LAB. FARMACOLOGÍA 2 FISIOPATOLOGÍA ALZHEIMER

EQUIPO 2

RODRÍGUEZ RUIZ ALDO RENÉ

JUAN CARLOS DOMÍNGUEZ CAMILO

SAYURI ATLATENCO BAROJAS

SONIA ALONSO GÓMEZ

KAREN VERENICE PALACIOS VILLAGÓMEZ

No se sabe la sección

El cerebro es el órgano que permite al ser humano poseer las cualidades asociadas con la conciencia, como percepción, comunicación, entendimiento y memoria, gracias a las ochenta y seis mil millones de neuronas (unidad funcional del cerebro).

COMPOSICIÓN

¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Es una enfermedad neurológica, caracterizada por un deterioro cognitivo, conductual y funcional progresivo e irreversible.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

• Biopsia cerebral (definitivo)

• Diagnóstico clínico (probabilidad):

• Exploración física

• Exploración neuropsicológica

• Muy importante el diagnóstico temprano, por el tratamiento

ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

• Genética (más aceptada)

• sexo

• Estilo de vida

CÓMO SE PRODUCE

• Tejido cerebral de una persona con

Alzheimer tiene muchas menos

neuronas y sinapsis que un cerebro

sano.

• Placas, grupos anormales de

fragmentos de proteína, se acumulan

entre neuronas.

• Las neuronas dañadas y muertas

tienen marañas, las cuales son

hechas de fibras retorcidas de otra

proteína.

• La forma más dañina de la

beta-amiloidea puede ser

cuando se forman pedazos

chicos en vez de las placas en

sí. Los pequeños grupos

pudieran bloquear las señales

de célula a célula en las

sinapsis. Pudieran, también,

activar las células del sistema

inmune que provocan

inflamación y devoran células incapacitadas.

• En las áreas donde se están

formando las marañas:

• Tau se convierte en fibras

retorcidas llamada marañas.

• Las vías ya no pueden

mantenerse derechas. Se

rompen y se desintegran.

• Elementos nutritivos y otros

suministros esenciales ya no

pueden moverse dentro de las

células y las células

eventualmente se mueren.

• Temprano Alzheimer - los cambios

pueden empezar 20 años o más

antes del diagnóstico.

• Las etapas tempranas o

moderadas del Alzheimer -

generalmente duran de 2 a 10 años.

• La etapa severa o tardía

del Alzheimer - puede durar de 1 a

5 años.

• En las etapas más tempranas

del Alzheimer, antes de que

los síntomas puedan ser

detectados por pruebas

actuales, las placas y las

marañas empiezan a formarse

en las áreas del cerebro que

son para:

• Aprender y recordar

• Pensar y planear

• Hablar y comprender el

habla

• Entender la posición de

su cuerpo en relación a

los objetos a su alrededor

• Con el progreso de la

enfermedad, los individuos

afectados pueden

experimentar cambios de

personalidad y de

comportamiento y tener

dificultad en reconocer a

sus amigos y familiares.

•

• En la etapa avanzada del

Alzheimer, la mayoría de la

corteza está seriamente

dañada. El cerebro se

encoge dramáticamente

debido a la muerte de un

gran número de células.

Las personas que padecen

de Alzheimer pierden su

habilidad de comunicarse,

reconocer a su familia y a

sus seres queridos y de cuidarse de sí mismo.

TRATAMIENTO

• Antihipertensivos que pretendían proteger contra la EA disminuyendo la presión arterial. nitrendipina (enalapril y/o hidroclorotiazida), el candesartán, y el perindopril .

• terapia de reemplazo hormonal fue sugerida como una intervención preventiva ya que después de los 70 años las mujeres tienen un mayor riesgo de demencia, tal vez debido a la disminución de los niveles de estrógenos después de la menopausia.

• Fármacos antiinflamatorios no esteroideos ya que los mecanismos inflamatorios juegan un papel importante en la neuropatología de la EA. La pioglitazona, agonista del receptor de peroxisoma-proliferadoractivado gamma (PPARγ), y las estatinas también se han sugerido como tratamiento preventivo.

• La suplementación dietética con algunas vitaminas B o con vitamina D, e incluso vitamina E y selenio se están probando actualmente, pero los ensayos en curso no han mostrado pruebas concluyentes sobre su eficacia.

CASO CLINICO

• Mi madre ha estado desinteresada y apática desde el mes pasado. Ella no realiza sus actividades diarias de manera regular.

