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NEUROPSICOLOGÍA DEL TRASTORNO BIPOLAR
ESTUDIO DE CASO
MÁSTER NEUROPSICOLOGÍA ISEP 2011.
ÁLVAR RAMS PARREÑO. �
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"El auténtico amigo es el que sabe todo sobre ti y sigue siendo tu amigo".
KURT COBAIN ( 1967-1994).
”Si oyes una voz dentro de ti diciéndote "no sabes pintar", pinta, ¡Faltaría más! y la voz se callará”.
VINCENT VAN GOGH ( 1853 – 1890).
”El hombre nunca sabe de lo que es capaz hasta que lo intenta”.
CHARLES DICKENS (1812-1870).
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ÍNDICE:
1 INTRODUCCIÓN.
2 JUSTIFICACIÓN.
3 DEFINICIÓN.
4 CLASIFICACIÓN.
5 ETIOLOGÍA.
• 5.1 FACTORES NEUROBIOLÓGICOS.• 5.2 ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS• 5.3 ACONTECIMIENTOS.• 5.4 EFECTO KINDLING.• 5.5 FACTORES GENÉTICOS.
6 NEUROIMAGEN.
7 ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRASCRANEAL (TMS) EN TRASTORNO BIPOLAR.
8. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
9 EFECTOS DE LA MEDICACIÓN EN PACIENTES BIPOLARES.
10 FUTUROS FÁRMACOS.
ESTUDIO DE CASO N=1.
1 INTRODUCCIÓN.
2 NEUROPSICOLOGÍA DEL TRASTORNO BIPOLAR.
• 2.1 MEMORIA.• 2.2 FUNCIONES EJECUTIVAS.• 2.3 DEFICIENCIAS ATENCIONALES.• 2.4 DÉFICIT VISUAL.• 2.5 LENGUAJE• 2.6 CONTROL POSTURAL.• 2.7 TOMA DE DECISIONES.• 2.8 TEORIA DE LA MENTE ( TOM) EN TRASTORNO BIPOLAR.• 2.9 EMPATIA.• 2.10 EL PROCESAMIENTO EMOCIONAL: EL RECONOCIMIENTO FACIAL
DE EMOCIONES.• 2.11 ISBD BANC.
3 EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LA PACIENTE.
4 TRATAMIENTO.
5 CONCLUSIONES.
6 BIBLIOGRAFIA.
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1 INTRODUCCIÓN:
El estado de ánimo según Eduard Vieta es algo variable, cambiante, pero no aleatorio o casual: todas nuestras variaciones anímicas, normales o no tienen una explicación. El problema es que la mayoría de las veces desconocemos cuál es, ya que en muchas ocasiones la causa de nuestras variaciones no se encuentra fuera de nuestro cerebro, sino dentro de nuestro cerebro o, mejor dicho, la causa de nuestras variaciones es nuestro cerebro.
El trastorno Bipolar es una enfermedad que afecta a los mecanismos encargados de regular el estado de ánimo. La mayoría de estos mecanismos forman parte del sistema límbico, también denominada (cerebro emocional o cerebro reptiliano por su antigüedad filogenética); esta parte del cerebro se encarga de que el ánimo sea estable, regular y coherente con el mundo externo. El sistema límbico de una persona bipolar sufre ciertas disfunciones que le impiden regular el ánimo ordenadamente. Por ello, la persona que está afectada de un trastorno bipolar padece graves alteraciones del humor que no responden a estímulos exteriores.
Evidentemente los acontecimientos positivos o negativos que le ocurran a una persona con trastorno bipolar afectarán de un modo u otro a su estado de ánimo.
El trastorno bipolar está asociado a un significativo deterioro en el funcionamiento social, laboral y familiar, incluso en los periodos de estabilidad clínica. Este desajuste psicosocial se traduce en problemas para encontrar y mantener un empleo, realizar actividades de ocio y sociales, desenvolverse de manera autónoma o llevar una vidaestable de pareja. Esta fuente de discapacidad, además, no parece deberse exclusivamente a la aparición de recaídas afectivas, y se observa tanto en pacientes con Trastorno Bipolar tipo I como en aquellos con tipo II Ruggero CJ et al 2007.
Algunos estudios han tratado de identificar los factores que participan en este deterioro funcional, tales como el déficit cognitivo, la cormobilidad del abuso de sustancias, los efectos secundarios del tratamiento, la historia previa de síntomas psicóticos, el bajo funcionamiento premórbido, los síntomas subsindrómicos persistentes, el número de episodios previos, el número de ingresos hospitalarios, la falta de adherencia al tratamiento, la personalidad premórbida y la edad precoz de inicio. Vieta E et al 2007.
La conceptualización psiquiátrica contemporánea de la enfermedad maníaco-depresiva es usualmente fechada cerca de 1850. El 31 de enero de 1854, Jules Baillarger describió a la Academia de Medicina del Imperio Francés una enfermedad mental de dos fases que causa oscilaciones entre la manía y la depresión. Dos semanas después, el 14 de febrero, Jean-Pierre Falret presento una descripción a la Academia de lo que era esencialmente el mismo trastorno.
Esta enfermedad fue designada como folie circulaire (locura circular) por Falret, y como folie à double forme (locura de forma dual) por Baillarger (Sedler 1983).
Emil Kraepelin (1856-1926), un psiquiatra alemán, considerado por muchos como el padre de la conceptualización moderna de trastorno bipolar, fue quien categorizó y estudió el curso natural de pacientes bipolares que no estaban siendo tratados, tiempo antes de que se descubrieran los estabilizadores del humor. Al describir a estos pacientes en 1902, él acuñó el término "psicosis maníaco-depresiva". Notó que sus pacientes bajo observación tenían unos intervalos de enfermedad, maníaca o depresiva, y generalmente después venían intervalos libres de síntomas en los que el
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paciente podía funcionar normalmente.Después de la segunda guerra mundial, el psiquiatra Dr. John Cade, en el Hospital Bundoora ubicado en Melbourne, Australia, estaba investigando los distintos compuestos que utilizaban los pacientes veteranos que tienen la enfermedad. En 1948, el Dr. Cade descubrió que el carbonato de litio podía ser usado como un tratamiento eficiente para las personas que padecen la enfermedad. Éste fue el primer compuesto o droga que demostró ser eficiente en el tratamiento de cualquier condición psiquiátrica. El descubrimiento fue quizás el inicio de los tratamientos farmacológicos ocupados en la psiquiatría. Este descubrimiento precedió al de los tratamientos con fenotiazinas para la esquizofrenia, y el descubrimiento del tratamiento con benzodiazepina para los estados de ansiedad, por cuatro años.
Leonhard en 1957, realiza una gran aportación al diferenciar dentro de los trastornos afectivos las formas bipolares de las formas monopolares. Esta separación aporta importantes ventajas, tanto desde el punto de vista clínico como experimental.
El término "enfermedad manico-depresiva" apareció por primera vez en 1958. La actual nosología, trastorno bipolar, se volvió popular sólo recientemente, y algunos individuos prefieren la terminología antigua debido a que provee de una mejor descripción de una enfermedad multidimensional que continuamente cambia.
2 JUSTIFICACIÓN.
Desde el periodo de estudiante, me ha sido de especial interés el estudio del Trastorno Bipolar.
Fue al transcurrir la carrera cuando comencé a trabajar con el trastorno Bipolar,intentando aprender día a día de los profesionales que trabajan a mi lado.
La paciente que se presenta, es el primer caso que empecé a tratar, por lo que no dudé en ningún instante en realizar la investigación sobre el Trastorno Bipolar.
La presente investigación tratará de profundizar en los siguientes aspectos:
• Desde un punto de vista teórico, esta investigación generará reflexión y discusión sobre (etiología, farmacoterapia, neuroimagen, genética yneuropsicología) del trastorno bipolar.
• Desde un punto de vista práctico, esta investigación, tratará de exponer un caso n=1, en el cual se ha intentado abordar desde un enfoque multidisciplinar para potenciar mejorías tanto emocionales, cognitivas, físicas y sociales en una paciente con trastorno Bipolar desde hace 30 años.
• Por otra parte, en cuanto a su alcance, este trabajo puede ampliar conocimientos sobre el trastorno Bipolar a profesionales y futuros profesionales sociosanitarios
• Profesionalmente pondrá en manifiesto los conocimientos adquiridos durante la carrera y Master, permitiendo sentar las bases para otros estudios que surjan partiendo de la problemática aquí especificada.
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3 DEFINICIÓN
1 El trastorno bipolar es una enfermedad caracterizada por la existencia de una alteración en los mecanismos cerebrales de regulación del ánimo.
El trastorno bipolar es una enfermedad crónica que produce un deterioro funcional en los pacientes que la padecen. La prevalencia, incluyendo trastorno bipolar I y II, oscila entre el 2-4% de la población (Kessler et al., 1994, 2005).
Los individuos bipolares se pasan deprimidos casi el 50% de su vida y el 11% con síntomas maniacos o hipomaniacos (Post et al., 2003). En el 2004, Hirschfeld, compara el impacto que tiene el trastorno bipolar antes y después de un tratamiento adecuado, y observa que tras un tratamiento adecuado, la carga experimentada disminuye considerablemente en todas las áreas evaluadas tras el tratamiento: conflictos interpersonales, problemas maritales, funcionamiento académico y laboral, dificultades económicas y abuso de alcohol o de sustancias.
En el trastorno bipolar se altera esta regulación y aparecen estados de ánimo bajo (episodio depresivo), exaltado (episodio maniaco) o mezcla de ambos (episodios mixtos) más allá de lo normal, con repercusión negativa en el funcionamiento y que toman un curso independiente de las circunstancias externas.
2 Esta enfermedad está distribuida por todo el mundo, afectando por igual a distintas razas, clases sociales, economías, etc.
El trastorno bipolar es una enfermedad que aparece con mayor frecuencia en la adolescencia, interfiriendo en el desarrollo social y laboral de la persona que lo padece. La detección y tratamiento temprano son cruciales para mejorar el curso de la enfermedad. La estrategia terapéutica habitual es la farmacológica, además, se está investigando los posibles beneficios añadidos al combinarlo con el tratamiento psicológico. El objetivo es focalizar la atención terapéutica en el trastorno bipolar en las fases iniciales, y dar el mejor tratamiento farmacológico y psicológico desde el primer momento. Así podremos prevenir recaídas, que generan alteraciones en factores neurotróficos, y atrofias cerebrales que probablemente podrían ser evitadas y que empeoran la evolución de la persona que padece el trastorno.
3 Afecta tanto a hombres como mujeres, con pequeñas diferencias. El clásico trastorno bipolar tipo I es igual de frecuente en hombres que en mujeres, el tipo II y otras manifestaciones del espectro bipolar serían más frecuentes en mujeres.
4 Los síntomas oscilan desde la euforia.
El episodio maniaco es de mayor gravedad y repercusión en el funcionamiento del sujeto, motivando el ingreso hospitalario en muchos casos para evitar las conductas de riesgo con las que se puede asociar.
Los episodios hipomaniacos, al presentar los síntomas con menor intensidad pueden pasar más desapercibidos, sobre todo para el sujeto que los sufre, ya que además suele vivenciarlo como un periodo de mayor actividad y energía.
Además del estado de ánimo bajo (tristeza), aparecen síntomas como la apatía, cansancio, alteraciones del sueño (insomnio o somnolencia excesiva) y apetito (aumento o disminución), pensamiento enlentecido con tendencia a culpabilizarse o recurrente sobre temas concretos de forma obsesiva, baja autoestima y desesperanza hacia el futuro. También es muy frecuente que se dé ansiedad asociada. En este
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contexto es muy frecuente que aparezcan ideas de muerte, intentos de suicido y por desgracia, suicidios consumados.
Los estados mixtos se caracterizan por presentar de forma simultánea síntomas de la esfera depresiva y maniaca. Desde el punto de vista práctico esta combinación se traduce en un predominio de un humor irritable (disforia) que suele provocar enfrentamientos en las relaciones interpersonales a la mínima situación de contrariedad.
En las fases maniacas, como depresivas o mixtas pueden aparecer los denominados síntomas psicóticos, los cuales, son a veces tan predominantes en el cuadro clínico que dificultan el diagnóstico. Es por ello que, en ocasiones, muchos pacientes que realmente sufren trastorno bipolar son erróneamente diagnosticados de un trastorno psicótico en los primeros episodios de la enfermedad.
Cuando los episodios aparecen con una frecuencia de al menos cuatro por año nos encontramos ante la ciclación rápida.
5 Existe una predisposición genética a sufrir Trastorno Bipolar: Investigaciones recientes hablan de un gen ANK3 en el cromosoma 10q21 vinculado con el trastorno bipolar el cual expondremos en adelante.
El trastorno bipolar no tiene por qué ser considerado una enfermedad discapacitante.Esta enfermedad, como todas, tiene, sus rangos de gravedad que provocan un grado variable de discapacidad.
6 El trastorno bipolar se asocia a ciertas dificultades en nuestras capacidades cognitivas como la atención, memoria, toma de decisiones…. Siendo esto verdad para algunos casos pero no para todos, hay que decir que algunos personajes que han realizado contribuciones relevantes a la humanidad podrían haber sufrido trastorno bipolar y, por lo tanto, no se puede decir de ellos que tuvieran un déficit cognitivo.
7 Terapias como la psicoeducación y Terapia psicosocial son un tratamiento complementario eficaz, pero nunca por sí solas sin el tratamiento farmacológico.
8 En ocasiones puede ser necesario un ingreso hospitalario para prevenir situaciones de riesgo o en casos más resistentes.
9 Es recomendable mantener una actividad regular.
10 El alcohol y las drogas siempre actúan como desestabilizantes del estado de ánimo.
11 Los familiares y allegados pueden ayudarnos en la prevención de recaídas.
12 Las asociaciones de afectados pueden resultar también de gran ayuda.
4 CLASIFICACIÓN.
BIPOLAR 1 Debería haber sufrido uno o más episodios maníacos o mixtos, y uno o más episodios depresivos. Afecta por igual a hombres y a mujeres, aunque loshombres debutan con episodio maníaco y las mujeres con uno depresivo (postparto).Edad ( 18 - 30) años.
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BIPOLAR 2 Cuando el cliente ha sufrido uno o más episodios depresivos y , al menos un episodio hipomaníaco. Afecta más a las mujeres ( postparto).Un 10%en cinco años desarrollan un tipo 1.
CICLOTÍMICO Implica una alteración del estado de ánimo constante con síntomas hipomaníacos y depresivos, pero ni la frecuencia ni la intensidad de esos cambios es suficiente como para cumplir con los requisitos del episodio maníaco, hipomaníaco o depresivo. El sujeto para recibir este diagnóstico debería sufrir este malestar al menos 2 años. Entre el 15 y el 50 % de ciclotímicos acaban desarrollando un tipo 1 o 2 .
EPISODIO MANÍACO Es un estado anormalmente alto y eufórico que dura una semana. La autoestima crece hasta la grandiosidad delirante, algunos están convencidos de tener poderes especiales. Los pensamientos van muy rápidos, más que el habla. Algunos clientes describen su ideación como estar sintonizados al mismo tiempo a una gran cantidad de canales de televisión diferentes. El lenguaje es un torrente, con un ritmo muy rápido. Se involucran en muchas actividades. La necesidad de dormir se reduce sintiéndose en plena forma sin descansar, por lo que favorece a la aparición de alucinaciones y delirios paranoicos ante la reacción negativa de los demás. No hay consciencia del problema.
EPISODIO HIPOMANÍACO Se parece mucho al episodio maníaco pero sólo debe durar 4 días siendo las alteraciones mucho más suaves, pidiéndose confundir con un período de felicidad, no hay deterioro práctico ni episodios psicóticos.
EPISODIO MIXTO Es un período de al menos una semana de duración en el que se mezclan alteraciones maníacas y depresivas. En escasas horas se puede pasar de estar en la cúspide a estar en el pozo. Afecta entre el 6 - 16 % de los bipolares 1( índice de suicibilidad más alto).
CICLADORES RÁPIDOS Afectan entre el 5 - 15 % de los bipolares y se caracterizan por sufrir habitualmente cuatro o más episodios en un año. Se da más en mujeres y suele asociarse a deficiencias tiroideas.
Juan Sevillá, Carmen Pastor et al. Revista Infocop 2004.
5 ETIOLOGÍA.
5.1 FACTORES NEUROBIOLÓGICOS
Dopamina.
Una de las razones que apoyan el papel de la dopamina en el TB es su intervención en la motivación por recompensa. La pérdida de motivación es una clave en la depresión. El ácido homovalínico (AHV), metabolito principal de la dopamina, se ha encontrado en altas concentraciones en el LCR de pacientes maníacos y en bajas concentraciones en la depresión.
Cuando el paciente empieza a virar hacia la manía, los niveles de dopamina en orinaavisan de ello aumentando su concentración. Los fármacos antidopaminérgicos mejoran los síntomas maníacos.
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Noradrenalina
En los pacientes con manía, un aumento en la concentración de noradrenalina y de su metabolito, 3-metoxi-4- hidroxifenilglicol (MHPG), en orina y líquido cefalorraquídeo indica que el gasto de noradrenalina y MPHG es mayor en la manía que en la depresión, y pueden aparecer valores más altos en la depresión unipolar frente a la bipolar.
Los niveles elevados de MHPG y de la propia noradrenalina en el LCR, se relacionan más con hipomanía, como se observa en el trastorno bipolar II.
Serotonina
En la depresión y en la manía hay baja actividad serotoninérgica central (estudios metabolitos en el LCR y mecanismos de acción del litio). La serotonina y su metabolito (5-HIAA) se han observado en concentraciones disminuidas en los pacientes que sufren TB, especialmente en los que tuvieron intentos de suicidio.
El estudio de los receptores de serotonina aporta evidencias fundamentales del papel de la serotonina en pacientes con TB. Varios estudios mostraron aumento en la densidad de los receptores 2 de serotonina en las plaquetas y el cerebro de pacientes deprimidos, que podría ser causado para adaptarse a la disminución del nivel de serotonina en la sinapsis.
También se ha visto una disminución en los receptores 1A en diversas áreas del cerebro de pacientes deprimidos, especialmente con TB. El triptófano, aminoácido esencial para la síntesis de serotonina, puede, en ocasiones, revertir el efecto de los ISRS y remediar la depresión.
Las manías inducidas por los ISRS y otros antidepresivos como la acción euforizante atribuida a algunos antipsicóticos atípicos, podrían tener como responsable a la acción sobre los receptores serotoninérgicos.
Las variaciones típicas del trastorno afectivo estacional se correlacionan con los cambios en la actividad serotoninérgica. No se sabe cuál es la relación exacta entre los síntomas del TAE, la serotonina y la melatonina. Si se sabe, que la concentración de serotonina es menor y la de melatonina es mayor durante los episodios depresivos.
Colina
En el TB, los eritrocitos tienen un nivel de colina inferior al normal. Esto hizo pensar que semejante desequilibrio de la actividad colinérgica y catecolaminérgica intervenía en la génesis del trastorno.
La arecolina (agonista muscarínico) produce síntomas depresivos en bipolares eutímicos. Una sensibilidad aumentada a la inducción de la fase de sueño REM con arecolina puede ser un marcador de riesgo de TB.
Gabaérgica
El litio, la carbamazepina, el ácido valproico, el clonacepán y el propanolol aumentan la transmisión gabaérgica, prueba de que el GABA (ácido g amino- butírico) participa en la fisiopatología y curso del TB.
La gabapentina (molecularmente muy parecida al GABA) es eficaz en los bipolares refractarios.
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La ubicación de los núcleos monoaminérgicos en el cerebro, así como las proyecciones de estos núcleos en todo el cerebro. Los núcleos, así como sus proyecciones están codificados por colores: amarillo colinérgicos; dopaminérgicos verde; noradrenérgico azul, y el rojo, serotoninérgicos.
Keri Martinowich et al. From genes to behavior pathways .Pubmed 2009.pags727-734.
Es posible que la disfunción de la modulación de estos circuitos pueden predisponer a un individuo hacia la manifestación de los síntomas del TB. Por ejemplo, los estudios han demostrado reducción de la actividad en el PFC Derecho durante los episodios de manía Blumberg, H.P., et al 2008, y la disfunción del PFC derecho contribuyen a una falta de control de los impulsos, la toma de riesgos, la distracción, atención sostenida pobre , y los delirios, los cuales se asemejan a los síntomas de la manía Wilkins, A.J. et al.1997.
Etiología del trastorno Bipolar. Bipolarneuro 2006.
