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NUTRIGENÓMICA Y OBESIDAD
DR. EDUARDO DÍAZ LEYTON
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Nutrigenómica
Disciplina que estudia interacción entre genes y nutrientes
Nace de la integración de la Biología Molecular en la investigación nutricional tradicional
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El conocimiento de la variabilidad de los genes relacionados con las enfermedadeses fundamental para explicar la respuestafenotípica de cada individuo a la alimentación
La Nutrigenómica establece las bases que orientan al diseño de “dietas” personalizadaspara una mejor Prevención y tratamiento
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Una persona
difiere de otra
en su secuencia
de ADN cada
1200 bases: responsable de las variaciones fenotípicas interindividuales
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Una persona
difiere de otra
en su secuencia
de ADN cada
1200 bases
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DEFINICIÓN
NUTRIGENÓMICA:
Estudia las bases moleculares de la interacción entre los componentes de la dieta (nutrientes y fitoquímicos), sobre la transcripción, traducción y metabolismo
El estudio del genoma humano ha alcanzado grandes avances en la interrelación entre la susceptibilidad genética individual y los factores ambientales, en especiallos alimentos
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EL AMBIENTE MODULA LA EXPRESION
DE NUESTROS GENES
MAPAS GENÉTICOS DE OBESIDAD
GEN – NUTRIENTE = ENFERMEDAD(Fenilketonuria, galactosemia)
NUTRIGENÓMICA
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Fenilketonuria
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FenilketonuriaDéficit de fenilalanina hidroxilasa:Retardo mentalsevero,olor a ratón (ácido fenilacético)
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Galactosemia
Déficit de galactosa1fosfatouridiltransferasa
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Existen más de 600 genes involucrados en la obesidad, principalmente en los cromosomas4 – 10 – 20 y el mayor número de estudiosson los relacionados con:
El metabolismo energético
La adipogénesis
La señalización celular
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NUTRIGENOMICASe refiere al accionar de los nutrientes sobre la regulación de laexpresión genética .- La nutrición puede modular la expresión de los genes
NUTRIGENETICASe refiere a la respuesta de la estructura genética particular del individuo a ciertos nutrientes
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TRÍADA LETAL:
DIETA LIPIDOS CORAZON A.Keys . U. de Minessota
SE HA EXTENDIDO A TODOS LOS NUTRIENTES
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PREVENCION E C V
2015: 20.OOO.000 DE MUERTES(OMS)
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La prevalencia de obesidad y de enfermedadescardiovasculares se encuentra en estrecha rela-ción con la alimentación. Ej.:
Grasas poliinsaturadas: <10 % ingesta diaria
Actualmente : Recomendación es IndividualDepende en grado sumo de la susceptibilidad genética individual
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Transición Epidemiológica:Es el cambio en las principales causas de mortalidadCambian según la realidad socioeconómicaLigada al estilo de vida y al poder adquisitivo
Transición Nutricional :Es el cambio en la alimentación que se produce con los cambios del poder adquisitivo que llevan a una dieta más opulenta , hipercalórica
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FENOTIPOS FINALES:Corresponden al propio evento en sí mismo:infarto, obesidad, diabetes
FENOTIPOS INTERMEDIOS:Corresponden al valor de indicadores, marcadoreso factores relacionados con la enfermedad, que se manifiestan antes que el propio evento.
Entregan información para la PREVENCIÓN
NUTRIGENÓMICA Y ENFERMEDAD
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FENOTIPOS INTERMEDIOS:Medidas antropométricas :
Peso, Talla, Indice Cintura, % Masa Grasa, Presión Arterial
Colesterol total, HDL, LDL, Glicemia, Insulina,Homocisteína, PCR y marcadores inflamatorios,marcadores de estrés oxidativo, de coagulación ydisfunción endotelial
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EVOLUCIÓN HUMANA
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Es el resultado de millones de años de evolución biológica codificada en los genes pormúltiples mecanismos adaptativos
Selección de alelos que favorecen la supervi-vencia de individuos en las condiciones nutricionales existentes en cada momento
EVOLUCIÓN HUMANA
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Dotación genética humana tiene gran eficiencia en acumulación de grasa en períodos de abundancia = enorme facilidad para engordar
Favoreció la supervivencia en períodos de escasez permanente con alta necesidad de esfuerzo físico para conseguir alimentos
La etapa preagrícola fue fundamental en eldesarrollo del genoma humanoGran diversidad de prevalencias de lasvariantes génicas
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Genotipo ahorrador:
Poseen variantes genéticas más ahorradoras de energía y que sobreviven con cantidadesmínimas de nutrientes (James Neel . U de Minessota, 1962)En época de abundancia pierde armonía con el ambiente y se hacen dañinos:Obesidad,DMExplica porqué unas personas comen muchoy no engordan ….(¡¡RAZA MALDITA!!)
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Fenotipo ahorrador:
En condiciones de desnutrición fetal y reciénnacido, es el resultado de varias estrategias y cambios metabólicos que maximizan las oportunidades de desarrollo postnatal en épocasde escasez, pero en etapa de una nutrición ade-cuada por tiempo prolongado aumenta el riesgode obesidad, diabetes, hipertensión , hipercoles-terolemia (D.J.Barker y C.N.Hales , Hospital Addenbrooke,Cambridge, 1992)Ej.: Asia,Holanda
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PROGRAMADOS GENÉTICAMENTE
PARA PROTEGERNOS DE LA ESCASEZ ,
PERO NO DE LA ABUNDANCIA
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UNA MISMA ALIMENTACIÓN
EJERCE EFECTOS DISTINTOS
EN LAS DIFERENTES PERSONAS
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CRAIG VENTER:
Obtiene el primerADN completoartificial de una especie libre:
Mycoplasma genitalium
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Proyecto Genoma Humano:Francis Collins
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Hipercolesterolemia FamiliarTrastorno monogénico del gen que codifica el receptor de LDL
Louis Rene Lecanou 1829 colesterol en yema de huevo1838 colesterol en sangre humana (U.de París)
J.Vogel 1847 colesterol en placas de ateroma en cadáver
Anitschkow y Chalatow 1913 San Petersburgo placas de grasa en conejos
J.W Gofman 1950. U de California, Berkeley separación de lipoproteínas plasmáticas , relación con dieta y enfermedad c.v.
