ob 2 kelompok
TRANSCRIPT
Karies Sekunder
Karies sekunder menurut Tarigan (1995) merupakan salah satu kegagalan
tumpatan yaitu timbulnya proses karies baru dipermukaan gigi, dinding kavitas, di
tepi dan di bawah tumpatan.
Sedangkan Tarigan Kidd dan Bechal (1991), karies sekunder adalah karies
yang tetap terjadi di jaringan sekitar tumpatan sehingga menggagalkan usaha
penumpatan tersebut. Karies sekunder biasa disebut karies rekuren.
Karies sekunder terjadi pada margin restorasi, karies rekuren atau karies
sekunder mencerminkan bahwa terjadi kegagalan hasil control plak. Lesi karies
sekunder yang paling sering terjadi terletak pada margin gingival kelas II-V
restorasi. Karies ini jarang didiagnosis pada restorasi klas I.
Ditchedamalgam restorations
A cavitated carious lesion, full of plaque, is present at the cervicalmargin of the restoration in this molar.
1
Etiologi Karies Sekunder.
Bagian gigi yang menghadap kepermukaan tumpatan merupakan daerah
yang paling mudah terserang karies. Hal ini disebabkan oleh karena celah yang
terdapat pertemuan kedua permukaan ini merupakan tempat yang baik untuk
berkumpulnya kuman, cairan ludah, dan molekul atau ion (Tarigan, 1995).
Pemeriksaan histologik lesi dini karies sekunder memberikan beberapa
indikasi tentang bagaimana lesi dibentuk. Bila tumpatan telah di letakkan, email
disekitar tumpatan dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu email permukaan dan
email pada dinding kavitas. Oleh karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua
bagian ( Lihat gambar 2.1). Suatu ”lesi luar” yang dibentuk pada permukaan gigi
sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas ‘ lesi dinding’ yang hanya akan
terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion hidrogen diantara tumpatan dan
dinding kavitas. Celah di sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara
klinik dikenal dengan “celah mikro”.
Gambar 2.1 Diagram mengenai karies sekunder. Lesi karies terlihat dalam dua lesi
dinding kavitas terbentuk ssebagai akibat kebocoran antara restorasi dan dinding
kavitas (dikutip dari Kidd dan Beckhal, 1991)
2
Banyak metode yang dibuat selama 25 tahun ini untuk menguji sifat
kebocoran tepi bahan tumpatan baik pada pemeriksaan laboratorium atau
langsung di dalam mulut. Pemeriksaan dilakukan dengan beberapa cara termasuk
dengan cara pewarnaan, isotop radioaktif, scaning electron microscopy, dan karies
buatan. Dari semua percobaan ini menyimpulkan bahwa semua yang ada saat ini
bocor. Hal ini berarti bahwa timbulnya karies berjalan terus, pada akhirnya semua
tumpatan akan mengakibabkan kegagalan. (Kidd dan Bechal 1991).
Gambaran klinis
Karies sekunder merupakan karies yang umumnya ditandai dengan
diskolorisasi pada tepi tumpatan. Perubahan warna ini juga dapat disebabkan oleh
korosi dari amalgam atau pantulan cahaya dari amalgam melalui email yang
relative transparan. Perubahan warna pada daerah sekitar tumpatan dapat juga
menunjukkan proses demineralisasi. Umumnya berwarna putih atau kecokelatan.
Mengingat sulitnya mendiagnosa karies sekunder, maka karies baru yang
berupa lesi di sekitar tumpatan dapat di lihat dengan ketajaman mata dengan
ketentuan gigi bersih dan kering. Namun lesi pada tepi ginggiva memerlukan
suatu fotograf bite-wing.
Penanganan
Masalah yang biasa timbul pada tumpatan amalgam adalah kerusakan atau
pecahnya daerah tepi yang biasa disebut tumpatan berparit (ditching). Walaupun
menyebabkan plak mudah melekat dan menimbulkan karies sekunder amalgam
tidak harus diganti. Bila tidak terlihat adanya karies maka lesi harus diawasi atau
diperbaiki bagian yang pecahnya saja. Jika kemudian ditemukan karies sekunder
maka seluruh tumpatan dibuang dan diganti dengan tumpatan baru.