5.2 ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS
Los trastornos del ánimo se acompañan de alteraciones en los ritmos circadianos, incluyendo la temperatura corporal y hormonas como el cortisol, la melatonina y la hormona del crecimiento. No obstante, no está claro si tienen un papel etiopatogénico o son sólo fenómenos accesorios, por lo que no se incluyen como marcadores clínicos.
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo (HHT).
Las hormonas de este eje (TRH, TSH, triyodotironina y tiroxina) están implicadas en la fisiopatología y curso de la enfermedad bipolar.
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Puede haber hipotiroidismo subclínico relacionados con la aparición de ciclos rápidos. Algunas formas del TB en la mujer se asocian a alteraciones detectables del sistema tiroideo, particularmente cuando existen ciclos rápidos, disforia prominente y una respuesta pobre a los tratamientos habituales. La tiroxina a altas dosis es eficaz en los casos resistentes (incluso sin hipotiroidismo subclínico).
Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA).
Este eje está compuesto por un circuito de retroalimentación que comprende el hipotálamo y las glándulas pituitaria y suprarrenal.
Las hormonas que lo regulan son la corticoliberina (CRH), la arginina vasopresina (AVP o ADH), la corticotropina (ACTH) y el cortisol.
El eje interviene en la respuesta al estrés y sus anomalías se implican en los trastornos del estado de ánimo. Su actividad está aumentada en la manía y en la depresión.
Fase Depresiva:
Hiperconcentración de metabolitos del cortisol en orina. Falta de supresión mediante dexametasona de la secreción de cortisol. Hipercortisolemia inducida por la administración oral de 5-hidroxi-triptófano.
Fase maniaca:
Está precedida por un aumento en la producción de ACTH por interrupción brusca de la producción de CRF.
Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG).
El eje hipotálamo-hipófisis-gonadal controla la síntesis hormonal ovárica a través de factores liberadores (GnRH) y hormonas gonadotropicas (LH, FSH). Los esteroides ováricos ejercen una retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis.
Mayor riesgo de fase maníaca en la mujer en las dos primeras semanas tras el parto (brusca caída niveles estrógenos provoca sensibilización receptores dopaminérgicos mesolímbicos, hiperactividad dopaminérgica).
Las hormonas sexuales intervienen igualmente en los cambios de fases relacionados con la menstruación y las variaciones de la libido.
Otras hormonas Secreción de la hormona del crecimiento (GH), inducida por CRF, en bipolares deprimidos. Secreción de prolactina y melatonina, relacionada con el Trastorno Afectivo Estacional.
Alteraciones Neuropeptidérgicas.
Se han encontrado alteraciones, en deprimidos o maníacos, de opiáceos endógenos, somatostatina, vasopresina, oxitocina, factor inhibidor de la hormona estimuladora de
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los melanocitos, calcitonina, factor P, colecistoquinina, péptido vasoactivo intestinal, neurotensina, neuropeptido Y, TRH y CRF.
Alteraciones iónicas y de Membrana.
En bipolares descompensados: alteraciones de Na+ intracelular, Mg++ y Ca++.
La eficacia de los bloqueadores de los canales de calcio en la manía hablan de este ión en la fisiopatología del TB.
El calcio es muy importante en la mayoría de las vías intracelulares de señalización y en la regulación de la síntesis y en la liberación de neurotransmisores.
Alteraciones Electrofisiológicas.
En la arquitectura del sueño de muchos pacientes se ha demostrado un acortamiento en la latencia del período de movimientos oculares rápidos (REM) durante un episodio depresivo mayor.
Las polisomnografías sugieren que las alteraciones del sueño importan en el viraje o cambio de fase (switch) y en las recaídas.
Además, se ha constatado un sueño superficial, a menudo no reparador, con una disminución neta de las etapas tres y cuatro. Se ha demostrado que la privación de sueño tiene capacidades antidepresivas agudas, que se pierden al dormir. Por otra parte, la privación de sueño prolongada es un factor generador de episodios de elevación anímica patológica en individuos vulnerables.
Potenciales evocados. Hay una reducción de amplitud del potencial auditivo P50 tanto en fase maníaca como depresiva por alteraciones de la transmisión noradrenérgica. La respuesta somatosensorial puede estar aumentada en la manía para amplitud corta y reducida para amplitudes mayores.
Alteraciones del sistema de señalización.
Tras la liberación del neurotransmisor y la unión en la membrana postsináptica, tiene lugar una cascada de señalización de mensajeros secundarios que provoca la respuesta celular. Es una vía compleja cuya alteración parece intervenir en la etiología del TB.
En el sistema AMP cíclico (AMPc)/proteincinasa A (PKA) la concentración de unidades reguladoras de PKA en el citoplasma es significativamente menor en las células de la corteza frontal, temporal, occipital y parietal, del cerebelo y del tálamo en pacientes con TB.
También es mayor la concentración de fosforilación de Rap1, proteína presente en las plaquetas, en pacientes con TB, estimulada por AMPc.
La fosforilación de la proteína Rap1 se relaciona con las vías de señalización intracelulares del calcio. El calcio se muestra en una alta concentración intracelular en las plaquetas, los linfocitos y neutrófilos de pacientes con TB.
Etiologia del trastorno Bipolar. Bipolarneuro 2006.
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5.3 ACONTECIMIENTOS.
Ambientales.
Importante es señalar que la alteración del ritmo del sueño suele ser un dato premonitorio que se sitúa entre el factor estresante y la sintomatología, maníaca generalmente. Vieta et al 2006.
El año 2009, Netta Horesh y Iulian Iancu (Universidad de Bar Ilan y Universidad de Tel-Aviv, Israel) publicaron un estudio cuyo objetivo fue determinar la asociación entre acontecimientos vitales estresantes y la presencia de síntomas del estado de ánimo. Se formaron 2 grupos: el primero de ellos lo conformaron 30 pacientes con trastorno unipolar y el segundo 30 pacientes con trastorno bipolar. Asimismo, participaron 60 personas sanas las cuales fueron distribuidas al azar 30 en el grupo unipolar y 30 en el grupo bipolar. Todos los pacientes participantes se encontraban estables anímicamente (eutímicos) al momento del inicio del estudio que incluyó 2 entrevistas con una duración de 3 horas.
A todos los participantes se les administró un cuestionario (Adult Life Events Questionnaire) y los eventos vitales se clasificaron como positivos (boda, inicio de estudios, etc.), negativos (enfermedades, accidentes, etc.) o ambiguos (cambio de vivienda o persona nueva en casa). Asimismo se les realizó un cuestionario relacionado con eventos vitales durante la infancia y adolescencia (Childhood Life Events List) y luego se hicieron los análisis estadísticos correspondientes.
Los principales hallazgos fueron los siguientes:
Los pacientes (unipolares y bipolares), mostraron en general más situaciones vitales estresantes (sobre todo negativas y relacionadas con alguna pérdida) en el año previo al primer episodio depresivo en comparación a los sujetos sanos en un período paralelo de tiempo.
La relación entre acontecimientos vitales estresantes y episodios maníacos fue estadísticamente significativa en los pacientes bipolares durante el año previo al primer episodio maníaco; sobre todo eventos de tipo general y ambiguo.
Cambios Estacionales en el Trastorno Bipolar.
TAE. se asocia a una disminución de la luz durante el invierno en regiones de mayor latitud que afecta el reloj biológico localizado en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo. Esto a su vez altera el ciclo en el cual ocurren los procesos bioquímicos, fisiológicos o conductuales de los seres vivos (ritmo circadiano). Lam & Lewitt, 2002).
El término Trastorno Afectivo Estacional (TAE) (en inglés SAD, Seasonal Affective Disorder) fue definido por el equipo de Rosenthal en 1983 (Rosenthal, Lewy, Wehr, Kern & Goodwin, 1983), a raíz del seguimiento de las variaciones del humor durante años en un paciente con trastorno bipolar. Sugirieron la posible relación entre el trastorno y los cambios estacionales ambientales, tras observar una clara ritmicidad en la sintomatología. Las fases maníacas aparecían en primavera y verano, mientras que las depresivas eran típicas del otoño e invierno. Si bien en la historia de la psiquiatría existían numerosas referencias a la relación entre cambios estacionales y trastornos del humor (Rosenthal, Barbato & Bonaveglio, 2002), el trabajo de Rosenthal hizo
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resurgir el interés de la comunidad científica por el tema en concreto y, más en general, por los aspectos cronobiológicos de las psicopatologías.
En las personas que padecen el trastorno se han encontrado:
Altos niveles de melatonina, una hormona secretada en las noches por la glándula pineal, la cual regula los ritmos circadianos. Su producción puede disminuirse a través de la exposición a luz brillante que penetra por la retina hasta el NSQ a través del tracto retinohipotalámico y continúa su recorrido por una complicada vía neural hasta la glándula pineal (Lam & Lewitt, 2002).
Algunos estudios con gemelos monocigotos y dicigotos han mostrado que el TAE puede tener una base genética (Matulis, 2003; Lam & Lewitt, 2002).
El cuestionario de evaluación de patrón estacional (Seasonal Pattern Assessment Questionnaire, SPAQ&– Rosenthal, Bradt & Wehr, 1984) es el instrumento de auto-evaluación más usado para determinar la sensibilidad de los individuos a los cambios estacionales.
El trastorno bipolar es sensible a la influencia del medio ambiente en general. La exposición a la luz natural parece tener un efecto sustancial en el bienestar de los pacientes con trastorno bipolar (Colombo C,Lucca A 2000).
El otoño es generalmente el peor momento para los pacientes con episodios depresivos y maníacos, especialmente para aquellos con episodios recurrentes. Por lo tanto, la influencia negativa de otoño sobre el bienestar mental debe ser observado con más cuidado en el trabajo clínico(Jean- louis G, Kripke DF 2000).
Por lo general el trastorno bipolar cursa con episodios de depresión en invierno que son seguidos por remisiones de verano, aunque en algunos casos el patrón puede ser revertido (Rosenthal 1987).
Lam, R. & Lewitt, A et al. Evidence-Based Management of Seasonal Affective Disorder American Psychiatric Publishing, Inc.2002.
Factores Biológicos.
Parto y menstruación.
Factores Tóxicos.
Café, alcohol, cannabis, cocaína…
Sueño La estabilidad de los horarios del sueño tiene gran importancia en la prevención de las recaídas. Dormir poco tiende a facilitar la aparición de los cuadros de manía e hipomanía.
Ejercicio Físico. No hay duda que para trastornos psiquiátricos puede ser muypositivo debido al control de ansiedad durante la eutimia, pero puede ser perjudicial ante un inicio de descompensación hipomaníaca, maníaca o mixta, ya que el ejercicio físico nos estimula.( Nunca se puede vencer a la hipo(manía)) por agotamiento. Vieta et al 2007.
Debido a otra Enfermedad.
Hormonas tiroideas, infarto cerebral, Glándulas Adrenales…
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5.4 EFECTO KINDLING.
El fenómeno electrofisiológico conocido como kindling (aumento progresivo de la respuesta y reactividad eléctrica del cerebro al ser estimulado repetidamente), es homologado al curso natural de los TB en el sentido de que los factores estresantes psicosociales, generalmente presentes como generadores de los episodios en los comienzos de la enfermedad, se van haciendo menos relevantes en los episodios venideros.
Así, luego de varios, éstos comienzan a desencadenarse espontáneamente, sin que medien factores estresantes significativos. Es decir, la vulnerabilidad para tener recaídas se vería aumentada con cada una de ellas, lo que explicaría porqué los primeros episodios estarían más relacionados con los acontecimientos vitales que los últimos. Por otro lado este fenómeno se ajusta a los modelos de kindling y sensibilización.
• El modelo kindling de las convulsiones límbicas, vía sensibilización de sustratos orgánicos, podría aclarar:
• Aspectos del curso de los trastornos del ánimo, incluyendo la predisposición por experiencias estresantes tempranas en la vida.
• El empeoramiento de los episodios según progresa el trastorno.• El acortamiento de la latencia entre el comienzo de un episodio y el momento
de su máxima severidad, la progresiva aceleración en la frecuencia de los ciclos y la aparición de autonomía y espontaneidad de la enfermedad( Hammen y Gitlin et al.2008).
MJ Gitlin et al. Relapse and impairment in bipolar disorder. Am J Psychiatry 1995.
5.5 FACTORES GENÉTICOS.
El riesgo de sufrir TB en los parientes de primer grado de consanguinidad de un paciente con TB es del 40%, del 70% para un gemelo monocigoto y del 5-10% para el resto de parientes de primer grado. Hay evidencias de subtipos genéticamente distintos.
Los avances en el mapeo del genoma humano y el análisis de la ligación genética sugieren un modo complejo de herencia de los trastornos del ánimo y la posibilidad de que varios genes intervengan en la vulnerabilidad individual para sufrirlos.
En estudios de familias de Trastorno Bipolar se han encontrado evidencias de un gen de susceptibilidad en el cromosoma 18. Otros estudios han hallado en subgrupos de familias un fenómeno de anticipación genética (comienzo más temprano o más grave en generaciones posteriores). En algunas familias este fenómeno de anticipación es causada por la expansión de secuencias inestables de DNA.
Varias regiones cromosómicas han sido implicadas, incluyendo, 13q13, 15q11-qter, 11p15, Xp27, Xq24-q27, la región pericentromérica del cromosoma 18 y 21q22.3. Sin embargo, estudios posteriores no han podido confirmar su implicación, posiblemente debido a la heterogeneidad genética y la complejidad de los factores genéticos.
Investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos hanidentificado una variante genética en el cromosoma 3p21.1 que influye en el riesgo de
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desarrollar trastornos graves del estado de ánimo, incluyendo el trastorno bipolar y el trastorno depresivo mayor. El descubrimiento, que se publican en la edición digital de “Nature Genetics”2010, apoya la teoría de que las variantes genéticas que influyen en el trastorno bipolar y el trastorno de depresión mayor se solapan.. Los científicos, dirigidos por Francis McMahon, realizaron un metaanálisis de cerca de 7.000 individuos con trastorno mayor del estado de ánimo y descubrieron que las variantes genéticas en el cromosoma 3p21 se asociaban a un mayor riesgo de desarrollar estos trastornos.
Francis J McMahon et al. Meta-analysis of genome-wide association data identifies a risk locus for major mood disorders on 3p21.1.Nature Genetics 2010.
Como los genes implicados en el TBP pueden ser transmitidos sin una expresión clínica (fenotipo), se ha pensado en el concepto de endofenotipo (rasgos objetivos, hereditarios, cuantitativos, con conexión genética) como estrategia para identificar genes de riesgo MacQueen GM et al 2005.
Estos endofenotipos serían estables en el tiempo y no se corresponderían con la evolución de la enfermedad Burdick KE. et al 2006 y también estarían presentes en familiares de primer grado (aunque en menor intensidad).
En un estudio a larga escala se han propuesto como endofenotipos para TBP la velocidad de procesamiento, la memoria de trabajo y la memoria declarativa facial; todos ellos, procesos influyentes en procesos de cognición social, y con una relación directa con el funcionamiento global Glahn DC et al 2010.
Distintas medidas de cognición social han sido medidas, a su vez, en población pediátrica eutímica con TBP McClure EB et al 2003, y se han encontrado déficits similares a los de la población adulta.
Estos datos apoyarían un déficit no ligado directamente al curso de la enfermedad, y que podría hallar su génesis en el modelo del fenotipo intermedio. Por otro lado, noestán claras las diferencias en los déficits cognitivos entre los subtipos de TBP. Mientras que se ha encontrado un déficit mayor de la memoria verbal en pacientes con TBP tipo1 Martínez-Arán A, Vieta E, Colom F, et al.2004 , por su parte, Summers M, Papadopoulou K, Bruno S, et al 2006 encontró un peor rendimiento en la memoria y las funciones ejecutivas en pacientes tipo II.
6 NEUROIMAGEN.
El modelo actualmente más vigente relacionado a la neurobiología de la afectividad fue propuesto por Cummings en 1993 e involucra una serie de estructuras córtico-sub-corticales, donde destaca la participación de corteza prefrontal, estriado y tálamo.
El neurobiólogo F. Varela ha propuesto el modo de suceder más comprensivo de los fenómenos afectivos. Su hipótesis es ampliamente conocida como “sincronía neuronal e integración a gran escala”.
El fundamento central de esta teoría describe el funcionamiento de los fenómenos mentales como no direccionales, en lo que se ha llamado “propiedades emergentes”. Así, todo momento afectivo emergería a partir de la acción simultánea de redes neuronales sincronizadas en una escala de milisegundos.
De acuerdo a este modelo teórico, solamente la acción sincrónica de una serie de estructuras neuroanatómico-funcionales determinará la emergencia de un momento
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afectivo. Por consiguiente, alteraciones en cualquier segmento de un circuito afectivo sincrónico, determinarán un cuadro clínico con características psicopatológicas similares.
Estudios identificaron a un grupo de estructuras cerebrales relacionadas con la actividad afectiva, destacando la participación de la corteza ejecutiva, región frontal interna, lóbulo temporal, tálamo, caudado y núcleo lentiforme.
Evaluación de cambios funcionales cerebrales a partir de la técnica de spect Tc99mHMPAO. Alasbimn Journal January 2004.
Trastorno Bipolar, inicio precoz. Se observa aumento marcado de perfusiónfrontal bilateral y parietal posterior. Se observa hipoperfusión orbito-frontal bilateral, temporal anterior y mesial bilateral.
Trastorno Bipolar inicio precoz. Aumento de perfusión frontal en áreas 9 y 10 de Brodmann, corteza ejecutiva. También, en área 40 y 22 de Brodmann Se observa hipoperfusión en áreas 11, 12, 38, 24, 25 y 32 de Brodmann (color azul).
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Las anomalías halladas en el circuito dorso-lateral prefrontal-subcortical, en el que se localiza la mayor parte de funciones cognitivas, pueden ser uno de los factores implicados en el desarrollo del trastorno bipolar. Según Julio Vallejo, jefe del Servicio de Psiquiatría del Hospital de Bellvitge 2007, “es necesario investigar qué circuitos cerebrales están involucrados en el desarrollo de esta enfermedad, dado que su mejor conocimiento permitirá un mejor tratamiento”. Si el TAC, que aporta datos sobre la estructura del cerebro, constituye la primera fase en las técnicas de imagen en neurología, y la neuroimagen funcional, en la que se obtienen datos sobre la actividad y densidad de los receptores, es la responsable de la segunda fase, la tercera se abre paso a través de la ‘neuroimagen cognitiva’, que consiste en someter al cerebro al esfuerzo de realizar una tarea, por ejemplo, reconocer una cara, distinguir unos estímulos... Son test que se utilizan en neuropsicología al mismo tiempo que se realiza una prueba de imagen.
Los estudios funcionales de neuroimagen han identificado anormalidades en los cerebros de las personas con Trastorno bipolar, que pueden ser indicativas de una alteración en los principales circuitos de los nervios .
Estos circuitos se distribuyen en una amplia gama de estructuras neuronales, incluyendo la amígdala, la corteza prefrontal orbital y medial (PFC), el cingulado anterior, el tálamo medial, y las regiones relacionadas de los ganglios basales.
Es plausible que la disfunción o la modulación de estos circuitos pueden predisponer a un individuo hacia la manifestación de los síntomas del Trastorno bipolar. Por ejemplo, los estudios han mostrado una reducción de la actividad del Cortex Prefrontal derechodurante los episodios de manía, por lo que se cree que contribuyen a un perfil desinhibido, incluido el control de los impulsos, la asunción de riesgos, la distracción, la atención sostenida pobres, y ideas delirantes, las cuales se asemejan a los síntomas de la manía.
Keri Martinowich, Robert J. Schloesser, and Husseini K. Manji 2009.
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Estudios volumétricos en gran medida han puesto de manifiesto las diferencias regionales anormales en la corteza prefrontal, medial-temporal, y las estructuras límbicas. La corteza prefrontal puede subdividirse en múltiples regiones.
Las funciones cognitivas tales como el comportamiento de recompensa guiado, atención, memoria a corto plazo, estrategia y flexibilidad cognitiva se encuentran en el córtex prefrontal.
Sin embargo, debido a que no es posible delimitar esas subregiones con el uso de la RM actual resolución espacial de 1 mm, la RM estructural no se puede utilizar para distinguir estas regiones y los resultados en la corteza prefrontal puede superponerse a través de los trastornos.
La corteza orbitofrontal en lugar de la corteza prefrontal-dorsolateral podría estar alterada en pacientes bipolares en comparación con esquizofrénicos.