Estudio Framingham 1948 Massachusetts:“factor de riesgo c.v.”
A.Keys y Fco. Grande Covian 1965 Tríada dieta,lípidos,corazonEstudio de los siete Paises
Interacción Gen Ambiente
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Las variantes de un mismo gen más estudiadas son los polimorfismos de un solo nucleótido NSP:
Los Polimorfismos son lugares del ADN donde frecuentemente difieren las secuencias en distintosindividuos ( 1 % de la población al menos )
Descritas mas de 10.000.000 en genoma humanoSon mecanismos de adaptación al entorno de laevolución humana y condicionan la diversidad poblacional
Variación 677C>T de gen 5-10 MTHFR
Variantes de un mismo Gen
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Genómica Funcional:
Está constituída por la Transcriptómica , laProteómica y la Metabolómica
Epistasia Interacción gen - gen
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T
Transcriptoma:Colección completa de tránscritos de ARN, producido por el ADN de un genoma
Proteoma:Conjunto total de proteínas derivadas de untranscriptoma, incluyendo sus ulteriores modificaciones
Metaboloma:Suma total de metabolitos exógenos y endógeno-nos
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PPARG UCP1 GNB3LEPLEPRADIPOQHTR2CNR3C1MCR4
POMC UCP1UCP2UCP3ADRB3ADRB2FTOTBC1D1
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Interacciones gen - nutriente
Variaciones genéticas y necesidades de nutrientes
Interacciones directas nutriente-gen
Interacciones epigenéticas
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La modificación en la disponibilidad de grupos Metilo a través de la alimentación puede determinar cambios en la metilación de genes,la modificación de su expresión y transforma-ciones en el fenotipo, especialmente durante el desarrollo fetal y ciertos períodos críticos deldesarrollo
Regulación Epigenética y Desarrollo
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Cambios Epigenéticos:Son cambios en la expresión genética de un individuo sin modificar la secuencia del ADNa través de la metilación del ADN y de la acetilación y metilación de histonas.
Los patrones de modulación de la expresión génica ( represión o expresión) mantenidos en forma estable a lo largo del tiempo e inclusocon capacidad de transmisión transgeneracio-nal, constituyen el EPIGENOMA
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Histonas: Proteinas responsables del empaquetamiento del ADN
Forman parte de casi la mitad de la masa de la cromatina: H1,H2A,H2B,H3 Y H4
ADN Humano : 16-82 cm. 1.3 – 10
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INTERACCIÓN GEN - AMBIENTE
•Determinismo genético
No existe interacción entre el genoma y losfactores ambientales: desarrollarán enfermedad
•Interacción gen – ambiente
Sí existe interacción entre el genoma y el ambiente: no desarrollarán enfermedad necesariamente ; variación 677C>T
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•Ácidos grasos poliinsaturados & Reducción de triglicéridos
• Los receptores PPAR regulan más de 300 genesrelacionados con el metabolismo lipídico y oxidaciónde ácidos grasos : ejemplo de SNP: gen del PPARª
PPARALeu162VAL :
CT, LDL y APOBHDL, homocigota para alelo G de APOA1
Variaciones Genéticas
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El gen APOA1 (HDL) es altamente polimórfico
APOA1- 75 G A
Determina un incremento en las concentraciones de HDL en mujeres
Polimorfismo de un solo Nucleótido
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CLA cis - 9, trans – 11, isómero natural enLeche y carne de rumiantes parece teneracciones antiinflamatorias en tejido adiposo y promover un aumento de la sensibilidad ala insulina
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Leptina e imprinting (programación) nutricional
La leptina pudiera regular en período natal precoz las células beta pancreáticas; inyección subcutánea revierte la programación metabólica fetal a un fenotipo normal en edad adulta.En humanos correlación negativa entre IMC a los 2 años y concentración de leptina en la leche materna de madres no obesas:menor prevalencia de obesidad en edad adulta de lactantes amamantados con leche materna
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La expresión de las UCP es sensible adiversos factores nutricionales:
ácido retinoico (forma acídica de Vit A) :UCP1-2Reduce la adiposidad
beta caroteno :UCP1
PUFA¨: isómeros del ácido linoleico conjugado (CLA)
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Conclusiones
Cambios en el conocimiento teórico y práctico dela nutriciónRedNUGO:European Nutrigenomic Organization:Proyectos para prevenir y revertir programacióntemprana adversa y la mejoría de las fórmulasde leche adaptada (EARNST)Estudios Poblacionales para determinar relaciónentre susceptibilidad genética, nutrientes y
obesidad (NUGENOB)
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conclusionesModular la expresión genética mediante modificaciones nutricionales evitando enfermedades y mejorar calidad de vida y transmitirla adescendencia(regulaciónepigenética)Prevención y tratamiento de Obesidad, DM2y enfermedades cardiovasculares( genómica funcional)
Diseño de alimentos funcionales “ personalizados”
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“A cada enfermo prescribiré suDIETAE “ ( S .V a.c)
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