nueropatias perifericas
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NUEROPA
TIAS
PERIF
ERIC
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F I SI O
P AT
OL O
GI A
Y S
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I OL O
GI A
INTEGRANTES:• BLANCO ESPINOZA, MARITZA• CCOPA GIOVANA• MORAS REYES, SARED• MORENO TARAZONA, LIDIA• ORTIZ CHUQUILIN, MARIA
CHARLOT
2012
SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas que tienen como misión controlar y regular el funcionamiento de los diversos órganos y sistemas, coordinando su interrelación y la relación del organismo con el medio externo.
El sistema nervioso está organizado para detectar cambios en el medio interno y externo, evaluar esta información y responder a través de cambios en músculos o glándulas.
SISTEMA NERVIOSO
SNC
ENCEFALO MEDULA ESPINAL
SNP
TEJIDOS NERVIOSOS
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
Formado por nervios que conectan el encéfalo y la médula espinal con otras partes del cuerpo.
ORIGEN:ENCEFALO
NERVIOS CRANEALES
ORIGEN:M.
ESPINAL
NERVIOS RAQUIDEOS O ESPINALES
GANGLIOS
son pequeños acúmulos de tejido nervioso situados en el SNP, los cuales contienen cuerpos neuronales y están asociados a nervios craneales o a nervios espinales.
NERVIOS
son haces de fibras nerviosas periféricas que forman vías de información centrípeta (desde los receptores sensoriales hasta el SNC) y vías centrífugas (desde el SNC a los órganos efectores).
NERVIOS ESPINALESA: vértebras cervicales (1 - 7)B: plexo branquialC: vértebras dorsales (1 - 12)D: vértebras lumbares (1 - 5)E: nervio cervicales plexo cervical (1 - 8)F: nervios dorsales (1 - 12)G: duramadreH: cola de caballoI: nervios lumbares plexo lumbar (1 -5)J: nervios sacros plexo sacro (1 - 5)K: nervio coccígeoL: filum terminateM: CóccixN: sacro
NERVIOS CRANEALES1. nervio patético (IV)2. nervio olfatorio3. nervio óptico (II)4. nervio motor ocular
común(III)5. nervio motor ocularexterno (VI)6. nervio facial (VII)7. nervio auditivo (VIII)8. nervio vago (X)9. nervio trígemino (V)10. nervio glosofaringeo (IX)11. nervio hipogloso (XII)12. nervio espinal (XI)
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
El daño al sistema nervioso periférico causa interferencias a estas conexiones tan importantes, la neuropatía periférica distorsiona, interrumpe los mensajes entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Neuropatía periférica
daño
sistema nervioso periférico,
red de comunicaciones que transmite información desde
el cerebro y la médula espinal a todos las demás partes del
cuerpo. Los nervios periféricos
devuelven información sensorial al cerebro y a la
médula espinal
CLASIFICACIONdependen del tipo de
nervio motor,
sensorial o autonómico
El mal funcionamiento y los síntomas
nervios motore
s
controlan el movimiento de los músculos de manera conciente,
nervios sensorial
es
transmiten información sobre las experiencias sensoriales, tales como la percepción a través del tacto fino o del
dolor causado por una cortadura.
nervios autonómic
os
regulan las actividades biológicas que las personas no controlan en forma conciente,
Hay diversas clasificaciones pero una de las más sencillas es dividirlas en agudas y crónicas, poli neuropatía simétrica y mono neuropatía múltiple.
• Las neuropatías se clasifican de acuerdo con el síndrome clínico, a los hallazgos patológicos o a la etiología.
