obesidad diapo
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Universidad Católica Tecnológica del Cibao(UCATECI)
Integrantes:
Solanlly Mejía Comprés 2007-0946
Marien Báez Jiménez 2007-1227
Objetivo General
Interpretar el concepto, la etiología y fisiopatología de la obesidad y su relación con la Nutrición.
Objetivos Específicos
Establecer la asociación de la obesidad con factores genéticos, ambientales, nerviosos y hormonales.
Determinar las consecuencias de la obesidaden múltiples sistemas orgánicos.
Explicar las medidas de evaluación y tratamiento quirúrgico de un paciente obeso.
“Biología de la Obesidad”
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. I, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 74, págs. 462-468
Obesidad
Es un estado de exceso de masa de tejido adiposo.
La mejor forma de definirla es a través de su relación con la morbi-mortalidad.
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. I, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 74, págs. 462-468
La adiposidad no es una medida directa.
Método + utilizado: BMI o IMC (kg/m²)
Otras formas son: la antropometría, densitometría, TC o RMN y la impedancia eléctrica.
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. I, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 74, págs. 462-468
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. I, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 74, págs. 462-468
EL IMC + utilizado como umbral de obesidad es de 30 kg/m²
• La morbilidad por todas las causas de tipo metabólico y cardiovascular comienzan a aumentar cuando el IMC está sobre 25.
• Sobrepeso es un IMC: 25-29.9 (Tx, +HTA o intolerancia a la glucosa)
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. I, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 74, págs. 462-468
Distribución del tejido adiposo
•Índice de cintura:cadera > 0.9 (Varón)
•Tiene > valor (La obesidad visceral o central)
•Los adipocitos intraabdominales tienen > act. Lipofílica que los de otros depósitos.
•Resist. a la Insulina, DM, HTA, Hiperlipidemia, Hiperandrogenismo
•Índice de cintura:cadera > 0.85 (Mujer)
•La liberación a AG libres al sist. Porta ejerce ax. Metabólicas adversas, + al hígado
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Prevalencia
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. I, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 74, págs. 462-468
1. % de adultos con IMC > 30 ha de 14.5 (1976-1980) a 30.5% (1999-2000)
2.Se detectó 64% de sobrepeso en adultos estadounidenses > 20 años (‘99-’00)
3. La obesidad extrema ha en frecuencia y ahora afecta a 4.7% de la población.
La obesidad es mucho mas frecuente en mujeres y personas pobres; la prevalencia en niños está aumentado impresionantemente.
La OMS estima que 1.2 billones de personas están en sobrepeso y al menos 300 millones de ellas son obesas. (2007)
1,2,3. National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES), E.U.
Prevalencia de la Obesidad en América Latina y República Dominicana
Con base en las encuestas de demografía y salud (Demographic and Health Surveys-DHS) patrocinadas por
la Agenda de los Estados Unidos de América para el Desarrollo Internacional (AID) (17).• Futuros (Revista Trimestral Latinoamericana y Caribeña de Desarrollo Sustentable)
•No. 10, Vol 3, 2005
Relación de la obesidad con la Nutrición
Es un factor de riesgo de varias enfermedades crónicas no transmisibles asociadas a la nutrición (ECNT), algunas de las cuales son causas importantes de
muerte.
Las medidas para prevenir la obesidad, especialmente las que tienden a mejorar la calidad de la alimentación e
incrementar la actividad física sistemática, coinciden en gran parte con
las medidas para prevenir otras ECNT.
• Futuros (Revista Trimestral Latinoamericana y Caribeña de Desarrollo Sustentable)
•No. 10, Vol 3, 2005
Adipocitos y tejido adiposo
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. I, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 74, págs. 462-468
•Obesidad: Hipertrofia e hiperplasia, Macrófagos infiltrantes
•PPAR-y(gamma): es un receptor nuclear que se une a las tiazoladinedionas
Adipocitos: células de almacenamientode grasa y células endocrinas
RBP4
-+
+
-
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Regulación Fisiológica del Balance Energético
Consumo de Energía
Ingesta
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. I, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 74, págs. 462-468
Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. I, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 74, págs. 462-468
• Las alteraciones del peso estable mediante la sobrealimentación forzada o la privación de alimentos inducen cambios fisiológicos destinados a oponerse a estas perturbaciones:
• Apetito
• Gasto energéticoPérdida de peso
• Apetito
• Gasto energéticoSobrealimentación LEPTINA
Componentes del Gasto Energético1. Índice metabólico basal o de reposo
•70% del gasto energético diario
•Es el componente de consumo diario fijo
2. Costo energético de la metabolización y almacenamiento de los alimentos
3. Efector térmico del ejercicio
Aporta 5-10% del gasto energético
4. Termogénesis adaptativa
•Tiene lugar en el BAT(+RN)
•El BAT gasta la energía acumulada en forma de calor por la UCP-1 mitocondrial.