Pencegahan
Hal yang sangat penting dilakukan oleh dokter gigi untuk menerangkan
kepada pasien bahwa penumpatan tidak menyebabkan jaringan gigi sekitar
tumpatan menjadi imun terhadap karies. Dan bila tumpatan terjadi kebocoran
maka sesungguhnya penyebaran dimeneralisasi terjadi di sepanjang dinding
kavitas. Perlu diperhatikan bahwah sebelum melakukan penumpatan permanen
3
perkembangan penyakit yang lebih lanjut harus dicegah dengan penjelasan
mengenai diet, pengawasan plak, dan peningkatan daya tahan gigi dengan bantuan
fluor.
Beberapa cara spesifik untuk mencegah karies rekuren/sekunder adalah
sebagai berikut :
1. Pengendalian plak dan teknik penumpatan
Sudah cukup dikenal bahwa karies terbentuk di daerah penumpukan plak. Batas
antara tumpatan dan gigi merupakan daerah yang potensial terhadap kemungkinan
terjebaknya plak, sehingga beberapa aspek dalam preparasi kavitas sangat relevan
dengan usaha pencegahan karies sekunder. Batas antara gigi dan tumpatan harus
dapat dibersihkan dengan mudah. Dahulu dikatakan bahwa batas tepi kavitas
harus terletak diantara yang bisa bersih sendiri (self cleaning area) akan tetapi
sekarang ini diketahui bahwa cara ini tidak dapat diandalkan dalam upaya
pengendalian plak. Karena itu, tepi kavitas biasanya harus dapat dilalui oleh
serabut sikat gigi, benang gigi dan lain-lain. Hal ini berarti pada permukaan
oklusal tepi kavitas tidak berakhir pada bagian fisur yang dalam di mana plak
cenderung untuk berkumpul kecuali fisur yang sudah tertutup.
Tepi bukoaxial dan bukolingual daerah proksimal kavitas klas II tidak
boleh berada pada dititik kontak tetapi harus ditarik ke embrasure sehingga mudah
dibersihkan dengan sikat gigi. Pada pasien dengan menggunakan benang gigi
tumpatan tidak perlu diperluas sampai ke embrasur.
Pelekatan tepi kavitas di daerah yang dapat dibersihkan mempunyai
keuntungan tambahan yaitu dokter gigi dapat memproleh jalan masuk yang baik
pada waktu meletakkan tumpatan dan pada kunjungan berikutnya pemeriksaan
kembali ada tidaknya karies sekunder dapat dengan mudah dilakukan.
Karies akar
Menurut Hazen, karies akar ialah lesi progresif yang lunak yang terdapat
pada permukaan akar yang telah kehilangan jaringan ikat yang melekat pada gigi
(gingiva) sehingga permukaan tersebut terpapar secara langsung dengan
4
lingkungan rongga mulut yang mengakibatkan bakteri dan plak akan terakumulasi
di bagian tersebut.
Etiologi Karies akar
Karies akar mulai terjadi ketika bakteri dan karbohidrat hasil fermentasi
melekat pada permukaan akar. Sejak tahun 1970, penelitian telah dilakukan untuk
mengidentifikasi mikroflora yang responsif terhadap karies akar,21 dan
Streptococcus mutans ditemukan sebagai mikroorganisme utama.22 Lactobacillus
dan Actinobacillus dipercaya juga memiliki peranan.23 Candida albicans telah
diidentifikasi dalam lesi lunak tetapi tidak dianggap berperan dalam terjadinya lesi
ini.
Mikroorganisme memetabolisme gula sederhana menjadi asam organik,
yang melarutkan plak yang terdapat pada permukaan gigi. Asam ini selanjutnya
melewati struktur akar dan memulai proses demineralisasi yang melepaskan ion
kalsium dan fosfat. Proses ini menyebabkan pH mencapai nilai kritis 6,4 untuk
demineralisasi sementum dan dentin, dan 5,5 untuk demineralisasi enamel.25
Pengaruh dramatik terjadi selama proses ini, dengan kolapsnya kolagen
disebabkan oleh larutnya mineral inorganik dan pembentukan kavitas. Kecepatan
demineralisasi akar lebih cepat dibanding enamel dan terjadi pada Ph yang lebih
tinggi, karena kandungan mineral pada akar (55%) lebih sedikit disbanding
enamel (99%). Remineralisasi dapat ditingkatkan dengan aplikasi fluoride, dan
ketika pH permukaan akar telah normal, remineralisasi oleh deposisi ion kalsium
dan phospat dapat terjadi.