La Asociación de Neuropatía (The Neuropathy Association 1999)
I. Neuropatías asociadas con enfermedadesendocrinas y renales
A. Neuropatía diabéticaB. Neuropatía renalC. Neuropatía hipotiroidea
II. Neuropatías inflamatorias o mediadasinmunológicamente
A. Polineuropatías inflamatorias agudas(Síndrome de Guillain-Barré y variantes)B. Polineuropatías inflamatorias crónicas• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica• Neuropatía desmielinizante asociada con anticuerpos anti-MAGC. Plexopatías.• Plexitis braquial•Plexitis lumbosacral
III. Neuropatías infecciosas
A. Neuropatías causadas por virusB. Neuropatias causadas por bacterias o parásitos
IV. Neuropatías asociadas con tumores,neuropatías paraneoplásicas
• Neuropatía motora paraneoplásica• Síndrome neuropatía mieloma y POEMS• Amiloidosis primaria• Neuropatías asociadas con gamapatías monoclonales IgM• Neuropatía sensitivo-motora tardía en cáncer avanzado• Mononeuropatía o mononeuropatía multiple
V. Neuropatías hereditarias (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth), en las que se conocen defectos genéticos• Enfermedad de Charcot-Marie-Toth tipo 1B:mutación en la glicoproteína de la proteínade mielina cero• Neuropatía hereditaria con predisposición a parálisis de presión: supresión o mutaciones en PMP22.• Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo X: mutación en conexina 22.• Neuropatía amiloidea hereditaria: mutación en transthyretin• Enfermedad de Dejerine-Sottas: supresiones o mutaciones en PMP22 o en la proteína de mielina cero
VI. Neuropatías traumáticas y por atrapamiento• Síndrome del túnel del carpo• Radiculopatías cervical o lumbosacra.• Nervio mediano en el codo.• Síndrome del interóseo anterior• Nervio cubital en el codo o en la muñeca.• Nervio radial en el brazo• Nervio ciático• Nervio peroneal común en la rodilla.• Nervio tibial en la rodilla• Nervio femoro-cutáneo (meralgiaparestésica)• Nervio accesorio espinal en el triánguloposterior cervical en el cuello.• Mononeuropatías secuenciales múltiples.
VII. Neuropatía inducida por el frío.
VIII Toxinas que causan neuropatías• Acrilamida• Arsénico• Disulfuro de carbono• Plomo• Mercurio• Organofosforados• Platino• Talio
IX. Causas nutricionales de neuropatías• Alcohol• Tiamina (vitamina B1)• Cobalamina (vitamina B12)• Piridoxina (vitamina B6)• Tocoferol (vitamina E)• Neuropatía post gastrectomíaX. Drogas que inducen neuropatías• Cloramfenicol• Cisplatino• Colchicina• Dapsona• Disulfiram• Amiodarona (Cordarone)• Oro• Isoniazida• Misonidazol• Metronidazol• Nitrofurantoina• Perhexiline• Propafenona• Piridoxina (Vitamina B6) • Paclitaxel (Taxol)• Fenitoína• Simvastatina e hipolipemiantes similares• Tacrolimus(FK506)• Vincristina• Zalcitabine (deoxycytinde,ddC).
XI. Neuropatía inducida por radiaciónXII. Polineuropatía de cuidado crítico
XIII. IdiopáticasA. Polineuropatías idiopáticas• Neuropatía sensitiva de pequeñas fibras idiopática• Neuropatía sensitiva de grandes fibras idiopática• Neuropatía sensitiva de grandes y pequeñas fibras idiopática• Neuropatía sensitivo-motora axonal idiopática• Neuropatía axonal predominantemente motora idiopática• Neuropatía predominantemente autonómica idiopáticaB. Mononeuropatías idiopáticas• Parálisis de Bell• Neuralgia del trigémino• Otras mononeuropatías craneales• Mononeuropatía en sitios de noatrapamiento
POLINEUROPATIAS
MONONEUROPATIA
Compromiso de un nervio
Síntomas limitados al territorio motor y sensitivo de dicho
nervio
Causas locales: Trauma directo, compresión
o atrapamiento
Síndrome del túnel carpiano
nervio afectado por el síndrome de túnel carpiano es el mediano, responsable de la función sensoriomotriz de la mano.
sensaciones de calor, calambre o entumecimiento en la palma de la mano y los dedos, especialmente del pulgar y de los dedos medio e índice.
MONONEUROPATIA MÚLTIPLE
Compromiso simultaneo o secuencial de troncos nerviosos parcial o completamente.
Progresa y tiene a ser menos focal y se hace mas simétrico y confluente.
La principal atención debe ser dado al patrón de la sintomatología inicial.
Vasculitis sistémicas.
SEGÚN FIBRAS COMPROMETIDAS
AUTONOMICA
MOTORASENSITIVA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (MOTORAS):• Debilidad muscular.
• Parálisis.
• Hipotonía.
• Temblor de acción y postural.
• Arreflexia.
• Atrofia muscular.
• Calambres musculares.
• Fasciculaciones.
•Pérdida de la sensibilidad. •Adormecimiento.•Sensación ardorosa. •Sensación de Pinchazos.
•Sensación quemante. •Sensación de frialdad.•Sensación de contracción.
•Espasmos dolorosos.
•Dolor profundo.
•Ataxia
•Parestesias.
•Hiperalgesia.
•Disestesia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (SENSITIVAS):
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (AUTONÓMICAS):
•Disfunción sexual.•Alteración de la sudoración.
•Ulceras plantares.•Atrofia de la piel y de las uñas.