•BAT es rico en inervación simpática LEPTINA act. Del BAT
Adipocito
1. Insulina
2.Adrenérgicos: a1,2,3 y
B1,2,3
3.Glucocorticoides
4.Acoplados a Gi:
adenosina, PGE2,PYY,
NPY
5.TSH6.GH
7.H.tiroideas
8.H.sexuales: Estrógenos y andrógenos
9.Miscelánea
• 1. Receptores a la insulina. Poseen actividad antilipolítica, su
activación disminuye la concentración intracelular del AMP cíclico.
• 2. Receptores adrenérgicos. Estos receptores corresponden a los
subtipos y ß, existiendo 3 subsubtipos de a1 (1A 1B 1D; 3 de 2 (A,B y C) y 3 de ß (ß1, ß2,ß3). La acción de la noradrenalina es más intensa sobre los receptores a1 y ß1 que sobre los a2 y ß2. Mientras que la adrenalina tiene mayor afinidad por los a2 que por los ß2.
Los receptores a2 tienen acción antilipolítica, mientras que los ß1 y ß2 son lipolíticos.
B3: marcada ax. lipolítica
• Receptores a los glucocorticoides. Modifican la respuesta de otros
receptores a sus hormonas efectoras, participando por este mecanismo en el metabolismo y distribución del tejido adiposo. Modulan permisivamente a los
receptores ß2 del tejido adiposo. En la grasa periférica estimulan la
lipólisis, mientras que en la grasa central favorecen la lipogénesis.
• 4. Receptores acoplados a Gi. Son receptores acoplados al GTP, con efecto
antilipolítico.
• 5. Receptores a la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Su importancia es
desconocida, aunque se sabe que durante el primer año de vida es la principal hormona lipolítica.
6. Receptores a la hormona de crecimiento (GH). Tiene acciones lipolíticasmodificando la respuesta de otros receptores a sus hormonas específicas. En la grasa visceral de los varones aumenta la acción lipolítica de la testosterona. En los acromegálicos, el tejido adiposo se hace marcadamente insulino-resistente.
7. Receptores a las hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas tienen efecto
lipolítico sobre las células adiposas, aumentando la respuesta ß adrenérgica a las
catecolaminas.
8. Receptores a las hormonas sexuales. En los preadipocitos y adipocitos se ha
demostrado un receptor a los andrógenos, evidenciando una correlación entre el desarrollo
adipocitario y el estado hormonal . Aumentan en la obesidad.
9. Miscelánea. Se han descripto receptores a las IGF-I y II, a la CCK, al
glucagón, a la secretina y a la ACTH, aunque no se conoce bien su rol funcional.
Neurotrasmisores
• NPY, galanina,B-endorfina,dinorfina,GHRH, orexinas A y B, Hormona concentradora de melanina (MCH) y AGRP(AgoutiGen Related Protein), grelina
Neuropéptidos orexígenos
• Leptina, insulina, péptido análogo al glucagón (GLP-A), CART (Cocain and Amphetamine RegulatedTranscrip), propiomelanocortina(POMC), hormona estimulante de los melanocitos α (α-MSH), CRH, TRH, IGF-I y II, oxitocina, somatostatina, CCK, VIP, neurotensina, neuropéptido K.
Neuropéptidos anorexígenos
Otros neurotrasmisores involucrados en el control central alimentario
• Serotonina
• Noradrenalina (Catecolamina)
• Triptófano
• Dopamina
• Opiáceos
• Canabinoides
Factores que regulan el apetito
α-
Endocanabinoide
Etiología de la Obesidad
Obesidad
Genéticos Ambientales
Factores
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Factores Genéticos
La herencia no suele ser mendeliana
Influencia de la dieta
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Síndromes Genéticos Específicos
• Gen ob: Leptina (“leptos”: delgado)
• Gen db: Repceptor de la Leptina
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Síndrome Genéticos Relacionados
• Prader-Willi (SPW)
• De Bardet-Bield (BBS)
• Ahlstrom
• Cohen
• Carpenter
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SPW
Obesidad
Talla corta
Retraso mental
Hipog.Hipog.
Hipotonía
Manos y pies pequeños
Boca en forma de hocico de pez
Hiperfagia
BBS
Obesidad
Retardo mental
Retinitis pigmentada
Malformaciones renales y
Cardíacas
Polidacilia
Hipog. Hipog.
Ahlstrom
• Obesidad troncal
• Hipog. En varones
• CI normal
Cohen Estatura baja o alta
Obesidad Troncal
Puente nasal alto
Paladar ojival
Boca abierta
Surco nasolabial corto
Hipotonía
Manos y pies estrechos
Retraso mental leve
Fx gonadal normal o hipog.