FAKTOR RESIKO
Frekuensi dimana terjadinya karies akar dapat berkorelasi dengan karies
koronal, dan faktor yang berhubungan dengan karies enamel sangat penting dalam
5
menentukan awal terjadinya karies akar. Karies akar telah ditemukan
berhubungan dengan factor intraoral dan ekstraoral, yang disebutkan di bawah ini.
Pengetahuan mengenai penyebab lesi karies akar akan menyebabkan klinisi
membuat diagnosis dan pencegahan yang lebih baik untuk pasien.
FAKTOR INTRAORAL KARIES AKAR
1. Rendahnya aliran saliva menghasilkan xerostomia. Kapasitas buffer saliva
yang rendah.
2. Oral hygiene yang buruk menghasilkan skor plak yang tinggi dan deposisi
kalkulus.
3. Penyakit periodontal dan bedah periodontal.
4. Hilangnya perlekatan dan resesi gingiva.
5. Mikroorganisme yang meningkat dalam saliva.
6. Frekuensi intake karbohidrat dan persentase plak yang terdapat pada
permukaan gigi.
7. Karies koronal dan karies akar yang tidak direstorasi dan direstorasi.
8. Gigi penyangga overdenture dan gigi tiruan sebagian lepasan, dimana
klamer dan konektor berperan terhadap retensi makanan.
9. Maloklusi, abfraksi, drifting, dan tipping, dimana daerah gigi tidak dapat
dijangkau oleh pasien untuk menjaga kebersihan mulut yang baik.
FAKTOR EKSTRAORAL
1. Usia lanjut, dimana insidens karies akar tinggi pada dewasa tua.
2. Pemeriksaan gigi yang jarang.
3. Tingkat pendidikan dan sosial ekonomi yang rendah.
4. Jenis kelamin, dimana pria lebih cenderung terkena dibanding wanita.
5. Ketidakmampuan fisik (seperti penyakit Parkinson’s) dimana pasien
memiliki keterbatasan kemampuan manual sehingga menyulitkan
pembersihan plak selama menyikat gigi.
6. Obat-obatan yang mengurangi aliran saliva.
7. Diabetes, gangguan autoimun (seperti sindrom Sjogren’s), atau terapi
radiasi.
8. Antipsikotik, sedatif, barbiturat, dan antihistamin.
9. Paparan terbatas terhadap air yang mengandung fluoride.
6
10. Pecandu alkohol ataupun narkotika.
Gambaran klinis
Karies akar dapat terjadi di daerah yang abrasi, erosi, dan abfraksi, atau
pada karies akar gigi primer dan decay rekuren.15 Terjadinya karies akar ini pada
apical ke cementoenamel junction (CEJ). Penting untuk memahami sifat dan
perbedaan lesi permukaan akar yang dapat terjadi, jadi defenisi dari lesi karies
akar yang bervariasi diringkaskan sebagai berikut.
Abrasi permukaan akar merupakan lesi yang keras, licin, berbatas tajam
dan mengkilat, yang terdiri dari goresan dan bebas plak. Ini disebabkan oleh
abrasi mekanik, seperti penyikatan gigi, sedangkan erosi permukaan akar
merupakan lesi yang keras dan relatif halus yang terjadi di daerah yang bebas
plak. Lesi ini tidak memiliki batas dan terbentuk ketika etsa asam mengenai
jaringan mineralisasi, seperti terjadi dari konsumsi berlebihan buah atau jus yang
mengandung asam phospor atau asam sitrat.
Abfraksi merupakan proses mekanik yang melibatkan perubahan bentuk
gigi dan kelenturan oleh tekanan eksentrik, yang mengakibatkan hilangnya
struktur gigi pada daerah servikal dan berkembangnya takik berbentuk V yang
menyebabkan struktur gigi menjadi lebih lemah. Karies permukaan akar
merupakan lesi yang lunak, tidak beraturan, dan progresif yang terjadi pada apikal
ke CEJ. Ini disebabkan oleh adanya plak bakteri dan konsumsi gula yang
berulang, yang mengakibatkan larutnya mineral dari jaringan kalsifikasi. Karies
permukaan akar mulai terjadi saat hilangnya perlekatan periodontal dan
permukaan akar menjadi terpapar dengan lingkungan mulut.