Un área importante en el trastorno bipolar es el cingulado anterior. Estudiosanatomopatológicos han revelado reducciones en la densidad y número de células glia en el subgenual córtex cingulado (ventral al genu del cuerpo calloso).
El anterior cingulado subgenual de la corteza se reduce en un 39% en sujetos con depresión bipolar.
Los dos principales síntomas del trastorno bipolar son la inestabilidad del estado de ánimo y un mal control cognitivo de las funciones ejecutivas.
Inicialmente propuesto ya en 1937 por Papez, la regulación de la emoción es posible gracias a ricas conexiones recíprocas entre las partes de la corteza prefrontal y la amígdala, regiones temporales anteriores, cingulado anterior subgenual, el estriado y el tálamo.
En este sentido, la difusión tensor de difusión de imágenes basado en FA y coeficiente aparente (ADC) trazan medidas muy valiosas de la interrupción de la sustancia blanca en diversas partes de la corteza prefrontal y la cápsula interna, lo que sugiere una desconexión anatómica en los circuitos fronto-subcorticales.
Sobresalientes resultados de la RM funcional observaron en pacientes bipolares un anormal aumento de la actividad en la amígdala que causa la inestabilidad del estado de ánimo y una disminución de la actividad en las subregiones de la corteza prefrontal que son responsables de los déficits cognitivos.
Existen reducciones de sustancia gris en cingulado, córtex prefrontal, zona temporal medial y parietal. Lyoo Jk, Kim MJ, Stoll AL, et al 2004.
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Se ha encontrado :
• Una reducción en los niveles de marcador neuronal (NAA) en el córtexprefrontal y hipocampo en trastorno bipolar.
• Altos niveles de COLINA en el estriado y cingulado anterior. Dichos niveles son reducidos por el efecto del Litio y de otros antidepresivos.
• Alteración del metabolismo fosfolípidos.• Nivel anormal de myo- inositol.
Nivedita Agarwal, MD John D. Port, MD, PhD Massimo Bazzocchi, MD Perry F. Renshaw. Radiology 2010.
• Reducción de la plasticidad neuronal Molteni R et al 2009..• El volumen del hipocampo se reduce en la depresión mayor en comparación
con la edad y el sexo con controles sanos. Koolschijn PC et al 2009.• Anormalidades cerebrales también se asocian con la manía. Después del
primer episodio de manía, en comparación con los controles normales, los sujetos tenían una reducción del 6% en la corteza cingulada anterior izquierda.Yatham LN et al 2007.
• Aumento del tercer ventrículo en comparación al volumen cerebral. StrakowskiSM et al 2002.
• Disminución del grosor cortical en la corteza cingulada, corteza frontal, angular, fusiforme y occipital Lyoo IK et al 2006.
• Los pacientes que toman antidepresivos durante 3 años muestran un aumento significativo en el volumen Frodl T, Jäger M 2008. Hallazgos similares se han observado en personas con esquizofrenia y trastorno bipolar en comparación con los controles normales Scherk H et al 2008.
Louisa G. Sylvia et al. Exercise Treatment for Bipolar Disorder: Potential Mechanisms of Action Mediated through Increased Neurogenesis and Decreased Allostatic Load Psychotheraphy Psychosomatic.2010.pag 91.
Científicos de la División de Psiquiatría de la Universidad de Edimburgo, en el Reino Unido, examinaron la presencia y localización de anomalías prefrontales ventrales en una muestra amplia de individuos con trastorno bipolar y su relación con el género,síntomas psicóticos y edad. Para ello, se llevó a cabo exploraciones con resonancia magnética estructural en 66 individuos con trastorno bipolar, tipo I y 66 controles y se examinaron las diferencias en la densidad de la materia gris y blanca entre los grupos y su relación con la ocurrencia de síntomas psicóticos y la edad. Andrew C Stanfield y su equipo observaron reducciones de la densidad de la materia gris en el giro orbital lateral izquierdo-derecho y en el giro frontal inferior derecho, mientras que las reducciones de la densidad de la materia blanca se observaron en la corona radiada yel tallo temporal izquierdo. En contraste, las alucinaciones y los síntomas positivos estuvieron asociados con una reducción de la materia gris en el giro temporal medio izquierdo. La edad estuvo vinculada más estrechamente a las reducciones de la materia gris en el giro inferior derecho en el grupo bipolar que en los controles.
Los autores concluyen que las anomalías de la corteza prefrontal ventral están probablemente implicadas en la etiopatología del trastorno bipolar, mientras que las alucinaciones parecen estar más asociadas con anomalías del lóbulo temporal. Se requieren otros estudios prospectivos para abordar comprensivamente la trayectoria de estos resultados.
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Andrew C Stanfield et al. Structural abnormalities of ventrolateral and orbitofrontal cortex in patients with familial bipolar disorder. 2009 bipolar disorders.
7 ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL (TMS) EN TRASTORNO BIPOLAR.
Se ha reportado que la TMS (Estimulación Magnética Transcraneal) puede causar cambios en el estado de ánimo, que son específicos de acuerdo al lado del cerebro estimulado. A. Pascual Leone et al.
En sujetos normales se ha visto que estimulando la corteza prefrontal izquierda, hay sensación subjetiva de tristeza. Mientras que al estimular la corteza prefrontal derecha se ha visto un aumento de la alegría.
Estos cambios son subclínicos y transitorios. Basados en estos hallazgos y en que la TMS comparte algunas propiedades con la TEC (terapia Electroconvulsiva), Grisaru et al, trataron a 16 pacientes con manía, durante 14 días (diez días de tratamiento), enun diseño doble-ciego, con TMS sobre la corteza prefrontal izquierda en la mitad de los pacientes, y en la corteza prefrontal derecha en el otro grupo, a una frecuencia de 20 hz.
Vieron una mejoría significativa en el grupo que recibió la TMS en el lado derecho, lo cual sugiere una lateralidad en la respuesta en la manía, la cual es opuesta a la vista en los pacientes con depresión.
Nikolaus et al en un estudio abierto, encontraron resultados similares en un grupo de ocho pacientes con diagnóstico de trastorno afectivo bipolar I, en fase maníaca; aunque concluyen que es un tratamiento potencialmente efectivo, aceptan que se necesitan estudios con mayor número de pacientes y un mejor diseño metodológico.
Recientes estudios han hallado conexiones prefrontal-paralímbicas y la evidencia de que las regiones límbicas y la corteza prefrontal son disfuncionales en la depresión.Lorberbaum JP et al.
TMS podría causar cambios en el flujo sanguíneo en la corteza prefrontal, cerca de la bobina de TMS (córtex prefrontal dorsolateral) y en partes específicas de la corteza límbica y paralímbicas (cíngulo, caudado, polos temporales y la corteza temporal inferior frontal, orbitofrontal y medial).
Ziad Nahas et al. Brain Effects of TMS Delivered Over Prefrontal Cortex in Depressed AdultsJ Neuropsychiatry Clin 2001.
Se ha encontrado que la TMS induce una despolarización neuronal en la corteza cerebral superficial y que esta despolarización local causa cambios a distancia a través de la comunicación entre células. Este principio de la estimulación local de la iniciación de un circuito con efectos a distancia se demuestra fácilmente por la estimulación en la corteza motora primaria, lo que puede inducir el movimiento en la parte contralateral. Loo CK, Taylor et al.
Los resultados actuales sugieren que la acción de TMS en la parte izquierda del Dorsolateral, prefrontal córtex, estimula un circuito cortico-subcortical, similares a los propuestos por Alexander et al.
Acción de TMS en la corteza prefrontal, provoca una mayor actividad en la corteza justo debajo de la estimulación (relación inversa con la distancia desde la raíz hasta la
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corteza) y crea una disminución de la actividad en las regiones remotas (cingulado anterior y la anterior polos temporales).
8. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
8.1 Tratamiento Farmacológico de la Depresión.
Criterios DSM IV ( 1994) para episodio depresión mayor.
Durante al menos 2 semanas, presencia casi diaria de al menos cinco de los siguientes síntomas, incluyendo el 1 o el 2 necesariamente.
• Estado de ánimo deprimido.• Disminución de placer ante cualquier actividad.• Aumento de peso / apetito.• Insomnio o hipersomnio.• Agitación o enlentecimiento psicomotor.• Fatiga o pérdida de energía.• Sentimientos excesivos de inutilidad o culpa.• Problemas de concentración o toma de decisiones.• Ideas recurrentes de muerte o suicidio.• Interferencia de los síntomas con el funcionamiento cotidiano.• No debido a medicamentos ( Ej. Hipotiroidismo.)• No asociado a la pérdida de un ser querido ocurrida hace menos de 2 meses (
excepto en casos de marcado deterioro en el funcionamiento).
La mayoría de fármacos que se utilizan para la depresión bipolar son los mismos que se utilizan para la depresión unipolar, utilizados de un modo distinto, y siempre combinados con un estabilizador de humor. Vieta et al.
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Antidepresivos Tricíclicos
Imipramina ( Tofranil), Clomipramina( Anafranil), Amitriptilina ( Triptyzol), disminuyen la recaptación de serotonina y adrenalina, inhibiendo su recaptación en la misma medida.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ( ISRS).
Fluoxetina(Prozac),Sertralina,(Aremis),Paroxetina(Serotax),Citalopram(Seropram),Escitalopram ( Cipralex).
Ofrecen un potencial de inducción de viraje maníaco menor que los tricíclicos y tienenun perfil de interacción mucho más favorable, por lo que se puede combinar con otros fármacos.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa ( IMAOs).
Fenelzina, Tranilcipromia (Parnate) y Monoclobemida (Manerix) son eficaces pero escasamente utilizados debido a que obliga a los pacientes a tener que someterse a una dieta muy estricta.
Aparte de los antidepresivos, han aparecido la Lamotrigina (Lamictal), un fármaco Anticonvulsivo que se ha mostrado muy eficaz para prevenir las recaídas depresivas en el trastorno bipolar y útil para algunas depresiones bipolares. Al no ser un antidepresivo puro, no tiene riesgo de provocar un cambio de fase (un viraje maníaco).
Antipsicóticos o Antimaníacos.
Olanzapina (Zyprexa) y Quetiapina (Seroquel) pueden ser de especialidad utilidad en la depresión bipolar en los casos que aparece irritabilidad. Son fármacos útiles en pacientes con gran riesgo de viraje, con tendencia a sufrir ciclación rápida o que presentan síntomas psicóticos habitualmente.
8.2 Tratamiento Farmacológico de la manía.
Desencadenantes de la Hipomanía y la manía.
• El mejor predictor de que un paciente este en riesgo de iniciar una fase maníaca es que este deprimido.
• Algunos virajes maníacos súbitos son debidos al consumo de antidepresivos
• Uso de determinadas drogas.• Aumento brusco del ejercicio físico.• Estilo de vida.• Deprivación de sueño.• Cambio estacional.• Cambio hormonal en mujeres. Vieta et al 2007.
La historia del tratamiento de la manía está unido a la historia del tratamiento de cualquier psicosis (aunque la manía no siempre puede considerarse como psicosis) debido a que, durante mucho tiempo, no se diferenció claramente entre los distintos tipos de psicosis.
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Segunda mitad del siglo XIX, los psiquiatras de la época intentaban tratar a sus pacientes con opio, morfina, cocaína, hachís o codeína.
Primera mitad del siglo XX se intenta utilizar la fiebre por Paludización, tuberculina, trementina, duchas heladas o comas insulíticos. Vieta et al.
Siglo XX aparecen los primeros Neurolépticos:
El 11 de febrero de 1958, el equipo de farmacólogos del doctor Paul Jansen intentaron modificar la estructura de las Dolantinas para hacerlas más potentes.
Durante el paso del tiempo acabó por demostrar la gran eficacia del Haloperidol en pacientes psicóticos, irritabilidad, hiperactividad, agresividad y síndrome de Tourette.
El Haloperidol ralentiza los procesos mentales a partir de disminuir la producción de dopamina. Aún hoy es el antimaníaco con mayor rapidez de acción y el más potente, por lo que todavía se usa en algunos casos, sólo o junto a otros antimaníacos atípicos.
El inconveniente es que bloquea la transmisión dopaminérgica provocando muchos efectos secundarios (cognitivos, sequedad de boca, rigidez muscular, lentitud de movimientos, temblores, frecuencia cardíaca más rápida de lo habitual).
Clotipina (Etumina) Es un potente antipsicótico con efecto sedativo para facilitar el sueño de los pacientes maníacos.
Antipsicóticos Atípicos:
Clozapina (Leponex) Se parece más a los ansiolíticos que al resto de los neurolépticos, es un antagonista dopaminérgico parcial, por lo que bloquea sólo algunos de los receptores dopaminérgicos.
Risperidona (Risperdal) Antagonista monoaminérgico selectivo. Bloquea receptores serotoninérgicos y dopaminérgicos y no bloquea los colinérgicos por lo que no genera tantos efectos secundarios.
Olanzapina (Zyprexa) Actúa sobre diversos neurotransmisores (receptores serotoninérgicos, dopaminérgicos y muscarínicos colinérgicos, adrenérgicos alfa e histaminérgicos. Bloquea más serotonina que dopamina.
Quetiapina (Seroquel) Tercer antipsicótico atípico moderno en aparecer al mercado.
Los primeros ensayos en depresión bipolar han sido muy prometedores. En un futuro se podrá utilizar este fármaco para todas las fases del trastorno.
Ziprasidona (Zeldox). Antipsicótico atípico con pocos efectos extrapiramidales.
Actúa sobre receptores dopaminérgicos e inhibe la recaptación de norepinefrina y serotonina ( puede tener también efecto antidepresivo.
Aripiprazol (Abilify) Nueva generación.
Actúa de Agonista y Antagonista. Vieta et al 2006.
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8.3 Tratamiento Farmacológico de las fases Mixtas.
El tratamiento es muy similar al de la manía. Debe evitarse el uso de antidepresivos.
Los nuevos antimaníacos se han mostrado muy eficaces en el abordaje de estas fases, y también es útil la combinación de dos estabilizadores. Vieta et al 2006.
Eutimizantes:
Descubierto el uso terapéutico en 1949 (J. Cade), no aprobado por la FAD hasta 1970.
El litio es un metal de la familia de los alcalinos, ampliamente distribuido en la naturaleza. En el ser humano se pueden detectar infinitésimas cantidades de litio que, probablemente, se ingieren con los alimentos. No se conoce la función del litio en el cuerpo humano, al contrario que la función de sus compañeros de grupo, el sodio y el potasio.
Se emplea con eficacia en el tratamiento en fase aguda y en la prevención de los síntomas maníacos y depresivos de pacientes con trastorno bipolar.
El mecanismo de acción es desconocido. Parece que el litio estabiliza los receptores de catecolaminas, influye sobre las funciones intracelulares mediante la acción en el canal de calcio y aumenta la actividad del GABA.
El litio actúa inhibiendo una proteín-kinasa denominada glucógeno sintasa kinasa-3(GSK-3), que tiene importantes acciones en la transmisión de señales intracelulares mediante la fosforilación de proteínas.
El litio inhibe las enzimas clave como IPPasa y IMPasa que regulan inositol-1 ,4,5-trifosfato (IP3). Por lo tanto, la inhibición de IMPasa puede reducir los niveles de mioinositol y por lo tanto se reducen los niveles de fosforilación.
2009, American Society for Clinical Investigation.
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Valproato o ácido valproico (Depakine) Antiepiléptico. En estos momentos es el más empleado en USA, por encima del litio incluso. Es bastante bien tolerado. Dosis de 1000 a 1500 mg/día.
Carbamacepina (Tegretol) Antiepiléptico. Dosis: 16-17 mg por kg de peso y día. Se emplea también la Oxcarbamacepina (Trileptal), mejor tolerado que la carbamacepina (que, con facilidad, produce vértigos y mareos). Los riesgos más importantes de la carbamacepina, y que deben ser evaluados, son las bajadas de glóbulos blancos y las bajadas de sodio.
Topiramato (Topamax). Antiepiléptico. Dosis de 50 a 100 mg diarios, o más. Muy adecuado en pacientes con bulimia, porque tiende a reducir el apetito aparte de ser un buen controlador de los impulsos. Tener en cuenta su capacidad para provocar disfunciones cognitivas (problemas de concentración) a algunas personas, así como efectos secundarios neurológicos en forma de calambres musculares.
Gabapeptina (Neurontin). Antiepiléptico. Dosis, hasta de 3600 mg diarios. Tiene un moderado efecto ansiolítico, aunque no está del todo claro su efecto como normalizador o estabilizador.
Lyrica Pertenece a un grupo de medicamentos que se utilizan para el tratamiento de la epilepsia, del dolor neuropático y del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) en adultos.
9 EFECTOS DE LA MEDICACIÓN EN PACIENTES BIPOLARES
Médicos tienen problemas a la hora de discernir los déficits relacionados con la enfermedad de los relacionados con el tratamiento.
Engelsman y su grupo en 1998, encontraron que las puntuaciones de memoria se mantuvo estable durante 6 años de tratamiento con litio.
Goodwin y Jamison ( 1990) Hablan de efectos perjudiciales del litio en:
• Memoria.• Transformación asociativa.• Razonamiento semántico y cognitivo• Velocidad psicomotora• Disminución del entusiasmo y Embotamiento de los sentidos
Pachet y Wisniewski (2003). Encontraron déficit en velocidad psicomotora y memoria en pacientes medicados con litio.
Hamer y colaboradores (2002). Afirman que el déficit en atención sostenida persiste durante eutimia en los sujetos con TB. Resultados sugieren que el deterioro atencional puede estar relacionado con el tratamiento de medicamentos.
Martinez–Aran (2004). Observaron déficits en memoria verbal y función ejecutiva en sujetos eutímicos con TB ( los cuales recibieron medicación).
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Antiepilépticos (Ácido valproico) afecta menos a la cognición que los antiguos antiepilépticos. Aldeakamp 2004, Observa que el ácido valproico en voluntarios sanos sufren deterioro cognitivo y alerta).
Estudios han intentado comparar el efecto del litio y de otros medicamentos en pacientes con TB MEDICADOS, TB NO MEDICADOS Y CONTROLES mediante las siguientes técnicas:
• CANTAB ( Tarea en monitor de pantalla táctil ).• RVP: Rápido procesamiento información visual• PRM :Modelo de memoria de reconocimiento • SWM: Memoria de trabajo espacial.
Los resultados indican:
• Déficit en atención y enlentecimiento psicomotor en sujetos medicados.• No se encuentra alteración en memoria visual.• La diferencia entre Litio y Ácido valproico no es significativa.
M. Kathleen Holmes et al. A comparison of cognitive functioning in medicated and unmedicated subjects with bipolar depression.pubmed 2008.
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10 FUTUROS FÁRMACOS.
La eritropoyetina (EPO), está involucrada en la neuroplasticidad y es un candidato para el futuro tratamiento de los trastornos afectivos.
Los investigadores han demostrado que una sola dosis de EPO mejora la función cognitiva y reduce el procesamiento neurocognitivo de la información negativa emocional en los individuos sanos y deprimidos similares a los observados con antidepresivos convencionales.
Atrofia neural y reducción de la neuroplasticidad están implicados en la depresión y el trastorno bipolar por lo que la restauración de la plasticidad sináptica puede ser un mecanismo importante en el tratamiento crónico con antidepresivos y estabilizadores del humor Berton O et al 2006.
La eritropoyetina (Epo), tiene propiedades interesantes, que lo convierten en un candidato para la investigación como un nuevo agente terapéutico en neuropsiquiátria.
Se utiliza para el tratamiento de la anemia y protege contra la obesidad inducida por dieta provocando efectos beneficiosos sobre los parámetros metabólicos. Hojman et al 2010.
En estudios con animales Epo atraviesa la barrera hematoencefálica (BBB) y tiene efectos neuroprotectores y neurotróficos en modelos animales de lesión cerebral aguda y en enfermedades neurodegenerativas Brines ML et al 2000.
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En humanos, EPO mejora la función neuropsicológica en pacientes con esquizofreniay esclerosis. Ehrenreich et al 2007.! Varias vías bioquímicas complejas median en estas acciones (regulación de los mecanismos de neuroplasticidad como BDNF que comentaremos posteriormente, factor de crecimiento nervioso y acciones antiinflamatorias).Wang L.
La eritropoyetina aumenta la respuesta del hipocampo BDNF y Neuroplasticidad J Neurosci et al 2007.