Pabellones auriculares displásicos
Carpenter Obesidad troncal,glútea
Acrocefalia
Puente nasal plano
Paladar ojival
Polidactilia
Sindactilia
Rodilla valga (piernas en x)
Hipog. Secundario
Retraso mental ligero
Otros síndromes vinculados
• Síndrome de Cushing
Hipotiroidismo
• Gran parte del aumento de peso del hipotiroidismo se debe al mixedema
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Insulinoma
Craneofaringioma y trastornos que afectan el hipotálamo
• Tumores, traumatismos o inflamaciones.
Patogenia de la obesidad
La obesidad puede deberse a…
Se deben medir ambos parámetros
Los obesos tienden a minusvalorar sus ingestas
Consecuencias patológicas de la obesidad
Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2
• Insulina.
• Ácidos grasos libres.
• Acumulación de lípidos en el interior de la célula.
• Péptidos circulantes .
Trastornos de la reproducción
Hipogonadismo
Testosterona plasmática.
Globulina ligadora de hormonas sexuales.
Estrógenos
Aumento de los andrógenos.
Enfermedad cardiovascular
Endocrinopatías
Lipogénesis
Elevada producción o administración de
insulina
hipotiroidismoHiperglucemia
Secreción aumentada de cortisol
Obesidad e hipertensión arterial
Resistencia vascular periférica
Gasto cardíaco Tono simpático
HiperinsulinismoIntolerancia a la glucosa
Trastornos respiratorios
Distensilibilidad de la pared torácica
Incremento del trabajo de respiración
Incremento de la ventilación
Síndrome de Pickwick
Apnea hípnica
Cálculos biliares
• Secreción biliar de colesterol.
• Supersaturación de bilis.
Obesidad
Otras patologías
Obesidad
Colon
Recto
Páncreas
Hígado
Próstata
Esófago
Cáncer .OligospermiaImpotencia
Cuello uterino
Ovarios
Mamas
Endometrio
C.a. de Cérvix
Enfermedades óseas y articulares
Escoliosis
Osteoartrosis
Gota
Trastornos dermatológicos
obesidad
Acantosis nigricans
Queratosis cutáneas
Estrías
Candidiasis
Evaluación de la obesidad
Interrogatorio
Exploración física
Problemas coexistentes
Buena condición física
Cambios de modo de vida
Tratamiento de la obesidad
• Dieta
• Ejercicio .
• Fármacos
• Cirugía
Tratamiento quirúrgico antiobesidad
Criterios de selección de cirugía bariátrica
• Edad de 18 a 55 años .• IMC mayor o = a 40 kg/m2 o Mayor o igual a 35 kg/m2
• Dx estable mayor o = a 5 anos .
• Ausencia de trastornos endocrinos que sean causa de obesidad.
• Estabilidad psicológica.
• Comprender que el objetivo de la dieta no es alcanzar el peso ideal.
• Compromiso con adhesión a las normas de seguimiento.
• Mujeres en edad fértil deben evitar la gestación al menos durante un ano
Clasificación de las técnicas quirúrgicas
Técnicas restrictivas
Técnicas derivativas o parcialmente malabsortivas
Técnicas mixtas
• 1. Gastroplastía por banda vertical
• 2. Banda Gástrica Ajustable Laparoscópica (LAGB)
• 3. Manga Gástrica o Sleeve
Procedimientos
Restrictivos
• 1. Derivación gástrica en Y de Roux o Bypass Gástrico
Técnicas derivativas o parcialmente malabsortivas
• 1. Derivación bilio-pancreática o switch duodenal
• 2. Derivación yeyuno-ileal
• 3. Derivación yeyuno-colónica
Procedimiento
combinado
La porción superior del estómago cerca al esófago se cierra con grapas en
forma vertical para crear una pequeña bolsa a lo largo de la curva interior del
estómago. Se restringe la salida de la bolsa al resto del estómago por medio de
una banda hecha de un material especial. Dicha banda retarda el vaciado de los
alimentos desde la bolsa, provocando una sensación de llenura.
• Menor tasa de complicaciones
> Ventaja
• 0.10%Mortalidad operatoria
• Típicamente se pierde 1-2 lb por semana y la pérdida total tiende a ser < que con otros procedimientosResultados
• Pérdida del 47% de exceso de peso; cambio promedio de 28 kg; disminución de IMC de 10.4 kg/m2.
• 80% de pctes. Diabéticos experimentaron mejoría y sólo aprox. 47% resolución de ella.