Regio dimana karies akar mulai terjadi mungkin berbentuk bulat atau oval,
dan dapat dimulai pada satu atau lebih bagian pada gigi. Dari satu regio
selanjutnya dapat menyebar disekelilingnya dan bergabung dengan regio karies
akar lainnya. Regio ini dapat Nampak sebagai daerah outline yang berwarna putih
atau diskolorisasi (coklat atau hitam), dengan atau tanpa kavitas pada permukaan
akar yang terpapar atau pada margin restorasi yang ada. Karies akar lebih sering
terjadi pada pria dibanding wanita. Molar mandibula merupakan gigi yang paling
rentan terhadap karies akar, diikuti oleh premolar, caninus, dan incisivus, yang
7
jarang terlibat, urutan ini sebaliknya pada maxilla. Permukaan facial gigi
merupakan yang paling rentan terhadap lesi ini.
Pencegahan
Pencegahan karies akar memerlukan penilaian dan observasi yang tepat
mengenai tingkat resiko karies pada pasien. Tindakan pencegahan yang tepat
dengan menghilangkan plak, modifikasi diet, dan penggunaan fluoride
topikal22,30 ditunjukkan menghambat lesi karies aktif secara signifikan.
Tindakan pencegahan meliputi mendidik pasien dan orang-orang yang
menolong mereka untuk menghindari makanan yang mengandung gula,
pemeliharaan dengan teknik penyikatan gigi, dan oral hygiene yang tepat, dan
mendapatkan cek up gigi yang teratur.
Pasien lanjut usia (khususnya dengan kemampuan manual yang terbatas)
perlu untuk diajarkan mengenai kontrol plak dengan penggunaan sikat
interproksimal atau alat oral hygiene elektrik. Banyak pasien lanjut usia yang
dalam pengobatan dengan efek samping antikolinergik. Dokter mereka perlu
untuk menasehati pasien mengenai efek samping beberapa obat, sehingga
tindakan pencegahan yang diperlukan dapat dilakukan. Klinisi harus memberikan
perhatian khusus kepada pasien karies akar yang menggunakan protesa gigi. Ini
diperoleh dengan penanganan jaringan lunak yang tepat selama prosedur protesa
cekat (misalnya desain, kontur, dan polish) dan menghindari penempatan margin
restorasi di koronal jaringan sekitarnya. Untuk menghilangkan akumulasi plak.
Untuk protesa lepasan, retainer dan plane seharusnya ditempatkan pada daerah
yang mudah dibersihkan yang membolehkan aliran saliva.
Seperti yang dinyatakan sebelumnya, fluoride merupakan agen yang tepat
untuk pencegahan karies akar karena mengawali proses remineralisasi dan
mengurangi laju demineralisasi.25,31 Terdapat banyak metode untuk
menyediakan fluoride. Fluoride dalam air minum menghasilkan peningkatan
resistensi terhadap karies akar, dan orang-orang yang tinggal di daerah air
berfluoride umumnya kurang cenderung mengalami karies dibandingkan yang
tinggal pada daerah yang kekurangan air berfluoride.32 Produk fluoride topikal
tersedia dalam obat kumur sodium fluoride 0,05%, obat kumur chlorhexidine
8
0,12%, dan dalam gel sodium fluoride netral 1,1% menggunakan teknik sendok
cetak 5 menit, dengan 4 kali aplikasi setelah 2-4 minggu.31,33 produk lainnya
adalah pasta gigi yang mengandung sodium fluoride 1100 ppm,34 permen karet
yang berfluoride yang efektif khususnya pada pasien dengan aliran saliva yang
rendah dan permen karet yang mengandung xylitol yang menstimulasi aliran
saliva dan mengurangi pembentukan plak, walaupun penelitian tidak
menunjukkan keefektifannya dalam mencegah karies pada orang dewasa.31
Varnish yang mengandung fluoride juga telah efektif melawan karies akar.22
Aplikasi adesif dentin dapat memiliki pengaruh merugikan pada permukaan akar
yang terdemineralisasi.
9