3A La respuesta neuronal durante la codificación de imagen. Epo (n = 11) provoca un aumento de la activación durante la codificación de imagen en una red que abarca la circunvolución frontal media, núcleo caudado, precuneus y cuneus en comparación con placebo (n = 12).! $B Respuesta neuronal durante una tarea de reconocimiento visual. Epo( n=11) incrementa la zona bilateral frontal y córtex temporal medial izquierdo y temporal inferior. Las áreas de mayor respuesta EPO versus placebo están marcadas con rojo,!áreas activadas por el grupo placebo están marcadas con verde.
Epo, también modula la activación fronto parietal en la memoria de trabajo espacial y mejora el rendimiento de fluidez verbal. Miskowiak K et al 2008.
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Epo reduce la activación parietal occipital durante la presentación de expresiones faciales de miedo y el reconocimiento del comportamiento de esta emoción. Miskowiak K et al 2008.
Un reciente equipo de investigación en Dinamarca esta investigando la actuación de Epo durante 8 semanas en 40 pacientes Bipolares/40 pacientes placebo. Observándose la posible mejora (hipótesis) de:
• Rendimiento en memoria medida con el RAVLT en la semana 9 y 14• Atención sostenida mediante el Test RVIP en la semana 9 y 14 • Reconocimiento de expresiones faciales emocionales evaluados con una
prueba de reconocimiento de expresiones faciales en semana 9 y 14 • Estado de ánimo en semana 9 y 14.
También se evaluaron los parámetros metabólicos con análisis de sangre al inicio del estudio y a las semanas 5, 9 y 14, y la masa grasa corporal por la energía de doble absorciometría de rayos X (DXA) de exploración en el momento basal y la semana 9.
El reclutamiento de pacientes comenzó en septiembre de 2009 y seguirá su curso hasta septiembre 2013 para ampliar muestras y objetivizar las hipótesis previamente citadas.
Kamilla W Miskowiak et al. Effects of erythropoietin on depressive symptoms and neurocognitive deficits in depression and bipolar disorder BioMed Central Ltd 2010.pags 2-10.
OMEGA3
Los estabilizadores del humor son la principal intervención farmacológica, tanto en el tratamiento de episodios agudos y en la profilaxis. Hay, sin embargo, la creciente evidencia de que los suplementos dietéticos con ácidos grasos omega-3, los cuales, pueden ser beneficiosos en los trastornos psiquiátricos, en particular los relacionados con los trastornos del estado de ánimo. Montgomery P, Richardson AJ 2008.
Los efectos beneficiosos del litio pueden tardar en aparecer, y con frecuencia no logran estabilizar el estado de ánimo completamente (Bowden 1996). También se cree que es menos eficaz en algunos subgrupos, en particular los pacientes con una mezcla de estados afectivos McElroy 1992; Keck 1995.
Uno de los candidatos para complementar el tratamiento del trastorno bipolar es el uso de ciertos ácidos grasos altamente insaturados que desempeñan un papel clave en la estructura y función del cerebro y que deben proceder de fuentes dietéticas (Yehuda, 1999). Hay dos tipos de estos ácidos grasos esenciales omega-3 y omega-6.
Hay creciente evidencia de que los suplementos dietéticos con ácidos grasos omega-3, pueden ser beneficiosos en los trastornos psiquiátricos como esquizofrenia, depresión y borderline. Freeman 2006 .
Pruebas bioquímicas que observan anomalías de ácidos grasos en las membranas celulares ayudan a apoyar esta teoría (Mahadik 1996; Yao 2002, Peet 1998). Además, estudios epidemiológicos han indicado que en todos los países, las tasas de trastorno bipolar se asocian negativamente con el consumo de pescados y mariscos (Hibbeln 2003). Se sugiere que los omega-3 en escaso consumo, pueden ser indicadores de estas deficiencias.
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Los estudios revisados sugieren que los omega-3 pueden ser más eficaces en el alivio de los síntomas de depresión según lo medido por el HDRS (Test de depresión de Hamilton) y más amplia sintomatología diaria, medida por el CGI. Es de destacar que no existen estudios que muestren ningún beneficio para los síntomas maníacos según la evaluación de la YMRS (Young Mania Rating Scale).
La posible eficacia de los ácidos grasos omega-3 para los síntomas depresivos en el trastorno bipolar es consistente con los resultados preliminares emergentes de ensayos similares en la depresión unipolar (Freeman 2006).
Los posibles mecanismos para detectar cualquier efecto antidepresivo de los omega-3no se conocen, pero existen muchos candidatos, ya que los omega-3 son nutrientes esenciales que afectan a casi todos los sistemas fisiológicos y bioquímicos.
Pueden influir en una amplia gama de neurotransmisores como la dopamina, la serotonina y la norepinephrina, ya sea directamente o través de sus efectos sobre la fluidez de la membrana.
Actualmente se sugiere que los efectos más positivos para los trastornos del estado de ánimo es la combinación de ambos Omega3 EPA y DHA, o que contengan EPA solo (Freeman 2006) en una dosis de al menos 1g/día.
El DHA está altamente concentrado en el cerebro, donde ayuda a las células del cerebro a comunicarse y proteger de sustancias dañinas como las que repercuten en la enfermedad de Alzheimer.
El EPA es importante para tener vasos sanguíneos saludables, para la salud del corazón y en la función del cerebro. También tiene propiedades antiinflamatorias y anticoagulantes que favorecen al cerebro y corazón.
Robert K. McNamara et al 2007 han observado Déficits en el ácido docosahexaenoico y elevaciones asociadas en el metabolismo del ácido araquidónico y los ácidos grasos saturados en la corteza orbitofrontal post mortem de pacientes con trastorno bipolar.
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En los pacientes bipolares que se suicidaron (n = 11), el único ácido graso que mostraron una alteración significativa en relación con los controles normales fue DHA, que mostraron una reducción modesta.! 16%, P = 0.03) (Fig. 1C).
En los pacientes bipolares que fallecieron por otras causas (n = 7), déficit de DHA en OFC se han observado (- 35%, P = 0,0006) y alteraciones en varios ácidos grasos adicionales se han observado, incluyendo el ácido palmítico (- 16%, P = 0,0026 ), ácido esteárico (- 8%, P = 0,0001), ácido vacénico (+ 21%, P " 0,0001), el ácido oleico (+ 22%, P = 0,001) y el ácido araquidónico (-22%, P = 0.0001).(Fig. 1C).
Aunque no hubo diferencias entre los pacientes bipolares con antecedentes de psicosis (n = 12) en relación con los pacientes bipolares sin antecedentes de psicosis(n = 6) de cualquier ácido graso o proporción de ácidos grasos. Ps N0.05)
Los pacientes bipolares con antecedentes de psicosis mostraron numéricamente mayor OFC déficit de DHA en relación con los controles normales que los pacientes bipolares sin antecedentes de psicosis.! 28%, P = 0.002 vs.!16%,P=0.04)(Fig 1D).
Los pacientes bipolares con antecedentes de psicosis presentaron una reducción numéricamente mayor de ácido palmítico y elevaciones numéricamente mayores en el ácido oleico y ácido adrénico que los pacientes bipolares sin antecedentes de psicosis.Fig. 1D)
Los pacientes bipolares con antecedentes de psicosis también mostraron un ácido numéricamente mayor adrénico: proporción de ácido araquidónico en relación con los pacientes bipolares sin antecedentes de psicosis (+ 25%, p = 0,006 vs 13%, P = 0,057).
Montgomery P, Richardson AJ. Omega-3 fatty acids for bipolar disorder (Review). Cochrane 2008.pags 7-11.
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ESTUDIO DE CASO N=1
1 INTRODUCCIÓN
En el presente estudio se va a presentar el caso de una paciente de 70 años con historia de Trastorno Bipolar tipo 2 durante 30 años y que ha recibido numerosas terapias incluyendo neurolépticos, Litio, Estimulación magnética Transcraneal, antidepresivos etc..
En el año 2004 la paciente acude a nuestro centro (Copps Psicólogos Valencia Slp) a fin de poder intervenir en los predominantes episodios depresivos con intensa inhibición y aislamiento social que provocaban una atención constante por parte de su cónyuge debido a un alto grado de incapacidad.
La paciente durante esta época, cuando presentaba un cuadro eutímico seguía presentando dificultades, las cuales agudizaban en una mayor desorganización, dificultad en planificación y atención a los quehaceres diarios.
El principal objetivo que ha intentado nuestro centro es el de mejorar el día a día de la paciente a nivel funcional y familiar, mediante las técnicas empíricas (psicoeducación, terapia psicosocial, rehabilitación cognitiva…) que se mostrarán próximamente.
La presentación de este caso, es sin duda la consecución de un trabajo bien organizado y elaborado por un equipo multidisciplinar (Psiquiatra, Neurólogo, Psicólogos y Fisioterapeuta), que en todo momento han trabajado de forma conjunta.
Otro de los factores que nos brinda la presentación de este estudio, son las “consecuencias y secuelas” a primera vista del trastorno bipolar en una paciente de 70 años, ya que actualmente presenta un grado de discapacidad de un 81% y de cómo podemos intervenir de forma precoz en futuros pacientes que cursen con la misma enfermedad.
Datos Generales
La paciente ingresa en nuestro centro Copps Psicólogos valencia SLP en Abril de 2004 a la edad de sesenta años. Remitida por su familia, para complementar a través de tratamiento psicoterapéutico el tratamiento psiquiátrico al que estaba sometida en la clínica del Doctor Francisco Pallardó desde el año 1995, con el cual se establece una línea de contacto y coordinación desde el inicio del ingreso en nuestro centro.
Diagnosticada por el Doctor Pallardó de un trastorno Afectivo Bipolar tipo ll de carácter moderado, crónico, con síntomas ( al ingreso en dicha clínica), de carácter catatónico, motivo por el cual se le aplicaron varias sesiones de Terapia Electroconvulsiva (TEC) y Estimulación Magnética transcraneal ( TMS).
La paciente inició su trastorno en el año 1972 con sintomatología de episodio depresivo mayor y comienza a ser tratada ese año por el Doctor Morales Meseguer y después de un tiempo de tratamiento es remitida al Doctor Bugani, el cual a su vez y después también de un tiempo de tratamiento le remite en 1995 y como ya se ha mencionado al Doctor Federico Pallardo.
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Datos al ingreso
En 2004 a su ingreso en nuestro centro (COPPS) la paciente presenta un trastorno Bipolar ll con un predominio de síntomas depresivos y ansiosos. Convive únicamente con su esposo en domicilio familiar, el cual relata una fuerte dependencia de la paciente hacia el, por lo que es atendida constantemente por una asistenta y por el propio esposo, dado el importante deterioro cognitivo y psicomotriz que manifestaba.
El deterioro motor incluía posturas anormales, discinesias, problemas de coordinación y de motricidad fina que provocaban una falta de autonomía y gran dependencia.
Desde un punto de vista cognitivo se observaban grandes deterioros en la atención, memoria y razonamiento con consecuencias en su adaptación personal y social.
Este deterioro cognitivo y motriz tenían según su esposo un carácter progresivo y muy incapacitante.
El deterioro motor le impedía moverse con una mínima autonomía por lo que constantemente necesitaba de alguien que le ayude no solo a moverse sino también a orientarse. Apenas podía andar y mostraba graves problemas de coordinación motora de graves consecuencias funcionales: no puede tener autonomía a la hora de comer, beber, vestirse y actividades de higiene.
Mostraba graves problemas de interrelación: apenas podía mantener la mirada y presentaba grandes deficiencias en la comunicación pues apenas podía mantener una mínima atención en la recepción como en la emisión del mensaje. Al mismo tiempo manifestaba un fuerte estado de inquietud y tristeza.
Este negativo proceso evolutivo estaba provocando en su cónyuge un notable malestar emocional (preocupación, estrés, ansiedad, estado de ánimo bajo…) por loque se contempló también desde el inicio del tratamiento la aplicación de psicoterapia de apoyo, la cual se comenzó a llevar a cabo a través de sesiones individuales de carácter quincenal.
La paciente fue definida por su esposo como una persona, sensitiva, emocional, creativa con grandes dotes para el canto y muy activa hasta el inicio de la enfermedad.
Datos Biográficos y evolución de la enfermedad.
Según su esposo a los tres años de estar casados y viviendo en Zaragoza apareció la primera crisis depresiva, al poco tiempo se manifestaron episodios maníacos que desaparecían y tras un intervalo de estabilidad y normalidad, de un día o dos, aparecía otro episodio depresivo. Desde ese momento su trastorno no ha dejado de manifestarse.
La paciente es natural de Pamplona y se traslada a Valencia a la edad de seis añosjunto con sus cinco hermanos.
La familia se traspalada a Valencia por motivos laborales del padre de la paciente.
A la edad de diecinueve años conoce a su pareja natural de Bilbao afincado también en Valencia junto a su familia. En total llevan 42 años casados de los cuales la paciente ha padecido su enfermedad 39 años, lo cual ha condicionado de una forma notable la historia vital de la pareja.
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Sin embargo su cónyuge ha intentado a lo largo de todos estos años una notable línea de cuidados, apoyo y complicidad hacia la paciente y que han ido aumentando conforme el deterioro de la enfermedad iba incapacitándola.
A los 19 años cuando conoce a su cónyuge, trabajaba como empleada de una zapatería del centro de la ciudad y hasta casarse obtuvo el título de esteticién y el carnet de conducir por lo que el contraste entre el nivel de actividad y autonomía inicial con el declive que ha ido manifestándose a lo largo de todos estos años, han provocado una percepción aún más negativa de su problemática.
Resonancia Magnética Cerebral
Técnica de estudio: Se practican planos axiales, sagitales y coronales con secuencias potenciadas en T1, DP, T2 Y FLAIR.
En el estudio se aprecian imágenes puntiformes de alteración de señal en la sustancia blanca subcortical con distribución bilateral de lóbulos frontales y parietales, y que son inespecíficas pudiendo corresponder a leucoaraiosis o lesiones del migrañoso.
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Resonancia Magnética Cervical
Técnica de Estudio: Se obtienen planos axiales y sagitales con técnica FSE Y GRE Y Secuencias potenciadas en T1 Y T2.
Rectificación de la normal curvatura lordótica cervical.
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Deshidratación discal con pinzamiento de los espacios del segmento C4-C6, donde se ven pequeños osteofitos marginales resultando en un parcial compromiso sobre el espacio subaracnoideo anterior del canal y sobre los agujeros de canal.
Por último, se ven signos de rotura en el anillo fibroso posterior del disco C5-C6, con una lesión osteolítica benigna y de predominio quístico en el muro posterior del soma C5, de 10 mm de tamaño.
Médula espinal cervical estructuralmente normal.
Dr. Bulto Monteverde, José Antonio. Hospital Clínico Universitario.1/7/2006.
Tratamiento
En 2004 se inició psicoterapia en nuestro centro de carácter complementario al tratamiento farmacológico que en esos momentos se le estaba aplicando. El objetivo planteado fue reducir el malestar y mejorar el funcionamiento.
Siguiendo esta línea se trató de aplicar Terapia Interpersonal y del ritmo social para tratar de seguir a través de la misma un patrón regular de actividades diarias, manejar los síntomas afectivos y resolver los problemas interpersonales que se relacionaban con la persistencia de los periodos afectivos.
Las principales características de la Terapia Interpersonal y del Ritmo Social son las siguientes:
Los cambios en el ritmo de vida causan cierta inestabilidad en el estado de ánimo la cual es la disfunción fundamental del Trastorno Bipolar.
Es preciso tener una visión integral de cómo interactúan los factores biológicos y psicosociales en el trastorno bipolar. Por este motivo, en el tratamiento del Trastorno Bipolar aparte de la medicación se deben de realizar cambios en el ritmo de vida. Ellen Frank y Holly Swartz.1999.
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Pautas:
• Duelo ante la perdida (pérdida del “yo sano”)• Conflictos interpersonales• Cambio de roles• Estrategias interpersonales deficitarias.
Tuvo que aplicarse al mismo tiempo terapia Conductual de pareja no estructurada en el que se contempló un aumento de actividades agradables y disminución de las desagradables, solución de problemas, habilidades de comunicación y establecimiento de expectativas razonables.
Ambos enfoques resultaban eficaces en los límites que marcaba sus déficits cognitivos y motores. Es decir estas limitaciones bloqueaban los objetivos de las mismas por lo que se trató de enfocar de una forma prioritaria el tratamiento neurocognoscitivo, sin olvidar los aspectos de interrelación.
Al mismo tiempo se aplicó Psicoterapia de apoyo a su cónyuge a través de sesiones de psicoterapia de apoyo y complementaria al tratamiento farmacológico que a la vez se le está aplicando.
Su cónyuge manifiesta crisis de angustia predispuesta a situaciones ambientales relacionadas con el trastorno de su esposa y con el estrés que estas situaciones producen al sumarse al estrés de la vida diaria.
En el año 2005 deja de asistir a la clínica del Doctor Pallardó y comienza a ser tratada por la unidad de Bipolares del Hospital La Fe, manteniendo por nuestra parte la misma línea Psicoterapéutica complementaria haciendo más hincapié a partir de ese momento en su problemática cognitiva, realizándose, desde esa fecha hasta ahora,una programación individual y grupal que iremos concretando posteriormente.
A partir del año 2006 y hasta la fecha, cuando la paciente comienza a remitir de su estado emocional debido a una óptima regulación farmacológica y psicoterapéutica, comenzamos a aplicarle Terapia Familiar y psicoeducación, las cuales representan beneficios en estos pacientes demostrables de forma empírica.
Las principales características de estas Terapias son las siguientes:
Tratamiento Familiar.
El ambiente donde el paciente vive influye en las recaídas.
La TF se aplica una vez que el paciente se estabiliza de la fase aguda de un episodio.
El objetivo de la terapia es mejorar el funcionamiento familiar mediante la educación del paciente y su familia sobre la naturaleza, los síntomas, el curso, el tratamiento de la enfermedad.
La finalidad es que tanto el paciente como su familia adquieran un buen manejo de la enfermedad. Adicionalmente, se ayuda a los miembros de la familia a adquirir recursos en comunicación y resolución de problemas que ayudarán a disminuir la tensión en el ámbito familiar.
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Existen múltiples estudios controlados que evalúan la TF y es la intervención terapéutica mejor conocida y válida para el tratamiento del TB. Goldstein y Miklowitz.
Pautas.
• Psicoeducación familiar: en esta etapa Miklowitz señala que se debe revisar el material educacional sobre la enfermedad, síntomas, factores de riesgo, factores protectores, origen de la enfermedad, tratamiento médico y psicoterapéutico así como automanejo de la enfermedad.
• Habilidades en comunicación: Miklowitz considera que el paciente debe adquirir habilidades en la comunicación para poder manejar el estrés familiar. Estas estrategias en comunicación incluyen: a) escucha activa, entrenamiento para escuchar atentamente e incorporar el significado verbal, los sentimientos, emociones, y lenguaje corporal que aparece en el discurso. b) expresión de sentimientos positivos y negativos; c) solicitar cambios adaptativos en la conducta de otro. Esta técnica permite solicitar cambios en la conducta de sus seres queridos sin hacer uso del ataque verbal. Estas estrategias en comunicación se adquieren mediante role-playing y estudios del comportamiento.
• Entrenamiento en estrategias de afrontamiento y resolución de problemas: es la etapa final.
En 1999, Perlick y su equipo menciona que el 93% de las familias de pacientes con trastorno bipolar sufren sensación de carga relacionado con el trastorno del paciente.La carga familiar se describe como la presencia de problemas, dificultades o acontecimientos negativos que afectan a las vidas de las personas importantes para el paciente, como, por ejemplo, los miembros de su hogar y/o su familia (Platt., 1985). Dicha carga experimentada por los cuidadores informales se puede dividir en dos tipos: la objetiva y la subjetiva. La primera se caracteriza, según Fadden et al., 1987, en una ruptura de la vida familiar observable. Incluye separaciones, divorcios, estigmatización y problemas económicos. El segundo tipo incluye los sentimientos personales derivados de la carga, del estrés, de la infelicidad y del propio trastorno (Grad y Sainbury, 1963; Hoening y Hamilton, 1966, 1969; Platt, 1985; Fadden et al., 1987).Las expectativas de los cuidadores acerca de la capacidad de control de los síntomas por parte del paciente, llevan a éstos a experimentar una mayor carga y conducen al paciente a un peor pronóstico (Perlick et al., 1999). Por tanto, hacer que los allegados entiendan que la conducta de su familiar está causada por la enfermedad y no por la personalidad del paciente lleva a una disminución en la carga experimentada (Heru et al., 2004). +En el 2001, Perlick apunta que el grado de carga referido por los cuidadores del paciente bipolar influye en el curso del trastorno del paciente, dependiendo de la fase en la que se encuentre. Aunque hay pocos estudios con pacientes bipolares, también se ha investigado la influencia de la Emoción Expresada (EE) en la evolución del paciente.