Resultados
Dr. Báez R., Cirugía para curar Diabetes, p. 43, Nov.2007
La clave de esta técnica radica en que, por un lado, disminuimos la capacidad del estómago de forma permanente en un 80% (restricción de volumen) y, además, en ese 80% se incluye el fondo gástrico, pues es aquí donde se produce una hormona que estimula el apetito (ghrelina). El paciente queda, por tanto, con un estómago más pequeño, en forma de tubo o de “manga”, lo que permite que se sienta satisfecho con menos cantidad de comida pero, además, con una reducción notoria del apetito.
VENTAJAS:• Con la cirugía de MANGA GASTRICA, la mayoría de los pacientes pueden
experimentar una pérdida del exceso de peso entre 50 a 70% en un período de 6 a 12 meses.
• Presenta un menor índice de complicaciones quirúrgicas que el BYPASS GASTRICO, teniendo una pérdida inicial de peso similar.
• Este procedimiento mantiene la continuidad del estómago con el resto del intestino, sin necesidad de derivaciones o anastomosis intestinales y evita el síndrome de vaciamiento rápido (dumping), porque preserva la integridad del esfínter del píloro.
• Entre otras ventajas, presenta un menor índice de complicaciones médicas debido a deficiencias nutricionales y requiere un control médico menos estricto que el BYPASS GASTRICO . La recuperación es muy rápida, requiere un promedio de 3 días de hospitalización y el reinicio laboral se puede llevar a cabo a partir del 10 día, de ahí que se ha empezado a proponer esta cirugía como única técnica para bajar de peso.
• Según experiencias la cirugía de MANGA GASTRICA, comparada con otros procedimientos bariátricos, brinda al paciente una buena calidad de vida, con mucha menor necesidad de controles que la BANDA GASTRICA, sin dejar una prótesis de por vida y con una pérdida de peso a largo plazo bastante similar a la del BYPASS GASTRICO .
• Se puede realizar vía laparoscópica y como técnica previa a un bypass gástrico.
El procedimiento de bypass gástrico en Y de Rouximplica la creación de una bolsa estomacal a partir de una pequeña porción del estómago y su unión directamente al intestino delgado, evitando así el paso a través de una gran parte del estómago y el duodeno. Así, no solamente resulta la bolsa estomacal demasiado pequeña como para albergar grandes cantidades de alimento, sino que la absorción de grasa se reduce sustancialmente al evitarse el paso por el duodeno.
Pories et al en 1995; Buchwald et al en meta-análisis
Tempranas
A medio tiempo
Tardías
Tempranas
Trombosis venosa
profunda
ConstipaciónRuptura
anastomótica
Náuseas y vómitos
Embolia pulmonar
A medio tiempo
Litiasis vesicular
Ulceras marginales
Síndrome de Dumping
Diaforesis Palpitaciones
Deficiencia de vitaminas y minerales
Hernias y dehiscencias
Fístulas
Desnutrición, > proteica
•Debe evitarse embarazo por los primeros 18 meses post-cirugía
•Mortalidad operatoria: 0.5%
Las operaciones de malabsorción, como la derivación biliopancreática con cruce duodenal (BPD/DS, por sus siglas en inglés), restringen tanto la ingesta como la cantidad de calorías y nutrientes que el cuerpo absorbe.
En este procedimiento, se deja intacta una porción más grande del estómago, incluyendo la válvula pilórica que regula la descarga de los contenidos del estómago al intestino delgado. El duodeno se divide cerca de esta válvula, al igual que el intestino delgado. La porción del intestino delgado conectada al intestino grueso está unida al segmento duodenal corto próximo al estómago. El segmento remanente del duodeno conectado al páncreas y a la vesícula biliar está unido a la extremidad más próxima al intestino grueso. El lugar donde se mezclan los contenidos de estos dos segmentos se denomina canal común, el cual desemboca en el intestino grueso.
A pesar de sus múltiples complicaciones, en la actualidad se reconoce a la DYI como el punto de partida de la cirugía bariátrica. Este procedimiento demostró que era posible producir una pérdida de peso al modificar el tracto gastrointestinal, y sentó las bases para los diferentes procedimientos disponibles el día de hoy.
El primer procedimiento quirúrgico diseñado para la pérdida de peso fue la derivación yeyuno-ileal (DYI), descrita inicialmente en 1954. El procedimiento consistía en conectar la primera parte del intestino delgado (ID) con la parte final del mismo, "puenteando" la mayor parte del intestino delgado interfiriendo así con la absorción de los alimentos.
La derivación yeyuno-colónica (DYC) surgió casi simultáneamente a la derivación yeyuno-ileal, y buscaba producir una mayor pérdida de peso que esta última.
El procedimiento consistía en conectar la primera porción del intestino delgado (ID) directamente al intestino grueso (IG), "puenteando" casi la totalidad del intestino delgado, reduciendo así la superficie de absorción intestinal.
Hipoglucemia Insulinomas
múltiplesNeuroglucopenia