•Lesiones osteoarticulares.
•Trastornos de la función vesical.
•Trastornos circulatorios periféricos.
•Trastornos digestivos.
•Trastornos de la temperatura local.
•Trastornos de la respiración.
•Trastornos del ritmo cardíaco.
•Dolor abdominal.
Axonal: Altera la llegada del estimulo a su sitio blancoBeriberi, pelagra, déficit de vitaminas B12 y E etc.
Desmielinizante:Altera la velocidad de conducciónSíndrome de Guillain- Barré.
MixtaNeuropatía diabética, neuropatía urémica, neuropatías hipotiroidea e hipertiroidea.
SEGÚN TIPO DE DAÑO
POLINEUROPATIAS: CARENCIALES
El déficit de vitamina B1 (beri-beri) cursa con parestesias dolorosas distales, debilidad y atrofia muscular en miembros inferiores; son frecuentes los calambres.
Hay también síntomas autonómicos: piel brillante, sin vello, parestesia de cuerdas vocales, disfagia, hipotensión, alteraciones pupilares e hiperhidrosis
El déficit de vitamina B6 rara vez tiene causa nutricional, normalmente es causado por tratamiento con isoniazida que incrementa su excreción. La manifestación de la neuropatía es una ataxia sensitiva. La administración de vitamina junto con la isoniazida previene la aparición de la polineuropatía.
El déficit de vitamina B12 normalmente no se presenta como una polineuropatía aislada, sino que suele estar enmascarado por la mielopatía que lo acompaña .
Se presenta en pacientes déficit vitamínico y en la malnutrición: polineuropatías sensitivomotoras. Las más comunes son por déficit de vitaminas del grupo B.
SEGÚN EVOLUCION
AGUDA
CRONICA
SUB
AGUDA
no es tan frecuente pero es muy
importante porque su causa más común es el síndrome de
Guillain-Barré, que puede ser fatal.
parestesias distales y debilidad proximal o
distal que se presentan una o dos semanas
después de una infección respiratoria o
gastrointestinal. los reflejos están ausentes
pero su retención durante las primeras horas de la
enfermedad ha permitido que se califique a muchos como histéricos. Una vez que el
paciente pierde su habilidad para caminar y desarrolla debilidad facial y bulbar el
diagnóstico llega a ser obvio. La rápida progresión del déficit motor o
sensorial requiere una investigación de emergencia.
1.Neuropatía Periférica Aguda
Generalmente de etiología inflamatoria.
Guillain-Barré . motora distal y proximal, autonómicos, desmielinización intensa.
Difteria. sensitivomotora, afección de músculos faríngeos, ↑ de proteínas en LCR y desmielinización segmentaria.
VIH Positivo. Neuropatía sensitivomotora distal dolorosa y síntomas autonómicos.
en la mayoría de los casos, una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
Tiene base autoinmune y afecta al sistema nervioso periférico
Desencadenada con frecuencia por un proceso infeccioso
Incidencia de 1-2 por 100.000 habitantes y año.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB)
Fisiopatologia de SGBSe consideran especialmente cinco aspectos:1) Agentes etiológicos, específicamente el Campylobacter jejuni. 2) Susceptibilidad genética humana. (hipótesis de que existen genes que predisponen a enfermedades)3) Mecanismo de acción de los anticuerpos antigangliósidos. 4) Hallazgos patológicos
Sintomatología. Pérdida de reflejos en brazos y
piernas Hipotensión arterial o control
deficiente de la presión arterial Debilidad muscular o pérdida de la
función muscular (parálisis) Entumecimiento Cambios en la sensibilidad Sensibilidad o dolor muscular (puede
ser un dolor similar a calambres) Falta de coordinación
Síntomas de emergencia (busque ayuda médica inmediata): Ausencia temporal de la
respiración Incapacidad para respirar
profundamente Dificultad respiratoria Dificultad para deglutir Desmayo mareos al pararse
Diagnosticodifícil diagnosticar en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a los pacientes .observar si los síntomas son : simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos,
la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas)
los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas
prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que éste va a poseer un contenido proteico muy superior al normal.
Criterios diagnósticos. Requeridos Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía. Arreflexia. Curso de la enfermedad < 4 semanas. Exclusión de otras causas.
Tratamiento No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré. Cuando los síntomas sean graves, el paciente necesitará ir al hospital para
recibir tratamiento, el cual puede incluir respiración artificial. En las primeras etapas de la enfermedad, los tratamiento que eliminan o
bloquean las proteínas que atacan las neuronas, llamadas anticuerpos, pueden reducir la gravedad y los síntomas del Guillain-Barré.