Psicoeducación individual.
La psicoeducación tiene como objetivo la intervención desde un punto de vista teórico y práctico, se ocupa de que las personas que la reciben comprendan la enfermedad, su curso y pronóstico, enfatizando en aquellas variables que afectan a la misma, dando estrategias para hacer frente desde una perspectiva cognitiva, conductual y
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emocional. Zaretsky et al. 2008, realizan un estudio aleatorizado en el que compara la terapia cognitivo conductual, que incluye contenidos psicoeducativos (13 sesiones) con un tratamiento psicoeducativo (7 sesiones) en una muestra de pacientes bipolares (n=46) y concluye que los pacientes que reciben la terapia cognitivo conductual experimentaron un 50% de días menos con sintomatología depresiva en un año de seguimiento y no se les tuvo que subir la dosis de antidepresivos tanto como a los que únicamente recibieron psicoeducación. Por lo que concluyen que la terapia cognitivo conductual con contenidos psicoeducativos aporta beneficios añadidos comparando con el tratamiento psicoeducativo.
Psicoeducación familiar
La psicoeducación en familias se ocupa de que las personas que la reciben comprendan la enfermedad, su curso y pronóstico, enfatizando en aquellas variables que afectan a la misma, dando estrategias para hacer frente desde una perspectiva cognitiva, conductual y emocional, se basa en la hipótesis que la mejora de la información y de sus actitudes y conductas influirá favorablemente no sólo en la reducción de sus propios síntomas de carga familiar, sino en la evolución favorable del trastorno bipolar.
Estrategias Terapéuticas en Psicoeducación:
• Cumplimiento terapéutico.• Entender los factores de riesgo que pueden precipitar una recaída. En este
enfoque, los pacientes, aprenden qué sucesos estresantes pueden precipitar una recaída, por ejemplo dejar la medicación o un simple cambio de domicilio. Con este conocimiento los pacientes adquieren mayor capacidad para identificar y anticipar los síntomas.
• Aprender el reconocimiento de los signos de recaída. Los pacientes adquieren la capacidad para identificar sus signos de alarma individuales.
• Aprender el manejo de situaciones estresantes de la vida diaria. Se ayuda al paciente a identificar qué acontecimientos de su vida son especialmente estresantes y a desarrollar técnicas que faciliten el manejo de dichas situaciones (p. Ej. ejercicio, llamar a un amigo, etc.).
• Identificación de factores protectores. Los pacientes aprenden a conocer qué factores facilitan el cumplimiento terapéutico y el manejo de los síntomas del TB. (p. Ej. contacto diario con un familiar, o tener un grupo de apoyo). Miklowitz et al 2000.
A partir de una muestra aleatoria de 120 pacientes de los que a un grupo se le aplicaron 21 sesiones de psicoeducación grupal frente a otro grupo al que se realizaron sesiones grupales no estructuradas. Y señala que estos investigadores observaron que la psicoeducación era significativamente más eficaz que la intervención no estructurada en la prevención de recaídas tanto de manía como de depresión, el tiempo de aparición de recurrencias era mayor para el grupo de psicoeducación y, a lo largo de los dos años, el numero de hospitalizaciones y su duración fue significativamente menor en el grupo de la psicoeducación que en el grupo control. Colom y cols (2003).
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Ana María González-Pinto Arrillaga et al. ABORDAJE INTEGRAL DEL TRASTORNO BIPOLAR. Centro de Investigación Biomédic a en Red (CIBERSAM)2011.
2 NEUROPSICOLOGÍA DEL TRASTORNO BIPOLAR.
Desde un principio la paciente recibió en nuestro centro rehabilitación cognitiva debido a los múltiples problemas cognitivos que presentaba y que le impedían una organización tanto funcional y motivacional en sus quehaceres diarios.
Los principales déficits de nuestra paciente, correlacionan con las siguientes áreas neurocognitivas que vamos a presentar y que actualmente se agravan debido al estado avanzado de su enfermedad y al Handicap de su edad (70 años).
En los últimos años, se han realizado diversos estudios para encontrar los loci genéticos del TB con pocos resultados hasta la fecha.
Es por ello que se plantea la necesidad de identificar los procesos que median entre el genotipo y fenotipo dando importancia al estudio de los endofenotipos.
Endofenotipo: Se refiere al fenotipo interno que no se advierte clínicamente, pero que puede observarse de manera indirecta a través de pruebas neuropsicológicas.
Diversos autores señalan que los estudios genéticos moleculares sobre Trastorno bipolar se pueden beneficiar de la aplicación de pruebas neuropsicológicas porque al definir los marcadores endofenotípicos cognitivos mejoraría la capacidad para detectar genes que predisponen a la aparición del trastorno y ayudaría a una mejor realización de criterios diagnósticos.
Glahn D et al. The feasibility of neuropsychological endophenotypes in bipolar disorder. pubmed 2004.
Muchos investigadores han encontrado una disfunción en hemisferio derecho y una anormal lateralización en los pacientes con trastorno bipolar mediante puntuaciones Wechsler IQ, ofreciendo puntuaciones bajas en PIQ en comparación con puntuaciones VIQ.Sackeim HA et al 1983.
Tareas PIQ son más dependientes de la velocidad, que se verían afectados por una lesión bilateral, así como el retraso psicomotor asociado con el estado de ánimo deprimido, lo que resulta en una disminución mayor en el PIQ que en VIQ.
En la mayoría de los estudios que comparan a los esquizofrénicos con bipolares, los pacientes esquizofrénicos exhiben un comportamiento relativamente peor, particularmente en los dominios de la función verbal Gruzelier J, Seymour K et al.
2.1 MEMORIA.
Los hallazgos respecto a los procesos mnésicos en pacientes bipolares son contradictorios, principalmente debido a problemas metodológicos como la heteroge-neidad de las muestras y los métodos de evaluación (Martínez-Arán y cols, 2000).
Los pacientes afectivos suelen caracterizarse por alteraciones de la memoria declarativa o explícita (directamente accesible a la conciencia, relacionada con hechos y datos adquiridos a través del aprendizaje) mientras que la no declarativa o
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implícita (que incluye un grupo heterogéneo de habilidades de aprendizaje: destrezas, hábitos, facilitación, condicionamiento clásico simple y aprendizaje o asociativo) suele permanecer intacta.
Algunas de las disfunciones mnésicas son el resultado de una pobre codificación de la información como consecuencia de problemas atencionales y de concentración. Pacientes deprimidos muestran un rendimiento mejor en tareas que requieren memoria de reconocimiento (decidir si una palabra había sido previamente presentada o no) que en aquellas tareas que exigen un recuerdo espontáneo (recordar una lista de palabras o una breve historia) (Calev y Erwin, 1985).
Se han observado déficit en relación a la memoria de reconocimiento en pacientes bipolares (Gourovitch y cols, 1999). Además durante los episodios depresivos, los bipolares suelen mostrar más déficit que los unipolares (Wolfe y cols, 1987) en pruebas de evocación y reconocimiento.
Los problemas en el recuerdo de material verbal de manera libre o espontánea podrían explicarse, en gran parte, por las dificultades en la planificación y mantenimiento de estrategias de recuerdo o procesos que dependerían de funciones ejecutivas. Asimismo se han hallado alteraciones en la memoria verbal y visual en pacientes melancólicos en remisión, lo que sugiere que estos déficit pueden constituir más un rasgo que una característica propia del estado depresivo (Marcos y cols, 1994).
Van Gorp y cols (1998; 1999) estudiaron la memoria verbal en pacientes bipolares eutímicos (con y sin dependencia de alcohol) a través del test de aprendizaje verbal de California (Delis y cols, 1987) y observaron que aprendían y recordaban menos palabras que los sujetos controles, tanto respecto al recuerdo libre como guiado; de manera que algunos déficit mnésicos parecen persistir en estado de remisión.
La mayoría de pacientes deprimidos la memoria episódica está alterada. En pacientes eutímicos, sintomatología subclínica de tipo depresivo puede estar influyendo en las disfunciones mnésicas (Kessing, 1998; Ferrier y cols, 1999; Clark y cols).
Se han encontrado discrepancias con otras tareas como el subtest de dígitos del WAIS (Wechsler, 1981), mientras que la mayoría de estudios no hallaron span reducidos en pacientes deprimidos (Whitehead, 1973; Gass y Russell, 1986; Mitrushina y cols, 1996) otros sí lo hicieron (Breslow y cols, 1980), e incluso más recientemente se observó un span reducido (dígitos en orden inverso) en pacientes eutímicos, lo que sugiere alteración de la memoria de trabajo o working memory(Ferrier y cols, 1999). Los déficit de memoria inmediata pueden reflejar, de hecho, déficit atencionales; lo que significa que las dificultades de concentración pueden comportar una mayor distraibilidad y efecto de interferencia.
La mayor parte de la información sobre memoria y cognición en manía procede de algunas investigaciones sobre cognición en esquizofrenia que utilizaron pacientes maníacos como grupo control. Se ha observado que las estructuras de memoria en dichos pacientes son sobreinclusivas e idiosincráticas (Andreasen y Powers, 1974), incluso por encima de los esquizofrénicos. Durante la fase maníaca, los pacientes poseen redes o cadenas asociativas ineficaces, lo que se traduce en un decremento en la capacidad de memoria a largo plazo.
Bearden y su grupo 2004 señalan que los pacientes eutímicos tienen dificultades en el aprendizaje de palabras y recuperan pocos estímulos, tanto a corto y largo plazo, pero no tienen dificultades para retener las palabras una vez aprendidas.
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Estas deficiencias se observan: recuerdo libre y reconocimiento, pero no se observan en tareas donde se utilizan estrategias donde pacientes son capaces de realizar un procesamiento organizacional al utilizar estrategias semánticas para el aprendizaje y recuperación de la información.
Presencia de intrusiones durante la recuperación de la información, lo cual indica deficiencia en el monitoreo que depende del funcionamiento de la corteza prefrontal.
Más problemática en la codificación en relación con un olvido rápido.
El perfil de ejecución de pacientes en fase depresiva se caracteriza por un pobre desempeño en el recuerdo libre inmediato y en la memoria operativa o de trabajo, mientras que conservan la memoria de reconocimiento.
Las deficiencias en el recuerdo libre de palabras se deben a la dificultad para planear, así como para implementar estrategias eficientes de recuperación que dependen de la integridad de funciones ejecutivas controladas por funciones frontales.
La ejecución mnésica durante las fases de manía/hipomanía se caracteriza por presentar fallas tanto en la adquisición como en la retención de información, al tiempo que los pacientes expresan asociaciones verbales irrelevantes.
Estudios neuropsicológicos de sujetos con trastorno bipolar sugieren deterioro en la memoria de trabajo no sólo en los estados de ánimo, sino también mientras que los sujetos están eutímicos.
Anabel Martínez-Arán Eduard Vieta et al. Neuropsicología del Trastorno Bipolar.Revista Psiquiatría Fac Med Barna 2000. Pags 205.
Memoria de trabajo se localiza en la corteza prefrontal-dorsolateral (BA9/46) y la corteza parietal posterior (BA40). Se evaluó la activación de estas regiones mediante una tarea n-back en 42 sujetos bipolares (13 sujetos en estado maníaco,15 eutímicos, 14 depresivos y 14 controles).
Los sujetos bipolares presentaron en los tres estados de ánimo una reducción de laactivación de BA9/46 y BA40 (derechos).
Esta reducción neuronal en estas áreas puede explicar los déficits de memoria de trabajo en estos pacientes.
Los sujetos con trastorno bipolar activan otras regiones frontales y temporales adicionales, tal vez como un mecanismo de compensación, pero esto está por estudiarse más a fondo.
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Los controles activan las áreas típicas de memoria de trabajo (Figura 1a) incluyendo lóbulo frontal bilateral (BA 9/46),parietal bilateral, giro supramarginal, giro frontal inferior(derecho BA 47 y izquierdo BA 44).
Grupo maníaco activan otras regiones del lóbulo frontal, giro frontal inferior bilateral ( BA 44/45 y BA 47), giro precentral izquierdo (BA44) y giro frontal medial bilateral (BA10 y BA 11).Este grupo también activa el giro temporal medial izquierdo (BA 21,37 y 39) y lóbulo parietal inferior izquierdo.
Giro frontal medial bilateral y temporal no se activan en el grupo control, pero estas activaciones también se observan en el grupo de eutímicos y depresivos. (Figura 1b).
Sujetos eutímicos activan regiones del hemisferio derecho predominante. Ellos mostraron una activación similar a los controles y a los sujetos con depresión bipolar en el córtex prefrontal dorsolateral derecho (BA9/46).
Activan más la porción ventral y el giro frontal inferior (BA 47) en comparación con el grupo control. Los sujetos eutímicos, además, activa el giro frontal superior derecho (BA 10) y la corteza cingulada anterior derecha (BA 24).(Figura 1c).
Los sujetos con depresión bipolar también se activan las regiones parietal bilateral (BA 39/40).
Se activan las siguientes regiones, giro frontal medial bilateral (BA 47), y regiones límbicas temporales ( BA 39/40 y la ínsula izquierda).Figura 1D.
Este estudio demuestra la activación del córtex prefrontal, dorsolateral bilateral y de las regiones parietales en sujetos normales Adler et al.,2004.
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Sujetos bipolares mostraron una activación significativamente menor que los sujetos control en las regiones frontal y parietal derecha involucradas en la memoria de trabajo.
Las principales diferencias entre pacientes y controles se encuentran en el hemisferio derecho. La pobre activación de la cara dorsal frontal derecha en pacientes bipolares explica el déficit en memoria de trabajo en estos pacientes. Altshuler et al., 2008.
Una mayor activación en una región orbitofrontal (BA10) también se observó en los sujetos con trastorno bipolar, pero no en los sujetos de control.
Tareas que implican la resolución de conflictos y toma de decisiones suelen aparecer en esta región. Cabeza et al., 2000.
Otros estudios han encontrado activación de esta región del cerebro durante la recuperación semántica y hacer juicios de familiaridad. Buckner et al., 2000.
La activación de esta región frontopolar no es común en la memoria de trabajo.
Es posible que la activación de BA10 en el grupo bipolar puede representar una activación fisiológica compensatoria. Altshuler et al., 2008.
Jennifer Townsend et al. fMRI abnormalities in dorsolateral prefrontal cortex during a working memory task in manic, euthymic and depressed bipolar subjects pubmed.2010 pags 2-9.
2.2 FUNCIONES EJECUTIVAS
Son actividades mentales complejas necesarias para planificar, organizar, guiar, revisar, regularizar y evaluar el comportamiento. (Martinez-Arán A: Deterioro cognitivo y trastorno bipolar 2000).
Se observan déficits en las siguientes pruebas:
• TOWER OF LONDON TEST( TL)• TRIAL MAKING TEST PART B • BROWN- PETERSEN PARADIGM• WISCONSIN CARD SORTING TEST ( WCST)• STROOP COLOR-WORD INTERFERENCE TEST• FAS
En términos generales pacientes bipolares presentan deficiencias en funciones ejecutivas por problemas en la planificación, organización, control de acción, formación de conceptos y flexibilidad..
Pacientes con trastorno bipolar parece tener más errores de perseveración en la prueba de Wisconsin Card Sorting. Goldberg & Harrow.1999.
Fracasan en tareas que carecen de estructura o claves y preservan al repetir sus errores con estrategias inadecuadas.
En fase depresiva se caracteriza por un pobre desempeño en tareas de toma de decisiones y formación de conceptos como la que se requiere en el WCST, ante tareas de fluidez verbal, muestran deficiencias selectivas porque solamente se afectan las categorías semánticas y se mantienen las fonémicas.
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Durante las fase de manía/hipomanía se presentan alteraciones en tareas de formación de conceptos, en el cambio de set atencional y en el sistema de control de impulsos (autorregulación).
Pacientes eutímicos no exhiben diferencias en comparación con controles sanos. Seobserva una tendencia para resolver pobremente tareas de fluidez verbal semántica y enlentecimiento en velocidad de procesamiento.
The Hayling Sentence Completion Test (HSCT) es una medida de control inhibitorio, conocido por ser favorecidos por la corteza prefrontal ventral (CFPV), que requiere que los sujetos terminen las frases incompletas utilizando (parte A) contexto relevante o parte (B ) contexto irrelevante ( B).
Pacientes con trastorno bipolar muestran un deterioro sustancial en esta tarea (efectos de una SD o mayor, en comparación con los controles sanos), Dixon T Et al 2004. (lo que indica deficiencias en el control inhibitorio que podrán referirse a una disfunción del córtex prefrontal ventral.
Cambridge Neuropsychological Test Auto-mated Battery (CANTAB) McKirdy J 2009,encontraron que pacientes eutímicos y esquizofrénicos obtuvieron déficits en estas pruebas donde aparece involucrado el córtex prefrontal ventral.
Las pruebas de la estrategia y la planificación (por ejemplo, la Torre de Londres), también incluyen un componente de control inhibitorio y muestran un efecto moderado deficitario en pacientes con trastorno bipolar en comparación con los controles. Stefanopoulou E.et al 2009..
Toma de decisiones y la inhibición de respuesta representan manifestaciones del comportamiento de un mecanismo biológico subyacente común, posiblemente relacionada con la disfunción del córtex prefrontal ventral CFPV.
Anabel Martínez-Arán Eduard Vieta et al. Neuropsicología del Trastorno Bipolar.Revista Psiquiatría Fac Med Barna 2000..pags 207.
Kolleen et al. Cognitive Impairment in Patients With Bipolar Disorder.Psychiatric Times.2009.pags1,2,3.
2.3 DEFICIENCIAS ATENCIONALES.
Estudios neuropsicológicos se han orientado hacia la atención sostenida, la cual se refiere a la capacidad para mantener una actividad atencional por un período de tiempo y comprende complejas interacciones de funciones por medio de las cuales el foco atencional es mantenido con esfuerzo, resistiendo el incremento de fatiga y distractibilidad. (Bora E, Vahip S et al.2006).
Las mediciones neuropsicológicas utilizadas para medir la atención sostenida en el TB incluyen:
• CONTINUOUS PERFORMANCE TEST( CPT) • MACKWORH CLOCK TASK.41.
Durante la fase depresiva existe menor sensibilidad para detectar el estímulo y por ende mayor porcentaje en errores por omisión.
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Durante la fase de manía/hipomanía se presentan errores de omisión o falsas respuestas, perseveraciones, y menor detección del estímulo (inatención, impulsividad y vigilancia).
Durante la fase eutímica también presentan alteraciones por fallos en el componente de inatención debido a que obtienen menores puntajes en la detección del estímulo y requieren mayor tiempo de reacción.
Anormalidades en la corteza prefrontal-ventrolateral (VLPFC) y otras regiones relacionadas funcionalmente con el control cognitivo que se basa en la tarea de StroopColor Palabra (SCWT) han sido investigados en pacientes con trastorno Bipolar.
En este estudio de resonancia magnética funcional se utilizó el análisis de interacción psicofisiológica para examinar la conectividad funcional durante el SCWT.
Se encontró:
• Una desconexión funcional en el córtex prefrontal, el cingulado anterior y ínsula.
• Una conexión funcional entre córtex prefrontal, caudado y parietal en pacientes con Trastorno Bipolar.
• Anormalidades en el circuito Fronto-Insular, demuestran puntuaciones másbajas de estos pacientes en esta prueba.
Estos hallazgos sugieren que durante el SCWT las regiones VLPFC y subcorticales están involucradas en una interacción dinámica. Ruptura de estas interacciones se asocia con el riesgo y expresión de la enfermedad para los trastornos del estado de ánimo.Francesco Pompei et al. Dissociable functional connectivity changes during the Stroop task relating to risk, resilience and disease expression in bipolar disorder pubmed 2011.
En relación al déficit cognitivo ligado al trastorno bipolar se ha investigado en estudios recientes el gen ANK3 en el cromosoma 10 q21.
Esta proteína está involucrada en la facilitación de la propagación de potenciales de acción mediante la regulación de la unión de los canales de sodio iónicos.
ANK3 influye en la eficiencia de la transmisión de impulsos neuronales, la variación alélica de este gen pueden tener amplios efectos cognitivos.
Los datos preclínicos sugieren que esto puede aplicarse principalmente a la detección de la señal secuencial, un proceso básico de la atención sostenida.