• Estamos pensando en mudarnos a casa de mi madre o contratar una enfermera que nos ayude con el cuidado de mi madre.

• Norma Ávila tiene 74 años y se presenta al servicio de geriatría para una revisión de rutina acompañada de su hija Ana. Norma fue diagnosticada con Alzheimer desde hace 6 años sus síntomas iniciales:

Olvido de las fechas y eventos fácilmente

Perder objetos

Sentirse fuera de lugar

Repetir preguntas

Olvidar sucesos recientes

Inhabilidad para responder preguntas

Perdida de la capacidad para mantener sus finanzas.

• . Inicialmente fue tratada con tacrina, pero fue descontinuado debido a la complejidad en su dosificación y a la elevación de enzimas hepáticas.

• El tratamiento con Aricept 10 mg antes de dormir fue bien tolerado por 4 anos y Norma ha presentado mejoría al volver a participar en las actividades familiares y sociales.

• Desde su ultima visita al neurólogo Norma comenzó a usar protección para la incontinencia urinaria.

• Norma vive con su hija que reporta que su rutina de actividades diarias es estable igual que su nutrición y finanzas.

• Sin embargo Ana deberá mudarse de ciudad y su hermano deberá tomar su lugar como cuidador de su madre. Por lo que está preocupado de que su madre deba mudarse a su casa o si deba llevarse a una casa de cuidados para enfermos de Alzheimer. Norma no presenta interés en el tema, tiene apatía especialmente sobre su cuidado y no coopera para la toma de decisiones por lo que Ana se pregunta si el tratamiento ha dejado de funcionar en su madre.

HISTORIA FAMILIAR

Anamnesis

No hay datos relevantes. Ambos padres fallecidos.

5 nietos. 2 hijos

Viuda hace 10 anos, su esposo murio por cancer.

Tratamiento Aricept 10 mg al acostarse ● Vitamina E 400 IU una vez al dia ● Ensure (toma libre) A ● Acetaminofen (toma libre)

Antecedentes Osteoartritis en ambas

rodillas (diagnosticado hace 6 anos)

Alzheimer (diagnosticado hace 6 anos)

Incontinencia urinaria ocasional

Dolor en la rodillaLos demas

sistemas no presentan alteraciones.

● Signos vitales: Tension arterial 126/76; FC 76 lpm; Temperatura 37°C peso 55 Kg.

REVISIÓN NEUROLÓGICA

Sistema nervioso motor, sensorial, cerebelar y marcha normal.

Escala de Folstein 16/30 comparada con 17/30 y 19/30 del ano pasado y al inicio del diagnostico respectivamente.

Desorientada en la temporada, mes, fecha, día de la semana.

Desorientación respecto a la ciudad donde se encuentra.

Memoria a corto plazo deficiente, atención deteriorada.

Incapaz de recordar una de los 3 cosas después de 3 minutos.

Capaz de seguir ordenes.

Muestra apatía durante la revisión.

DIAGNOSTICO CLÍNICO

CUESTIONARIO

1. Describa los tabiques neurofibrilares y placas neuróticas y su papel en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Se ha pensado que la enfermedad de Alzheimer puede ser consecuencia de un exceso de formación o falta de eliminación de la sustancia proteica llamada beta amiloide. Los depósitos de beta amiloide pasan a formar placas neuríticas cuya presencia puede originar la muerte celular. los ovillos o tabiques neurofibrilares son reflejo de la destrucción de microtúbulos y neurofilamentos, manifestando el daño y posterior muerte neuronal

2. Mencione las etapas de desarrollo de los síntomas cognitivos y conductuales en la enfermedad de Alzheimer de acuerdo a la escala global de deterioro.

GDS 1. Ausencia de alteración cognitiva. En este grado no existe deterioro cognitivo y por tanto las dificultades objetivas o subjetivas son inexistentes. Se corresponde con una puntuación entre 30 y 35 puntos en el Mini Examen Cognoscitivo de Lobo.

GDS 2. Deterioro Cognitivo muy leve En este apartado estarían incluidas las personas que, debido a la edad, empiezan a presentar dificultades de memoria sutiles y que son propias del envejecimiento. Estos pequeños descuidos es normal que pasen desapercibidos por el entorno familiar o el médico.

GDS 3. Deterioro cognitivo leve. Es en esta fase cuando empiezan a aparecer las primeras dificultades claras

GDS 4. Deterioro cognitivo moderada Es cuando una persona llega a este grado cuando empieza a considerarse demencia.