Un método se denomina plasmaféresis y se utiliza para extraer los anticuerpos de la sangre. El proceso implica sacar sangre del cuerpo, generalmente del brazo, bombearla a una máquina que extrae los anticuerpos y luego enviarla de nuevo al cuerpo.
Un segundo método es bloquear los anticuerpos usando terapia con inmunoglobulina (IgIV) en altas dosis. En este caso, las inmunoglobulinas se le agregan a la sangre en grandes cantidades, bloqueando los anticuerpos que causan inflamación.
Otros tratamientos están orientados a prevenir complicaciones: anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos. Si el diafragma está débil, se puede necesitar soporte respiratorio o incluso un
tubo de respiración y un respirador. El dolor se trata de manera agresiva con medicamentos antinflamatorios y
narcóticos, si es necesario. El posicionamiento adecuado del cuerpo y el uso de una sonda de alimentación
se pueden utilizar para prevenir el ahogamiento durante las comidas, en caso de que los músculos de la deglución estén débiles.
NEUROPATIAS PERIFERICAS SUBAGUDAS
MEDICAMENTOSIsonacida, metronidazol, disulfirán, nitrofurantoína, vincristina, difenilhidanto de sodio.Tóxicos ambientalesPlomo, talio, arsénico, mercurio, órgano-fosforados.Ocasionalmente con predominio de síntomas sensitivos.
NUTRICIONALESDiferencia de complejo B, neuropatía alcohólica.Disestesias plantares, debilidad y degeneración axonal. Adicción a
drogas(heroína): Degeneración axonal.
NEUROPATIAS PERIFERICAS CRONICAS
Enfermedades autoinmunes. AR (artritis reumatoidea) LES (lupus eritematoso sistémico), PAN (poli arteritis nudosa).Mano neuropatías y neuropatías sensitivomotora.Oclusión de los vasos nervorum.Enfermedad por amiloidePor atrapamiento, polineuritis ( inflamación simultánea de varios nervios periféricos.)
Metabólicas: Diabetes, uremia, hipotiroidismo.Neuropatía sensitivomotora, degeneración axonal.Enfermedades malignas: Ca de pulmón, linfomas.Dolor, debilidad y parestesias en extremidades.
NEUROPATIA DIABETICA
Definicion: es la presencia de signos y síntomas de disfunción nerviosa periférica en un paciente con diabetes que tiene un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizada por hiperglucenica crónica con disturbios en el metabolismo de la grasas y proteínas que resulta de defectos en la secreción o en la acción de la insulina.
ETAPAS
DIAGNÓSTICO1º etapa: historia clínica,
exámenes de laboratorio (niveles de glucosa y proteínas en orina)
2º etapa: estudios neurofisiológicos, miden la estimulación nerviosa distal y proximal, se realiza electroforesis de proteínas séricas y radiografía de tórax.
3º etapa: estudios neurofisiológicos (daño axonal), como son las proteínas de Bence Jones en orina, presencia de carcinoma mediante estudios radiológicos. Por último pruebas de búsqueda de alteraciones genéticas.
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DOLOR NEUROPÁTICO
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.Amitriptilina: Inicio 75 mg/día en 1-3
tomas Mantenimiento 75-100
mg/día Máximo 300 mg/día
ANTICONVULSIVANTES.- Pregabalina: Inicio 150 mg/día
Habitual 300-600 mg/ día- Gabapentina: Inicio 300 mg/día
Habitual 600 mg/8 horas
PROCEDIMIENTO APLICACIÓN FILAMENTO
• Mostrar el filamento al paciente y tocarle con él en el brazo o la mano para demostrarle que no duele.
• Nunca aplicarlo en un úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión.
• Aplicar el filamento perpendicularmente a la piel, empleando siempre movimientos uniformes.
• Ejercer la presión suficiente para que el filamento se doble.• Retirarlo de la piel. No realizar movimientos rápidos. La
aproximación, el contacto con la piel y la retirada del filamento no debe durar más de 5 segundos.
• No permitir que el filamento se deslice sobre la piel ni hacer contactos reiterados sobre un lugar de test.
• El paciente responderá “sí” si siente el filamento. Si no responde al contacto en un área concreta del pie, continuar en otro sitio. Cuando se haya completado la secuencia, repetir las áreas dónde el paciente no haya indicado que siente el contacto del filamento.
• Usar una secuencia aleatoria para aplicar el filamento, para evitar que el paciente imagine donde le va a tocar.
• Indicar con un signo “-” las zonas en las que no ha respondido al contacto con el filamento.