Los procesos de atención se asocian con el acoplamiento funcional de la corteza prefrontal y visual dentro de la banda de frecuencia gamma que también depende de la función óptima de los canales de sodio.Cunningham MO, Whittington MA et al 2004.
Por lo tanto, investigar el efecto potencial de ANK3 en la atención sostenida visual representa un primer paso lógico en el descubrimiento de relaciones genotipo-fenotipo.
Se estudió el efecto del genotipo en las siguientes pruebas cognitivas (the Stroop Colour Word Test (SCWT), the Wisconsin Card Sorting Test (WCST), the Wechsler Memory Scale- 3rd Edition UK (WMS-III) , y la Iowa Gambling Task (IGT).
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Se encontró que el genotipo ANK3 puede estar relacionado específicamente con la atención sostenida visual, pero no con medidas de la función intelectual global como el CI. El efecto del genotipo ANK3 también fue explorado en los dominios de la memoria, la inhibición de respuesta, la toma de decisiones y la función ejecutiva.
En este estudio, el alelo de riesgo se asoció a un peor rendimiento en el DS-CPT, en términos de las falsas alarmas y la sensibilidad, pero no tasa de aciertos o criterio de respuesta. Esto sugiere un efecto específico de la ANK3 en la disminución de la detección de señales en lugar de bajar los criterios de respuesta. Esta última a menudo se asume para reflejar el aumento "impulsividad", en la respuesta.
El impacto potencial de ANK3 en la agrupación del canal de sodio y la propagación potencial de acción puede influir en el estímulo de codificación y de acoplamiento de la corteza prefrontal y visual , tanto en los procesos clave relacionados con la detección de señales.
Gaia Ruberto, Evangelos Vassos et al. The Cognitive Impact of the ANK3 Risk Variant for Bipolar Disorder: Initial Evidence of Selectivity to Signal Detection during Sustained Attention. Pubmed 2011.
Se han realizado estudios con pruebas como Rapid visual information processing (RVIP), es una prueba que dura 7 minutos, lo que requiere la detección de secuencias diana de tres dígitos.
Esta prueba nos indica el déficit de estos pacientes en atención sostenida. Luke Clark et al 2002.
N=30 - - - - Eutímicos.
N= 30 _______Controles sanos.
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2.4 DÉFICIT VISUAL.
Se han observado en los últimos estudios hallazgos en déficit de procesamiento sensorial visual en pacientes con trastorno bipolar y esquizofrenia.
Estos estudios se realizaron en Dublín (2009). Muestra de 12 sujetos con TB y 12 controles sanos. Administrándose previamente el Hamilton Depression rating scale.
En cuanto al experimento: Se presentan 100 imágenes de búsqueda aislada ( grisessobre fondo blanco y 40 líneas de dibujos de 2 tipos de animales sobre fondo blanco).
Al mismo tiempo de presentación se administró un estímulo central para cada participante (monitor localizado a 160 cm del participante que evaluaba las áreas cerebrales implicadas en el procesamiento visual).
Los pacientes tenían que ir discriminando los animales que se iban presentando al mismo tiempo que aparecían las imágenes aisladas. Los participantes tenían que responder con el índice derecho en la barra espaciadora del ordenador cada vez que aparecía el animal pertinente. Las tarjetas de animales y no animales aparecían de manera aleatoria.
Se observó que la amplitud de P1 fue menor en los grupos de TB (Zona bilateral, parieto-occipital).
Estos estudios demuestran causas endofenotípicas en déficit de procesamiento visual tanto en esquizofrenia como en TB.
Sherlyn Yeap, MRCPsych; Simon P. Kelly, et al. Visual Deficit in bipolar disorder.pubmed 2008.pags 460-463.
2.5 LENGUAJE.
Mientras los pacientes deprimidos se caracterizan por un enlentecimiento del habla, los maníacos suelen presentar un discurso caracterizado por la rapidez y la presión del habla (Goodwin y Jamison, 1990). Wolfe y cols (1987) compararon pacientes deprimidos unipolares y bipolares en pruebas de fluidez verbal y observaron que estos últimos emitían menos respuestas correctas y más errores que los unipolares. Cuando
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se han evaluado pacientes unipolares y bipolares en un primer episodio sin síntomas psicóticos, su rendimiento en tareas de fluidez verbal no ha diferido respecto a controles sanos (Albus y cols, 1996). Otros autores han sugerido que la fluidez verbal puede mejorar cuando el paciente se recupera de un episodio depresivo (Trichard y cols, 1995). En pacientes bipolares relativamente estables las alteraciones en la comunicación pueden estar ligadas a un peor rendimiento en tareas que implican formación de conceptos y fluidez verbal, mientras que en el caso de pacientes esquizofrénicos estarían más relacionadas con procesos de atención y working memory (Docherty y cols, 1996). No obstante, las discrepancias se dan incluso en el estudio de pacientes bipolares eutímicos, puesto que van Gorp y cols (1998) no hallaron diferencias significativas en la fluidez verbal entre bipolares y controles sanos, mientras que Ferrier y cols (1999) encontraron un bajo rendimiento en bipolares estables; dichas discrepancias podrían estar relacionadas con la presencia de sintomatología subsindrómica depresiva (Martínez-Arán y cols).
Anabel Martínez-Arán Eduard Vieta et al. Neuropsicología del Trastorno Bipolar.Revista Psiquiatría Fac Med Barna 2000 pag 5.
Recientes investigaciones han demostrado activación anormal prefrontal en los pacientes bipolares a través de una amplia gama de tareas de lenguaje con diferentes demandas de la tarea.
Doce hombres en estado eutímico que recibían monoterapia de litio fueron comparados con 12 controles sanos. Los grupos fueron emparejados por edad, años de educación y estado premórbido estimado.
Se empleó un diseño factorial de manipulación de demanda de trabajo (decisión frente a fluencia) y el dominio de la tarea (fonética frente semántica) para investigar las diferencias en el procesamiento del lenguaje entre los grupos y en todos los dominios de tareas y requisitos.
Los datos se ajustaron a los modelos de la respuesta hemodinámica para el diseño experimental.
Pacientes bipolares demostraron una mayor lentitud en los tiempos de reacción y en decisión fonética.
Pacientes bipolares mostraron alteración de los patrones de activación prefrontal, que estaban relacionados con la naturaleza de la tarea, el procesamiento del lenguaje, y la creciente demanda de trabajo.
Grupo control activaba las mismas áreas especializadas en el lenguaje.
Curtis VA et al. The nature of abnormal language processing in euthymic bipolar I disorder: evidence for a relationship between task demand and prefrontal function.Bipolar Disord. 2007.
2.6 CONTROL POSTURAL
Las anomalías estructurales, neuroquímicas y funcionales han sido identificados en el cerebro de los individuos con trastorno bipolar, incluso en las estructuras clave del cerebro implicadas en el control postural, es decir, el cerebelo, tronco encefálico y ganglios basales. Dados estos resultados, se prueba la hipótesis de que los déficit de control postural están presentes en los individuos con trastorno bipolar.
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Las áreas del cerebro que participan en la regulación del humor se ha comprobado que es anormal en Trastorno Bipolar y también juegan un papel crítico en la función motora. Por ejemplo, el cerebelo es una estructura clave en el control motor y desempeña un papel integral en la producción de movimientos suaves, coordinados y en mantener el control postural a través de la activación apropiada de los músculos agonistas y antagonistas. Más recientemente, la evidencia empírica y teórica han indicado que el cerebelo juega un papel importante en las funciones psicológicas, así, como la modulación de la percepción, cognitivas y afectivas. Katz DB et al 2002.
Los ganglios basales también juegan un papel crucial en la conducta motora y muestraanomalías en el trastorno bipolar. Este circuito cerebral es fundamental para la iniciación del movimiento y juega un papel importante en la integración multisensorial, en especial la integración propioceptivo-motor Konczak et al 2009. Esta última función es especialmente importante para el control postural. Hallazgos en Neuroimagensugiere alteraciones en los ganglios basales de los individuos con trastorno bipolar. Bora E. et al 2010.
En respectivos estudios pacientes bipolares obtuvieron puntuaciones bajas en función motora, la firmeza de fuerza y velocidad que son sensibles a anormalidades en ganglios basales Lohr Jb et al 2006.
El tronco cerebral esta involucrado en la función motora, y está especialmente involucrada en la coordinación de la información vestibular y visual con la información aferente, propioceptiva. Radebold et al 2001. Varios estudios han reportado alteraciones en los núcleos del tronco cerebral de pacientes con TB, especialmente en el locus coeruleus. Baumann B et al 1999.
Dieciséis participantes con trastorno bipolar (BD) y 16 de la misma edad no psiquiátricos controles sanos se les pide que permanezcan lo más quietos posible en una plataforma de fuerza durante 2 minutos en cuatro condiciones: (1) los ojos abiertos, (2) los ojos cerrados-abiertos, (3) los ojos abiertos-cerrados, y (4) ojos cerrados-cerrados.
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El grupo de trastorno bipolar tenían un control postural reducido y una disminución de la complejidad en la dirección medio-lateral.
El grupo de Trastorno Bipolar fueron perjudicados en su capacidad para hacer correcciones a su patrón de dominio cuando no hay información visual disponible.
En el contexto del presente estudio, cuatro de los 16 pacientes con Trastorno Bipolartomaban litio, lo que podría haber tenido un efecto de normalización en el funcionamiento balanceo postural de estos pacientes.
Litio suprime la excitotoxicidad inducida por lesiones del cuerpo estriado en un modelo de rata de la enfermedad de Huntington H.Wei et al 2001. La protección de litio contra la neurotoxicidad del péptido beta-amiloide podría implicar la sobreexpresión de Bcl-2, y el tratamiento de litio para la enfermedad de Alzheimer deberían ser reexaminados. H.Wei et al 2001 . Todo esto sugiere que el Litio es un mecanismo por el cual se podría mejorar la función motora a largo plazo.
Existe evidencia de que el litio mejora la coordinación motora y el equilibrio en una prueba con un ratón transgénico con la enfermedad de Huntington Wood Ni et al 2006.
El presente estudio examinó la hipótesis de que los pacientes con Trastorno Bipolar presentan un aumento de la oscilación postural, lo que indica una escasa regulación de la postura, en relación con un grupo control sano. Propiedades dinámicas de movimiento a medida que evoluciona con el tiempo también son anormales en el Trastorno Bipolar Vaillancourt DE et al 2000.
El estudio sugiere que los individuos con trastorno bipolar tienen un déficit en integración sensorial y una reducida gama de escalas de tiempo disponible en el que puedan hacer las correcciones posturales.
Participantes con Trastorno Bipolar se ven más afectados por un cambio en la postura y la pérdida de la información visual, lo que refleja una disminución de la integración sensorial.
Reducción de la entrada propioceptiva puede explicar la reducción de la regulación postural en estos pacientes.
Estos hallazgos sugieren que la desregulación del estado de ánimo puede ser una característica central del proceso de la enfermedad de Parkinson. LohrJBet al 2006. En la enfermedad de Huntington, la depresión y la manía son frecuentes. Zheng J et al 2009.
Alteraciones fisiopatológicas en los circuitos implicados en la depresión también se han observado en la enfermedad de Huntington, es decir, la disminución del metabolismo de la glucosa en la corteza orbitofrontal y regiones parietal posterior Mayberg HS et al 1992.
Amanda R et al. Postural Control in Bipolar Disorder: Increased Sway Area and Decreased Dynamical Complexity.Pubmed 2011.
Otros estudios han examinado las alteraciones de la fisiología motora de un grupo de pacientes con trastorno bipolar mediante el uso de procedimientos instrumentales. El objetivo secundario del estudio fue examinar los efectos del estado de ánimo en el estado motor de estos pacientes.
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Los autores estudiaron a 67 personas que cumplen los criterios DSM-IV para el trastorno bipolar y 47 sujetos controles sanos.
Se Considera que si las alteraciones en el funcionamiento de los ganglios basales sonimportantes en el trastorno bipolar, entonces es posible que los pacientes con esta condición pueden mostrar anomalías en los aspectos de la fisiología motora. Con los años se han desarrollado métodos cuantitativos instrumentales para medir alteraciones en la función motora que parecen estar relacionados con la disfunción de los ganglios basales. Caligiuri MPe et al 1994.
Pacientes con trastorno bipolar presentan anormalidades en medidas de fuerza, firmeza y escala de velocidad.
Además, debido a la posible importancia de hiperdopaminergia en manía y hipodopaminergia en la depresión se considera que el rendimiento en la firmeza-fuerza y escala de velocidad se correlacionan con los síntomas de manía y depresión, respectivamente. Yatham LN,Klimek V et al 2002.
El grado de los síntomas maníacos podrían correlacionar positivamente con puntuaciones de firmeza de fuerza y el grado de síntomas depresivos correlacionan negativamente con las puntuaciones de escala de velocidad.
En pruebas de movimientos a gran escala se ha observado que pacientes con Parkinson ejecutan todos los movimientos, sin importar la distancia o la complejidad, con una velocidad uniforme. Draper IT et al 1964.Los investigadores han demostrado que la pendiente de la relación entre la velocidad de movimiento y la distancia del objeto es característico de bradicinesia. Este fenómeno es consistente con estudios recientes que muestran que los pacientes con enfermedad de Parkinson pueden aumentar la velocidad de movimiento con incrementos en la distancia de movimiento.La pendiente de la relación entre la velocidad máxima y la distancia de destino suele ser menor que en los sujetos sanos. Pfann KD et al 2002.
En el presente estudio se midió la relación entre velocidad-distancia mediante la rotación de la muñeca adaptada a un sensor de rotación (electrogoniómetro),se utilizó un software personalizado para convertir la señal digital (muestreo de 100 muestras / segundo) a un cursor que aparecía en el monitor del ordenador.
Figura A muestra una escala normal, representada por el aumento de la velocidad con el incremento del ángulo de rotación de la muñeca.( 32 ensayos).La figura B muestra la falta de escala representada por la relación independiente entre la velocidad y el ángulo de rotación de la muñeca más de 32 ensayos.
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En la prueba de firmeza los sujetos se sientan frente a un monitor de ordenador con una de sus manos colocadas sobre una plataforma equipada con una célula de carga que proyecta la fuerza aplicada por la flexión del dedo índice.
El objetivo (target line) equivalía a 350 CentiNewtons de fuerza la cual se observaba en el monitor cuando pulsaba con el dedo índice cada usuario.
Se muestran los trazados de fuerza a partir de tres ensayos de 20 segundos (con períodos de descanso en el medio) de un sujeto sano normal (A) puntuación 1.6 y un sujeto con fuerza constante insuficiente(B), puntuación 8.4.
Se ha encontrado que el 60% de los pacientes de este estudio con Trastorno bipolar presentan alteraciones en fuerza-velocidad y que el 84% de los pacientes presentan anormalidades en cualquiera de las pruebas.
No existe correlación entre puntuaciones velocidad-firmeza con alteraciones emocionales (manía-depresión).
Pacientes bipolares tratados con fármacos-Pacientes bipolares no tratados con fármacos presentaron las mismas puntuaciones disruptivas, aunque queda la posibilidad de que la exposición previa a ciertos medicamentos podrían haber contribuido a las anomalías observadas en la función motora en pacientes no tratados.
James B et al. Abnormalities in Motor Physiology in Bipolar Disorder pubmed 2006.
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2.7 TOMA DE DECISIONES
Las pruebas desarrolladas para evaluar la decisión afectiva se centran en el efecto de recompensa y castigo en la selección de la acción.
Las pruebas más populares son el Iowa Gambling Task (IGT). Bechara A et al 1994 y la Cambridge Gamble Test(CGT) Rogers RD et al 1999.
Hay tres estudios que han examinado la toma de decisiones afectivas en manía con la prueba IGT.Clark L. et al 2001.provocando puntuaciones mas bajas en comparación con controles sanos,
La diferencia en rendimiento se debió a un comportamiento más errático, tanto en enfermedad aguda y en pacientes remitidos Christodoulou T et al 2006.
En Cambridge Gamble Test (CGT),eran más lentos que los controles para aumentar sus apuestas como las probabilidades de ganar Taylor Tavares JV et al 2007.
A pesar del papel central de la desregulación del estado de ánimo en los trastornos del humor, hay grandes lagunas en nuestra base de datos en relación con el procesamiento emocional y la cognición social en el trastorno bipolar.
Consensus Article The International Society for Bipolar Disorders–Battery for Assessment of Neurocognition (ISBD-BANC) 2011.pag 355.
2.8 TEORIA DE LA MENTE (TOM) EN TRASTORNO BIPOLAR.
La teoría de la mente (TOM) es uno de los aspectos más analizados en el campo de la cognición social. Como ya se ha mencionado, consiste en la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, intenciones y creencias, y existe una evidencia cada vez mayor de que incluso en estado de intercrisis se objetiva un déficit de la TOM, entre los que se encuentran las creencias falsas tanto de primero como de segundo orden.
Diversas publicaciones a menudo carecen de remisión total interepisódica, y son habituales los estados subsindrómicos (sin criterios de gravedad, lo cual dificulta catalogarlos como descompensaciones), y en los cuales se observaría un deterioro en el procesamiento cognitivo relacionado con la TOM McKinnon MC et al 2010.
Es importante diferenciar los procesos cognitivos de los afectivos en la TOM, pues si bien existe una interrelación entre ellos, cada uno de ellos engloba estructuras cerebrales diferentes. Una persona puede entender los acontecimientos vitales y el contexto de una persona para inferir su estado mental; sin embargo, eso no equivale a inferir el estado emocional que esas circunstancias están provocando, proceso en el cual interviene el procesamiento emocional.
Elementos como la atención sostenida, la memoria verbal o las funciones ejecutivas se han encontrado deterioradas en pacientes eutímicos Robinson LJ, et al 2006 , y pueden interferir de forma directa en la evaluación de la TOM cognitiva. Algunos trabajos han hallado alteraciones en la faceta cognitiva de la TOM, pero no en la afectiva.
Recientes instrumentos de TOM basados en tests video-realistas han encontrado alteraciones en los procesos de TOM cognitiva, pero no en los de la TOM afectiva
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Según este trabajo, un mayor número de episodios maniacos en la historia previa se relacionarían con un aumento del déficit en la TOM cognitiva. Montag C et al 2010.
Algunos estudios han encontrado un mayor deterioro de TOM en pacientes en fase maniaca que en pacientes en fase depresiva. Fenómenos como la supramentalización (una exagerada percepción sobre las atribuciones emocionales presentes en una interacción interpersonal) pueden hallarse tanto en pacientes maníacos como en depresivos. Bazin N et al 2010.
Una excesiva percepción de la influencia de uno mismo sobre los demás se relacionaría con un estado de grandiosidad. Este concepto, a su vez, tendría relación con algunos de los aspectos psicológicos nombrados como “positivos” en el trastorno bipolar, tales como el aumento de la empatía afectiva Gálvez JF et al 2011.
Se ha observado, igualmente, una alteración en el lenguaje no verbal en pacientes maniacos (necesidad de mayor espacio interpersonal, más dificultades para mantener la mirada...), independientemente de la presencia de síntomas psicóticos Kim E, et al 2009.
Consensus Article The International Society for Bipolar Disorders–Battery for Assessment of Neurocognition (ISBD-BANC) 2011.pag 355-356.
2.9 EMPATIA
Recientes estudios entienden la empatía como un proceso multidimensional, con un componente cognitivo (la comprensión de la perspectiva del otro, más dependiente del córtex prefrontal dorsolateral, equivalente a la TOM) y otro afectivo (respuesta emocional al estado afectivo del otro, dependiente de amígdala y córtex prefrontal ventromedial). Todo ello, junto a los circuitos implicados en la memoria (hipocampo, cingulado anterior y posterior), formaría una red empática interconectada. Riccardi L.et al 2010.
En un reciente estudio Cusi A et al 2010. se han utilizado instrumentos para medir la empatía en sus distintas dimensiones.
En pacientes bipolares se ha hallado un déficit en la capacidad de entender la perspectiva del otro (empatía cognitiva, lo cual coincide con los resultados en TOM) y una alteración en la respuesta emocional al estrés. Tal resultado coincide con hallazgos de alteraciones en la percepción y la regulación emocional Bozikas VP et al 2007, , lo cual, a su vez, tiene un correlato fisiopatológico Wang F et al 2009.
En pacientes bipolares eutímicos se ha hallado un déficit en la empatía cognitiva (de nuevo, congruente con el deterioro hallado en la TOM), y, curiosamente, un aumento de la empatía afectiva Shamay-Tsoory S, et al 2009.