GDS 5.Deterioro cognitivo moderadamente grave En esta etapa el deterioro del paciente es evidente y puede oscilar entre moderado y grave en función de los síntomas que vayan apareciendo

GDS 6. Deterioro cognitivo grave Al llegar a esta etapa el deterioro cognitivo es ya muy acusado e imposibilita mucho la realización de las actividades cotidianas del paciente

3.-¿Que consideraciones económicas y psicosociales se aplican en este paciente?

De forma psicosocial persona se puede declarar no competente para su auto cuidado por lo que se recomienda una casa de cuidados especiales para Alzheimer para que el paciente pueda tener los cuidados pertinentes, la desventaja es que estos tipos de cuidados requieren de un gasto monetario para la familia..

4-¿Cree usted que el cambio de casa produciría alguna alteración en el paciente?

El cambio de ambiente puede alterar la estabilidad del paciente dado que ella padece demencia, los recuerdos que tiene el paciente no siguen un orden cronológico por lo que al estar en un ambiente nuevo esto le puede causar confusión.

5.¿Que signos, síntomas, datos de laboratorio indican la presencia o severidad de los problemas cognitivos o conductuales de la paciente?

Los estudios ...Tomografía realizada hace 4 años: nos dice que la paciente presenta de ligera a moderada atrofia cerebral, la Escala de Folstein ha disminuido, y en sus síntomas presenta .Desorientación respecto a la ciudad , Memoria a corto plazo deficiente, atención deteriorada. Incapaz de recordar uno de los 3 cosas después de 3 minutos

6)¿Que medicamentos se recomiendan en este caso para tratar los síntomas cognitivos y conductuales? ¿Cuales son las metas de la farmacoterapia en este caso?

Rivastigmina, aricept, galantamina son los indicados para el Alzheimer leve a moderado como el de este caso. La meta farmacoterapéutica es la disminución máxima posible de la sintomatología, para mejorar la calidad de vida del paciente

7) Haga una lista de los efectos adversos de los medicamentos prescritos. . Aricept • náuseas. • vómitos. • diarrea. • pérdida del apetito. • pérdida de peso. • necesidad de orinar con mayor frecuencia. • dificultad para controlar la micción. • calambres musculares. · heces fecales de color arcilla; o ictericia,

Vitamina E • Náuseas • Diarrea • Cólicos intestinales • Fatiga • Debilidad • Dolor de cabeza • Visión borrosa • Erupción cutánea • Disfunción gonadal • Mayor concentración de creatina en la orina

Ensure • Aumento de la actividad renal • Aumento de creatinina en sangre • Aumento de la frecuencia cardíaca • Acetaminofén náusea, dolor en la parte superior del estómago, picazón, pérdida del apetito; • orina oscura, heces fecales de color arcilla; o ictericia,

8.- ¿Que otro tipo de terapia no farmacológica puede ser usada en este caso?

Las terapias que estimulen la memoria y cognición pueden ayudar al paciente, como juegos de destreza mental y manual, musicoterapia, alguna, la actividad física

9.- ¿Que información debe proporcionarse a los cuidadores para asegurar el éxito de la terapia y minimizar los efectos adversos?

Se debe estar al tanto del paciente, vigilar su medicación y los cambios de personalidad que puede sufrir Aclarando que medicamentos, dosis y suplementos debe tomar el paciente, así como las terapias alternativas que tiene asignadas

10._Dentro de la terapia alternativa recomendaría el uso de Ginkgo Biloba?

Según investigaciones realizadas en la clínica mayo no existen pruebas suficientes que respalden el uso de ginkgo como tratamiento para prevenir la demencia o para tratar a las personas que sufren deterioro cognitivo leve.. ya que el efecto del ginkgo en la mejora de la memoria ha arrojado resultados contradictorios. Mientras que cierta evidencia sugiere que el extracto de ginkgo podría mejorar, moderadamente, la memoria en adultos sanos, la mayoría de los estudios indican que el ginkgo no mejora la memoria, la atención ni el funcionamiento del cerebro.

11._De acuerdo a la fisiopatología ¿podría proponer alguna terapia farmacológica?

Actualmente existen teorías que tratan de explicar los déficit cognitivos de la EA:

● Teoría colinérgica : En estados avanzados se observa una disminución de más de 90% de la actividad de la acetilcolinesterasa lo que identifica un compromiso del sistema colinérgico en esta enfermedad. Esto ocasiona el deterioro anestésico inicial y progresivo por lo que se podría buscar fármacos que favorezcan la recaptura de la Ach.