PROCEDIMIENTO APLICACIÓN DEL FILAMENTO Realizamos la prueba en 10 puntos:
primer, tercero y quinto dedos. primera, tercera y quinta cabezas de metatarsianos. dos pruebas en el medio pie. Una en el talón. Otra en el pliegue entre primer y segundo dedos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Hemograma completo•Glucemia•Función renal•VSG•Hormonas tiroideas•Concentración de vit B12•Colagenograma•Proteinograma electroforético•Orina completo•Neuropatía vs Miopatía•PNP Axonal vs PNP Desmielinizante
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PASO 1•ORINA: glucosa , proteína•HEMATOLOGIA: cuadro hematico completo, VSG, Vitamina B12, folatos.•BIOQUIMICA: Glicemia en ayunas, función renal, función hepática, TSH.
PASO 2•PRUEBAS NEUROFISIOLOGICAS: determinación nerviosa proximal y distal.•BIOQUIMICA:electroforesis de proteínas séricas, enzima convertidora de angiotensina serica.•INMUNOLOGIA: factor antinuclear, anticuerpos contra el antígeno nuclear antiextractable,anticuerpo contra el antígeno citoplasmático antineutrofico (ANCA).•OTRO: Rx del torax.
PRUEBAS COMPLEMENTARIASPASO 3
•ORINA: proteína de Bence Jones•BIOQUIMICA: Prueba de tolerancia a la Glucosa oral.•Liquido cefalorraquídeo: células, proteínas, bandas oligoclonales de inmunoglobulinas.•INMUNOLOGIA: anticuerpos anti- VIH, anticuerpos anti neuronales (Hu,Yo), anticuerpos antigliadina, enzima convertidora de angiotensina sérica, anticuerpo antigangliosido, anticuerpos de glicoproteína asociada a antimielina.•PRUEBAS PARA EL SÍNDROME DE SJOGREN: Tasa de flujo salivar, test de Schimer, prueba de Rose Bengala. Biopsia de glándula labial.
PASO 3•BÚSQUEDA PARA CARCINOMA, LINFOMA O MIELOMA SOLITARIO: estudio esquelético, ultrasonografia pélvica, escanografia de abdomen y tórax, mamografía.•PRUEBAS GENÉTICAS MOLECULARES: duplicación del gen 22 de la proteína de mielina del nervio periférico (la causa mas común de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth) o la supresión (neuropatía Hereditaria con labilidad para parálisis de presión), mutación 32 de la conexina (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth ligada a X).
TRATAMIENTO
1. POLINEUROPATIA AXONAL
• Reducción a la exposición a toxinas endógenas o exógenas (alcohol, tabaco, tóxicos)
• DBT: Estricto control de las glucemias
• Hábitos de vida saludable: Peso adecuado, ejercicio físico dieta equilibrada
• Cuidado meticulo de los pies
2. POLINEUROPATIA DESMILINIZANTES
• CIDP: tratamiento enfermedad subyacente a desordenes linfoproliferativos ( Macroglobulinemias de Waldemstrom)
• CIDP idiopática o Gamapatia monoclonal de significado incierto: Esteroides, Ig G intravenosa, plasmaferesis.
• MANEJO DEL DOLOR
• Gabapentina• Pregabalina• ATC• Carbamazepina
TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y PREVENCION DE COMPLICACIONES
TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS Y PREVENCION DE COMPLICACIONES
MANEJO DE LA DEBILIDAD
• Terapia física de rehabilitación
• Uso de aparatos de asistencia para caminar
• Prevención de las ulceras en los pies
MIASTENIA AUTOINMUNE
MIASTENIA AUTOINMUNE
MIASTENIA AUTOINMUNE
SINTOMAS MAS FRECUENTES
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
•Fármacos anticolinesterasicos
•Fármacos inmusupresores
•Timectomia
•Plasmaferesis
•Inmunoglobulinas intravenosas
CRISIS MEASTÉNICA
•Entre 15-20% de los miastenicos desarrollan exacerbaciones graves con compromiso respiratorio.
•El 20% ocurren sin debilidad de los miembros
•Se identifican diversos precipitantes• Infección• Fármacos• Comorbilidad medicas
•Dos circunstancias pueden conducir al fallo respiratorio
• Debilidad de la musculatura• Debilidad orofaringea• Aspiración de secreciones
CRISIS MEASTÉNICA
CRISIS MEASTÉNICA
CRISIS MEASTÉNICA : MANEJO
DIEZ ESTRATEGIAS UTILESPARA REDUCIR LA CRISIS MEASTENICA
GRACIAS.