El grupo de Shamay-Tsoory 2009, asocian una disfunción prefrontal en eutímicos, a la cual relacionan con la “hiperempatía”, o hipersensibilidad a los estímulos emocionales.
El aumento de la empatía afectiva en pacientes con TBP ya ha sido nombrado como un aparente factor psicológico positivo de esta enfermedad Gálvez JF et al 2011.Sin embargo, no se ha aclarado la influencia de este posible aumento de la empatía afectiva en la calidad de vida de dichos pacientes. Ningún estudio, hasta la fecha, relaciona la empatía en el trastorno bipolar con el número de episodios o características de la enfermedad.
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Cusi A et al. Altered self-report of empathic responding in patients with bipolar disorder.Elsevier 2010.
2.10 EL PROCESAMIENTO EMOCIONAL: EL RECONOCIMIENTO FACIAL DE EMOCIONES.
En pacientes con TBP se ha identificado una mayor dificultad para reconocer las emociones de sorpresa o de miedo, tendencia a no reconocer expresiones de tristeza o enfado Bozikas VP et al 2007.
También se han encontrado déficits en la interpretación global de las emociones en el rostro al compararlos con controles incluso en estado de eutímia Bozikas VP et al 2007 ,lo cual sugiere una alteración en el procesamiento emocional. A este respecto existen resultados contradictorios en la fase de eutímia o remisión, donde no se encontraron alteraciones significativas en algunos trabajos Addington J et al 1998
En pacientes con TBP se han hallado alteraciones independientemente de los síntomas depresivos. La mejora de los instrumentos de medida ha permitido evaluar con más precisión la sensibilidad para reconocer emociones, a través de modelos faciales animados. Summers M et al 2006 y se ha encontrado una disminución global de la sensibilidad y la precisión para identificar emociones en pacientes con TBP deprimidos ,sin que este déficit se asociara a los síntomas depresivos (lo cual ocurre en depresiones monopolares).
Otros estudios sólo han encontrado un déficit en la sensibilidad para la identificación, y han requerido una mayor intensidad de las emociones para su reconocimiento facial .Rich BA et al 2008.
Ambos estudios se realizaron con la misma herramienta y obtuvieron resultados similares tanto en adultos como en niños, lo cual orientaría a un déficit independiente del curso de la enfermedad. Se ha sugerido que un déficit en la capacidad para reconocer la emoción en el rostro del otro podría ser un factor indicador de mayor gravedad en pacientes deprimidos.
En pacientes maniacos se ha observado una tendencia a subestimar las emociones negativas (tristeza, miedo, enfado), lo cual se ha puesto de manifiesto en una reciente revisión, Rocca CC et al 2009.
Un reciente estudio ha objetivado una disminución de la amplitud en potenciales evocados p300 ante estas emociones Ryu V, An SK et al 2010.
Son escasos los estudios que han distinguido entre el subtipo de TBP en el reconocimiento de emociones, con resultados contradictorios. En un estudio de Summers et al. no se encontraron diferencias entre pacientes con TBP tipo I o tipo II aunque recientemente en un estudio de 62 pacientes con TBP y 62 controles sólo se hallaron déficits en el reconocimiento de las emociones en pacientes con TBP tipo I Derntl B et al 2009.
Brendan A. Rich et al. Face emotion labeling deficits in children with bipolar disorder and severe mood dysregulation.Development and Psychopathology 2008. Pg340.
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2.11 ISBD BANC.
En respuesta a la necesidad de evaluar la viabilidad de adoptar una batería cognitiva para su uso en trastornos bipolares, la Sociedad Internacional de Trastornos Bipolares (ISBD), estableció un comité de expertos, presidido por Lakshmi Yatham, y le encomendó la tarea de resumir la literatura cognitiva sobre el trastorno bipolar proponiendo una batería preliminar para su uso en estudios de investigación sobre el trastorno bipolar.
La implicación de esta heterogeneidad cognitiva es que una batería cognitiva adecuada para el trastorno bipolar debe ser capaz de detectar el rango de deterioro cognitivo.
MCCB MATRICS PROYECT( esquizofrenia).
Déficits cognitivos en el trastorno bipolar son similares, pero menos severos que en la esquizofrenia. Se estimó que la mayoría de los subtests que comprende el MCCB (MATRICS PROYECT) parece adecuado para su uso en el trastorno bipolar.Kern RS, Nuechterlein KH, Green MF et al. The MATRICS Consensus Cognitive Battery 2008.
Existen diferencias del tamaño del efecto en el funcionamiento cognitivo entre los pacientes con trastorno bipolar y esquizofrenia, apareciendo más severidad en pacientes esquizofrénicos. Stefanopoulou et al 2009.
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Batería cognitiva actual para el trastorno bipolar.
En la siguiente tabla se observan los principales tests neuropsicológicos aplicables para evaluar las diferentes áreas cognitivas citadas previamente como afectadas para el trastorno bipolar.
Consensus Article. The International Society for Bipolar Disorders–Battery for Assessment of Neurocognition (ISBD-BANC) 2011.pags 351-360.
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3 EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LA PACIENTE.
Desde la fecha de ingreso de nuestra paciente hasta la actualidad, se le han ido realizando de forma semanal,Talleres Cognitivos que se intercalan con Psicoterapia,en los cuales se trabajaba la memoria, atención, psicomotricidad, control de agenda, funciones ejecutivas, técnicas de relajación, pautas de trabajo ha realizar en el domicilio como creación de horarios, rutinas, actividades de canto y actividades deportivas.
Es a partir del año 2009 cuando comenzamos a realizar Evaluación Neuropsicológica de manera semestral para cuantificar objetivamente las áreas cognitivas deficitarias y de cómo estas reaccionan al método Neurocognitivo implantado por el centro.
Todas estas exploraciones son remitidas a la unidad de Bipolares del Hospital La Fe de Valencia para realizar posibles ajustes en los fármacos o acontecimientos ambientales y estresantes que puedan estar afectando a la funcionalidad de la paciente.
Gracias a la realización de esta revisión, podemos apoyarnos a corto plazo de la nueva batería neurocognitva para el Trastorno Bipolar ( ISBD-BANC) 2011, en la que aparecen los mejores tests neuropsicológicos para abordar este trastorno a nivel de evaluación.
Las principales carencias cognitivas que se presentan, correlacionan con las revisiones previamente citadas en el apartado de neuropsicología del trastorno Bipolar. (Memoria, Atención, Funciones Ejecutivas, Déficit Postural y Empatía).
Actualmente la paciente permanece en un estado eutímico durante los siguientes años 2008- 2011, en los cuales la presencia de síntomas maníacos son en menor medida apreciables, siendo los estados depresivos-ansiosos los más manifestados y los que más afectan a su estado funcional diario.
Los déficits que más nos preocupan y los que últimamente se están trabajando de forma multidisciplinar con fisioterapeuta, psiquiatra y neurólogo, son los déficits atencionales y motores (temblores involuntarios y problemas posturales, ocasionados por los múltiples fármacos que durante 30 años ha adquirido la paciente así como del estado avanzado de su propia enfermedad).
A continuación se presentan las exploraciones Neuropsicológicas realizadas siempre en estado Eutímico.
Las evaluaciones corresponden a las siguientes fechas: Octubre2009 (Azul), Octubre 2010 (Rojo), Junio 2011 (Verde).
- MEMORIA:
- Test de alteración de Memoria T@M 41/ 50 ( No existe alteración en ninguna de las fechas)
- Rey Auditory Verbal Learning Test. (RAVLT). Rey (1964)
A nivel de Memoria a Corto Plazo no se observa alteración, generándose una línea de aprendizaje ( 3 – 6 – 7 – 9 - 10 ), ( 3- 7 -7 -9 -11), (4,6,8,10,10).
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Tampoco observamos déficit a largo plazo (10 palabras recordadas en las tres fechas)
- Memoria Inmediata Escala WECHSLER- III: Subprueba Dígitos orden directo e inverso.
La paciente debe repetir en el mismo orden y en orden inverso unas series numéricas.
Orden Directo: 4, 5 ,5 (Dentro del límite de Normalidad)
Orden Inverso: 2 ,2,2 (Alteración en memoria de trabajo y atención dividida.
- Memoria Remota
Aparecen 4 fallos en las tres exploraciones (ligera alteración).
- Memoria Lógica 12/ 23, 13/23,13/23 Normal. Tanto a corto plazo como corto plazo.
- Wechsler Memory Scale – Memoria Visual Inmediata
( 6, 7,7 ) Alteración.
- LECTURA Y COMPRENSIÓN
No se observa alteración en la lectura, pero si a nivel de comprensión ya que tiende a realizar confabulaciones para rellenar información no recordada.
- PRAXIAS
No se observa alteración a nivel praxias ( simbolicas, ideatorias y de vestirse).
Si se que se observa alteración en las praxias de imitación ( 3 Fallos de 4 en Octubre2009, Octubre 2011).1 Fallo de 4 Junio 2011).
- Praxias Constructivas y memoria. (Figura Compleja de Rey): Alteración en las tres fechas. Puntuación Centil 1 en copia y memoria diferida.
- TEST DEL RELOJ, (Funciones visoperceptivas, visoespaciales, visoconstructivas, ejecutivas y atención).
6 ( alteración) , 9 ( mejoría), 9 ( mejoría).
- GNOSIAS (Participación de los centros corticales superiores percepción, reconocimiento y denominación de los estímulos provenientes de un objeto)
3 fallos de 4, 3 fallos de 4, 3 fallos de 4 (Alteración y mantenimiento).
- TEST DEL POPPELREUTER
No aparece alteración hasta la fecha.
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-TEST DE COLORES Y PALABRAS (STROOP) FUNCIONES EJECUTIVAS, ATENCIÓN DIVIDIDA Y SELECTIVA ): Alteración en todas las fechas.
Puntuaciones Típicas:
P ( 32) (32) ( 36)
C ( 40) (41) ( 34)
PC(30) (30) (37)
Interferencia ( mayor de 65 años) ( 37) (37) (49)
-TRAIL MAKING TEST: FUNCIONES EJECUTIVAS, CAPACIDAD VISUOMOTORA, FLEXIBILIDAD DE PENSAMIENTO, VELOCIDAD MOTORA Y ATENCIÓN SELECTIVA - ALTERNANTE.
Trail – A ( 130 seg , 120 seg,130 seg ) Alteración.
Trail – B ( 300 seg, 300 seg ,300 seg ) Alteración.
- ALTERNANCIAS GRÁFICAS
Mucho temblor (Octubre2009, Octubre 2011, Junio 2011).
- EXPLORACIÓN DE LÓBULOS FRONTALES
-Reproducción de ritmos (premotor) (correcto, correcto, correcto).
-Coordinación Motora (premotor): Alteración en Velocidad, Ritmo y persistencia en las tres fechas.
-Alternancias Motoras (premotor): Alteración en aprendizaje y mantenimiento de la tarea en las tres fechas.
- LÓBULO PREFRONTAL
Alteraciones atribuibles en la paciente en memoria de trabajo y atención provocan :
-Inhibición Recíproca ( Prefrontal): (Alterado , Alterado, Alterado )
-Fluencia Verbal (Consigna Semántica) Activación Zonas temporo-occipitales:Animales ( 8/ 12) Alterado en los tres pases.
-Fluencia Verbal (Consigna Fonética): FAS ( especialmente sensible a lesiones en el lóbulo frontal izquierdo). Resultado de la suma de las tres letras inferior a 21 alterado en los tres pases.10,11,11. ( Se mantiene igual).
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-TEST DE VOCABULARIO DE BOSTON ABREVIADO (No aparece alteración hasta la fecha).
- TOKEN TEST ( Comprensión del lenguaje)
Obtiene una puntuación de 29 las tres fechas ( Normal).
RESULTADOS
• Los resultados de las pruebas nos indican que la paciente no presenta déficits a nivel de Memoria a corto plazo y largo plazo (curioso en relación a la enfermedad, farmacoterapia establecida y Handicap de la edad). Es tan solo en periodos depresivos cuando decae esta área cognitiva.
• A nivel de memoria de trabajo no podemos decir lo mismo. Puntuación en Memoria Inmediata Escala WECHSLER- III: Subprueba Dígitos orden directo e inverso ,Orden Inverso: 2 aunque últimamente este generando una mejora en atención dividida y memoria de trabajo, debido a los ejercicios neurocognitivos que posteriormente citaremos y a una mejoría a nivel emocional.
• En cuanto a la Memoria Visual, la paciente tiene muchas limitaciones debido alos movimientos parkinsonianos, los cuales repercuten a nivel de motricidadfina y por lo tanto interfieren a la hora de realizar la copia del material memorizado.
• Aparecen unas lagunas atencionales muy agravantes ya que no solo repercuten a nivel cognitivo sino a nivel de caídas, las cuales provocan virajes depresivos y por lo tanto un paso hacia atrás en su recuperación emocional y funcional, observándose de forma más marcada esta alteración en: Stropp y Trail Mail test.
• Se observan déficits práxicos de imitación, es por ello que desde el año 2007 realiza ejercicios físicos en un gimnasio y a principio del 2011 esta acudiendo a un centro de Fisioterapia que posteriormente comentaremos.
• Praxias Constructivas aparecen alteradas. Durante la última evaluación se han observado mejoras subjetivas, mediante ejercicios desarrollados en terapia como Miniarco, Tangram, y realización de cubos de Kross. En las puntuacionesde la Figura Compleja de Rey se sigue manteniendo en las tres fechas una Puntuación Centil 1 en copia y memoria diferida lo que indica una reproducción defectuosa, creándose un tiempo de copia largo, dispraxia de construcción gráfica, percepción visual confusa, sincretismo y dificultad de análisis viso-espacial. En la fase de reproducción de memoria es muy pobre, falla más la reproducción que el recuerdo.
• A nivel de Gnosias (Participación de los centros corticales superiores percepción, reconocimiento y denominación de los estímulos provenientes de un objeto), existe alteración aunque se esta observando hasta la fecha una notable mejoría ya que se están realizando ejercicios manipulativos para generar mejorías.
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• Aparece una alteración a nivel Prefrontal Consignas Fonéticas, semánticas,inhibición recíproca,(característico del Trastorno bipolar previamente citado) y totalmente atenuado por déficit a nivel Atencional y Memoria de Trabajo.
• A nivel Premotor (Cooordinación, alternancias), hay mucha alteracióndebidas a los movimientos involuntarios que sufre la paciente, así como dificultades en atención visual, aprendizaje y mirada voluntaria. Es importante remarcar una notable mejoría en las últimas fechas debido al trabajo manipulativo y fisioterapéutico que se está realizando.
• Capacidad Visomotora, Velocidad motora y flexibilidad de pensamientoTambién aparecen alteradas y también afectadas por el déficit Atencional.
• Funciones Ejecutivas y Atencionales (stropp y Trail Mail), existe alteración.La paciente presenta deficiencias en funciones ejecutivas por problemas en la planificación, organización, control de acción, formación de conceptos, flexibilidad ,rastreo visoespacial, atención alternante, selectiva y dividida.En las últimas Pruebas del Test de Stroop, presenta mejoras en número de palabras leídas en tinta negra(P) y en número de palabras color (PC), altamente significativo ( antes 30- muy bajo, fecha reciente 37- bajo).Aparece mayor alteración en relación a fechas anteriores en número de color de cruces (C) y en interferencia, antes 37 ( baja), última fecha49 (Media).
4 TRATAMIENTO
El tratamiento que sigue la paciente se divide en 4 bloques:
• Estimulación Cognitiva.• Psicoterapia (Psicoeducativa).• Farmacoterapia.• Fisioterapia.• Canto de coral.
La paciente acude dos veces por semana de forma individualizada a nuestro centro donde se le realiza Estimulación Cognitiva y Psicoterapia.
La hora de tratamiento se divide a su vez en 3 procesos muy sistematizados:
CONTROL DE AGENDA ( 10 minutos): En los cuales fijamos objetivos y observamos consecución de metas alcanzadas a nivel de organización diaria y regulación emocional mediante economía de fichas u otros procedimientos de índole psicoterapéutica.
La agenda es un procedimiento fundamental para la paciente ya que gestiona:
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• Listas (No olvidar hacer …)• Hoja semanal• Prioridades• Calendario Mensual• Diario personal• Marcar actividades diarias realizadas.• Recordatorios Visuales• Autoconciencia-Insight ( Capacidades / puntos fuertes actuales, Dificultades /
puntos débiles actuales).
ESTIMULACIÓN COGNITIVA ( 40 minutos):
Aunque las principales áreas deficitarias que presenta la paciente las abordamos en un nivel jerárquico superior como puede ser la Atención, solemos también trabajar áreas que presentan menor dificultad para generar motivación y alcance de respuesta óptima.
La filosofía de nuestro centro no es solo la de abordar la estimulación cognitiva únicamente mediante ejercicios de lápiz y papel, sino utilizando las nuevas tecnologías y tareas manipulativas (las cuales mejoran en nuestra paciente la motricidad fina y nivel vestibular-motor).
Áreas de abordaje en Estimulación Cognitiva:
Memoria:
Método PQRST.
PQRST es un acrónimo para las palabras inglesas Preview (previsualizar), Question
(preguntar, cuestionar), Read (leer), Summary (resumir), Test (evaluar).
1. Previsualizar: El paciente observa el tópico a ser aprendido, revisando los títulos
principales o los puntos en el sílabo.
2. Preguntar: luego se formula preguntas para ser respondidas, una vez que el tópico
ha sido estudiado.
3. Leer: se revisa material de referencia relacionado con el tópico, y se selecciona la
información que mejor se relaciona con las preguntas.
4. Resumir: el paciente resume el tópico, utilizando su propia metodología para resumir
información en el proceso, incluyendo tomar notas, diagramas en red,
diagramas de flujo, diagramas etiquetados, nemotécnias, o incluso grabaciones
de voz.Evaluación: luego, el paciente responde las preguntas creadas en la etapa de cuestionamiento, con el mayor detalle posible, evitando agregar preguntas que puedan distraerle o le lleven a cambiar de tema.
Esta técnica la utilizamos eligiendo una noticia de un periódico o de una revista que la paciente elige.
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Hallazgos recientes sobre esta técnica sugieren que un programa de entrenamiento integrado y global que incorpora los principios de la teoría de la autoeficacia tiene un gran potencial para mejorar la capacidad de los adultos mayores en su memoria West RL et al 2008.
Además realizamos ejercicios sobre:
• Memoria Reciente (Observar y memorizar fotografías de personajes donde aparece su nombre, trabajo, edad..)
• Memoria Semántica (Completar frases pudiendo utilizar diccionario, enciclopedia, Internet para encontrar la respuesta.)
• Memoria Inmediata (Intentar memorizar series de palabras por ejemplo: baile, zapato, espejo utilizando acrónimos o estrategias mnemotécnicas.
• Memoria de Trabajo (Memorizar parejas de palabras u objetos que posteriormente se tapan y el paciente tiene que volver a reagruparlos como previamente aparecían. Memorizar seis objetos durante un minuto para posteriormente reconocerlos en un contexto más amplio donde aparecen imágenes intrusivas. Deletrear palabras o números en orden directo- inverso).
• Vanishing Cues (Pistas de Aprendizaje) Wilson 1987,94 y 2000. (Recordatorio de calles).
• PROMPT: 60”,2´,3´,5´,10´,20´,24h. (Tratamiento de memoria prospectiva).• Mejoras de Codificación, Van der Linden, 1997 (Asociación Cara-Nombre
Quién es Quién).• Movimientos Motores. Al enseñar una foto con su nombre asociado, comentar
en que trabaja y solicitar que asocie a la profesión del sujeto un movimiento motor correspondiente a ese trabajo. Avila R, et al 2004.
• Uso de ayudas externas ( Alarmas, móvil, agenda, grabadora, listas).
Como hemos mencionado previamente estas tareas se realizan pudiéndose utilizar Lápiz y papel, Manipulación y ordenador.
Atención
Es el principal punto débil de nuestra paciente y por ello debemos escoger con cautela actividades para que generen motivación y no una estimulación aversiva.
• Atención Focal (La paciente tiene que observar atentamente una imagen de muestra y posteriormente elegir que imágenes son similares a la original).
• Atención Selectiva (Mediante la utilización de mapas geográficos, señales de tráfico etc. la paciente tiene que localizar los objetivos que se le remarcan).
