grau III ≥ 40,00 Muito alto
a4
a5
Anexo 2
Pittsburgh Sleep Quality Index
a6
a7
PITTSBURGH SLEEP QUALITY INDEX (PSQI)
Name__________________________ ID#_________ Date________ Age___________
Instructions:
The following questions relate to your usual sleep habits during the past month
ONLY. Your answers
should indicate the most accurate reply for the majority of days and nights in the
past month.
Please answer all questions.
1. During the past month, when have you usually gone to bed at night?
USUAL BED TIME_________________________
2. During the past month, how long (in minutes) has it usually taken you to fall
asleep each
night?
NUMBER OF MINUTES_____________________
3. During the past month, when have you usually gotten up in the morning?
USUAL GETTING UP TIME__________________
4. During the past month, how many hours of actual sleep did you get at night?
(This may be
different than the number of hours you spend in bed.)
HOURS OF SLEEP PER NIGHT________________
For each of the remaining questions, check the one best response. Please answer all
questions.
5. During the past month, how often have you had trouble sleeping because
you……..
(a) cannot get to sleep within 30 minutes
Not during the Less than Once or Three or more
past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
a8
(b) Wake up in the middle of the night or early morning
Not during the Less than Once or Three or more
past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(c) Have to get up to use the bathroom.
Not during the Less than Once or Three or more
past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(d) Cannot breathe comfortably.
Not during the Less than Once or Three or more
past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(e) Cough or snore loudly.
Not during the Less than Once or Three or more
past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(f) Feel too cold.
Not during the Less than Once or Three or more
past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(g) Feel too hot.
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(h) Had bad dreams.
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(i) Have pain.
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(j) Other reason(s), please describe_____________________________________
_______________________________________________________________________
_____
How often during the past month have you had trouble sleeping because of this?
a9
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
6. During the past month, how would you rate your sleep quality overall?
Very good _____________
Fairly good _____________
Fairly bad _____________
Very bad _____________
7. During the past month, how often have you taken medicine (Prescribed or "over
the
counter") to help you sleep?
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
8. During the past month, how often have you had trouble staying awake while
driving, eating
meals, or engaging in social activity?
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
9. During the past month, how much of a problem has it been for you to keep up
enough
enthusiasm to get things done?
No problem at all _________
Only a very slight problem _________
Somewhat of a problem _________
A very big problem _________
10. Do you have a bed partner or share a room?
No bed partner or do not share a room _________
Partner/ flatmate in other room _________
Partner in same room, but not same bed _________
a10
Partner in same bed _________
11. If you have a bed partner or share a room, ask him/her how often in the past
month you
have had………
(a) Loud snoring.
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(b) Long pauses between breaths while asleep.
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(c) Legs twitching or jerking while you sleep.
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(d) Episodes of disorientation or confusion during sleep.
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
(e) Other restlessness while you sleep: please
describe________________________________________________________________
Not during the Less than Once or Three or more
Past month________ once a week_______ twice a week_______ times a week______
[Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH, Berman SR, DJ Kupfer (1989) The Pittsburgh Sleep Quality
Index: A New Instrument for Psychiatric Practice and Research, Psychiatry Research, 28: 193-
213].
a11
Anexo 3
Epworth Sleepiness Scale
a12
a13
Epworth Sleepiness Scale Name: __________________________________________________________ Date:__________
Your age: (Yr) Your sex: ____
How likely are you to doze off or fall asleep in the situations described below, in
contrast to feeling just tired?
This refers to your usual way of life in recent times.
Even if you haven't done some of these things recently try to work out how they
would have affected you.
Use the following scale to choose the most appropriate number for each situation:
0 = would never doze
1 = Slight chance of dozing
2 = Moderate chance of dozing
3 = High chance of dozing
Situation Chance of dozing Sitting and reading . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Watching TV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sitting, inactive in a public place (e.g. a theatre or a meeting) . . . . . . .
As a passenger in a car for an hour without a break . . . . . . . . . . . . . . .
Lying down to rest in the afternoon when circumstances permit . . . . .
Sitting and talking to someone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sitting quietly after a lunch without alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
In a car, while stopped for a few minutes in the traffic . . . . . . . . . . . . ….
Total . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Score: 0-10 Normal range
10-12 Borderline
12-24 Abnormal
(Johns MW. Sleep 1991; 14: 540- 5)
a14
a15
Anexo 4
Higiene do Sono
a16
a17
Regras de Higiene do Sono
1. Procurar ter horários regulares de deitar e acordar;
2. Ir para a cama somente quando estiver sonolento, com sono;
3. Não usar a cama para leitura, ver televisão ou para ingestão de alimentos.
A cama deve estar relacionada como acto de dormir;
4. Evitar ficar na cama sem dormir;
5. Estabelecer um ritual de relaxamento antes de se deitar: como um banho
quente;
6. Diminuir a luminosidade do quarto enquanto se prepara para deitar;
7. Evitar o consumo de álcool e de cafeína próximo da hora de dormir;
8. Evitar refeições pesadas e muito condimentadas à noite;
9. Não ir dormir com fome;
10. Evitar dormir durante o dia (as sestas diminuem a eficácia do sono à noite);
11. Praticar actividade física regularmente;
12. Evitar exercício físico vigoroso no final do dia;
13. No final do dia, os exercícios precisam ser mais leves como alongamentos
ou caminhadas, e pelo menos 4 horas antes de dormir;
14. Certificar-se que o ambiente do quarto é tranquilo e adequado (ausência de
barulho, colchão confortável, temperatura amena, etc.);
15. Evitar dormir mais horas ao fim-de-semana para compensar o sono perdido
típico dos dias da semana (não mais que 2 a 3 horas).
(Adaptado de: Taheri S. The link between short sleep duration and obesity: we should
recommend more sleep to prevent obesity. Arch Dis Child. 2006; 91(11):881-4;
http://www.sleepfoundation.org/)
a18