• Atención Continua Discriminativa, (Es la principal técnica que abordamos a lo que se refiere la atención) por ejemplo:
De la siguiente serie de letras, rodear con un círculo la que esté dos lugares antes de la Y.( A R T Y B M G F J Y P Ñ I R V Y).
• Atención Continua Localización, Cuantificación. (Observar objetos y posteriormente contestar a preguntas que se formulan).
• Atención Focal-Visual (Completar modelos, búsqueda de diferencias).• Realización de Mandalas mediante copia o pudiendo realizar inhibición
cambiando de consigna.
Estas tareas se realizan mediante Lápiz y papel, Manipulación y ordenador.
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Praxias
Las principales actividades para trabajar las praxias son las siguientes:
• Praxias Construtivas Gráficas: Completar dibujos o figuras iguales a un modelo. Se pueden trabajar estas actividades mediante ejercicios de lápiz y papel, Cubos de Kross, Tangram, Fanta Color, Mini arco…
• Praxias Constructivas Manipulativas: Realizar pulseras, bolsos, monederos, etc. utilizando tijeras, sobres, pegamento , pinturas.
(Todas estas actividades las realizamos de forma regular y las mejoras son óptimas en las últimas fechas).
Gnosias
Actividades:
• Reconocimiento de Estímulos Visuales. (Por ejemplo reconocer las señales de tráfico que aparecen en un texto).
• Percepción de Figura-Fondo. Reconocer cuantos cubos, triángulos, aparecen en un texto o imagen, vendar los ojos a la paciente presentándole objetos para posteriormente discriminarlos mediante el tacto. Esta actividad la solemos realizar en movimiento para poder trabajar movimientos posturales y equilibrio.
• Orientación Espacial en Rotación, (Actividades que aparecen en el mini arco donde se pueden trabajar diferentes áreas cognitivas a la vez y de forma muy manipulativa).
• Discriminación perceptiva, (observar un dibujo y señalar todos los que sean iguales al original).
• Realizar ejercicios mediante relojes reales donde se pueden manipular las manecillas, pudiéndose realizar diferentes ejercicios provocando espacio temporalidad.
Lenguaje
Tareas del lenguaje las trabajamos mediante ejercicios de lápiz-papel y ordenador.
• Denominación• Evocación Categorial• Comprensión Léxica y lectora• Repetición Verbal• Lectoescritura• Analogía-Razonamiento-Abstracción (Coche es a carretera como tren es
a…….).• Tareas Lexicosemánticas (por ejemplo Completar con el adjetivo que indica lo
contrario una frase).• Sopa de letras.• Lectura, Escritura.• Grafomotricidad (Seguir mediante un color que escoge la paciente un
laberinto, realizar palabras mediante plastilina). Estas tareas sirven para paliar movimientos involuntarios que sufre la paciente.
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Cálculo
Realizamos:
Sumas, restas, multiplicaciones, divisiones, problemas matemáticos con lápiz y papel y también apoyándonos en Técnicas de Role Playing (el terapeuta es un cliente de una tienda y la paciente una cajera, por lo que podemos establecer un problemas matemático de manera más motivacional y generando feedback).
PSICOEDUCACIÓN (10 minutos).
Normalmente en consulta dedicamos 10 minutos a realizar (Psicoterapia de Psicoeducación), pudiéndonos adaptar a posibles eventos estresantes y por lo tanto aumentar la Psicoeducación a más minutos.
La paciente aprende nociones de su enfermedad y afronta posibles eventos negativos y estresantes, a través de pautas terapéuticas mediante el control de la agenda.
El principal objetivo es que gane autonomía a la hora de seguir esas pautas en su domicilio de manera individualizada y aprenda a autorregularse ella misma.
La paciente se muestra empática con todo el equipo multidisciplinar que le trata, caracterizándola con una gran inteligencia social, no obstante es a nivel conyugal,cuando aparece un declive empático debido a que no consiente críticas constructivas por parte de su marido, lo cual provoca estrés, mayor inestabilidad motora y por lo tanto una recaída a un cuadro depresivo.
REDUCCIÓN DEL ESTRÉS
En periodos depresivos utilizamos :
• Técnicas de Relajación (Ayudar a la imaginación con imágenes dirigidas a la visualización). Combinamos Jacobson (grupos musculares).Schultze (EA), Respiración Profunda, Escena Relajante.
• Técnicas Cognitivo-Conductuales.
FARMACOTERAPIA.
Actualmente, la paciente recibe el siguiente tratamiento farmacológico:
DOBUPAL. Venlafaxina (hidrocloruro), 150 mg. Dos comprimidos al día.
Está indicado para:
• Tratamiento de episodios depresivos mayores.• Para la prevención de recurrencias de episodios depresivos mayores.• Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada.
LYRICA. Pregabalina 75 mg. Dos comprimidos al día.
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Está indicado para:Tratamiento de la epilepsia, del dolor neuropático y del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) en adultos.
TRANKIMAZIN. 0,25mg. Opcional. Un comprimido al día.
PLENUR. Carbonato de litio 400 mg. Un comprimido diario.
Esta indicado para Profilaxis y tratamiento de la psicosis maníacodepresiva. Depresiónunipolar recurrente. Depresión endógena resistente a tratamiento convencional. Neutropenia consecutiva a tratamiento con citostáticos, aplasia medular y síndrome deFelty.
CRISOMET. Lamotrigina 100 mg. 2 comprimidos diarios.
Fármaco Anticonvulsivo que se ha mostrado muy eficaz para prevenir las recaídas depresivas en el trastorno bipolar y útil para algunas depresiones bipolares. Al no ser un antidepresivo puro, no tiene riesgo de provocar un cambio de fase (un viraje maníaco).
SINEMET PLUS. 3 comprimidos diarios.
Principios activos: 25 mg de carbidopa anhidra y 100 mg de levodopa. Los demás componentes son Óxido de hierro rojo (E-172), Hidroxipropilcelulosa, Co-polímero depoli (acetato de vinilo-ácido crotónico) y estearato de magnesio.
Es una formulación en comprimidos de liberación retardada que se utiliza para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson idiopática, en particular para reducir el período “off”, en pacientes que hayan sido tratados previamente con levodopa/inhibidores de la descarboxilasa, o con 1 levodopa sola y que hayan experimentado fluctuaciones motoras.
Se empezó a administrar este fármaco en Junio de 2011, debido a los problemas motores que sufría la paciente. No olvidemos, como presentamos previamente en el apartado de déficit postural, de los problemas motores que pueden presentar estos pacientes.
La paciente tiene que realizar constantes análisis de litio en sangre: Litemia, para que no existan problemas de interacción entre el fármaco Sinemet y Plenur.
Existe una buena interacción entre el equipo multidisciplinar a la hora de observar posibles complicaciones en el tratamiento Farmacológico, por la inserción del nuevo fármaco Sinemet.
Hasta ahora es importante señalar que desde la introducción de este fármaco y del programa de rehabilitación fisioterapéutica, han mejorado los problemas motores.
VESICARE 10 mg. Un comprimido al día.
Se utiliza para el tratamiento de los escapes involuntarios de orina.
Desde la introducción de este fármaco ha mejorado la incontinencia urinaria que padecía la paciente.
CARDYL 10 mg. Un comprimido al día.
Se utiliza para reducir las grasas como el colesterol y los triglicéridos de la sangre.
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EUTIROX 25mg. Medio comprimido al día.
Es indicado para Hipotiroidismo.
OMEOPRAZOL. Un comprimido al día.
MOTILUM. 3 comprimidos al día. (Nauseas).
FISIOTERAPIA ( EJERCÍCIO FÍSICO).
El ejercicio es un eficaz tratamiento para la depresión unipolar Stathopoulou G et al 2006.
Pacientes con trastorno bipolar que han participado en un grupo de caminata cinco días a la semana durante 40 minutos por sesión muestran menores síntomas de depresión y ansiedad que los que no lo hicieron. Ng F, Dodd S et al 2007.
Este beneficio del ejercicio es particularmente importante para el trastorno bipolar, ya que individuos con trastorno bipolar tienen un alto riesgo de desarrollar síndrome metabólico y diabetes tipo 2 Morriss R et al 2005.
El trastorno bipolar se asocia con malos hábitos alimenticios, altas tasas de tabaquismo, y el aumento de peso asociado con los fármacos. Elmslie JL et al 2001.
Estudios recientes han encontrado que el ejercicio aumenta la expresión del gen del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) Vega SJ et al 2006.
BDNF promueve la proliferación y diferenciación de las células madre neurales en el hipocampo y aumenta la supervivencia de estas nuevas neuronas, un proceso conocido como neurogénesis.
El BDNF es un modulador de varios neurotransmisores y desempeña un papel clave en la supervivencia neuronal y la fuerza sináptica.
BDNF aumenta la plasticidad del cerebro y podría estar involucrado en la mejora de los aspectos de la cognición, como las funciones de aprendizaje y memoria en el hipocampo (consolidación, corto plazo, largo plazo). Binder DK et al 2004.
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Efectos de BDNF se asemejan a la neuroprotección observada con el tratamiento con litio. Litio disminuye la expresión del gen de la proteína GSK3, lo que aumenta los niveles de proteínas neuroprotectoras.
BDNF aumenta de la densidad de materia gris en el giro cingulado anterior Moore G etal 2000 y el hipocampo Bearden CE et al 2008.
El ejercicio aumenta la capacidad de adaptarse a los factores estresantes del medio ambiente Anisman H et al 2008 y podría reducir los marcadores de carga alostática por la disminución de la actividad del eje hipotálamo-pituitario-adrenal, el sistema nervioso simpático, y los glucocorticoides
Déficits cognitivos están asociados con niveles bajos de BDNF Binder DK et al 2004 y una disminución del ARNm de BDNF en el hipocampo correlaciona con Alzheimer LuB et al 2003.
BDNF también aumenta el efecto de los antidepresivos en modelos animales, lo que sugiere que los antidepresivos y el BDNF podrían operar a través de vías neuroquímicas similares Russo-Neustadt A et al 2001.
Es posible que el ejercicio inducido por aumento de la neurogénesis mejora el funcionamiento cognitivo, permitiendo a los pacientes una mayor capacidad cognitiva y flexibilidad para adaptarse a los acontecimientos estresantes; El ejercicio físico disminuye la carga de las adaptaciones fisiológicas asociadas con el estrés repetido conocido como carga alostática. Zhao C et al 2008.
Una advertencia importante para la asociación de BDNF y los antidepresivos es el potencial de BDNF para desencadenar manía (similar al efecto de los antidepresivos estándares). Un estudio piloto encontró que el BDNF se redujo durante un episodio maníaco, pero se recuperó en 6 de los 10 sujetos después del episodio Tramontina JF et al 2009.
El BDNF esta asociado con la manía y puede ser un marcador biológico de respuesta al tratamiento para las personas con trastorno bipolar.! Teniendo en cuenta que el cambio a manía con el uso de antidepresivos se minimiza con la prescripción de un estabilizador del ánimo en combinación con un antidepresivo,! se sugiere que el ejercicio también se prescriba en combinación con un estabilizador del ánimo.
Esta recomendación está destinada a ser cautos, ya que no está claro que el ejercicio y la manía puedan estar asociados, pero es posible que el ejercicio pueda inducir a manía. Salvi V, Fagiolini A et al 2009.
Louisa G. Sylvia et al. Exercise Treatment for Bipolar Disorder: Potential Mechanisms of Action Mediated through Increased Neurogenesis and Decreased Allostatic Load. Psychotheraphy Psychosomatic.2010.pags 88-93.
Informe y tratamiento Fisioterapéutico.
La paciente ,acudió a la clínica Feres, el día 20 de Junio de 2011, con una evidente flexión lateral derecha de todo el raquis, que le producía una postura escoliótica de convexidad izquierda a nivel dorsal.
En la exploración posterior se pudo observar también una ligera hipotonía general, siendo más destacable en los miembros inferiores. En la musculatura cervical se apreció una distonía entre los lados derecho e izquierdo. Siendo el lado derecho la parte hipertónica (en los músculos escalenos, esternocleidomastoideo y trapecio)
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mientras que el lado izquierdo es el lado claramente hipotónico. Produciendo esta descompensación una lateralización del raquis cervical hacia el lado derecho.
El trabajo realizado con la paciente durante dos sesiones semanales de una hora aproximadamente de duración, consta de:
- Ejercicios activos resistidos de los miembros superiores.- Ejercicios de potenciación de la musculatura del raquis, tanto en sedestación
como en cuadrupedia.- Estiramientos de la musculatura lateral derecha cervical.- Ejercicios de potenciación de miembro inferior, especialmente de los grupos
musculares de cuádriceps y de isquiotibiales- Ejercicios de propiocepción.- Ejercicios de reeducación de la marcha.- Ejercicios posturales.
Además la paciente, realiza una serie de ejercicios para tonificar musculatura y mejorar movimientos involuntarios. Estos ejercicios los realiza la paciente en:
• Domicilio.• Gimnasio y Piscina.
Los ejercicios son básicos y beneficiosos ya que provocan motivación y como hemos mencionado en la revisión ( efecto antidepresivo).
Debemos tener cautela:
• A la hora de realizar los ejercicios (siempre por la mañana y una duración de 15-20 minutos), estudios recientes indican que realizar deporte por la tarde, noche es negativo para estos pacientes ya que después de una sesión deportiva el organismo tarda incluso cuatro horas en recuperarsecompletamente, y con recuperarse queremos decir: volver a la frecuencia cardíaca normal, volver a recargar los depósitos energéticos musculares, recuperar el equilibrio hídrico y en general, volver a un estado de reposo que nos permita el correcto descanso.(La estabilidad de los horarios del sueño tiene gran importancia en la prevención de las recaídas y virajes maníacos).
• Siempre se deben realizar ejercicios con una intensidad adecuada a lascapacidades de la pacientes (20 minutos de deporte 3 veces por semana), ya que también se puede provocar un viraje maníaco.
• Es recomendable realizar ejercicio físico para salir de una depresión y controlar los niveles de ansiedad durante una fase eutímica, pero puede ser perjudicial ante un inicio de descompensación hipomaníaca, maníaca o mixta. Nunca se puede vencer a la (hipo) manía por agotamiento. Eduard Vieta 2007.
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CANTO DE CORAL
Aspectos de la experiencia musical pueden ser mediados por el sistema de neuronas espejo.
Las características auditivas de la señal musical se procesan principalmente en la circunvolución temporal superior, todo esto se combina con el movimiento que transmite la señal musical en la parte posterior del giro frontal inferior (BA 44) y la corteza premotora adyacente.
La ínsula anterior forma un conducto neural entre el sistema de neuronas espejo y el sistema límbico, permitiendo a esta información ser evaluada en relación con el propio estado autonómico y emocional que contribuye a una respuesta compleja afectiva mediada por el sistema límbico.
Los posibles mecanismos de retroalimentación pueden influir en el posterior procesamiento de la señal musical en los plazos inmediatos y a largo plazo.
El reclutamiento de este mecanismo neuronal, tanto en el emisor y el perceptor del mensaje musical permite la correpresentación y el intercambio de la experiencia musical.
El papel del sistema de neuronas espejo en, el área de Broca y áreas premotoras (mediatizan transformaciones sensorio motoras que subyacen a la imitación).
Iacoboni et al., 1999; Koski et al., 2002, 2003; Heiser et al., 2003; Molnar-Szakacs et al., 2005.
La emoción, especialmente en lo comunicado por la cara, el cuerpo y la voz es un proceso motor. La emoción y la acción se entrelazan en varios niveles, y este acoplamiento del motor-afectivo puede proporcionar la base neural de empatización. Carr et al., 2003; Leslie et al., 2004
Dos regiones, incluyendo la parte posterior del giro frontal inferior y la ínsula anterior se suelen activar durante la evocación musical de estados emocionales.
Estas dos estructuras pueden ser la clave para entender cómo el cerebro utiliza un mecanismo de simulación para representar los estados emocionales evocados por experiencias musicales.
(Koelsch et al 2005, 2006; Menon and Levitin, 2005).
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La ínsula anterior también puede apoyar los nervios con representaciones subjetivas de los estados autonómicos, incluyendo los estados corporales como el dolor y el hambre, así como los estados más sutiles, como la percepción de la frecuencia cardíaca y conciencia emocional Craig, 2002, 2003, 2004; Critchley et al 2004.
Istvan Molnar-Szakacs and Katie Overy. Music and mirror neurons: from motion to emotion SCAN (2006) pag 236-239.
En octubre del año 2009, decidimos implantar en la paciente una nueva tarea que consiste en acudir dos veces por semana a un centro de Hogar del Jubilado, en el cual se realizan cantos de coral, provocándose:
• Una mayor motivación debido a lo atractivo que es la actividad para ella.• Formación de nuevos vínculos sociales que se extrapolan a otros contextos
sociales.• Asiduidad y organización espacio-temporal ya que estas actividades se
realizan (siempre dos veces por semana).
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO.
Gracias a la elaboración del tratamiento previamente citado, nuestra paciente se encuentra:
• En un estado eutímico durante dos años, en los cuales no se presentan de manera agravante virajes depresivos-maníacos.
• Debido a la estimación del tiempo y generación de hábitos diarios, como puede ser acudir a un centro para cantar, se ha generado un aumento en su autoestima y motivación.
• Aparecen menos conflictos en el núcleo familiar, aceptándose las críticas constructivas que recibe de su marido ya que si no las recibe puede tener caídas físicas y virajes.
• El trabajo fisioterapéutico y la introducción del fármaco Sinemet, estángenerando una mayor estabilidad y por lo tanto una mejoría en el plano motor.
• En cuanto al plano Neuropsicológico es evidenciable un deterioro neurocognitivo, debido a múltiples factores: Handicap de la edad (recordemos,70 años), el estado avanzado de su enfermedad y farmacoterapia desde hace 30 años, por lo que nuestro principal objetivo es el de mejorar y estabilizar tanto las áreas deficitarias como las preservadas.
Posiblemente, la paciente no presentaría este grado de incapacidad tan marcado si este tipo de tratamiento se hubiera implantado de manera precoz y no únicamente mediante la farmacoterapia. Por lo tanto creemos oportuno, que a corto plazo, estos pacientes reciban un tratamiento multidisciplinar para poder combatir esta enfermedad.
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5 CONCLUSIÓN.
La consecución de este trabajo me ha aportado numerosos beneficios tanto a nivel académico como profesional ya que me ha ayudado a comprender de manera más satisfactoria el funcionamiento de una persona que sufre este trastorno.
A modo de conclusión podríamos decir que el trastorno Bipolar es:
• Una enfermedad orgánica y crónica.• No debemos subestimar los efectos ambientales que afectan al
paciente.• Cursa con deterioro cognitivo.• Crea un deterioro Multifuncional.• Constructo social y Familiar se deterioran.• Farmacoterapia es indispensable, pero deben investigarse nuevos
fármacos que no agraven en mayor medida el déficit cognitivo.• La aportación de la Neuropsicología a nivel preventivo y precoz es
necesaria para estos pacientes.• La reciente aportación de ISBD-BANC: Batería cognitiva específica para
el trastorno bipolar, ha mejorado la distinción entre esquizofrenia y trastorno bipolar en el plano Neuropsicológico y psicológico.Esta batería será importante a corto plazo para mi trabajo, ya que me ayudará a detectar futuros déficits de manera más precisa.
• No basta con una única terapia para estos pacientes, el enfoque multidisciplinar crea menos reduccionismo y por lo tanto una vía multifactorial a la hora de abordar este trastorno.
• El tratamiento del componente familiar, es un elemento fundamental en el abordaje global del trastorno.
!!No podría finalizar este trabajo sin mencionar la capacidad de lucha, constancia ytenacidad de la paciente, así como la confianza ofrecida por su marido a la hora de tratar a su mujer.
Se han presentado momentos críticos en el tratamiento, debido al deterioro que presentaba la paciente en diferentes ámbitos de su conducta y de su organismo. Sin embargo actualmente nos encontramos en un periodo de evolución positiva en la recuperación en el cual es indispensable que el trabajo de todos los profesionales que intervienen en el tratamiento siga en la línea de integración e interrelación que se ha seguido hasta el momento actual.
He aprendido y sigo aprendiendo mucho cada día con esta paciente, tanto a nivel profesional como personal, por lo que este trabajo esta dedicado a ella, a su esposo y a todos las personas y familias que sufren esta enfermedad.
La culminación de este trabajo no finaliza aquí, debemos de seguir pensando en nuevas estrategias de terapia, pautas de trabajo y sobre todo seguir buceando en la literatura del trastorno Bipolar para intentar profundizar aún más en este trastorno.
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